Toxoplasmose 27Oct20 - fmos.usttb.edu.ml

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LA TOXOPLASMOSEAR Drissa Coulibaly

MA Abdoulaye Kassoum KonéMR Karim Traoré,

MCA Doumbo Safiatou Niaré, Pr Mahamadou Ali Thera

Département d’ Epidémiologie des Affections Parasitaires/Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie/Université des Sciences, des

Techniques et des Technologies de Bamako

FMOS 3ème année

Année scolaire 2019‐2020

27 octobre 2020

Objectifs pédagogiques

• Au terme de cette leçon l’étudiant en 3ème année Médecine doit être capable de:

• Définir la toxoplasmose• Décrire le cycle biologique de Toxoplasma gondii• Indiquer deux (2) circonstances du diagnostic

biologique de la toxoplasmose• Décrire 2 techniques de diagnostic biologique de la

toxoplasmose• Interpréter les résultats du diagnostic immunologique

d’une toxoplasmose • Enoncer les principes thérapeutiques de la

toxoplasmose congénitale et/ou associée au VIH‐SIDA

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Plan du cours1‐Généralités

1.1‐ Définition1.2‐ Historique1.3‐ Intérêt

2‐Epidémiologie2‐1‐ Agent pathogène2.2‐ Réservoir de parasite2.3‐ Hôtes intermédiaires2.4‐ Modes de transmission2.5‐ Cycle biologique2.6‐ Facteurs favorisants2.7‐Répartition géographique3‐Physiopathologie

4‐Diagnostic biologique4.1.‐Circonstances du

diagnostic biologique

4.2‐ Eléments d’orientation

4.3‐ Diagnostic parasitologique

4.4‐ Diagnostic immunologique

5‐Principes thérapeutiques

RésuméConclusion

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1‐Généralités (1)

1.1‐ Définition

La toxoplasmose est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques dues à la présence et à la multiplication dans l’organisme humain d’un protozoaire apicomplexa, Toxoplasma gondii

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1.2‐Historique•En 1908, Nicole et Manceaux isolent le parasite chez un rongeur Ctenodactylus gondi à l’Institut Pasteur de Tunis•En 1923, Junka: découvre le parasite dans les yeux d’un enfant à l’autopsie,•En 1937, Wolf et Cowen individualisent pour la première fois la maladie aux USA, cliniquement et parasitologiquement,•En 1948, Sabin et Feldman mettent au point le test sérologique sensible et spécifique Dye‐test,•En 1970, 2 équipes de chercheurs (Frenkell et coll. et Hutchinson et coll.) découvrent les stades infestants (oocystes) éliminés par les chats et établissent le cycle complet. 5


1‐3 Intérêt Epidémiologique:•Affection cosmopolite•En France 1988 : séroprévalence 50 à 60%, et l’incidence de la toxoplasmose congénitale est de 1 à 2 pour 1000 naissances,•Au Sénégal: Dakar 2002‐2006: séroprévalence= 34,5%,•Au Mali: 1984: Bamako: séroprévalence 34% chez les femmes en âge de procréer (Maiga Y et col 1984). 2013: Kollé: 27% chez les adultes (D. Ouologuem et al 2013); 0,8% (1–5 ans), 2,7% (6–10 ans), 11,3% (11–15 ans ), et 26,8% (>15 ans).

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1‐2 Intérêt (suite)

Médical:

Bénigne chez le jeune adolescent immunocompétent

Gravité potentielle et létale: sujets immunodéprimés, femmes enceintes non séro‐converties (IgG) avant la grossesse,

Parasitose classante le VIH‐SIDA au stade III, 1ère Infection Opportuniste Parasitaire (IOP) du SNC (15 à 30% des PVVIH)

Thérapeutique : cotrimoxazole +++ prévention des complications (avortement précoce, malformations congénitales)

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2‐Epidémiologie (1)

2.1‐Agent pathogène

2.1.1‐Taxonomie :oPhylum: ApicomplexaoClasse: SporozoeaoSous‐classe: CoccidiaoOrdre: EucoccididaoGenre: ToxoplasmaoEspèce: Toxoplasma gondii

