15
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 449 TİROİD BEZİ HASTALIKLARI

TİROİD BEZİ HASTALIKLARI - jcam.com.tr · Antitiroid ilaçlarla medikal tedavi, radyoaktif İ-131 tedavisi ve subtotal ya da total tiroidektomi. Tedavi seçimi hastanın yaşına,

  • Upload
    others

  • View
    18

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 449

TİROİD BEZİHASTALIKLARI

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 450

BENİGN TİROİD HASTALIKLARI

HİPERTİROİDİLaboratuarda yüksek T4 (T3’de yüksek olabilir ama normalde olabilir, T4 karar verdiricidir) vedüşük TSH primer hipertiroidizmi destekler. TSH’da yüksekse sekonder hipertiroidizmsözkonusudur. İştahda artış, yorgunluk, sıcağa toleransın azalması, barsak motilitesinde artış,aşırı terleme, kas zaafiyeti, sinirlilik, fotofobi, uyku bozuklukları, tiroid bezi boyutlarında artış,tremor, kilo kaybı yardımcı bulgular olabilir. Hipertiroidinin en sık formu olan otoimmun Graveshastalığında, hipertiroidiye tiroid stimulan immunglobulinler yol açarlar. Tedavide antitiroidilaçlar (metimazol veya propiltiyourasil) kullanılır. Graves hastalığı tedavi seçeneklerindeantitiroid ilaçlar, tiroid cerrahisi ve radyoaktif tedavi bulunmaktadır. İlaçların bilinen tek yanetkisi hipotiroidi gelişimidir. Antitiroid ilaç alan hastalar T4 ve T3 ölçümleri ile 4-12 haftalıkaralarla takip edilmeli, ötiroid durum sağlandıktan sonra dozaj azaltılmalı, bir kaç aylık aralarlatiroid fonksiyon testleri kontrol edilmeli ve sonrasında da ilaç kesilmelidir. Tiroidektomi Graveshastalığında pek tercih edilmese de radyoterapiye dirençli büyük guatr veya nodül olanhastalarda, antitiroid ilaçları kullanamayan hastalarda veya İ-131 tedavisi istemeyen hastalardagöz önünde bulundurulabilir.GRAVES HASTALIĞIGraves hastalığı ya da diffüz toksik guatr, en sık rastlanan tirotoksikoz tipidir. Graves hastalığı,tiroid folikül hücrelerindeki TSH reseptörlerine karşı, tiroidi uyaran antikor veimmunglobülinlerin olduğu bir otoimmun hastalıktır. Graves hastalığı kadınlarda 6 kat fazlagörülür. Her yaşta görülebilse de; genç erişkinlerde daha sık ortaya çıkar. Graves hastalığınınklasik triadı guatr, tirotoksikoz ve oftalmopatidir. Bu bulgular, tek başına veya birlikte olabilir.Guatr, genelde diffüz, büyük ve düzgündür. Onikoliz veya tiroid akropatisi, saç dökülmesi,pretibial miksödem (%3-5) ve jinekomasti görülebilir. Egzoftalmi, tirotoksikozla birlikte ya datirotoksikoz olmaksızın tek başına (ötiroid veya oftalmik Graves hastalığı) görülebilir. Graveshastalığında üç tedavi vardır. Antitiroid ilaçlarla medikal tedavi, radyoaktif İ-131 tedavisi vesubtotal ya da total tiroidektomi. Tedavi seçimi hastanın yaşına, hastalığın şiddetine, egzoftalmivarlığına, eşlik eden patolojilere ve hastanın seçimi veya gebelik gibi faktörlere bağlıdır.TİROİDİTLERTiroiditler, akut bakteriyel enfeksiyonlardan, kronik otoimmün hastalıklara kadar uzanan genişbir yelpazeyi kapsar. Tiroiditler hastalığın başlangıç hızına, semptom ve bulguların şiddeti ve

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 451

süresine göre akut, subakut ve kronik tiroiditler olarak 3 ana grup altında sınıflandırılırlar.Sıklıkla hipotiroidizm gelişir. Tiroiditlerde tedavi medikaldir. Hashimoto tiroiditinde, basısemptomu ya da malignite şüphesi varsa cerrahi tedavi endikedir.TABLO: TİROİDİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

AKUT TİROİDİTLER SUBAKUT TİROİDİTLER KRONİK TİROİDİTLER

Bakteryel tiroidit Subakut granülomatöz tiroidit(De Quervain tiroiditi) Subakut lenfositik tiroidit(Sessiz tiroidit)

Kronik lenfositik tiroidit(Hashimoto tiroiditi) İnvaziv fibröz tiroidit(Riedel struma)

