La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima pulmonar, mediastino, diafragma e interior de la cavidad torácica. Se subdivide en pleura visceral y parietal.

PARIETAL VISCERAL

A nivel de la pleura parietal se encuentran una serie de reflexiones, son la costodiafragmática, la costomediastínica, la mediastínico-diafragmática y la cúpula o reflexión del vértice; estas reflexiones son agudas y determinan la formación de fondos de saco pleurales, destacando los costodiafragmáticos y los costomediastínicos anteriores.

Entre ambas hojas pleurales queda un espacio virtual cerrado, la cavidad pleural, donde sólo existe una pequeña cantidad de líquido seroso que lubrifica el epitelio (<15ml); el aumento de líquido, que tiene lugar en numerosas patologías, provoca el derrame pleural (DP).

IRRIGACIÓN

arterias intercostales

arteria pericardiofréni

caarterias frénicas

superior y músculo-frénicas

INERVACION

pleuras costal y

diafragmáticaSENSITIVA

nervios intercostales

pleura costal y las zonas

periféricas de la pleura

diafragmática

nervio frénico

porción central de la pleura

diafragmáticapleura

visceralno tiene

terminaciones nerviosas sensitivas dolorosas

El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.

No se trata de una entidad patológica sino del resultado de un desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su reabsorción.

PLEURAL O PULMONAR

EXTRAPULMONAR

SISTÉMICAS NEOPLÁSICAS

6 MECANISMOS RESPONSABLES

Se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis constrictivas, taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.

A- Aumento de las presiones

hidrostáticas

Es poco habitual debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas.

B- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación

Ocurre de forma exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si sólo, dé lugar a un gran derrame sin que exista causa sobreañadida.

C- Aumento de la presión negativa

del espacio pleural

• Da lugar a exudados. El aumento de la permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilatoxinas producidas a partir de inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y macrófagos en el espacio pleural. Son ejemplos: Las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e inmunológicas: el derrame paraneumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo pulmonar (TEP).

D- Aumento de permeabilidad en la

microcirculación

Es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el principal mecanismo de producción de derrame pleural de origen tumoral.

E- Deterioro del drenaje linfático

Este se produce a través de los linfáticos diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño.

F- Movimiento de fluido desde el

peritoneo

Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos torácicos (hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de varices, secundaria a fármacos).

1) cociente de proteínas entre LP y suero superior a 0,5

2) cociente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0,6

3) LDH del LP mayor que los dos tercios del límite superior de la LDH sérica (actualmente 307 UI/l en nuestro hospital).

Es la causa más frecuente de derrame pleural.

La fisiopatología está relacionada con la disminución de la absorción de líquido intersticial del parénquima pulmonar por los linfáticos de la pleura parietal.

Clínicamente presentan aumento de su disnea habitual, ortopnea, nicturia, edemas periféricos y aumento de la presión venosa yugular.

El derrame tiende a ser bilateral leve moderado, de ser unilateral es derecho y de ser izquierdo hay que sospechar patología pericárdica.

Es frecuente el derrame pleural en el derrame pericárdico.

El mecanismo no está claro y se explica por aumento de la presión pulmonar y capilar sistémica, secundarias a la patología pericárdica.

Son más frecuentes en el lado izquierdo.

El mecanismo parece ser el movimiento de líquido ascítico de la cavidad peritoneal, a través del diafragma, al espacio pleural.

La clínica es la de la cirrosis y la ascitis. Sin embargo, el derrame pleural es, con frecuencia, grande ocasionando disnea importante.

Son más frecuentes en el lado derecho (70%), pero también se presentan en el lado izquierdo (15%) ó bilaterales (15%).

El derrame se debe a una disminución de la presión oncótica plasmática.

Suele ser bilateral leve-moderado y, frecuentemente, intrapulmonar.

Aproximadamente, el 10% de diálisis peritoneales ambulatorias desarrollarán un derrame pleural secundario al movimiento de líquido de diálisis a través del diafragma, por orificios diafragmáticos.

El líquido pleural se caracteriza por un nivel de glucosa entre la de diálisis y la sérica, proteínas bajas (10gr/l) y escaso nivel de lactatodeshidrogenasa (LDH).

El olor amoniacal del trasudado y el cociente creatinina pleura/suero >1 contribuyen al diagnóstico.

MIXEDEMA

• El derrame pleural aislado unido al mixedema puede ser, sin embargo, un trasudado o un exudado.

