Prof. Thais de A. Almeida

Anatomia e histologia:

Peso: 50g

Tamanho: 8,0 x 6,0 x 3,0cm

idade

paridade

Corpo –

camadas histológicas

Ciclo menstrual:

Início – mestruação

desprendimento de 1∕2 a 2∕3 do endométrio

Fase proliferativa:

granulosa – estrogênio crescimento do endométrio

▪ glândulas retas, células altas,

sem vacúolos citoplasmáticos

▪ estroma denso

Ciclo menstrual:

Ovulação – início da produção de progesterona

declínio dos níveis de estrogênio

Fase secretora:

progesterona

▪ glândulas tortuosas e dilatadas,

células com vacúolos citoplasmáticos

Progesterona menstruação

Endometrite:

Inflamação do endométrio

Sangramento uterino disfuncional (SUD)

Dor abdominal

Corrimento purulento

Infertilidade

Endometrite:

▪ Aguda

pós parto ou abortamento

etiologia bacteriana – streptococcus β hemolítico;

Staphilococcus sp.

Retenção de restos placentários ou fetais

Neutrófilos

Tratamento – curetagem semiótica + antibioticoterapia

Endometrite:

▪ Crônica

DIP crônica

pós parto ou abortamento

DIU

tuberculose – disseminação sanguínea; salpingite

Plasmócitos, macrófagos, linfócitos

Tratamento - antibioticoterapia

Endometriose:

Acomete 10% das mulheres em idade fértil

Presença de tecido endometrial fora do endométrio:

Ovário – endometrioma.

Miométrio – adenomiose.

Ligamentos uterinos, peritônio, intestinos, cicatriz

de cesariana ou laparotomia, apêndice, etc.

Endometriose:

- Clínica:

dor cíclica:

dismenorréia, dor pélvica, dispareunia

irregularidade menstrual

disúria – bexiga

dor à defecação - reto

infertilidade – 30 a 40%

Endometriose:

▪ Nódulos avermelhados a castanhos

sofrem sangramento cíclico

▪ Glândulas e/ou estroma endometrial

Pólipos endometriais:

Projeções sésseis do endométrio

Únicos ou múltiplos

Crescem por estimulação estrogênica

Não respondem à progesterona

▪ Clínica:

assintomático

sangramento uterino disfuncional (SUD)

Pólipos endometriais:

Hiperplasia endometrial:

↑ glândulas endometriais > estroma endometrial

Estimulação estrogênica prolongada sem oposição da

progesterona:

anovulação (tumores ovarianos, SOP)

reposição hormonal

obesidade

Sangramento uterino disfuncional (SUD)

Espessamento endometrial à U.S.G.

Hiperplasia endometrial:

(arquitetura / atipia celular)

▪ Simples sem atipia:

glândulas de tamanho e formas

variadas, dilatadas, em quantida-

de aumentada

1% - adenocarcinoma

Hiperplasia endometrial:

(arquitetura / atipia celular)

▪ Simples com atipia:

arquitetura semelhanta à simples

sem atipia

núcleos vesiculares, com perda

da polaridade e nucléolo evidente

8% - adenocarcinoma

Hiperplasia endometrial:

(arquitetura / atipia celular)

▪ Complexa sem atipia:

grande quantidade de glândulas

aglomeradas e ramificadas

glândulas ainda individualizadas

3% - adenocarcinoma

Hiperplasia endometrial:

(arquitetura / atipia celular)

▪ Complexa com atipia:

arquitetura semelhanta à complexa

sem atipia

núcleos vesiculares, com perda

da polaridade e nucléolo evidente

23 a 48% - já apresentam adenocarcinoma (histerectomia)

Adenocarcinoma de endométrio:

Mulheres menopausadas (55 – 65 anos)

Sangramento uterino disfuncional

Aumento do tamanho uterino – tardio

Estimulação estrogênica prolongada

Padrões histológicos:

Tipo I (endometrioide) – mais comum

Tipo II (seroso / células claras / tumor mülleriano misto)

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Fatores de risco:

nuliparidade

ciclos menstruais irregulares anovulação

infertilidade

terapia estrogênica

tumores produtores de estrógenos

obesidade

diabetes mellitus

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Fatores de risco:

menarca precoce

menopausa tardia

hipertensão arterial

mutações genéticas –

gene PTEN (hiperplasia endometrial)

gene PIK3CA (invasão estromal)

gene p53 – tipo II

Adenocarcinoma de endométrio:

Tumoração polipoide ou espessamento

difuso do endométrio

Infiltração de miométrio, serosa, órgãos

adjacentes

invasão de tubas uterinas e ligamentos

Microscopia –

proliferação de glândulas atípicas alternadas com áreas

sólidas

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Tipo I (endometrioide):

Mais comum (85%)

Surge a partir da hiperplasia endometrial

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Tipo I (endometrioide):

Grau 1 - bem diferenciado:

< 5% de áreas sólidas

Grau 2 – moderadamente diferenciado:

5-50% de áreas sólidas

Grau 3 – pouco diferenciado:

> 50% de áreas sólidas

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Tipo II:

Menos comum (15%)

Mulheres mais velhas - 65 a 75 anos

Sempre pouco diferenciados (grau 3) - pior prognóstico

Subtipos –

seroso

células claras

tumor mülleriano misto maligno

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Tipo II:

Surge a partir da atrofia endometrial e carcinoma

endometrial intraepitelial.

Adenocarcinoma de endométrio:

▪ Fatores prognósticos:

tipo histológico

grau de diferenciação

profundidade de invasão do miométrio

invasão de colo uterino, trompas, ovários

invasão de estruturas adjacentes

presença de metástase linfonodal

presença de metástase à distância

Leiomioma uterino:

Tumor benigno - músculo liso (miométrio)

Múltiplos > únicos

▪ Clínica:

assintomático

sangramento uterino disfuncional

sintomas compressivos (bexiga)

infertilidade

abortamento, parto prematuro, apresentações anômalas

Leiomioma uterino:

Nódulos bem circunscritos, firmes, fasciculados,

esbranquiçados

Tamanhos variáveis

Localizações:

intramural

submucoso

subseroso

Leiomioma uterino:

Feixes de células musculares lisas

Ausência de atipia celular

Raras mitoses

Ausência de necrose

Leiomiossarcoma uterino:

Tumor maligno originado no músculo liso do miométrio

Mulheres > 40 a 60 anos

Recorrentes

Metástases –

pulmão, ossos, cérebro

Sobrevida em 5 anos – 40%

Leiomiossarcoma uterino:

Massa volumosa invadindo parede miometrial

Geralmente, único

Aspecto macroscópico semelhante

ao leiomioma

Necrose

Hemorragia

Leiomiossarcoma uterino:

Celularidade ↑

Atipia celular

Índice mitótico ↑

Necrose

Anatomia e histologia:

Tamanho: 4,0 x 2,5 x 1,5cm

Córtex –

tecido conjuntivo

células estromais

folículos ovarianos

Medula –

mesênquima

nervos, vasos, células epiteloides

Cistos:

▪ Cisto de inclusão epitelial:

Muito comuns

Não neoplásico

Invaginação do epitélio da superfície ovariana

Cistos:

▪ Corpo lúteo:

Não neoplásico

Ruptura – reação peritoneal

Hemorragia

Microscopia –

células da granulosa luteinizadas

Cistos:

▪ Folículos císticos:

Origem no folículo de Graaf

Não neoplásico

Múltiplos

Tamanho:

< 2,0cm

> 2,0cm – cisto folicular

Líquido claro

Doença ovariana policística:

3 a 6% das mulheres

Anovulação

Obesidade (40%)

Hirsutismo (50%)

Virilismo

↑ LH estimula folículos a produzirem andrógenos

em excesso

Doença ovariana policística:

Tamanho aumentado

Superfície lisa, lobulada

Cistos com conteúdo líquido claro

Microscopia –

Numerosos folículos císticos e

cistos foliculares

epitélio superficial

Origem histológica células germinativas

estroma

Metastáticos

benignos (80%) – 20-45 anos

Agressividade limítrofes

malignos – 45-65 anos

▪ Clínica:

dor abdominal

distensão abdominal

sintomas compressivos (TGI / urinários)

sangramento vaginal

fraqueza, perda de peso, caquexia

ascite

Fatores de risco:

Nuliparidade / baixa paridade

História familiar

Tabagismo – tumores epiteliais mucinosos

Mutações genéticas –

gene KRAS e BRAF

gene p53

genes BRCA1 e BRCA2

- risco 20 a 60% aos 70 anos

- também eleva incidência de câncer de mama

Fatores de risco:

Epiteliais:

Maioria

Formam cistos e áreas sólidas

Classificados de acordo com o tipo de epitélio presente -

▪ Serosos – epitélio colunar semelhante ao tubário

▪ Mucinosos – epitélio colunar com vacúolo citoplasmático

(semelhante ao intestinal ou cervical)