HİPOTİROİDİLaboratuarda düşük T4 ve yüksek TSH primer hipotiroidizmi destekler. TSH’da düşüksesekonder hipotiroidizm sözkonusudur. Sık karşılaşılan bulgular soğuk intoleransı, depresyon,kuru cilt, yorgunluk, eklem ağrıları, menstrüel düzensizlikler, kabızlık, mental yeteneklerdeazalma, kas krampları, güçsüzlük, uykuya meyil ve kilo artışıdır. Fizik muayenede guatrsaptanılabilir veya palpabl bir gland yoktur, bradikardi, ödem, kuru ve kırılgan saç, hipo veyahipertansiyon, derin tendon reflekslerinde azalma ve yavaş konuşma gözlenebilir. Konjenitalhipotiroidi her 4000 doğumda bir görülür. Tedavi edilmezse beyin hasarına yol açabilir.Hipotiroidi tiroid hormon replasman preparatları ile tedavi edilir. Sentetik ürünler T4(levotiroksin sodyum), T3 (liotironin sodyum) ve ikisinin kombinasyonu (liotriks) şeklindedir.Hipotiroidinin rutin tedavisinde sentetik T4 tercih edilen tedavi şeklidir. Serum TSH değerlerinormalleşene dek hastalar 6-8 haftalık aralıklarla değerlendirilmelidirler. Mikst ödem komasıvarolan uzun seyirli bir hipotiroidinin ağırlaştığı, hipotermik koma ile seyreden hayatı tehditedici bir durumdur.TİROİDİN KANSER DIŞI HASTALIKLARI

GUATRTiroidin herhangi bir nedenle büyümesine guatr denir. Bayanlarda erkeklere oranla 3 katfazladır. Guatr diffüz veya multinodüler olabilir. Multinodüler guatr; tiroidin birçok alanındaolan nodüllerle büyümesine verilen bir isimdir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 452

İyot eksikliğinin guatra sebep olduğu gösterilmiştir. Yükselmiş TSH seviyeleri etyolojide rol alır.Guatrın etiyolojisi multifaktöryeldir. Genetik ve çevresel faktörler etiyolojide yer alır. Çoğunluklatiroid fonksiyonu normaldir.Bezin büyüklüğü, objektif bir şekilde USG ile belirlenebilir. Guatrlar endemik ya da nonendemikolarak sınıflandırılırlar. İyot eksikliği olan bölgelerde, nüfusun %10’undan fazlasında guatrortaya çıkıyorsa; bu guatrlar endemik guatr olarak adlandırılır.Soliter nodüler guatrlarda, ince iğne aspirasyon biyopsisi ile değerlendirilen 1.5 cm’nin altındakinodüllerde hem klinik hem de sitopatolojik malignite kriterleri yoksa; medikal tedavi ile izlemyapılabilir. Diffüz ve ötiroid guatrlarda, supresyon tedavisinin yararı olmakla birlikte; özelliklesoliter nodüllerde bu tedavinin yararı sınırlıdır. Supresyon uygulanan hastalar yakındanizlenmeli, her yıl USG ile nodülün büyüyüp büyümediği belirlenmeli ve sitopatolojik olarakdeğerlendirilmelidir. Tedavi altında iken büyüyen nodülde; tek tedavi cerrahidir.Multinodüler guatrlarda, kötü kozmetik görünüm, hava yolu tıkanıklığı, malignite şüphesi varsacerrahi tedavi önerilmektedir. Baş ve boyuna radyasyon almış veya ailede tiroid kanseri öyküsüolan multinodüler guatrlı hastalarda, kanser riski %40’tır. Ayrıca; bu hastaların yarısındakanser, dominant nodül dışındaki bir bölgede yerleşmiştir. Bu hastalarda da cerrahi tedaviendikedir. Küçük asemptomatik MNG’de, USG ile izlem yapılabilir. Büyüyen nodüller, ince iğneaspirasyon biyopsisi ile malignite gelişimi açısından takip edilirler.NODÜLTiroid nodülü, bir kısım tiroid hücrelerinin fazla uyarılmasına bağlı olarak daha hızlı bir şekildeçoğalması ve kitle oluşturmasıdır. Tiroid nodülleri toplumda oldukça sık rastlanmaktadır. Yaşınilerlemesiyle birlikte insidansı artar (%4- 7). Otopsi sonuçları bize erişkinlerin %50’sinde tiroidnodülü görüldüğünü ve bunların çoğunluğunun palpabl olmadığını göstermektedir. USG iledeğerlendirilen 50 yaşına kadar olan hastaların %50’sinde tiroid nodülleri saptamışlardır.Tiroid nodülleri en sık görülen tiroid hastalığıdır. Nodüller folikül hücrelerinden gelişir, çoğubenigndir. Tiroid nodüllerinde malign-benign ayırımı yapmak klinisyen için zordur. Klinikmuayenede birçok tiroid nodülü tek nodül şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Bu tek nodül olarakele gelenlerin %50’si USG ile veya operasyon sırasında değerlendirildiğinde multipl nodüllerolduğu tespit edilmiştir.Tiroid nodülleri kadınlarda daha sık izlenmekle beraber, erkeklerde görülen tiroid nodülününmalign olma şansı daha fazladır. Çocuklardaki nodüllerde de malignite olasılığı daha yüksektir.Tiroid kanserleri yaşlılarda daha agresif ve kötü prognozludur. Baş ve boyun bölgesineradyasyona maruz kalan kişilerde tiroid kanseri gelişme riski belirgin olarak fazladır. Eğer tiroidkitlesiyle beraber ses kısıklığı, yutma güçlüğü ve solunum sıkıntısı varsa malign olma şansıyüksektir. Nodülun çapında ani büyüme olması maligniteye işaret eden bir özellik olmasına

