Upload
kartikarlim
View
247
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
refkas
Citation preview
BAB I
KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Sutiyah
Usia : 60 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Petani
Alamat : Ngencak RT 008/003, Tegalrejo, Magelang
Tanggal Masuk : 20 Mei 2015
Nomor RM : 12.19.58
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan di Poliklinik Mata RST Dr. Soedjono Magelang
pada hari Rabu tanggal 20 Mei 2015 pukul 10.00 WIB.
Keluhan Utama :
Penglihatan mata kiri turun mendadak kabur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Keluhan pada mata kiri dirasakan sejak 3 hari disertai dengan mata
merah, rasa menganjal, cekot-cekot, pedih, ada mual, tidak sampai
muntah. Pasien mengaku seperti melihat pelangi saat melihat lampu,
kotoran pada mata disangkal, merasa silau saat melihat sinar disangkal.
Pasien menyangkal melihat kabut, riwayat infeksi mata disangkal riwayat
trauma disangkal, riwayat penggunaan obat kortikosteroid jangka lama
disangkal. Pasien juga menyangkal pandangan menyempit dan tersandung
jika berjalan juga disangkal
Pasien mengaku sudah menggunkan kacamata baca sejak usia 43
tahun, yang sebelumnya pasien suka mengeluh kesulitan membaca dekat,
dan lebih nyaman bila dijauhkan. Terakhir ganti kaca mata saat pasien
1
berusia 55 tahun( 4 tahun yang lalu). Pasien menyangkal pandangan jauh
dan dekat kabur.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti pandangan
kabur, cekot-cekot, pedih, dan menganjal.
- Pasien menyangkal riwayat hipertensi.
- Pasien menyangkal riwayat DM.
- Pasien mengaku memiliki riwayat penggunaan kacamata baca.
- Pasien menyangkal ada riwayat operasi pada kedua mata sebelumnya.
- Pasien menyangkal ada riwayat sakit mata sebelumnya.
- Pasien menyangkal ada riwayat obat-obatan
- Pasien menyangkal riwayat trauma pada kedua mata.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Pasien menyangkal di keluarga memiliki riwayat DM
- Pasien menyangkal di keluarga memiliki riwayat Hipertensi
Riwayat Pengobatan :
- Pasien menyangkal ada mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam
waktu lama disangkal (steroid tablet/tetes)
Riwayat social dan ekonomi
- Pasien berobat dengan BPJS, kesan ekonomi cukup
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata :
Kesadaran : Compos mentis
Aktifitas : Normoaktif
Kooperatif : Kooperatif
Status Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
2
Status Lokalis :
No. Pemeriksaan OD OS1. Visus 6/7,5 1/300
Add S+3,00 J42. Gerakan bola mata
- Enoftalmus- Eksoftalmus- Strabismus
Ke segala arah(-)(-)(-)
Ke segala arah(-)(-)(-)
3. Palpebra Superior :- Ptosis- Hematom- Vulnus Laserasi- Edema- Hiperemi- Silia- Entoprion
(-)(-)(-)(-)(-)
Trikiasis (-)(-)
(-)(-)(-)(-)(-)
Trikiasis (-)(-)
4. Palpebra Inferior :- Edema- Hiperemi
(-)(-)
(-)(-)
3
OCULUS DEXTEROCULUS SINISTER
- Silia- Entoprion
Trikiasis (-)(-)
Trikiasis (-)(-)
5. Konjungtiva :- Injeksi konjungtiva- Injeksi siliar
(-)(-)
(+)(+)
6. Kornea :- Kejernihan- Infiltrat - Sikatrik- Edema
Jernih(-)(-)(-)
Keruh(-)(-)(+)
7. COA :- Kedalaman- Hifema- Hipopion- Efek tyndal
Dalam(-)(-)(-)
Dangkal(-)(-)(-)
8. Iris :- Sinekia- Rubeosis
(-)(-)
(-)(-)
9. Pupil :- Bentuk- Diameter- Reflek- Isokor
Bulat2 mm+/+
Anisokor
Bulat5 mm
+/+ lambatAnisokor
10. Lensa :- Kejernihan Jernih Jernih
11. Korpus Vitreum - Kejernihan Jernih Jernih
12. Fundus reflex Cemerlang Suram13. Funduskopi
Papil Saraf Optik- warna- Cupping diskus- Ekskavasio
Vasa- AVR- Medialisasi
MakulaRetina
Merah mudaCDR 0,4
2:3(-)(-)
Sulit dinilaiSulit dinilai
Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai
14. TIO N(+) N(++)15. Tes Konfrontasi Sama dengan
pemeriksaSama dengan
pemeriksa
D. DIAGNOSIS BANDING
4
1. OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup : Dipertahankan karena dari
anamnesa didapatkan adanya penurunan visus mendadak, mata merah,
rasa menganjal, cekot-cekot, pedih, ada mual, pemeriksaan ditemukan
TIO meningkat, mix injeksi (+), COA dangkal (+), udem kornea (+), pupil
lebar (+).
