Dr. Cornelia ZETU

Bucureti, 2014

Definiie Tulburare complex a metabolismului energetic al organismului, avnd n centrul fiziopatologiei INSULINOREZISTENA I HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR.

SINDROM = asociere simpl a unor factori, ce se ntlnete frecvent, dar fr o cauz precizat!

SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conine numeroi factori ce determin riscul absolut cum sunt: vrsta, sex, status de fumtor, LDL-colesterol, isoric familial de boli cardiovasculare.

SM include : tulburri ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemie tulburri ale metabolismului glucidic (tolerana alterat la glucoz sau

DZ tip 2) tulburri ale metabolismului proteic (hiperuricemie) tulburri hemodinamice: HTA

Prevalena

la cei cu DZ prevalena este de 73,4-75,6%

n SUA ea este de 23-24%

variaza cu vrsta, sexul, etnia, regiunea geografic

dificil de estimat datorit lipsei de concordan dintre definiiile date de organisme internaionale

Etiopatogeneza 1. Factori genetici Confer cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariia sindromului fiind responsabili factorii de mediu. Nu au fost identificate gene responsabile de SM. 2. Factori de mediu Sedentarismul. Alimentatia hipercaloric; acioneaz nc din viaa intrauterin, nutriia incorect a gravidei determin expresia unor gene cu rol n diferenierea tisular. 3. Vrsta i factorii hormonali Riscul de apariie a SM/sau componentelor sale crete o dat cu vrsta, secundar modificrii nivelului/aciunii hormonilor steroidieni Secreia crescut de angiotensinogen, cu activarea secundar a sistemului SRSA i inducerea de HTA Rezistena la insulin, conduce la hiperinsulinism compensator avnd drept consecine: disglicemie i pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale insulinei: vasodilatatie i protecie antiinflamatoare.

Criterii de definire a SM NCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III) Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica! Cel putin trei din urmatoarele criterii:

1. perimetru talie102 cm la barbati si 88 cm la femei 2. TG serice 150 mg/dl 3. HDL col

Diagnosticul i evaluarea SM Prezena a 3 criterii din cele 5 ale clasificrii ATP III confirma diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu! Un diagnostic extins, efectuat n funcie de posibiliti presupune: evaluarea gradului de insulinorezisten (IR) prin calcul HOMA sau a

raportului TG/HDL-colesterol (o valoare egal/peste 3 semnific IR) evaluarea gradului de inflamaie: determinarea Proteinei C reactive high

sensitive; o valoare a acestui parametru 3mg/dl este factor de risc pentru boli cardiovasculare

evaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului, PAI-1

evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric; hiperuricemia se asociaz frecvent cu insuluinorezistena

evaluarea profilului hormonal i a sindromului de ovar polichistic

Consecinele SM

*

risc de 3 ori mai mare de boala

coronarian i de accident vascular

*

risc de 2 ori mai mare de

mortalitate cardiovascular

*

cnd DZ nu este deja prezent crete riscul

pentru DZ tip2 de 5 ori

Sindromul metabolic este o condiie progresiv, ce se agraveaz cu naintarea n vrst.

Componentele sindromului metabolic 1. Insulinorezistenta este o stare n care o anumit concentraie a insulinei produce un efect biologic mai mic dect cel asteptat apare i n: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichistice reflect aciunea deficitar a insulinei la organele int, n special muchiul scheletic, dar i la nivel hepatic i la nivelul esutului adipos cauza ei primar ar putea fi creterea trigliceridelor intramiocitare, i forarea mitocondriei s consume preferenial acc. grai , n dauna glucozei. Glucoza neutilizat va crete concentraia ei extracelular stimulnd celula pancreatic, ducnd la hiperinsulinism compensator (iniial apare postprandial, apoi i a jen); diferite aciuni ale insulinei necesit niveluri diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare s fie cea mai sensibil la insulin, iar oxidara glucozei mai puin sensibil. Defecte cauzatoare de insulinorezisten pot fi de tip pre-receptor( inulin anormal, legarea i neutralizarea insulinei, degradarea crescut a insulinei-anticorpi antiinsulin), de tip receptor (scderea nr. receptori, scderea afinitii receptorilor, scdera activitii receptorului-ex. autofosforilarea receptorului) i de tip post-receptor (alterari ale transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare) 25% din persoanele sntoase, fr exces ponderal sau toleran alterat la glucoz, prezint insulinorezisten