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 453

rağmen nodül içine kanamaya bağlıda büyüme olabilir. Soliter, 2 cm'den büyük tek nodül malignhastalığı düşündürürken, multinodüler tiroid bezi çoğunlukla benigndir.Tiroid kitlesi olan her hastanın larinks muayenesi gerekir. Vokal kordların hareketi mutlakaincelenmelidir. Vokal kord paralizisi tümör tarafından rekürren sinirinin tutulu olduğunudüşündürür. Ayrıca boyunda palpabl adenopati metastatik tiroid kanserini gösterir. Benignnodüller konservatif olarak tedavi edilirken, malign olanlar cerrahi müdahale gerektirirler.ADENOMAdenom, folikül epitel hücrelerinden köken alan, kapsüllü benign nodüldür. Karakteristik olarakfibröz bir kapsülle çevrilidir ve çevre tiroid dokusundan ayrılır. Bu kapsül bütünlüğü folikülerkarsinomdan ayrılmasında önemlidir. Kadınlarda 7 kat fazladır. Adenomlar genellikle yavaşbüyürler. Uzun süre teşhis edilemezler. Tipik olarak asemptomatiktirler. Hasta veya doktortarafından rastlantı sonucu bulunurlar.Adenomların %70’i, sintigrafide radyoaktif iyodu tutmadıkları için soğuk nodül, %20’si diğertiroid dokusu kadar aldığı için normoaktif veya ılık nodül diye adlandırılır. Bu iki tür adenomlarötiroiddirler. T3, T4, TSH değerleri normal sınırlardadır. Geri kalan %10’unda ise nodül,radyoaktif iyodu diğer doku kısımlarından daha fazla toplar. Bu tür oluşumlara “sıcak nodül”denir. Sıcak nodüller hipertiroidi nedeni olabilirler. Hipertiroidiye sebep olanların çapıgenellikle 3 cm’den büyüktür. Sıcak nodüller T3 tirotoksikozuna daha sık neden olurlar.Tiroid hormonu verildiğinde adenomanın küçülmesinden dolayı TSH’nın adenom oluşmasındave büyümesinde etkili olduğu tahmin edilmektedir. Adenomun içine doğru olan hemoraji ağrıya,hassasiyete ve büyümeye sebep olur. Bu nedenle tiroid nodülündeki ani büyümelerde her zamanakla kanser gelmemelidir, adenomda da olabilir. Çoğunlukla soliterdir. Enkapsülasyonla gerçekbir neoplazmdır. Vasküler ve kapsüler invazyon olmamasıyla foliküler karsinomdan ayrılır. İğnebiopsisi bu ayırımda yeterli olmaz, bu nedenle bu ayrım histopatolojik yapılır. Adenomhipertiroidiye yol açıyorsa, hastanın RT öyküsü varsa ve kozmetik olarak rahatsız ediyorsacerrahi eksizyonu gerekir.

TİROİD NODÜLÜNE YAKLAŞIM

ANAMNEZ, FİZİK MUAYENE

Birçok nodül asemptomatiktir. Çocukluk dönemindeki baş-boyun bölgesi radyasyon hikayesimalignite riskini arttırır. Cinsiyet, yaş, aile öyküsü, doğum yeri risk derecelendirilmesinde önemarzeder. Endemik bölgelerde guatr daha fazla orandadır ve bu bölgede görülen nodüller sıklıkla