3 génotypes de virulence différente chez l’Homme

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2‐Epidemiologie (2)

2.1.2‐MorphologieAu cours du cycle de son développement T. gondii se présente sous 3 stades infectieux: • Tachyzoïtes, formes à multiplication active (schizogonique ) intracellulaire = responsable de septicémie, de la maladie et de la contamination congénitale,• Bradyzoïtes (métabolisme réduit) regroupés au sein des kystes tissulaires, forme de résistance intra tissulaire, • Sporozoïtes (stades métacycliques infectants, résultats de la multiplication sexuée sporogonique) au sein des ookystes chez l’HD, le chat (forme de résistance et de dissémination dans le milieu extérieur).

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Tachyzoïte :oForme d’un croissant

oTaille: 6 à 8 µm de long sur 3 à 4 µm de large, à l’extrémité antérieure effilée et l’extrémité postérieure arrondie,

oLe parasite est délimité par une pellicule trimembranaire, l’extrémité antérieure porte le complexe apical composé d’un conoïde, de rhoptries, de micronèmes et de granules denses.

o Présence des structures classiques des eucaryotes: noyau, réticulum endoplasmique, appareil de Golgi, le mitochondries

oMultiplication: scissiparité, schizogonie et par endodyogénie 10


Le kyste tissulaire: o Taille: 50 à 200µ,o Forme: sphérique ou ovoïde,o Localisation: Tissus limitées par une paroi parasitaire contient des formes végétatives à multiplication lente appelées bradyzoïtes,

o Forme de résistance et dissémination quand il est ingéré par un autre hôte.

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L’oocyste: oForme de dissémination et de résistance du parasite dans le milieu extérieur, sol souillé par les excréments du chat, et une forme infestante du parasite, résulte de la sporogonie qui a lieu dans l’intestin du chat et d’autres félidés.

oForme ovoïde oTaille: mesure 5 à 20 µm de diamètre. oChaque oocyste contient deux sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun

oLes sporozoïtes sont contenus dans les oocystes sporulés protégés du milieu extérieur par une paroi très résistante

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A. TachyzoïtesB. kyste (muscle)C. kyste tissulaire (cerveau) D. Schizonte avec plusieurs tachyzoitesE. gamète male F. oocyste non sporulé (déjections de chats). G. oocyste sporulé avec 2 sporocystes, chaque sporocyste à 4 sporozoïtes

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2‐Epidemiologie (6)2.1.3‐Cycle évolutif•Cycle dixène, Hôte Définitif (HD), le chat Hôte intermédiaire (HI) oiseaux, les petits mammifères et l’homme (impasse parasitaire).

•Deux cycles: un cycle sexué complet chez le chat et un cycle incomplet (asexué) chez l’HI

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2.1.3‐Cycle évolutif

Cycle complet (phase entéro‐épithéliale): chez le chat qui est à la fois HD et HI, se contaminant en ingérant les oocystes contenus dans les excréments des chats : il se produit un cycle asexué (schizogonie) et un cycle sexué (sporogonie)

Cycle asexué: la paroi du kyste et de l’oocyste dissoute pendant la digestion, avec libération soit des bradyzoïtes, soit des sporozoïtes qui pénètrent les cellules épithéliales de l’intestin grêle, suit une division schizogonique (asexuée) avec formation de mérozoïtes et de schizontes. Après plusieurs schizogonies, survient la reproduction sexuée 15

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Cycle sexué: (sporogonie): • Survient dans l’épithélium de l’intestin, certains mérozoïtes

vont se différencier en gamétocytes mâles et d’autres, en gamètocytes femelles,

• Le gamétocyte male donne naissance à de nombreux gamètes males mobiles grâce à 2 flagelles: les microgamètes,

• Le gamétocyte femelle se transforme en gamète femelle de grande taille immobile: les macrogamètes,

• La fécondation donne un œuf ou zygote qui s’entoure d’une coque à double paroi d’où son appellation oocyste qui tombe dans la lumière intestinale du chat et est éliminé dans les fèces. L’oocyste immature s’appelle sporonte et renferme une cellule.