▪ Endometrioides – formam glândulas semelhantes às

endometriais

Serosos:

Tumores epiteliais mais comuns (50%)

Maioria benigno ou limítrofe (70%)

Uni ou bilaterais

Tumores císticos – conteúdo líquido claro

Células colunares ciliadas ou não

Serosos:

Mucinosos:

Maioria benigno ou limítrofe (80%)

Bilaterais (<5% - menos comum que os serosos)

Tumores císticos – conteúdo gelatinoso

Células colunares com mucina apical, semelhante ao epitélio

cervical ou intestinal

Mucinosos:

Mucinosos:

▪ Pseudomixoma peritonei –

tumor mucinoso em ovário

ascite mucinosa

implantes tumorais peritoneais

aderências

Geralmente, o tumor mucinoso primário é extra-ovariano

(apêndice)

Obstrução intestinal

Serosos e mucinosos:

(cistoadenomas)

▪ Benignidade:

Macroscopia – unilateralidade

superfície externa lisa

unicavitados

parede interna lisa ou com poucas papilas

delicadas

septos finos

ausência de áreas sólidas

Serosos e mucinosos:

(cistoadenomas)

▪ Benignidade:

Microscopia – camada epitelial única

papilas simples

ausência de atipia nuclear e pleomorfismo

ausência de invasão do estroma

poucas mitoses, típicas

Serosos e mucinosos:

(cistoadenocarcinomas)

▪ Malignidade:

Macroscopia – bilateralidade

superfície externa com projeções papilíferas

multicavitados

parede interna irregular, com muitas papilas

septos espessos

áreas sólidas

necrose e hemorragia

Serosos e mucinosos:

(cistoadenocarcinomas)

▪ Malignidade:

Microscopia – epitélio estratificado

papilas complexas

atipia nuclear e pleomorfismo

mitoses atípicas

necrose e hemorragia

calcificação (psamomas)

invasão do estroma

Serosos e mucinosos:

▪ Fatores prognósticos:

grau de diferenciação (atipia celular) -

baixo grau – bem diferenciados

alto grau – moderadamente e pouco diferenciados

disseminação peritoneal (ruptura da cápsula) –

implantes

pseudomixoma peritonei

Endometrioides:

Raros

Mais frequentemente malignos do que os serosos e mucinosos

Concomitância de adenocarcinoma de endométrio – 15 a 30%

Mutação nos genes PTEN, KRAS e β-catenina

Bilaterais em 40%

Tumores císticos e sólidos

Formam glândulas tubulares semelhantes às endometriais

Teratoma:

Tumor de células germinativas mais comum

benignos (maduros)

malignos (imaturos)

adultos jovens, idade fértil

assintomático (achados)

síndrome paraneoplásica –

produção e liberação de hormônios

Teratoma:

▪ Maduro:

bilateral em 10 a 15%

cisto uniloculado –

pêlos, material sebáceo, dente, osso, cartilagem

Teratoma:

▪ Maduro:

parede revestida por epitélio escamoso estratificado e

anexos cutâneos

cartilagem, osso, tecido neural (3 linhagens germinativas)

1% - malignização

Teratoma:

▪ Imaturo:

adolescentes, jovens (18 anos)

crescimento rápido

disseminação local e à distância

mais volumosos

sólidos

necrose e hemorragia

presença de tecido embrionário e fetal imaturo (neuroepitélio)

Disgerminoma:

Metade dos tumores de células germinativas

2ª e 3ª décadas de vida

Unilaterais – 90%

Sempre malignos

Bom prognóstico -

sensível à quimioterapia

Disgerminoma:

Sólidos

Tamanho variável

Células grandes, citoplasma claro e limites bem definidos

Organizadas em cordões

Estroma fibroso rico em linfócitos

Fibromas / Tecomas / Fibrotecomas:

4% dos tumores ovarianos

Maioria benigna

Unilaterais

Massa pélvica

Dor abdominal

Ascite

Hidrotórax Sindrome de Meigs

Tumor ovariano

Fibromas / Tecomas / Fibrotecomas:

Sólidos, duros

▪ Fibroblastos (fibroma), células fusiformes

com lipídio no citoplasma (tecomas) ou

misto (fibrotecomas)

▪ Tecido conjuntivo colagenoso

Metástases:

Tumores bilaterais

Útero, trompa uterina, ovário contralateral

Mama, melanomas, TGI

Tumor de Krukenberg – células em anel de sinete (estômago)