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 454

benigndir. Tek nodülün malign olma ihtimali multipl nodüllerden daha fazladır, boyunda LAPvarlığı, nodülün sert ve fikse olması malignite ihtimalini arttıran faktörlerdir. Erkek cinsiyettekinodül, yaşlı bir hastadaki nodül daha fazla malignite riski taşır.Tiroidde ele gelen nodül yoksa ileri tetkik amaçlı USG ile rutin incelemeye gerek yoktur. Çünküendemik olmayan bölgelerde dahi %40’lara varan asemptomatik nodüller zaten vardır, üstelikbu nodüllerin çok az bir kısmı maligndir. Ancak tiroid kanserinin sık görüldüğü bir bölge iseyada hasta riskli bir grupta değilse (riskli gruplar; hastanın erkek olması, 30 yaş altında olmasıve radyasyona maruz kalması) USG ile yakın takip önerilmelidir.Nodül çapı 1 cm’yi geçen her tiroid nodülünde mutlaka ileri tetkik yapılmalı, kanser olupolmadığı ortaya konmalıdır. Bunun için günümüzde en sık kullanılan yöntemler laboratuarincelemeleri ile serum tiroid hormon düzeylerinin araştırılması, USG ve İİAB’dir. Sintigrafi artıkrutin istenen bir tetkik değildir.Tanıda ilk istenmesi gereken İİAB’dir, doğruluk oranı çok yüksektir. Tiroid nodül hastalarıgenelde ötiroiddir. Cerrahi planlanan hastalarda serum tiroid hormon düzeyleri ve kalsiyumdüzeylerine öncelikle bakılmalıdır.LABORATUARTiroid hastalıklarının değerlendirilmesinde genellikle kullanılan testler TSH (normal sınırları:0.4-4.8 μIu/mL), serbest T4 (normal sınırları: 4.5-12.0 μg/dL) ve serbest T3’dur (normalsınırları: 80-180 ng/dL). TSH düzeyi tiroid fonksiyonlarının iyi bir göstergesidir. Primer yadasekonder hipo veya hipertiroidizmi anlayabilmek için T4 ile beraber değerlendirilmelidir. T3’debakılabilmektedir. Antimikrozomal antikor (AMA) normalde %10 oranında görülürken,Hashimotoda bu oran % 95’tir. Antitiroglobulin antikor (ATA) Hashimotoda %60, Gravesde %30oranında bulunur. Tiroglobulin; T3 ve T4 sentezinde gerekli prekursor proteindir, sadece tiroidbezinde üretilir. Tiroid ile ilgili patolojilerde seviyesinde değişmeler olması nedeniyle iyi birgöstergedir. Tiroidektomiden sonra serum düzeyi düşer. Travmayı takiben, tiroid kanserlerindeve tiroid büyümesinde (guatr) ve bezin aşırı çalışmasında (Graves) yükselir. Kalsitonin medullertiroid kanserlerinde yükselir.RADYOLOJİ

USG: 1-3 mm boyutuna kadar palpe edilemeyen nodülleri ayırdetmemize yardımcı olur. Bunedenle ele gelmeyen şüpheli bir kitlede faydalı olabilir. Boyundaki lezyonların tiroiddokusundan veya çevre dokulardan kaynaklandığının ayırtedilmesini sağlar. Boyundaki lenfnodlarını değerlendirir. Kistik ve solid lezyonların ayırt edilmesinde yararlıdır. Tamamen kistikolan nodül her zaman benigndir denebilir. Ama çoğunlukla mikst (kistik ve solid komponentlerberaber) nodüller görülür. Mikrokalsifikasyonların görülmesi yardımcı olabilir ama kesin tanı

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 455

konamaz. Sonuç olarak malignitenin teşhis edilmesinde pek faydalı değildir. Bu nedenle tiroiddeele gelen bir kitlede USG istemeye gerek yoktur, İİAB istenmelidir. Biopsi yaparken kılavuzolarak kullanılması en önemli faydalarından biridir.BT, MR: Mediastinal guatr incelemesinde ve tiroidkanserlerinde çevre invazyon ilişkisinin değerlendirilmesindekullanılır.Tiroid sintigrafisi: Tiroid sintigrafisi iyot 123, teknesyum Tc99m’yi tutarak nodülleri nonfonksiyone (soğuk), normalfonksiyon gösteren ve hiperfonksiyone (sıcak) nodüllerşeklinde sınıflandırmaktadır. Sıcak nodülün bulunması genelolarak benign olarak değerlendirilir, çok az sıcak nodül malignite ile ilişkili bulunmuştur, sıcaknodüllerde (hiperfonksiyon) malignensi riski %1’in altındadır. Nodüllerin %80’inden fazlasısoğuktur, bunlarda malignensi riski daha yüksektir ancak bunların %20’sinden daha azımaligndir. Sintigrafi benign ve malign lezyonları ayırt etmede çok yetersiz kalmaktadır;günümüzde daha çok otonom fonksiyon gösteren tiroid dokusunun belirlenmesinde (ör; ektopiktiroid), Graves hastalığının tanı ve tedavisinde, antitiroid ilaç alanlarda tiroid aktivite varlığınınbelirlenmesinde, ektopik tiroid dokusu araştırılmasında kullanılır.BİOPSİ (İİAB)Ele gelen tiroid nodüllerinin teşhisinde ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB) ilk seçilmesigereken yöntemdir. İİAB ucuz, kolay olması, birçok merkezde yapılabilmesi ve güvenilir birmetot olmasından dolayı soliter tiroid nodüllerinde tercih edilen tanı yöntemidir.İİAB benign nodüllerin malign nodüllerden ayrımında güvenilir bir teşhis yöntemidir, böyleceİİAB ile cerrahi karar verilebilir. İİAB kolloid nodüllerin, tiroiditlerin, papiller, medüller veanaplastik kanserlerin, lenfomanın ve sekonder kanserlerin teşhisinde etkilidir. İnce iğneaspirasyon sitolojilerinin yararlılığının en sınırlı olduğu yer foliküler nodüllerindeğerlendirilmesidir. Benign foliküler adenom ile foliküler karsinomun ayrımında histolojiyegereksinim duyulmaktadır. Ayırımın yapılmasında kapsüler ve vasküler invazyon varlığının olupolmamasına bakılır. İİAB, nodül palpabl olsa dahi USG eşliğinde yapılırsa başarı artar.İİAB sonucu sitopatolojist tarafından 4 kategoriye ayrılır; -negatif, -pozitif, -şüpheli malign, -nondiagnostik (yetersiz materyal). Eğer nodül negatif veya pozitifse sonuç son derece spesifik vesensitiftir. Nodül malign gelirse cerrahi endikasyon vardır. Eğer benign olarak rapor edilirse vehastada yukarda sayılan risk faktörleri yoksa hastalığı benign olarak kabul edip takip yeterlidir.Tekniği sınırlayan yada tekrarına neden olan ise şüpheli malign ve nondiagnostik sınıftır.Şüpheli malign durumunda da direk cerrahi planlamak yanlış olmaz yada USG eşliğinde tekrardenenebilir. Tekrarında da şüpheli malign ve nondiagnostik gelmişse açık biyopsi yapılmalıdır.