En los derrames pleurales exudativos, a diferencia de los trasudativos, el estudio del líquido pleural nos va a orientar en el pronóstico y la etiología.

Son aquellos asociados a una neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasia.

Un empiema se define por la presencia de pus en el espacio pleural.

La evolución de un derrame paraneumónico puede ser dividida en 3 estadíos:

1- Estado exudativo: Un foco de infección en el parénquima provoca inflamación de la pleura y aumento de la permeabilidad capilar; el líquido intersticial que se produce atraviesa la pleura visceral y ocasiona un pequeño derrame.

2- Estado fibropurulento: Caracterizado por una infección del líquido estéril por las bacterias. Se acumula más líquido, que contiene más polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares.

3- Estado de organización: Se caracteriza por la organización de la denominada corteza pleural por invasión de fibroblastos y capilares. El líquido pleural es viscoso y contiene más del 65% de sedimento, lo que indica que se ha producido la sínfisis pleural.

En muchas partes del mundo, el derrame pleural exudativo más frecuente es la tuberculosis.

El mecanismo por el que se produce la pleuritis tuberculosa sin el paso previo de tuberculosis pulmonar o digestiva es desconocido.

La enfermedad aguda se suele presentar con tos y dolor torácico en el 75% de los pacientes y, frecuentemente, como neumonía bacteriana con derrame. La crónica con febrícula, debilidad y pérdida de peso.

Los derrames pleurales secundarios a tuberculosis pleural son siempre unilaterales y, habitualmente, de pequeño a moderado tamaño aunque pueden ocupar la mayoría del hemitórax.

El líquido pleural puede ser piógeno, con predominio de polimorfonucleares, o bien seroso, con predominio de células linfocitarias.

NOCARDIOSIS

• El líquido pleural puede ser seroso o piógeno, con cultivos positivos y/o negativos.

A- ASPERGILOSIS: El más frecuente es el Aspergilus Fumigatus.

B- BLASTOMICOSIS: La sintomatología y signos son similares a la pleuritis tuberculosa.

C- COCCIDIODOMICOSIS:1- Coccidiodomicosis primaria: 2- La ruptura de la cavidad

Coccidiodal: D- CRIPTOCOCOSIS: La afectación pleural parece ser el resultado de la extensión de un nódulo primariocriptococócico subpleural.

E- HISTOPLASMOSIS:

A- Neumonía atípica primaria:B- SIDA:

La causa más frecuente es un derrame paraneumónico.La segunda causa de derrame pleural en estos pacientes es el sarcoma de Kaposi.Otras causas de derrame pleural en el SIDA son tuberculosis, criptococosis, hipoalbuminemia y, raramente, infección por Pneumocistis Carinii.

A- AMEBIASIS:

1- Por irritación diafragmática y da lugar al derrame pleural por el mismo mecanismo que el absceso piogéno hepático.

2- Porque el absceso se rompa en el interior de la cavidad pleural a través del diafragma.

B- EQUINOCOCOSIS:

1- Por un quiste hidatídico hepático o, más raro, esplénico que puede romperse atravesando el diafragma.

2- Por un quiste hidatídico pulmonar que puede romperse al espacio pleural.3- La pleura puede verse afectada por el crecimiento lento del quiste.

Si el líquido del espacio pleural es consecuencia de un aumento de la presión arterial pulmonar elevada nos encontraremos con trasudado

Por el contrario, si el líquido presente en el intersticio es de isquemia capilar será un exudado.

A- PERFORACIÓN ESOFÁGICA: Complicación de una esofagoscopia

B- ENFERMEDADES PANCREÁTICAS: Pancreatitis aguda, pancreatitis crónica con pseudoquiste y ascitis pancreática.

C- ABSCESO INTRAABDOMINAL: El mecanismo responsable es, probablemente, por irritación diafragmática.

D- HERNIA DIAFRAGMÁTICA: Lo sospecharemos cuando el derrame pleural tenga una forma o localización atípica.

E- CIRUGÍA POSTABDOMINAL: Relacionada con irritación diafragmática o el movimiento de líquido a través del diafragma.

F- ESCLEROTERAPIA DE VARICES: El derrame se piensa que resulta de la extravasación del agente esclerosante en la mucosa esofágica

DefiniciónDefinición

Convierte:

Clasificación

Cambios fisiológicosEn las personas normales, la presión en el espacio

pleural es negativa con respecto a las presiones alveolar y atmosférica durante todo el ciclo respiratorio.

retroceso elástico del pulmón que

tiende a colapsarlo

expansión de la caja

torácica

Espacio pleural = Espacio pleural = presión negativa (- 5 presión negativa (- 5

cm Hcm H22O)O)

Aspiración hacia conductos linfáticos

Cuando se produce una comunicación entre el espacio alveolar y el pleural o entre el espacio pleural y la atmósfera.

