Traumatismes Traumatismes cranienscraniens de de ll’’enfantenfant DR.HANISCH, RDR.HANISCH, Rééanimation Manimation Méédicale, CHU BORDEAUXdicale, CHU BORDEAUX

DESC de rDESC de rééanimation manimation méédicale, Juin 2009, Toulousedicale, Juin 2009, Toulouse

PLANPLAN

EpidémiologieClassification et évaluation neurologiquePhysiopathologie Prise en charge préhospitalièrePrise en charge hospitalière, monitorage

et neuroréanimationParticularité: SBSTake home message

EpidEpidéémiologiemiologie60 % à 70 % TC chez l'enfant accidenté45 % des enfants ayant un TC grave sont polytraumatisés [1]

TC grave : 10 %TC dans la population pédiatrique générale : 0,2 % à 0,3 % [2].

Moins de 5 ans: 1,5 ‰Plus de 5 ans: 5,5 ‰ [2]

Mortalité < 2ans : 39 % (versus 16% à 21,5%) [3,4]

<2 a: chute; >2 a: AVP; 6-12 a: P/VL; >12 a : bike [3]

Erreur diagnostique / thérapeutique: 30 % des décès dans les premières heures[5]

[1] Orliaguet G. Épidémiologie, physiopathologie et pronostic du traumatisme crânien chez l'enfant. In: 38e

Congrès

national d'anesthésie

et de réanimation, Paris, 1996.[2] Childhood injuries in the United States. Division of Injury Control, Center

for Environmental Health and Injury Control, Centers

for Disease Control

Am. J. Dis. Child. 1990 ; 144 : 627-646

[3] PCCM, 2006 Vol. 7, No. 5: 461 –467[4] White

J.R., Farukhi

Z., Bull

C., Christensen

J., Gordon

T., Paidas

C., et al. Predictors of outcome in severely head-injured children

Crit. Care Med. 2001 ; 29 : 534-540[5]Sharples

P.M., Storey

A., Aynsley-Green

A., Eyre

J.A. Avoidable factors contributing to death of children with head injury

BMJ 1990 ; 300 : 87-91

Causes < 1 an 1-4 ans 5-9 ans 10-14 ans

1er Pathologiemalformative

Trauma Trauma Trauma

2e PrématuritéPathologie

malformativeCancer Homicide

3e Mort subite Cancer Homicide Suicide

4e "Pregnancy" Homicide Suicide Cancer

Mortalité pédiatrique en France

Pr. Gilles Orliaguet; DAR. Hôpital Necker – Enfants Malades, Paris

Classification et Classification et EvaluationEvaluation

Classification simplifiClassification simplifiéée de e de GravitGravitéé des TC chez ldes TC chez l’’enfantenfant

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

GCS chez lGCS chez l’’enfantenfant

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

PhysiopathologiePhysiopathologie

Physiopathologie IPhysiopathologie I

ComplianceCompliance

ccéérréébralebrale

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

VIC nourrisson:

335 mL

VIC

adulte: 1300mL

Physiopathologie IIPhysiopathologie II AutorAutoréégulation vasculaire cgulation vasculaire céérréébralebrale

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

DSC = Pression de perfusion cérébrale (PPC) /Résistances vasculaires cérébrales (RVC)

DSC s’adapte à

la demande metabolique

(CMRO2)

PPC = PAM –

PIC

Nné: 25 mmHg

Enfant: 40mmHg

Adolsc:

80-90mmHg

Débit sanguin cérébral

DDéébit sanguin cbit sanguin céérréébralbral

Déb

it sa

ngui

n cé

rébr

al (m

L/10

0g/m

in)

Pression (mmHg)

125

75

25

25 75 125

PaO2PaCO2

PAM

Orliaguet G. HTIC aiguë

dans Urgences et Soins intensifs pédiatriques 2ème

Ed. Masson

•

Contrôle chimique–

PaCO2 : DSC par vasodilatation hypercapnique

•

Contrôle métabolique–

Demande metabolique

(CMRO2) : DSC–

PaO2 : DSC par

vasodilatation hypoxique (PaO2<50 mmHg)

Principales LPrincipales LéésionssionsLésions les plus fréquentes: lésions axonales diffuses, gonflement cérébral diffus (GCD) ou brain swelling: 96 % des TC graves, deux fois plus fréquentes que chez l'adulte[6 et 7]. Hématomes intracrâniens: deux fois moins souvent que chez l'adulte: 6 % des cas [7]. Toutes les autres lésions possibles:-

d'hématomes sous-

ou extraduraux

-

contusions ou d'hémorragie méningéeTC grave: jusqu'à preuve radiologique du contraire => polytrauma potentiel => rechercher une lésion associée du rachis cervical (3,7 % des cas) [8].

