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TRAUMATISME CRÂNIO-ENCÉPHALIQUE GRAVE AU SERVICE D’ACCUEIL DES URGENCES
Dr Beye Seydina AliouneMédecin Anesthésiste réanimateur
Objectifs pédagogiques
§ Définir TCE et comprendre physiopathologie ACSOS
§ Connaitre évaluation initiale TCE à la phase préhospitalière
§ Connaitre les différentes étapes de PEC thérapeutique
§ Connaitre les éléments de surveillance radiologique
PLAN
§ Généralités
§ PEC pré hospitalière
§ PEC dans les 24 heures
§ Conclusion
Définition
§ Agression cérébrale consécutive à une force externe qui provoque une altération de conscience, de capacités cognitives ou physiques troubles de comportements
§ TCE grave: évaluation score Glasgow <8§ Causes: AVP+++, chute de hauteur et
domestique
Intérêts
§ Admission fréquente
§ Bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques
§ Filière de soins:
Réduction de morbimortalité
Epidémiologie
§ Incidence annuelle: 1.5-3 pour 1000 habitants
§ Sexe masculin le plus touché
§ Incidence des TCE grave: 9/100.000 hbts/an
Au Mali AVP 70,3%
§ Mortalité: 0.3/1000 hbts/an. Plus de décès
avant arrivée hôpital.
§ Coût PEC élevé: incidence financière
importante+++
Physiologie: hémodynamique intracérébrale
3 volumes:
§ Parenchyme cérébral 70-80%
§ LCR et eau extracellulaire 23-25%
§ VSC 5-7%
la PIC est la résultante de variations de 3 volumes
PIC= PAM - PPC < 7 mmHg
Physiologie: hémodynamique intracérébrale
§ Débit sanguin cérébral DSC§ DSC=50 ml/mn/100g (substance grise et
blanche)§ DSC=PPC/RVC et PPC= PAM – PIC
DSC= PAM – PIC/RVC
Physiologie: hémodynamique intracérébrale
Autorégulation: plusieurs hypothèsesüHypothèse de Bayliss variations calibre VxüHypothèse endothéliale médiateurs
vasodilatateurs (augmentation de pression)üHypothèse métabolique médiateurs
entrainant une vasodilatation (CO2, ions H+, K+ et adénosine)
üHypothèse neurogénique SNA
Physiologie: hémodynamique intracérébrale
Physiologie: hémodynamique intracérébrale
Perturbations autorégulation:§ Hypoxie§ Hypercapnie§ Hypertension intracrânienne§ Hypothermie profonde
Agressions cérébrales secondaire d’origine systémique (ACSOS)§ Toute variation hors norme mesurée pendant
une durée minimale de 5 mn à l’exception hyperthermie
Pronostic des TCE:§ Lésions cérébrales primaires§ Lésions cérébrales secondaires
dénominateur est l’ischémie cérébrale (globale ou focale)
Agressions cérébrales secondaire d’origine systémique (ACSOS)
Physiopathologie:§ Neurones lésés (hypoxémie-hypoperfusion)
accumulation de neurotransmetteurs et métabolites
§ Œdème , hyperhémie et troubles de circulation LCR ↑ PIC qui entraine ↓ PPC
PEC pré hospitalière
Evaluation initiale
§ Evaluation neurologique: dicte CAT, difficile (lésions extra crâniennes) analyse fonctions hémodynamiques et respiratoires
§ Niveau conscience /témoins : idée du mode d’installation
üComa d’emblée: lésions axonales diffusesüComa secondaire: HIC (compression ou
engagement)
Evaluation initiale
Score de Glasgow: cotation le plus utilisé§ Simple et reproductible ( les règles de
cotation: asymétrie, meilleure réponse )§ Signes de localisation: inégalité pupillaire,
asymétrie motrice, anomalies de reflexe ostéotendineux et cutanés plantaires
Evocatrice d’une lésion focale éventuellement chirurgicale
Score de Liège reflexe oculo céphalique
PEC thérapeutique
§ Hématose correcte§ Stabilité hémodynamique§ Analgésie et sédation§ Autres