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Une phase extra‐ épithéliale se déroule parallèlement à la phase entéro‐épithéliale: après ingestion des kystes les bradyzoïtespénètrent la lamina propria de l’intestin du chat et s’y multiplient et se disséminent sous forme de kystes extra‐intestinaux

Le chat peut héberger à la fois un cycle de développement complet appelé phase intestinale ou phase entéro‐épithéliale et un cycle de développement incomplet appelé phase extra‐ épithéliale

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Cycle incomplet: Chez l’HI: oiseaux, mammifères, homme, qui s’infestent en ingérant les kystes (ou les oocystes), après lyse du kyste (coque), les bradyzoïtes (et les sporozoïtes) libérés dans la lumière intestinale vont diffuser dans le sang et dans la lymphe et pénétrer dans les cellules du système réticulo‐endothélial

Multiplication brève par scissiparité et endodyogénie dans les cellules et contamination d’autres cellules.Sous l’action des anticorps les formes végétatives s’agglutinent en un amas serré, se multiplient lentement et élaborent une membrane épaisse et résistante formant ainsi les kystes tissulairesCe cycle asexué peut se produire chez l’HI sans passage par l’HD et par ingestion de kystes contenu dans les muscles des animaux. 18

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Cycle biologique

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Cycle biologique (2)

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NB: Dans le cycle biologique de T. gondii, l’Homme (Homo sapiens) est une impasse parasitaire


2.2‐ Réservoir de parasites:oPour les oocystes: chats (jusqu’à 20 millions par défécation)

oPour les kystes tissulaires: les animaux à sang chaud : les oiseaux, les rongeurs, animaux sauvages (écureuils, lièvre, rat), animaux domestiques (le chat, chien), le porc, canard, le bétail en particulier le mouton

2.3‐ Hôte réceptif : tous les hommes sont réceptifs, la primo‐infection laisse une immunité totale définitive et protectrice.

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2.4‐Modes de transmissionoContamination orale:• Ingestion d’oocystes •eau ou aliments contaminés par déjection de chat(mode de contamination exceptionnelle) • Ingestion de kystes (bradyzoïtes)•viande crue ou insuffisamment cuite (viande de mouton est principale source d’infestation‐kystes)

oContamination transplacentaire de la mère au fœtus: ‐ Passage des tachyzoïtes présents dans le sang et dans la lymphe à travers le placenta dans la circulation sanguine du fœtus

‐ A la faveur d’anomalies placentaires minimes.

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•Autres modes de contamination rares:‐ Contamination par transfusion sanguine très rare‐ Contamination par transfusion d’extrait leucocytaires‐ Contamination accidentelle au laboratoire‐ Contamination par transplantation d’organes : transplantation cardiaque, de moelle osseuse (réactivation des kystes par immunosuppresseurs)

‐ Autres modes de contamination: sperme, salive, le lait dans lesquels on retrouve les tachyzoïtes

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2‐Epidémiologie (14)2.5‐Facteurs favorisants

D’ordre général facteurs climatiques: la température et l’ humidité favorisent la sporulation des oocystes,

Habitues alimentaires: consommations de viande crue ou peu cuite ou de crudités

Présence de chat au domicile

D’ordre individuel Le terrain: grossesse, immunodépression, corticothérapie,

L’ hygiène précaireMode vie: personne en contact avec le sol (jardiniers, éleveurs, cultivateurs) et avec les animaux (éleveurs, travailleurs des abattoirs) ainsi que les enfants

2.6‐ Répartition géographique: c’est une maladie cosmopolite24

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3‐Physiopathologie (1)

3 PHASESPhase parasitémique :multiplication active lymphatico‐sanguineAtteintes organes & nécrose cellules du SREApparition des Ac vers le 7è jour

Phase immunitaire :Destruction formes extra cellulaires par Acréaction Ac‐Ag

Phase cliniqueToxoplasmose acquiseToxoplasmose congénitaleToxoplasme par réactivation kyste (immunodéprimé)

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•Toxoplasma gondii se développe dans les cellules du système phagocyte mononuclées (SPM) ou ou réticulo‐histocytaire. • lésions dans tous les tissus. Le sytème nerveux central (SNC), les ganglions et les muscles sont principalement atteints•La lésion primaire est un granulome toxoplasmique, dans certains cas, donne un foyer de nécrose et peut se calcifier.•Sur le plan pathogénique, la multiplication des toxoplasmes est très brève dans les formes acquises.