Boyun BT

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 456

Buda tiroid lobektomi ve istmusektomi ile olur. Cerrahi sırasında frozen kesitlerin foliküleradenom ile foliküler karsinomun ayrımında faydası yoktur.TİROİD KANSERLERİ

Etiyoloji bilinmemektedir. Genetik, iyot yetmezliği ve radyasyon suçlanmıştır. Vücuttaki tümmalignansilerin % 1’ini oluşturur. Vücuttaki endokrin malignansilerin ise %95’inin nedeni tiroidkanserleridir. Çocuklarda nadirdir, kadınlarda 3 kat fazladır.Primer tümörlerin çoğu epitelyal kökenlidir. Mezenkimal kökenli tümörler (lenfoma, sarkom)nadirdir. Epitelyal kökenli tümörlerin hemen hepsi (%95) foliküllerden gelişir, %5 parafolikülerhücrelerden (medüller ca) gelişir.Tiroid kanserlerinden en fazla papiller karsinom (%80) görülürken, azalan sıklık sırasıylafolliküler, medullar ve anaplastik karsinom izlenir. Biyolojik davranışları, histolojik görüntülerive tedaviye cevapları birbirinden çok farklıdır. Radyasyona maruz kalan tiroid karsinomluhastalarda genellikle iyi diferansiye tümörler görülmektedir ve lezyonların çoğunluğu papillerkarsinomdur. Radyasyonla ilişkili tümörlerin karakteristik farklılığı tümörlerinmultisentritesinin bulunmasıdır. Radyasyon sonrası kanser oluşma süresi 20 yıldan fazladır.Tiroid kanserleri çoğunlukla ötiroid hastalarda soliter nodül şeklinde kendini göstermektedir.Öncelikle tiroid fonksiyon testlerinin yapılması ve T3, T4, TSH hormon düzeylerinin belirlenmesigerekir. Tiroid antikorları benign ve malign hastalıklarda pozitif olabildiği için malignansiayırımında yardımcı değildir. Serum tiroglobulin düzeyi kanser tanısında diagnostik değil ancaktedavi sonrası rekürens ve metastatik yayılım açısından hasta takibinde faydalı yöntemdir.TİROİD NODÜLLERİNDE MALİGNİTE İHTİMALİNİ ARTTIRAN RİSK FAKTÖRLERİ

Yaş: 20 yaş altında ve 40 yaş üstünde görülen soliter nodüllerde malignite ihtimali artar. 20-40yaş arasında benignite ihtimali yüksektir, malignite riski bu yaşlarda %5’dir.Cinsiyet: Erkeklerde görülen nodüllerin malign olma ihtimali kadınlardan yüksektir.Radyasyon öyküsü: Baş-boyun bölgesine yönelik RT hikayesi riski arttırır.Nodül özellikleri: Sert, fikse nodüllerde risk yüksektir.Boyut: 1,5 cm’den büyük nodüllerde ve 1,5 cm’den küçük fakat ek risk faktörü taşıyan, ilerleyicibüyüme gösteren nodülde malignite ihtimali yüksektir.Aile öyküsü: Guatr açısından pozitif aile hikayesi benigniteyi, MEN öyküsü ve karsinom öyküsümaligniteyi arttırır.Diğerleri: Vokal kord paralizisi, palpabl lenf nodu malignite riskini arttırır.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 457