Hématose correcte
§ Hypoxémie fréquente: lésions associée ou
liberté incomplète VAS ( hypoventilation++)
§ Objectif: oxygénation efficace et ventilation
adaptée
§ IOT + VM: large indication avec FiO2 adaptée
Induction à séquence rapide (estomac plein)
§ VM hypocapnie dite sécurité PaO2: 35-40
mmHg
Stabilisation hémodynamique
§ Hypotension+++ alourdit mortalité§ Hypotension=ischémie cérébraleü Elévation PIC (autorégulation correcte)ü Réduction DSC (perte autorégulation)§ Maintien PPC: PEC agressive§ Instabilité HMD: atteinte médullaire,
hypovolémie par hémorragie§ Remplissage vasculaire objectif PAS≥90 mmHgrecours prudent et progressif: vasoconstricteurs
Analgésie et sédation
§ Hypnotiques: état HMD, CMRO2, DSC et PIC
Étomidate, benzodiazépine, thiopental
§ Analgésique associé pour contrôler les effets systémiques et intracrâniens intubation
Fentanyl est référence adjonction de lidocaïne1.5 mg/kg
§ Curare de facilitation: suxaméthonium++
Mannitol
§ Phénomène osmotique§ Gradient osmotique transcapillaire (traverse
pas BHE intacte)§ Déshydratation intracérébrale (diminution
PIC)§ Diminution viscosité sanguine
(autorégulation correcte)§ Bolus de 0.25 g/kg en 20 mn (signes
d’engagement, normovolémie++)
En pré hospitalier
§ PEC fonctions vitales§ Objectifs: maintien PPC, oxygénation
optimale, hypocapnie de sécurité et lutte contre HIC
Réanimation et stratégie diagnostique
§ Evaluation clinique: Gravité
§ Réanimation initiale aux urgences
§ Stratégie diagnostique
Evaluation clinique
§ Anamnèse (âge, mécanisme étiologique..)§ Lésions extra cérébrales++ pronostic vital ,
hiérarchisation des examens complémentaires
§ Evaluation fonction vitale: sanction thérapeutique immédiate
§ Evaluation neurologique++ stratégie diagnostique et thérapeutique
conscience et signes focalisation
Réanimation aux urgences
§ Limiter survenue ACSOS
§ Monitorage des fonctions vitales
PEC Hémodynamique
§ Objectifs: PPC≥70 mmHg PAS=90 mmHgPAM: 80-100 mmHg
§ Solutés: effet sur œdème cérébral SSI, macromolécules (20% masse sanguine), SSH, concentrés érythrocytaires
§ Médicaments vasoactifs:o Hypotension avec remplissage bien conduito α dominant (dopamine++ svt noradrénaline)Monitorage invasif nécessaire+++
PEC respiratoire
§ DR: hypoxémie et hypo ou hypercapnie
§ Causes: tble déglutition, obstruction VAS,
tble commande ventilatoire et trauma
thoracique
§ IOT et VM: indication toujours large
§ Objectif VM: PaO2>60mmHg et PaCO2:35-
40mmHg
§ Monitorage: SPO2, CO2 téléexpiratoire, Gaz
du Sang
Sédation
§ Prévenir ou diminuer ACSOS(stabilité HMD, respiratoire et métabolique)
§ Association midazolam-morphiniques en continu
§ Midazolam: 1-20 mg/heure§ Fentanyl: 4.5µ/Kg/heure
Autres thérapeutiques
§ Plaie du scalp
§ Anticonvulsivants
§ Hypothermie modérée: bénéfique
§ HTIC:
ü Signes engagement++
üMannitol HTIC menaçante 0.25-1g/Kg 20 mn
üBarbituriques HTIC réfractaire
Stratégie diagnostique
§ Bilan précoce: hématomes et lésions associées
§ Bilan exhaustif§ Stratégie à moduler en fonction clinique
(urgence)1- Imagerie médicale2- doppler transcrânien
Imagerie médicale
TDM: § Détection précoce hématome§ Apparition signes de détérioration
neurologique ou absence amélioration (moins 3 heures après traumatisme)
§ TDM cérébrale associée thoracique et ou abdominale
§ Intégrité du rachis cervical+++
Imagerie médicale
§ TDM: charnière cervico-occipitale ou charnière cervicothoracique (clichés standards)