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•Les parasites‐fils résultant d’une multiplication asexuée se trouvent en effet libérés par éclatement de la cellule hôte. Il en résulte une très courte phase de vie libre avant que les toxoplasmes ne puissent pénétrer dans une autre cellule. Durant cette phase, les parasites sont extrêmement sensibles à l’action des anticorps circulants qui apparaissent environ 7 à 10 jours après l’infestation. Passé ce délai, la dissémination parasitaire est arrêtée et seules persistent les formes kystiques.

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•Une réponse immunitaire se met en place dès le premier contact

•définitive•protectrice•mais non stérilisante: bradyzoïtes /kystes. La rupture périodique de ces kystes et/ou la diffusion d’Ag parasitaires maintien de l’immunité anti‐toxoplasme

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4‐Diagnostic biologique (4)4.1‐Circonstances de diagnostic biologique

Les manifestations cliniques peuvent être:

4.1‐1‐Toxoplasmose acquise

Forme bénigne: chez l’ immunocompétent très souvent asymptomatique

• Fièvre à 38‐38,5ºC• Adénopathies• Asthénie• Autres signes: exanthème, splénomégalie

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4‐Diagnostic biologique (5)4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

Forme graves: • chez le sujet immunodéprimé (par un traitement immnunosuppresseur, une hémopathie, infection VIH‐SIDA)

‐ Lésions graves cérébrales: encéphalite (céphalée, confusion, léthargie, ataxie, et coma)

‐ et rétiniennes

• chez le sujet immunocompétent: rapportées récemment, avec en particulier des localisations oculaires, neurologiques voire disséminées comme chez les immunodéprimés, avec décès du patient (souches de T. gondii mal adaptée)

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4.1.2‐Toxoplasmose congénitale (1)•Transmission transplacentaire, le risque de contamination dépend du stade de la grossesse‐ 1er trimestre risque faible 5% Toxoplasmose congénitale grave‐ 3ème trimestre risque > 50% ‐ La toxoplasmose congénitale survient chez 40% des cas de toxoplasmose contractée pendant la grossesse

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Toxoplasmose congénitale (suite)


Toxoplasmose congénitale (suite) •Forme majeure: L’encéphalo‐méningo‐myélitetoxoplasmique‐ Atteinte foetale précoce‐ Évolution sévère : mort ou retard psychomoteur important

•Formes viscérales ‐ Contamination in utero plus tardive‐ Associe : ictère néo‐natal, hépato‐splénomégalie, hémorragies

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Toxoplasmose congénitale (suite)•Formes atténuées• Contamination encore plus tardive• retard psychomoteur associé ou non à des troubles neurologiques et une choriorétinite pigmentaire

• Les formes inapparentes• Les plus nombreuses : 80%des tableaux cliniques• Enfants cliniquement normaux à la naissance• Infection diagnostiquée par des réactions sérologiques• Traitement précoce évite l’apparition de formes retardées

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4.1.2‐Toxoplasmose congénitale (suite)•Naissance avec des séquelles graves :• Neurologique: hydrocéphalie, microcéphalie, convulsions, retard psychomoteur

• Troubles oculaires (microphtalmie, choriorétinite)• Ictère néonatal, hépato‐splénopmégalie,

•Prématurité

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4.1.3‐Toxoplasmose oculaire

•Souvent congénitale et due à la présence des kystes dans la rétine avec :• Atteinte du segment antérieur: uvéite• Atteinte du fond œil et choriorétinite pigmentaire dans 80%

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4‐Diagnostic biologique (12)4.2‐Eléments d'orientation