[6]Kazan

S., Tuncer

R., Karasoy

M., Rahat

O., Saveren

M. Post-traumatic bilateral diffuse cerebral swelling

Acta Neurochir. (Wien) 1997 ; 139 : 295-302

[7]Bissonnette

B. Cerebral oedema in children compared to cerebral oedema in adults

Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2003 ; 22 : 331-335[8]Levi

L., Guilburd

J.N., Bar-Yosef

G., Zaaroor

M., Soustiel

J.F., Feinsod

M. Severe head injury in children-analyzing the better outcome over a decade and the role of major improvements in intensive care

Childs Nerv. Syst. 1998 ; 14 : 195-202

Ischémie > vasoconstriction, perturbation du flux sanguin cérébral > hyperémieExcitotoxicité > lésion barrière hématoencéphalique, gonflement neuronal, œdème, nécrose, apoptose« Cerebral swelling » > œdème (vasogénique, cytotoxique), augmentation flux sanguin cérébralNécrose et apoptoseStress oxydatifInflammation

Bishop. Traumatic Brain Injury : a primer for primary care physicians. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Oct 2006 : 318-331

MMéécanismes des lcanismes des léésions secondairessions secondaires

Lésions primaires

chirurgicales

ISCHEMIE

Mort neuronale

ACSOS

Lésions secondaires d’origine

systémique

•Hypotension•Hypoxémie•Hypercapnie•Hypocapnie•Hyperglycémie•Hyperthermie...

Lésions secondaires d’origine centrale

•HIC•Œdème• Brain

swelling

•Hématome•Vasospasme•Hydrocéphalie•Épilepsie

Lésions primaires < forces linéaires (coup/contrecoup)→

contusions parenchymateuses, hématome intraparenchymateux, hémorragies punctiformes, hémorragies sous arachnoïdiennes, attrition cérébrale< forces rotationnelles, d’inertie (accélération-décélération)→

lésions axonales diffuses

ACSOS : hypotension, hypoxie, hypercapnie, anémie

0

20

40

60

80

Patients (%)

ACSOS + ACSOS -

Pronostic bon Défavorable

CHRU de Lille Etude

prospective,

monocentrique71 enfants, < 15 ans

Mortalité

globale = 27 %

Un seul épisode hypotensif x 3,8 la mortalité

Pronostic bon Pronostic défavorable

PlasticitPlasticitéé du cerveau de ldu cerveau de l’’enfantenfantL'hypothèse: cerveau enfant, moins spécialisé que celui de l'adulte [9], réorganisation après TC. « âge dépendant »:

enfants < 4 ans = plus mauvais pronosticenfants 5 - 10 ans : meilleur pronostic que les adolescents et les adultes. « fenêtre temporelle »: neuroplasticité maximales [10]

Conséquences:TC peuvent se manifester à distance par des problèmes d'attention, de troubles du comportement ou de mémoire lors de l'entrée àl'école [11].

[9] Klonoff

H., Clark

C., Klonoff

P.S. Long-term outcome of head injuries: a 23 year follow up study of children with head injuries

J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993 ; 56 : 410-415[10]Kochanek

P.M. Pediatric

traumatic brain injury: quo vadis?

Dev. Neurosci. 2006 ; 28 : 244-255[11] Barlow

K.M., Thomson

E., Johnson

D., Minns

R.A. Late neurologic and cognitive sequelae

of inflicted traumatic brain injury in infancy

Pediatrics 2005 ; 116 : e174-e185

Prise en chargePrise en charge

Prise en charge Prise en charge prprééhospitalihospitalièèrereInstallation : tête dans l’axe, procliveIntubation ?

Pas d’hypotenseurMaintien de la PPCAnalgésique

VentilationNormocapnie obsessionnelle 4 à 5 KPa (35 à 38 mmHg)

Hemodynamique stable (60 -65 PAM)

RemplissagesVasopresseurs (Dopamine,NA)

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

Triage/gravitTriage/gravitéé du traumadu trauma

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

Monitorage et surveillanceMonitorage et surveillance

ImagerieImagerie•

TDM cérébrale: -

dépistage de lésions cérébrales (geste neurochirurgical)

-

limites: TDM trop précoce evtl. faussement rassurante avec sous-estimation l'étendue des lésions (GCD / lésions axonales

diffuses)

[12]

-

répéter TDM cérébrale dans les 24 premières heures si aggravation (surveillance clinique et paraclinique) [13]

ou si 1ère

TDM avant 3H

•

l'IRM:-

sensible à

la phase précoce

[12,14], (patient intubé-ventilé, 24H/24?)-

Trauma rachidien/médullaire

?