TİROİD KANSERLERİNDE PROGNOSTİK FAKTÖRLERİyi diferansiye tiroid kanserlerinde prognoz genelde iyidir, mortalite %1-2’dir. Ancak riskfaktörleri varsa mortalite %40-50’ye kadar çıkabilmektedir. İyi diferansiye tiroid kanserlerindeen sık kullanılan prognostik risk faktörleri şunlardır: Yaş (Age, A): 50 yaş altı kadın, 40 yaş altı erkeklerde prognoz daha iyidir, yaş arttıkça riskartacaktır. Ekstratiroidal yayılım (Extansion, Extracapsular invasion, E): Tümörün tiroid kapsülüdışına çıkması (ekstrakapsüler tümör yayılımı) prognozu kötüleştirir, tümör lokal, bölgeselve uzak yayılıma başlar. Uzak metastaz (Metastasis, M): Mortalite riskini artırır. Boyut (Size, S): 1,5 cm’den küçük nodüllerde prognoz çok iyidir. 4 cm’den büyüktümörlerde ise kötüdür.Bu faktörler farklı kliniklerce değişik kısaltmalarla kullanılmıştır. AMES, GAMES, AGES, DAMES.Bazı klinikler tümörün grade’ini (G) ve histolojisini (papiller, foliküller..) de prognostik riskfaktörleri arasına katmışlardır.Tiroid kanserlerinde yaş (hepsinde yer almakta) en önemli prognostik faktördür. Yukardakisınıflamalar yanında TNM evrelemesi de yaşı (45 yaş) kriter almıştır.MALİGN TİROİD TÜMÖRLERİ

A) İyi diferansiye tiroid kanserleri

Papiller adenokarsinom (değişik tipleri var) Foliküler adenokarsinom (Minimal invaziv, geniş invaziv tip olmak üzere 2 tip) Hurthle Hücreli Karsinom

B) Orta derecede diferansiye tiroid kanserleri

Medüller KarsinomC) Kötü diferansiye (İndiferansiye) tiroid kanserleri

Anaplastik karsinomD) Diğer nadir tümörler

Mezenkimal kökenli tümörler: Lenfoma ve sarkomlar Skuamöz hücreli karsinom Metastatik tümörler

PAPİLLER KARSİNOMTiroid kanserlerinin yaklaşık %80'ini papiller kanser oluşturur. Genç yaşlarda (30-40) sıkgörülür, kadınlarda sıktır. Ancak her yaşta gözükebilir, çocuklarda ve genç erişkinlerde görülentiroid kanserlerinin hemen hepsi papiller kanserdir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 458

%80 her iki tiroid lobunda görülürler (multisentrik). Tiroid bezi içinde multifokal olabilir (%20)yani küçük papiller kanser adacıkları normal tiroid yapısı içerisinde sıkça bulunmaktadır ancakbu durumun klinik bir önemi yoktur ve yaşam süresini etkilemez.Histolojik olarak psammoma cisimcikleri denilen mikrokalsifikasyonlar görülür (%25). Bunlarradyolojik olarak da (direk grafi, BT) gözükebilirler.Papiller kanserler prognozu en iyi olan tiroid kanseridir. Bunda en önemli etken yavaşbüyümeleridir. Senelerce tiroid bezi içerisinde kalırlar. Papiller kanserler genellikle kapsüllüdeğildirler. Kenarları takip edilemez. Yayılmaları, lenfatik yolla boyundaki lenf nodlarınadoğrudur. Ancak lenfatik metastazın prognoza etkisi yoktur, mortalite oranlarını yükseltmez.Hematojen yayılım ve uzak metastaz nadirdir (%2-3; akciğer, kemik, karaciğer). Yaşlılarda çoknadiren anaplastik tipe dönüşebilir. İri tümörlerde (>4 cm), yaşlılarda, ekstratiroidaltutulumlarda (kas, özefagus, larinks) prognoz daha kötüdür.Papiller kanserin tedavisi total tiroidektomi + servikal lenf nodları metastazı varsa modifiyeradikal boyun diseksiyonudur. Papiller kanser tiroglobulin sentezleyen bir tümördür, bunedenle iyot tutar, bu nedenle radyoaktif iyot (RAI131) tedavisinden fayda görür. Cerrahi sonrasıradyoaktif iyot (RAI131) tedavisi uygulanması hastalığın kontrolünü çok daha fazla artırmaktadır.6. haftada Postop RAI131 taramasında RAI131 tutan bölge varsa uygulanır. Postop bütün hastalaratiroid hormonlarıyla (Tiroksin/Levotiron) TSH supresyon tedavisi uygulanır. Takipte; tiroidsintigrafisi, serum tiroglobulin ölçümleri kullanılır. Papiller karsinomlarda düşük riskli kabuledilen bir gruba (1 cm’den küçük, yaş<40, ekstratiroidal yayılımı olmayan olgular) lobektomi +istmusektomi önerenler vardır. Bunun dışındaki olgular yüksek riskli kabul edilmeli ve totaltiroidektomi uygulanmalıdır. Total tiroidektominin lobektomi + istmusektomiye avantajı hemnüks oranlarının düşük olması hemde postoperatif dönemde tiroglobulin ile radyoaktif iyottarama testlerinin hassas ve doğru yapılabilmesidir.FOLİKÜLER KARSİNOMTiroid kanserlerinin %15'ini folliküler karsinom oluşturmaktadır. Papiller karsinomalılara göredaha yaşlı grubun hastalığıdır. 50 yaş civarında ve kadınlarda 2 kat fazla görülür.Folliküler karsinom çok iyi diferansiye olduğu için benign olan folikuler adenom ile ayırıcı tanıdazorluklar vardır. Çoğu kez kapsüllüdürler ve makroskopik olarak adenoma izlenimi verirlerse demikroskopide kapsül veya vasküler invazyon veya her ikisi birden görülmesi ile adenomdanayrılır. Bu nedenle cerrahi spesimenlerin mutlaka kapsül ve damar invazyonu açısındanincelenmesi gereklidir. Bu invazyon folliküler adenomdan ayrılması için önemli olan patogmonikbir özelliktir. İİAB ile bu ayrım kesin olarak yapılamaz, bu nedenle foliküler neoplazi olarakrapor edilir. Bunların %80 adenom, %20 kanser olduğu görülür. Bu kesin değerlendirme parafinblok kesitlerde yapılabilir. Bu kesitlerde mikroinvaziv (damar invazyonu +/-, kapsul invazyonu