Toxoplasmose bénigne :•hémogramme :‐ syndrome mononucléosique‐ parfois hyperéosinophilie moins de 10 % des cas‐ VS accéléréeToxoplasmose congénitale :• sang du cordon: • Éosinophilie‐thrombopénie• gamma GT• LDH (déshydrogénase lactique)

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4‐Diagnostic biologique (13)4.3‐Diagnostic parasitologique

3.3.1‐Nature et conditions de prélèvement

•Toxoplasmose congénitale: • Liquide amniotique (18ème semaine), • Sang fœtal (20 et 24ème semaine),

• Sang du cordon placenta

•Toxoplasmose grave (immunodépression): • Sang, •Moelle osseuse, • LCR, • Liquide de lavage broncho‐ alvéolaire, • Biopsie d’organe (cerveau)

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4‐Diagnostic biologique (14)4.3‐Diagnostic parasitologique (suite)4.3.2‐Techniques: •Examen direct de culot de centrifugation du LCR•Examen d’un frottis coloré au Giemsa•Examen d’un frottis marqué aux Ac monoclonaux à l’IFI•Culture: sur milieu cellulaires (fibroblastes, lignées de monocytes)• Inoculation à l’animal (souris)•PCR: Diagnostic de certitude (ADN parasitaire)

4.3.3‐ Résultats: mise en évidence des tachyzoïtes intra ou extracellulaires, des kystes

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4‐Diagnostic biologique (15)4.4‐Diagnostic immunologique

Intérêt • Permet le diagnostic de certitude, les techniques sont nombreuses et recherchent les anticorps anti‐toxoplasmiques

Techniques• Techniques: utilisant les antigènes (Ag) figurés (Ag membranaires, réponse tardive): • Dye test ‐ IFI ‐ Agglutination directe

• ISAGA (test d’immunocapture‐agglutination‐Immuno‐sorbent agglutination assay)

• Techniques utilisant les Ag solubles (Ag cytoplasmiques, réponse rapide): • Hemagglutination passive,

• ELISA IgG et IgM

• Western blot des IgG

• Mesure de l’avidité des IgG41

4‐Diagnostic biologique (16)4.4‐Diagnostic immunologique (suite)

Détection des Ac spécifiques en fonction des différentes situations

Toxoplasmose acquise de la femme enceinte : Aspects légaux

Obligatoire d’effectuer une sérologie lors de l’examen prénuptial et prénatal, des sérologies mensuelles avec recherche d’IgG et d’IgM anti‐toxoplasmiques

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4‐Diagnostic biologique (17)4.4‐Diagnostic immunologique (suite)

Recherche d’IgG, d’IgM antitoxoplasmiquesLes techniques actuellement en vigueur recherchent séparément ces anticorps.

• Recherche d’IgG• IFI• ELISA

• Recherche des IgM• IFI –IgM (test de Remington)

• ISAGA

• Recherche des IgA

Le dosage des IgA antitoxoplasmiques (ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt particulier chez le nouveau‐né

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4‐Diagnostic biologique (18)4.4‐Diagnostic immunologique (suite)Interprétation

•Sujet immunocompétent• Sérologie marque le contact avec le parasite

• IgM apparaissent tôt, 1 semaine après contamination

• IgG apparaissent tard, (8ème – 21ème jour) ; plateau au 2ème mois, persistent toute la vie

• Il s’agit de déterminer s’il s’agit d’une infection évolutive ou d’une infection ancienne avec cicatrice immunologique.• Séroconversion: 2 sérologies à 15‐20 jours d’intervalle (premier résultat négatif et second résultat positif)

• Ou alors IgM++ avec augmentation significative du titre IgGentre deux prélèvements.

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4‐Diagnostic biologique (19)4.4‐Diagnostic immunologique (suite)Interprétation

•Sujet immunodéprimé• Sérologie non concluante si réactivation d’une toxoplasmose ancienne• Recherche parasite et/efficacité traitement d’épreuve

• Greffe organe solide sur terrain séropositif pour T. gondii;• IgG réactivé en post‐greffe et utile au diagnostic

• Primo‐infection (contamination par greffon)• Sérologie contributive, mais retard apparition IgG du fait du traitement immunosuppresseur; combiner avec recherche parasite

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4‐Diagnostic biologique (20)4.4‐Diagnostic immunologique (suite)Interprétation•Grossesse:• Sérologie totalement négative en IgG et IgM quelles que soient les techniques :• sujet non immunisé• des contrôles mensuels doivent être effectués jusqu’à terme, le jour de l’accouchement et 1 mois après.