§ Reste du rachis: face plus deux profils§ Exploration vasculaire (angiographie
conventionnelle, angioscannographie ou IRM)
dissection artérielle intra ou extracrânienne, fistule carotidocaverneuse, anevrysme post traumatique
Doppler transcrânien
§ Approche HMD cérébrale
§ Détection et suivi HTIC ou vasospasme
Facteurs pronostics précoces tomodensitométriquesUn des éléments prédictifs : HTIC. Le risque
survenue apprécié indirectement sur scanner initial(signes précoces):
§ Anormalité des citernes mésencéphaliques§ Déplacement de la ligne médiane§ Hémorragie sous-arachnoïdienne§ Diminution taille des ventricules ou
ventricules asymétriques
Facteurs pronostics précoces tomodensitométriques§ Hémorragie intra-ventriculaire (pronostic des
lésions associées sous jacente)§ Lésions focales hémorragiques intra ou extra-
axialesüHématomes intracérébraux (≥15 cc) mortalité
65%üHématomes extra-cérébraux et HSD§ Lésions axonales diffuses (pronostic
défavorable avec décès 60%)
Facteurs pronostics précoces tomodensitométriques§ Classification
pronostique de Marshall:
§ Tradition (lésions diffuses/lésions focales)
§ Prédit risque survenue HTIC
§ Etat des citernes mésencéphaliques et degré déplacement de ligne médiane, présence ou absence de lésions chirurgicales
Facteurs pronostics précoces tomodensitométriquesLésions diffuses§ Type I: pas lésions
intracrânienne visible§ Type II: citerne visible.
Déplacement ligne médiane inférieure 5 mm
§ Type III: présence compression ou disparition citerne base. Ligne médiane inf 5 mm
§ Type IV: déplacement Ligne médiane sup 5 mm
Lésions focales supérieures 25 cc sont divisées en deux groupes:
§ Lésions évacuées chirurgicalement (hématomes sous duraux, épiduraux et intracérébraux)
§ Lésions non évacuées
Surveillance radiologique en réanimationDiscordance radio-clinique: trauma sévère-
TDM initial normal§ Réalisation précoce TDM§ Qualité médiocre de l’examen§ Sensibilité médiocre détection de lésions de
petit volume peu ou non hémorragique (lésions axonales diffuses)IRM bonne alternative
Surveillance radiologique en réanimationSurveiller l’apparition de lésions secondaires§ TDM: oriente attitude thérapeutique et à
répéter:§ Apparition HTIC ou signes focalisation§ Dans les 12-24 heures en absence
d’amélioration clinique ou présence de coagulopathie
§ J3 et J7: absence de mesure PIC
Les lésions élémentaires
Contusions corticales: (a): unique en regard embarrure et (b) multiples et bilatérales
Contusions corticales
Contusions sous-corticales substance grise
Lésions axonales diffuses: a. petit foyer hémorragique du centre semi ovale et b. hématome du corps calleux
Collections hémorragiques
Hématome extra-dural et hémorragie sous-arachnoïdienne
Engagements cérébraux
§ 2 plus fréquents§ Engagement sous la
faux du cerveau (engagement sous falcoriel) et l’engagement temporal
§ Engagement vermiensupérieur exceptionnel (lésions supratentoriellesassociées)
Engagement temporal/HSD aigu
Angioscanner: dissections artérielles
(a) Anévrysme disséquant de l’artère vertébrale et (b) dissection artère carotide
interne post bulbaire
Œdème cérébral diffus
Œdème cérébral diffus: (a) effacement des citernes de la base (b) collapsus ventriculaire
et disparition de sillons corticaux
Conclusion
§ TCE fréquence élevée§ AVP mécanisme en cause§ PEC filière de soins§ Réduction mortalité
précocité PEC et adapté