2. OS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup : Disingkirkan karena pada
anamnesa menyangkal ada penyakit mata sebelumnya, seperti katarak
imatur dan penggunaan obat dalam waktu yang lama seperti steroid.
3. OS Glaukoma Primer Sudut Terbuka : Disingkirkan karena pada
penurunan visus bersifat perlahan. Mata tenang. Terdapat gangguan lapang
pandang. COA terbuka, dan tidak ada sebab lain yang menyebabkan
peningkatan TIO.
4. OS Iridosiklitis akut : disingkirkan pada iritis akut ada fotofobia, TIO tidak
meningkat, keatik presipitat (+), pupil kontriksi dan ireguler, hipopion (+),
dan efek Tyndal (+).
5. OS Konjungtivitis akut : disingkirkan karena pada konjungtivitis terdapat
secret mata, biasanya tidak ada gangguan penglihatan, TIO tidak
meningkat.
6. ODS Presbiopia Dipertahankan karena usia pasien lebih dari 40 tahun.
Dan pasien mengaku sudah menggunakan kaca mata baca, yang
sebelumnya mengeluh kalau kesulitan membaca dekat dan harus dijauhkan
agar terlihat lebih jelas saat membaca.
7. ODS Hipermetropia
Disingkirkan karena pada hipermetropia didapatkan keluhan pandangan
kabur saat melihat jauh dan dekat. Koreksi menggunakan lensa sferis
positif akan memberikan tajam penglihatan yang lebih baik. Pada pasien
ketika dikoreksi dengan menggunakan lensa sferis positif pandangannya
bertambah kabur. Tajam penglihatan membaik dengan koreksi lensa sferis
negatif.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan gula darah sewaktu atau gula darah puasa
5
2. Gonioskopi
F. DIAGNOSIS KERJA
1. OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup/PCAG (Primary Closed Angle
Glaucoma)
2. ODS Presbiopia
G. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa:
a. Topical :
- Timolol maleat 0.5% 2x1 tetes OS menurunkan produksi
aqueous humour.
- Pilokarpin 0.5% OS fasilitasi aliran keluar aqueous humour.
b. Oral :
- Glaucon (Asetazolamid) tab 250 mg 2x1 Carbonic
Anhidrase Inhibitor.
- KSR 2x1 tablet mencegah efek samping hipokalemia dari
asetazolamid.
c. Operatif : Trabekulotomi.
2. Nonmedikamentosa:
- Kacamata add S+ 3,00
-
H. PROGNOSIS
Prognosis Oculus Dexter Occulus Sinister
Quo ad visam Ad bonam Dubia Ad malam
Quo ad sanam Ad bonam Dubia Ad bonam
Quo ad functionam Ad bonam Ad bonam
Quo ad kosmetikam Ad bonam Ad bonam
Quo ad vitam Ad bonam Ad bonam
I. EDUKASI
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
6
1. Menjelaskan kepada pasien bahwa yang dialaminya merupakan
kegawatdaruratan mata, bila penanganan terlambat, kemungkinan untuk
sembuh kecil dan dapat menyebabkan buta permanen.