• La sérologie est positive stable en IgG ( taux supérieur au seuil), négative en IgM sur 2 prélèvements consécutifs à environ 1 mois d’écart :‐ toxoplasmose ancienne, sujet immunisé (pas de contrôle

ultérieur).• Dans les autres cas, le biologiste doit :

• d’une part, prouver une séroconversion,• d’autre part, dater avec le plus de précision possible la contamination par rapport à la conception. • Mesure de l’avidité des IgG : mesure de l’intensité de la liaison antigènes‐anticorps

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Toxoplasmose fœtaleLe but est de dépister in utero une éventuelle atteinte fœtale

•Trois investigations sont possibles

Etude échographique : mensuellement recherche des signes évocateurs de toxoplasmose congénitale : dilatation ventriculaire, zones échogènes intracrâniennes, épaississement placentaire, augmentation de volume du foie ou ascite

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Analyse du liquide amniotique à partir de 16 à 18 semaines d’aménorrhée, rechercher le parasite par inoculation de culture cellulaire et/ou à la souris, couplée à une détection d’ADN toxoplasmique par PCR.

Analyse du sang fœtal : à partir de 22 à 24 semaines avec mise en évidence du parasite par culture cellulaire et/ou inoculation à un animal,

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Toxoplasmose de l’immunodépression•1‐Toxoplasmose cérébrale• Imagerie est l’élément diagnostic principal,• La sérologie est peu informative,

• L’isolement du parasite à partir du sang ou d’autres produits biologiques sur culture ou la recherche de

T. gondii par amplification génique permet de conforter un diagnostic de présomption.

•2‐ Toxoplasmose pulmonaire• Recherche de toxoplasme se fait dans le liquide de lavage bronchiolo‐alvéolaire.

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Toxoplasmose oculaire• Le fond d’œil est capital, montre les lésions• Le dosage des anticorps dans l’humeur aqueuse et la comparaison de leur taux à celui du sérum en tenant compte de la quantité en immunoglobulines de ces milieux biologiques, permettent le diagnostic.•Une augmentation des anticorps témoigne d’une production locale en relation avec un foyer toxoplasmique oculaire.• La recherche de T. gondii dans l’humeur aqueuse par amplification génique est d’un grand intérêt.

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5‐Principes thérapeutiques (1)

But‐ Eliminer le parasite ou empêcher la réactivation des Kystes‐ Prévenir ou traiter les complications

• Les médicaments‐ Rovamycine (Spiramycine)‐ Fansidar (pyriméthamine + sulfadoxizine)‐Malocide ‐Adiazine (pyriméthamine + sulfadiazine)

IndicationsToxoplasmose acquise avec asthénie et persistance des adénopathies

Rovamycine : 150 000 UI/kg/j pendant 1 mois

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•Toxoplasmose congénitale•Pendant 1 mois Rovamycine : 150 000 à 300 000 UI/kg/j et Fansidar (500 mg de sulfadoxine et 25 mg de pyriméthamine associée à l’acide folinique), avec surveillance de l’hémogramme tous les 15 jours.

•Poursuivre le traitement avec soit le Fansidar ou l’association Malocide‐Adiazine, soit la Rovamycine.