Componentele sindromului metabolic 2. Alterarea metabolismului glucidic iniial creterea insulinemic compensatorie insulinorezistenei aduce glicemia la valorile normale stimularea cronic, prin caracterul sau nefiziologic, determin ca pe lng insulin s se secrete i un procent mare de proinsulin, ce are aciune slab hipoglicemiant numai unele personae cu insulinorezisten dezvolt Dz tip2, iar pentru aceasta este nevoie de prezena defectului betacelular 3. Dislipidemia creterea TG plasmatice, datorit alterrii metabolismului VLDL scderea HDL colesterol, datorit creterii clearence-lui lor i scderii sintezei creterea AG liberi plasmatici creterea particolelor LDL mici i dense hiperlipemie postprandial

inte de tratament inte de tratament Recomandri terapeutice

Pacienii cu risc crescut (boala cardio- vascular prezent IMA, angin stabil, angin instabil, angioplastie- sau echivalente ale acesteia - diabet, forme non-coronariene ale aterosclerozei, multipli factori de risc pentru CHD-) : LDL< 100 mg/dl (< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut)

Schimbarea stilului de via Tratament LDL-colesterol 100 mg/dL dieta Dac se menine : + medicamente

Pacienii cu risc moderat crescut ( > 2 factori de risc i riscul de eveniment cardiovascular n 10 ani intre 10%- 20%) : LDL < 130 mg/dl - opional < 100 mg/dl

Schimbarea stilului de via Tratament LDL- colesterol 130 mg/dL dieta Se menine: + Tratament

Pacienii cu risc moderat (risc de eveni- ment cardiovascular n 10 ani < 10%) : LDL< 130 mg/dl

Schimbarea stilului de via Tratament dac LDL- colesterol 160 mg/dL dup diet - + tratament

Pacientii cu risc scazut (unul sau fara factori de risc) LDL< 160 mg/dl

Schimbarea stilului de viata Tratament daca LDL- colesterol 190 mg/dL dup diet - + tratament

CHD = Coronary heart disease

Tratament SM 1. Optimizarea stilului de via corelarea numrului de calorii din diet cu necesarul caloric i greutatea corporal

ideal; reducerea lipidelor din diet la mai puin de 2530% din aportul caloric total; limitarea proporiei de lipide saturate la 10% din raia caloric; limitarea procentului de glucide simple la 10% din raia caloric; predominena lipidelor mono i polinesaurate (formele cis), reprezentnd fiecare cel

puin 1/3 din aportul lipidic reducerea aportului de colesterol la mai puin de 300 mg/zi creterea glucidelor complexe din diet la 5560% din numrul total de calorii; creterea aportului de fibre alimentare la 2530 g/zi; limitarea consumului de alcool la mai puin de 30 g/zi (abstinen n caz de

hipertrigliceridemie) ncurajarea consumului de alimente bogate n acizi grai omega 3, cu rol hipolipemiant i

antiaterogen (pete i preparate, semine de soia, ulei de canola etc.) ncurajarea consumului de alimente bogate n vitamine cu rol antioxidant vitaminele E,

C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ou etc.); evitarea consumului de cafea; evitarea fumatului .

Tratament SM 2.Creterea activitii fizice 3. Tratamentul farmacologic a) tratamentul HTA

se initiaza de la valori 140/90 mmHg, iar in DZ dela valori 130/85 mmHg (NB!:diureticele si beta blocantele pot accentua insulinorezistenta si dislipidemia);

prima linie terapeutica vor fi IEC si sartani b) tratamentul dislipidemiei: statine, fibrati c) tratamentul disglicemiei: metforminu, tiazolidindione (vezi curs

antidiabetice orale) d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar

SINDROMUL METABOLICDefiniiePrevalenaEtiopatogenezaCriterii de definire a SMDiagnosticul i evaluarea SMConsecinele SMComponentele sindromului metabolicComponentele sindromului metabolicinte de tratamentTratament SMTratament SMMulumesc pentru atenie !