2. Memberitahukan pasien bahwa jangan menyepelekan mata merah,
terutama bila disertai dengan nyeri kepala, mual, muntah, dan penurunan
penglihatan secara mendadak.
3. Menjelaskan pasien untuk kontrol memeriksakan tekanan bola matanya,
terutama bila sudah ada riwayat glaukoma..
Presbiopia
1. Menjelaskan kepada pasien bahwa melihat tidak jelas saat membaca dan
harus dijaukan pada pasien ini disebakan oleh presbiopia, yaitu
kekurangannya kemampuan mata pasien untuk melihat dekat yang
disebabkan karena bertambahnya usia.
2. Menyarankan pasien untuk memakai kacamata baca add +3.00 karena
pasien sudah berusia 60 tahun
3. Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan baca dekat sudah tidak
ada penambahan lagi setelah ganti kacamata hari ini , karena usia udah di
atas 60 tahun. Sehingga pasien tidak harus mengganti kacamata, atau dapat
ganti bila ada kerusakan.
J. KOMPLIKASI
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Kerusakan saraf optikus kebutaan permanen.
Presbiopia
Tidak ada komplikasi
K. RUJUKAN
Dalam kasus ini tidak dilakukan rujukan ke Disiplinan Ilmu Kedokteran
Lainnya, karena dari pemeriksaan klinis tidak ditemukan kelainan yang
berkaitan dengan Disiplin Ilmu Kedokteran
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. GLAUKOMA
II.1.1. Definisi
Glaucoma adalah sekelompok penyakit mata yang secara bertahap
mengakibatkan penurunan visus tanpa adanya tanda-tanda terlebih dahulu. Pada
tahap awal dari penyakit ini, mungkin tanpa gejala. Glaukoma disebabkan oleh
sejumlah penyakit mata yang berbeda, dalam banyak kasus menyebabkan
peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan bola mata ini disebabkan
oleh cadangan humor aqueous mata yang tidak dapat dialirkan secara sempurna.
Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.
II.1.2. Patofisiologi
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu
penyebab terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan
adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa
disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak
mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata
(jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris
dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan
mata.
Gambar 1. Patofisiologi glaukoma
8
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki
tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaucoma semacam ini
diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah
syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan
bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja.
II.1.3. Faktor Resiko
Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang
seharusnya, akan meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular
(IOP) adalah tingkat tekanan cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang
normal berkisar antara 12-21mmHg, meskipun demikian orang dengan tekanan
intraokular yang rendah juga dapat menderita glaukoma, sebaliknya orang dengan
tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata yang sehat.
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaucoma :
1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya
glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 th sangat beresiko untuk menderita
glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain.
Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung
untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain
justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat
keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat
keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat
darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko.
Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada
seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu
glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
9
menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga
menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi
segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti
mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata,
kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma.
Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang
berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma
meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama.
7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab
terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary
glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang
di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir
trabecular meshwork.
II.1.4. KLASIFIKASI
Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma
atau Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma
sudut tertutup. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya
untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit
putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.
Tabel 1. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.
A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma sederhana kronik)
b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)
2. Glaucoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
10
B. Glaucoma Kongenital
1. Glaucoma kongenital primer
2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior
Sindrom Axenfeld
Sindrom Rieger
Anomal Peter
b. Aniridia
3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella Kongenital
C. Glaucoma Sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
11
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pasca bedah tandur kornea
e. Pasca bedah pelepasan retina
8. Galucoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaucoma Absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah
mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri.
Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular
A. Glaucoma sudut terbuka
1. Membran pratabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi
glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratabekular.
a. Glaucoma neovaskular
b. Pertumbuhan epitel ke bawah
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
a. Glaucoma sudut terbuka primer
b. Glaucoma kongenital
c. Glaucoma pigmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaucoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau resesi sudut
12
h. Iridosiklitis (uveitis)
i. Glaucoma fakolitik
3. Kelainan pascatrabekular
a. Peningkatan tekanan vena episklera
B. Glaucoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat kamera anterior yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular
13
II.1.4.1. Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka)
Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan
terutama terjadi pada orang lanjut usia (diatas 50 tahun). Penyebabnya adalah
peningkatan tekanan di dalam bola mata yang terjadi secara perlahan-lahan.
Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan
menghancurkan sel-sel saraf/nervus opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran
sejumlah sel-sel tersebut, suatu keadaan bintik buta (blind spot) mulai terbentuk
dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta ini biasanya dimulai dari daerah
samping/tepi (perifer) atau daerah yang lebih luar dari satu lapang pandangan.
Pada tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan juga terpengaruh.
Sekali kehilangan penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal lagi
(ireversibel).
Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut
terbuka, karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak merasakan
adanya nyeri dan sering tidak menyadari bahwa penglihatannya berangsur-angsur
makin memburuk sampai tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat
dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk
mencegah pengrusakan lebih lanjut dari penglihatan.
Gambar 2. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuuka
14
II.1.4.1.1. Primary open angle glaucoma
a. Batasan
Glauckoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous humor
akibat kondisi primer berupa kelainan pada saluran pembuangan dengan sudut
terbuka.
b. Patofisiologi
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis schelmm. Akibatnya adalah
penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus
dan lapangan pandang.
c. Diagnosis
Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap pada lapang pandang
atau keaktifan sehari – hari mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan lebih
perlahan – lahan.
Pada pemeriksaan didapatkan:
visus sentral baik (kecuali stadium lanjut), tidak ada hyperemia konjungtiva dan
siliar, kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal, funduskopi : gaung
papil (+) → dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung (cupping) dan
diameter papil (disk) → C/D ratio > 0,4, tonometri : TIO > 21 mmHg, lapang
pandang : jika dini : scotoma daerah superior, jika lanjut : scotoma luas, lapang
pandang sempit, dan gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka
II.1.4.1.2. Pigmentary glaukoma
Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari bentuk
glaucoma sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada pria
daripada wanita. Orang yang dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang
lebih sering terkena. Bentuk anatomi dari mata merupakan faktor kunci untuk
berkembangnya bentuk ini. Pigmentary glaucoma adalah glaukoma sekunder yang
disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris,
granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork
15
II.1.4.1.3. Normal tension glaukoma (Glaukoma bertekanan normal)
Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana terjadi
kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan
lapang pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe
glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya
sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari
sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke
otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan
tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas normal
tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali
dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut.
Sebelum diagnosis glaucoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah
entitas harus disingkirkan:
1. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis,
trauma, atau terapi steroid topical.
2. Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan
mencolik saat pasien berbaring datar.
3. Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan
sudut subakut.
4. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan
mencolok, biasanya pada pagi hari.
5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain,
termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau
penyakit vascular.
II.1.4.2. Angle closure glaukoma (Glaukoma sudut tertutup)
Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia
dan orang-orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk
penyakit ini diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga
anggotanya menderita penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk
menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata
biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut
16
yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin
dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup
Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris
dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di
belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan
menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork,
maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang
akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat
terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata
menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan
ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan
terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan
penglihatan yang menetap.
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami
gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang
kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak
ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara
iris dan aliran, dan tekanan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat
jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan
memberikan pengobatan.
17
II.1.4.2.1. Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut
a. Batasan
Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil
karena kondisi primer berupa BMD dangkal.
b. Patofisiologi
Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex:
flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat →
blok pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur
dan fungsi segmen anterior.
c. Tanda Dan Gejala
Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak
dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun,
melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma
sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema
kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan intraokular
sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil
berdilatasi sedang.
d. Diagnosis
Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal
dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi
bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan
intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.
Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata
depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup
18
e. Diagnosis Banding
Iritis akut menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma primer
akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea
biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat
injeksi siliaris dalam.
Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak
terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea
jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan
glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab
sekundernya.
II.1.4.2.2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa
episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior
perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan
sering terjadi malam hari.
II.1.4.2.3. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik
a. Batasan
Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut, kelainan mata yang
terjadi akibat glaucoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama.
b. Patofisiologi
Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer
akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai
kerusakan pada papil saraf optik.
19
c. Gambaran Klinis
Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan
intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah
mulai atrofi.
d. Diagnosis
Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu
yang lalu disertai gejala klinis di atas.
II.1.4.3. Secondary Glaucoma
Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti trauma,
katarak, atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan steroid (kortison) juga
mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan tekanan di dalam bola mata.
II.1.4.4. Congenital glaucoma
Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh system
pengaliran cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu lahir atau
berkembang di kemudian hari. Para orang tua bisa mengetahui jika anaknya
menderita kelainan ini dengan cara memperhatikan apakah anaknya sensitif
terhadap cahaya, mata yang besar dan berawan/kusam atau mata berair
berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk menanganinya.
Gambar 6. Glaucoma kongenital
20
II.1.4.4.1. Glaucoma Congenital Primer (Trabekulodisgenesis)
a. Batasan
Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang
timbulnya pada usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.
b. Patofisiologi
Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut
pada saat janin kira – kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel
pada permukaan trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak
sempurna.
c. Diagnosis :
Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia
Tonometer : TIO tinggi
Funduskopi : gaung papil (+)
Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel
pada trabekel bukan ke badan siliar
Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane
descement robek, kekeruhan stroma kornea.
d. Diagnosis banding
Megalo kornea
Glaucoma sekunder
Kekeruhan kornea karena cedera
II.1.4.4.2. Glaucoma Kongenital Sekunder
Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang
terjadi pada mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD.
Kondisi sekunder terjadi :
- Retinopati
- Retinoblastoma
- Radang
Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang
menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.
21
II.1.4.5. Glaucoma Absolut
Merupakan hasil akhir dari glaucoma yang tidak terkontrol , mata menjadi
keras, tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.
II.1.5. Pemeriksaan Pada Glaukoma
Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi
terjadinya glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat
dilakukan:
a. Tonometry : untuk mengukur tekanan intraokuler.
Ada beberapa macam tonometry:
- Tonometry indentasi (schiotz)
- Tonometry aplanasi (goldman)
- Tonometry non kontak
- Tonometry digital
22
Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling
sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.
b. Gonioscopy : untuk memeriksa drainase sudut mata.
Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes
anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-
kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut
memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah
yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka
atau menyempit.
Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada
pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor
aqueous keluar dari mata.
c. Ophthalmoscopy : untuk mengevaluasi semua ker usakan diskus optikus
Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa
diskus optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut
cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini.
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral)- cawan / cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan
optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi
optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai
sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di
daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan
pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekunga optic
yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optic juga
meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
23
pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kearah hidung.
Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat
tidak terlihat di bagian tepi.
Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis.
Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata
sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi
lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi –terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan
mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.
24
d. Perimetry : Uji lapang pandangan masing-masing mata.
Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut
terbuka dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga
menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:
a. Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan
daerah sentral.
b. Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral
dan perifer
c. Perimeter automatis
d. Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang
memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.
e. Pechymetry : untuk menentukan ketebalan kornea.
25
II.1.6. Penatalaksanaan Konservatif
II.1.6.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Timolol 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%.
Kontraindikasi utama adalah penyakit obstuksi jalan nafas.
Agonis adrenergik alfa 2 Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada
pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik
asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan
diamox 500 mg
II.1.6.2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous
Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada
jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin
0,5–6% (sering 2%). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai meredupnya penglihatan.
II.1.6.3. Menurunkan Volume Korpus Vitreum
Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga
cairan tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan
dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat
dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes tiap menit IV.
II.1.6.4. Miotik, Midriatik dan Siklopegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut
tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
pada iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan
otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk
menarik lensa kebelakang.