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Toxoplasmose de l’immunodépriméAssociation pyriméthamine ‐ sulfadiazine : •Pyriméthamine• d’attaque 100 mg/j pendant 2 mois ou tant que persistent les signes. • traitement d’entretien : 50 mg/j en prévention des rechutes (risque estimé entre 50 et 80% après le traitement d’attaque)

• Sulfadiazine• est utilisée à la posologie de 6 mg/kg, répartie en 4 prises, soit :• dose d’attaque : 100 à 150 mg/kg per os• et dose d’entretien : 3 g/j

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•En cas d’intolérance, d’autres associations peuvent être utilisées :‐ L’association pyriméthamine‐clindamycine‐ l’association pyriméthamine‐clarithromycine

‐ L’adjonction d’acide folinique à ces thérapeutiques à effets hématotoxiques est généralement admis

‐ Des corticoïdes peuvent être utilisés, pour une durée limitée (7 à 15 jours), en cas d’œdème cérébral

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Toxoplasmose oculaire• Le 1er mois :

1. Rovamycine : 300 000 UI/Kg/j chez l’enfant et 150 000 UI/Kg/j chez l’adulte,

2. Fansidar : 1 comprimé par 20Kg tous les 10 Jours, en surveillant l’hémogramme 2 fois par mois, avec prise d’acide folinique (5mg/j chez l’enfant et 50 mg/j chez l’adulte) ;

3. Corticothérapie par voie générale.•Par la suite,

• Fansidar : 1 comp/20Kg tous les 15 jours pendant 6 mois avec surveillance habituelle (hémogramme) et prescription de l’acide folinique.

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6‐Prévention (1)

•Concerne que les femmes séro‐négatives au cours de la grossesse et les sujets porteurs de VIH dépourvus d’anticorps anti‐T. gondii.

•Avant la grossesse• Avant toute grossesse, une sérologie positive est preuve d’une immunité acquise définitivement rassurante. •Chez les femmes sérologiquement négatives (moins de 50% des cas), de nouveaux contrôles doivent être faits dès le début de la grossesse.

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6‐Prévention (2)

•Pendant la grossesse sérologies ne concernent que:• les femmes qui n’ont jamais été contrôlées • et celles à sérologies précédentes négatives.

•On peut obtenir 3 types de résultats :• Sérologies indiscutablement négatives: répéter la sérologie et donner les conseils de prophylaxie• Sérologie fortement positive avec présence d’IgMspécifiques et/ou ascension des titres d’anticorps IgG: On cherche à dater l’infection par rapport à la conception• Sérologies faiblement positives: soit à une immunité acquise ancienne ou une toxoplasmose au début.

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6‐Prévention (3)•A la naissanceChez le nouveau‐né cliniquement sain mais né de mère contaminée :

• prescription systématique dès la naissance de Rovamycine (300 000 UI/kg/j)

• examens cliniques et paracliniques pour distinguer le nouveau‐né indemne de toxoplasmose congénitale, de l’enfant atteint d’une forme infra‐clinique.• Si diagnostic confirmé, traitement au moins 1 an par Fansidarou par Malocide – Adiazine associés à l'acide folique permet d’éviter l’apparition d’une forme retardée.• La sérologie, le fond d’œil et l’E.E.G. seront annuellement contrôlées jusqu’à la puberté. En cas de réascensionsérologique, reprendre le traitement.

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6‐Prévention (4)

•Chez l’immunodéprimé• Sérologie toxoplasmique négative conseil hygiéno‐diététique.

• Chez les sujets à sérologie toxoplasmique positive Envisager une prophylaxie médicamenteuse par le Bactrim par exemple.

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Résumé

La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite bénignechez le sujet immunocompétent, la transmissiontransplacentaire expose le nouveau‐né aux complicationsgraves neurologiques et oculaires. Le dépistage précocechez la femme enceinte permet d’éviter ces complications.La toxoplasmose est une infection opportuniste du SIDA etle pronostic vital est réservé chez les sujetsimmunodéprimés. Le traitement correct et précoce donnede très bon résultats.

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Conclusion

Liée à nos habitudes alimentaires, la toxoplasmose est une anthropozoonose cosmopolite. Sa gravité chez la femme enceinte et le sujet immunodéprimé montre l’importance des mesures prophylactiques systématique

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Références

• O. Faye , A. Leye, Y. Dieng, D. Richard‐Lenoble & S. Diallo . La toxoplasmose à Dakar.Sondage séroépidémiologique chez 353 femmes en âge de procréer.

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Toxoplasmose 27Oct20 - fmos.usttb.edu.ml