[12]Poussaint

T.Y., Moeller

K.K. Imaging of pediatric

head trauma

Neuroimaging Clin. N. Am. 2002 ; 12 : 271-294

[13]Tabori

U., Kornecki

A., Sofer

S., Constantini

S., Paret

G., Beck

R., et al. Repeat computed tomographic

scan within 24-48 hours of admission in children with moderate and severe head trauma

Crit. Care Med. 2000 ; 28 : 840-844

[14]Masuzawa

H., Kubo

T., Nakamura

N., Mayanagi

Y., Ochiai

C. Diffuse ventricular enlargement outlines the late outcome of diffuse axonal brain injury

No Shinkei Geka 1996 ; 24 : 227-233

LLéésions sions axonalesaxonales diffuses diffuses

Contusions corticalesContusions corticales

ŒŒddèème cme céérréébral diffusbral diffus

HHéématome sousmatome sous--duraldural

HHéématome intra parenchymateuxmatome intra parenchymateux

HHéématome extraduralmatome extradural

EmbarruresEmbarrures

Y penser en cas d’arrêt cardiaquerapidement récupéré

par des manœuvres de

réanimation de baseTrabold F, Orliaguet G. AFAR 2002

Mesure de la pression intracrânienne Mesure de la pression intracrânienne

•

Mesure de PIC

(GCS </= 8; chirurgie…)

•

intra-ventriculaire

(A): plus fiable, drainage LCR; risque infectieux, hémorragie, migration

•

PIC intra-parenchymateuse

(B): plus simple; risque de dérive

•

Objectifs : PIC < 20 mmHgPPC (PAM invasive– PIC) : 40 mmHg•50 mmHg

pour les enfants de 1à

4 ans

•60 mmHg

pour ceux âgés de 5 à

8 ans et

•70 mmHg

pour les plus de 8 ansAdelson et al. Pediatr Crit Care Med 2003

PIC Nrs.: 3 mmHg

PIC Adolescent: 10-18 mmHg

Doppler crânienEvaluation de l’hémodynamique cérébrale simple, rapide, non invasive, au lit du malade [Crit. Care Clin. 1992; 8 : 79-92]

-Etude des vélocités

(VS, VM, VD) et de l’index de résistance-Altérations de DSC, PPC + PIC-VD < à

25 cm s-1: mauvais

pronostic neurologique

[I C M. 2004 ; 108-11]

-Flux diastolique négatif/back flow :arrêt de la perfusion cérébrale

Granry JC. et al. Ann Fr Anesth Réanim 2002

Intérêt pour indication de la pose de PIC ??

Monitorage IIMonitorage IIEEG classique/ BIS Rae-Grant A.D., Eckert N., Barbour P.J., Castaldo J.E., Gee W., Wohlberg C.J., et al. Outcome of severe brain injury: a multimodality neurophysiologic study J. Trauma 1996 ; 40 : 401-407; Farnarier G. Emergency indications of EEG in the situation of a head injury in children and adults Neurophysiol. Clin. 1998 ; 28 : 121-133

Saturation en oxygène du golfe de la jugulaire (SjO2; cathéter àfibre optique)lactates, pH du LCR (peu utilisées) Monitorage multimodal:

Orliaguet G., Baugnon

T., Uhrig

L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.

Traitement spTraitement spéécifiquecifique

RRééanimation animation hydroelectriquehydroelectriquetous les colloïdes sont utilisables [15]

solutés hypo-osmolaires (Ringer lactate, solutés glucosés) peuvent aggraver l'oedème cérébral => contre-indiqués [16]

l'hyperglycémie initiale => détérioration du pronostic neurologique et vital [17 et 16].apport nutritionnel: 130 % à 160 % après 72 H (entérale ou parentérale)

[15]Recommandations pour la pratique clinique. Remplissage vasculaire dans les hypovolémies

relatives et absolues

Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1997 ; 16 : 8-14[16]Simma

B., Burger

R., Falk

M., Sacher

P., Fanconi

S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic saline

Crit. Care Med. 1998 ; 26 : 1265-1270[17]Kochanek

P.M. Pediatric

traumatic brain injury: quo vadis?

Dev. Neurosci. 2006 ; 28 : 244-255

SSéédationdationObjectifs :-Prévention de l’HTIC en luttant contre phénomènes générant une hyperstimulation-

Réduire la consommation en O2 du cerveau en maintenant sa

perfusion. -

Traitement de 1ère

ligne de l’HTIC-

Rôle neuroprotecteur

?