26
II.1.7. TERAPI BEDAH dan LASER
II.1.7.1. Iridektomi Dan Iridotomi Perifer
Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang
relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang
cukup besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka
panjang yang relatif baik.
II.1.7.2. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan
luka bakar pada jalinan trabekular dan
kanalis schlemm, dengan tujuan
melancarkan aliran humor aqueous.
Teknik ini dapat diteapkan untuk
glaukoma sudut terbuka
II.1.7.3. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan
pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses
langsung dari kamera anterior
kejaringan subkonjungtiva atau orbita ,
dapat dibuat dengan trabekulotomi
atau insrsi selang drainase
27
V.1.7.4. Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan
destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif
dapat menyebabkan ptisis bulbi.
II.2. Presbiopia
II.2.1. Definisi
Presbiopia adalah penglihatan di usia lanjut, merupakan
perkembangan normal yang berhubungan erat dengan usia lanjut dimana
proses akomodasi yang diperlukan untuk melihatdekat perlahan-lahan
berkurang. Biasanya terjadi diatas usia 40 tahun, dan setelah umur
itu,umumnya seseorang akan membutuhkan kaca mata baca untuk
mengkoreksi presbiopianya.
II.2.2. Etiologi
a. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut.
b. Kelemahan otot-otot akomodasi.
c. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elasitasnya
akibat kekakuan(sklerosis) lensa.
II.2.3. Klasifikasi
Presbiopia Insipien – tahap awal perkembangan presbiopia, dari
anamnesa didapat i pas ien memerlukan kaca mata untuk
membaca dekat , tapi t idak tampak kelainan bila dilakukan tes,
dan pasien biasanya akan menolak preskripsi kaca mata baca
Presbiopia Fungsional – Amplitud akomodasi yang semakin menurun
danakan didapatkan kelainan ketika diperiksa
Presbiopia Absolut – Peningkatan derajat presbiopia dari
presbiopiafungsional, dimana proses akomodasi sudah tidak terjadi
sama sekali
28
Presbiopia Prematur – Presbiopia yang terjadi dini sebelum usia 40
tahun dan biasanya berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit,
atau obat-obatan
Presbiopia Nokturnal – Kesulitan untuk membaca jarak dekat pada
kondisigelap disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.
II.2.4. Gejala-gejala dan Tanda-tanda
Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa
pedih. Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika
membaca terlalu lama.
Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca karena tulisan
tampak kabur pada jarak baca yang biasa.
Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di
malam hari
Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca
Terganggu secara emosional dan fisik.
II.2.5. Diagnosis Presbiopia
Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda presbiopia
Pemeriksaan Oftalmologi
Visus – Pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopia dengan
menggunakan Snellen Chart .
Refraksi – Periksa mata satu per satu, mulai dengan mata kanan.
Pasien diminta untuk memperhat ikan kar tu Jaeger dan
menentukan kal imat terkeci l yang bisa dibaca pada kartu.
Target koreksi pada huruf sebesar 20 atau 30.
II.2.6. Penatalaksanaan Presbiopia
Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujuan koreksi
adalah untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk
memfokuskan objek-objek yang dekat.
29
Untuk memperbaikinya, diperlukan kaca mata spheris positif yang
besarnya tergantung dari umur:
1. Untuk 40 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1
2. Untuk 45 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1,5
3. Untuk 50 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+2
4. Untuk 55 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+2,5
5. Untuk 60 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+3
Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahan dengan lensa positif
sesuai usia dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu
membaca tulisan pada kartu Jaeger 20 atau 30. Karena jarak baca
biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif terkuat yang
dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak melakukan
akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang
dibaca terletak pada titik fokus lensa +3.00 D
30
DAFTAR PUSTAKA
Ilyas, Sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Ed 3. Balai Penerbit FK UI: Jakarta.
Vaugan, Daniel G dkk. 2000. Oftalmologi Umum. Ed 14. Penerbit EGC: Jakarta.
Sandha, http://www.scribd.com/doc/54316495/Pterigium-Final
31