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 459

yok) ve makroinvaziv (damar invazyonu +/- , kapsül invazyonu var, erkenden uzak metastaz)olmak üzere iki tip olduğu görülür. İnvazyon arttıkça prognoz kötüleşir.Yayılma, papiller karsinomadan farklı olarak hematojendir, bu yüzden uzak metastazlara sıkrastlanır. Hatta hastaların başvurusu bazen uzak metastazlarla olabilir. Daha cok akciğer,karaciğer ve kemiğe yayılır. Lenfatik yayılım çok seyrektir bu yüzden hastalarda lenfadenopatipek görülmez.Papiller karsinomdan düşük olmakla beraber folliküler karsinomda da prognoz iyidir (10 yıllıkyaşam %85, 10 yıllık yaşam %70). Tedavi papiller karsinom gibidir, total tiroidektomiuygulanması tercih edilmelidir. Zira folliküler kanser papillere göre radyoaktif iyoda daha fazlaaffinite gösterir. Hastanın bu tedaviden (RAI131) faydalanabilmesi için tiroid dokusununtamamının alınması gerekir. Ek olarak yine tiroid supresyon tedavisi verilmelidir. Servikal lenfnod metastazı pek görülmemekle beraber varsa modifiye radikal BD yapılır.HURTHLE HÜCRELİ KARSİNOMBazılarınca foliküler kanserin agresif bir varyantı olarak kabul edilirken bazılarıda ayrı bir tipolarak değerlendirilir. % 2-3 oranında görülür. 60 yaş civarında, kadınlarda sıktır. Foliküliçerisindeki Hurthle (oksifilik) hücrelerinden gelişir. Foliküler ve/veya papiller gelişim paternigösterebilmekte fakat foliküler ve papiller tiroid kanserlerinden daha agresif seyirli gitmektedir.Folikuler kanserlerden çok daha sık (% 25-40) lenfatik metastaz yaparlar.Tedavi: Total tiroidektomi + santral bölge lenf diseksiyonu + servikal lenf nod metastazı varsamodifiye boyun diseksiyonudur. Radyoaktif iyot (RAI131) tutulumu düşüktür, bu nedenleradyoaktif iyot (RAI131) tedavisine cevap vermez. Yaşam boyu TSH supresyon tedavisi yapılır.Takipte tiroglobulin bakılır.MEDÜLLER KARSİNOMTiroid kanserlerinin %5-10'unu oluşturur. Kalsitonin salgılayan parafoliküler hücrelerden (veyadiğer adıyla C hücreleri) köken alır. İki formu vardır: ailesel (OD geçiş, %30) ve sporadik (%70).Sporadik olgularda genellikle tek bir tiroid lobu tutulur. Familyal olguların ise % 90’ıbilateraldir. Ailesel formu % 20 oranında multiple endokrin neoplazi (MEN) IIa ve IIbgrubundaki diğer tümörler ile beraber görülür. MEN-IIa'da paratiroid adenomu, medüllerkarsinom ve feokromasitoma ile birliktedir. MEN-IIa’lı hasta, hipertansiyon, hiperkalsemitablosu ile karşımıza çıkabilir. MEN-IIb'de paratiroid tümörü yoktur ancak mukozal nörinomlargörülür. Tüm medüller karsinomlu hastalarda idrar VMA (Vanilmandilik asit) düzeylerinebakılmalı ve feokromasitoma araştırılmalıdır. MEN-IIa’lı hastalarda profilaktik tiroidektomiönerilir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 460