(Albanese

J., Garnier

F., Bourgoin

A., Leone

M. The agents used for sedation in neurointensive

care unit

Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2004 ; 23 : 528-534)

Induction:< 2 a: Ketamine

2 –

4mg/kg

> 2 a: Etomidate

0,2 –

0,4 mg/kgSuxamethonium

1 mg/kg (2mg/kg avant 18 mois)

Entretien: Midazolam

(1-2 mic./kg/min) + Fentanyl

(0,5-2 mic./kg/h)

Recommandations d’expert SFAR 2008CAVE :-

Propofol: risque d'acidose métabolique liée au syndrome de perfusion du propofol

(Sabsovich

I., Rehman

Z., Yunen

J., Coritsidis

G. Propofol

infusion syndrome: a case of increasing morbidity with traumatic brain injury

Am. J. Crit. Care 2007 ; 16 : 82-85)

-

Curare

: difficultés de contrôle d'une HIC (mauvaise adaptation au ventilateur) + prévention des frissons (hypothermie)

HTIC

Manœuvres générales :

Assurer hémodynamique correcte

Sédation (+/- curarisation)

Proclive 30°

Normocapnie 35-38 mmHg

Normoxie

Traitement de première intention :

1.Osmothérapie:

- Mannitol 20% : 0,25 – 1 g/kg / 4à 6h +/- Furosémide

- Sérum salé hypertonique 3% 0,1 à 1 ml/kg/h

2.Hyperventilation modérée : PaCO2 30-35 mmHg (Baisse DSC! Risque isch.)

PIC normale

Traitement de 2ème intention :

-Coma barbiturique 5 à

10 mg kg-1 de thiopental

si EEG actif

-Hyperventilation PaCO2 < 30 mmHg si hyperhémie sans ischémie

-Craniotomie de décharge uni ou bilatéral, si œdème ou lésion au TDM cérébral (no evidence!)

-Hypothermie ?

Arrêter les traitements de l’HTIC:

- prudemment

- un par un

TDM cérébrale(traitement chir)

Adapté

de

Adelson et al. Pediatr Crit Care Med 2003 et de

Orliaguet G. et al.Pediatr Anesthesia 2008

Prophylaxie antiépileptique:

option pour convulsions post-

traumatiques précoces chez nourrissons et jeunes enfants

phénytoïne

durant la première semaine

Drainage LCR:

peu efficace

Mulicenter, international (NZ/ Can/UK) prospectif, randomisé

225 enfants; TC grave avec GCS < 8, TDM anormal; sous VM; PIC

33,1 +/-

1,2 °C refroidissement de surface pdt. 24h

versus 36,9 +/-

0,5 °C

CAVE: Délais 8h! Modèles animaux avec bons résultats: 15’

Durée insuffisante?

Cochrane Adultes 2009

N = 14

N = 23

Hypo TA

Amines +

0

5

10

15

20

25

30

35

40

%

Mécanismes lésionnels

ChutePiéton-VLPassagerCycleAutresPénétrant

Department of Anesthesiology

and Critical

Care, Hôpital

Necker-Enfants Malades, Paris, France; 507 consecutive

patients

(7+/-4 yr)

http://www.sfar.org/scores/triss.html

Facteurs prédictifs:

•Hypotension initiale

•GCS

•ISSPCCM 2006 Vol. 7, No. 5

PIC/PPC NSE/S100B/MBP

Cave: «

des patients qui parlent et qui meurent »

Triade de Cushing: bradycardie, hypertension artérielle et respiration lente irrégulière

CAVE: Centre spécialisés versus non spécialisés

-quasi-permanence des séquelles neuropsychologiques / troubles de comportement

-Difficultés d’apprentissage

-Nécessité

de structures spécifiques

ShakenShaken Baby Baby SyndromSyndromIncidence: 7,1/1000 enfants (<2a) avec hématome sous-dural (GB)Facteurs de risque

Jeunes parents…Niveau socio-économique bas…Enfant prématuré et/ou malade

CaractéristiquesHématome sous dural aigu du nourrissonHémorragies (81%) rétiniennes

Traumatisme crânien grave. Urgences et Soins Intensif pédiatriques. Chap. 44 p901-31. Ed Masson

# de côtes et/ou des os longs à≠âgesPrésentation clinique

Epilepsie (EME)Macrocrânie évolutiveConvulsions, apnées, altération de la conscienceVomissements, irritabilité, somnolence

DEVENIR NEUROLOGIQUE A TRAUMATISME EGAL EST BEAUCOUP DEVENIR NEUROLOGIQUE A TRAUMATISME EGAL EST BEAUCOUP PLUS GRAVE DANS LE SBS QUE DANS LE TCPLUS GRAVE DANS LE SBS QUE DANS LE TC

TakeTake home messagehome message•

Le traumatisme crânien est la première cause de

décès accidentel chez l'enfant

•

Attention: TC = Polytrauma à priori

•Prévention en préhospitalière: l'hypotension artérielle, l'hypoxie, l'hypercapnie et anémie (ACSOS)

•Trauma Center Pédiatrique

•Il existe peu de données spécifiques sur les traitements à

visée cérébrale chez l'enfant

CAVE: Bébé

secoué

DANKE

Erwin Schrödinger

(1887–1961)