Presión negativa contribuye a mantener abiertos los alvéolos, y

estarán más abiertos en la medida en que esa presión negativa sea mayor (inspiración profunda).

Presión negativa contribuye a mantener abiertos los alvéolos, y

estarán más abiertos en la medida en que esa presión negativa sea mayor (inspiración profunda).

Atmósfera Espacio alveolar

Espacio pleural

La magnitud de estos cambios es mayor si hay enfermedad pulmonar subyacente.

Aumento de la presión

intrapleural

• Desviación del mediastino

• Colapso de venas cavas

• Disminución del retorno venoso al corazón

• Disminución del gasto cardiaco

Si todo ello no es advertido rápidamente por el personal médico, causa paro cardiaco y la muerte del paciente.

Si todo ello no es advertido rápidamente por el personal médico, causa paro cardiaco y la muerte del paciente.

Cuando el aire entra y sale de la cavidad pleural por una herida soplante en la pared del tórax, se producen movimientos de vaivén del mediastino que ocasionan también alteraciones en el retorno venoso y repercusión sobre el gasto cardiaco.

EspiraciónInspiración

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVOEl diagnóstico se basará en la

historia clínica, el examen físico, la situación clínica de presentación y la radiografía de tórax.

Cuadro clínicoSuele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva, y cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.

Examen físico

FisiopatologíaAunque los pacientes con NEP no

exhiben enfermedad pulmonar clínicamente aparente, la presencia de ampollas (blebs) subpleurales (colecciones <2 cm de aire localizadas en la pleura visceral) se confirma en 76% de los que son sometidos a cirugía video-asistida y en 89% de los que son llevados tomografía axial computadorizada (TAC) de pulmón como parte del proceso diagnóstico.

Presentación clínicaLa mayoría de los episodios de

NEP ocurren cuando la persona se encuentra en reposo; aparece dolor pleurítico ipsilateral con o sin disnea, según el grado de colapso pulmonar.

Los síntomas disminuyen de manera importante en las primeras 24 horas a pesar de la persistencia del neumotórax.

En el examen físico la taquicardia es el hallazgo más común y según el tamaño del colapso pulmonar, se hace evidente la disminución de la movilidad de la pared torácica, hay hiperresonancia a la percusión, frémito disminuido y disminución o ausencia de los ruidos respiratorios en el hemitórax comprometido.

ocurre como una complicación de otra enfermedad pulmonar

EPOC

RxTACRxTAC

Fracturas de Costilla Con Neumotórax

Resultado de una lesión traumática en el pecho.

Presentación clínica

• La observación y otras maniobras simples pueden ayudar en la detección de lesiones: capacidad de hablar, cianosis, ingurgitación yugular, patrón respiratorio, asimetría de los hemitórax, estigmas de trauma, lesiones torácicas soplantes.

• Palpación: defectos en la pared torácica, enfisema subcutáneo.

• Auscultación :ausencia o disminución de los ruidos respiratorios, cardiacos o la percepción de ruidos intestinales dentro de un hemitórax.

DIAGNÓSTICO

Rx tórax.- Diagnóstica. Hiperclaridad en el hemitórax afecto, colapso pulmonar, aplanamiento del hemidiafragma y desviación del mediastino. TAC.- Permite detectar las bullas, en los NTX espontáneos primarios, y la patología subyacente en los secundarios.

ocurre cuando se acumula presión excesiva alrededor del pulmón y lo fuerza a colapsar.

La presión dentro de la pleura > ó = a la atmosférica, con el consiguiente colapso de todo el pulmón de ese lado y la desviación del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupción del retorno venoso .Se observa con frecuencia en relación con ventilación mecánica o maniobras de resucitación.

disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensión

Los signos físicos de neumotórax extenso son evidentes y se agregan indicadores de desviación mediastínica, como cambios de posición del corazón y desviación de la tráquea de la línea media.

Neumotórax a tensión, desviación del mediastino y estructurasAsimetría torácica, desviación de la tráquea o latido cardiaco hacia el lado contralateral e ingurgitación de las venas del cuello. Se acompaña además de un importante distrés respiratorio y colapso circulatorio.