Tümör çoğu kez 50 yaşın üstündeki kişilerde görülür. Kadın ve erkekte görülme oranı eşittir.Yayılım şekli papiller karsinomla aynı olup (lenfojen) daha agresiftir. Medüller karsinom boyunlenf nodlarına %50-60 metastaz yapar. Hatta bazen prezantasyon, tiroidde nodül yerinerejiyonal lenf nodu veya metastazların bulunması şeklinde olabilir. Ancak papiller karsinomdanfarklı olarak hematojen yayılım daha sıktır.Medüller karsinom kalsitonin salgılar, hastaların %95-100’ünde serumda artış tespit edilir.%75-100 oranında da CEA gösterilir ama spesifik değildir. Bu iki markerin (esas olarakkalsitonin) serum seviyelerinin ölçülmesi medüller karsinomanın tanı ve takibinde kullanılır.Hastanın birinci derece yakınlarında kan kalsitonin seviyesi incelenerek familyal olgulararaştırılabilir. Medüller karsinom tanısı İİAB ile konur. Tedavide total tiroidektomi ile beraberN0 boyunda selektif boyun diseksiyonu uygulanır. Eğer palpabl lenfadenopati varsa radikalboyun diseksiyonu yapılır. Histopatolojik incelemede karakteristik özelliği kongo kırmızısı ileboyanan amiloid içermesidir, % 80-90 olguda görülür. Radyoaktif iyot tedavisinin yeri yoktur,çünkü C-hücreleri iyot tutmazlar. TSH supresyon tedavisi verilir. Kan kalsitonin seviyelerinebakarak takip edilmelidir.ANAPLASTİK KARSİNOMTiroid kanserlerinin %1'ini teşkil eden indiferansiye tiroid kanseridir. İleri yaşta (60-70)görülür, cinsiyet farkı yoktur. Klinikte hızla gelişen bir kitlenin büyüyüp, çevre dokularainvazyon yapması vardır. İnvazyona bağlı ağrı, ses kısıklığı, dispne, stridor, yutma güçlüğügözükebilir. Çoğunlukla (%80) iyi diferansiye tiroid kanserlerinden gelişir, çünkü bu hastalardapapiller ve foliküler karsinomda saptanır. Senelerce var olan bir nodülün aniden büyümeye veetrafa infiltre olmaya başladığı görülür. Çok hızlı seyirli ve lokal-uzak metastazları da çok sıktır,oldukça kötü prognozludur. Tümörün kıvamı serttir. Tümörün tamamen çıkarılma olasılığı sonderece düşüktür, tedavi palyatiftir. Cerrahi açıdan, hava yolunun rahatlatılmasına çalışılır,trakeotomi açılır. Tedaviye radyoterapi ile devam edilir. Ortalama yaşam 6 aydır.TİROİD LENFOMASIKlinik seyir olarak anaplastik karsinoma çok benzer, ayırt etmek biyopsi ile mümkün olur. Tiroidlenfoması da hızlı gelişim gösterir ve solunum sıkıntısı yaratır. Yaşlı kadınlarda ve çoğunluklanon-Hodgkin tipi görülür. Obstrüksiyon semptomlarına yol açan hızlı büyüyen bir tümördür.%70-80 oranında otoimmün lenfosit infiltrasyonu ile karakterize Hashimoto tiroditi zeminindegelişir. Tanı konar konmaz uygun tedaviye (KT/RT) geçilmelidir.METASTATİK KANSERLERAkciğer, meme, malign melanom ve renal kaynaklı metastatik kanserler görülebilir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 461

TİROİDEKTOMİ VE KOMPLİKASYONLARI

Tiroid hastalıklarında; bası semptomlarının varlığı, kötü kozmetik görünüm, hipertiroidizm vemalignite şüphesi cerrahi tedaviendikasyonlarını oluşturur. Tiroidektomi iletedavi edilebilecek tiroid hastalıkları tablodagösterilmiştir.Sesinde değişiklik olan veya daha öncedenboyun cerrahisi geçirmiş olan hastalarınpreoperatif direkt ya da indirekt laringoskopile vokal kordlarının görüntülenmesilazımdır. Hastalar operasyon sırasında ötiroidolmalıdırlar. Baş bir halka tarafındandesteklenmeli, optimal görüş için boyunapozisyon verilmelidir. Kural olarakdisseksiyona önce patolojinin olduğu lobdan başlanır. Böylece burada oluşabilecek bir sinirhasarı, karşı tarafta sınırlı bir cerrahi ile bilateral sinir hasarından kaçınılmasını sağlayacaktır.Boyuna yaklaşım: LN varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu uygulanır, N0 boyuntartışmalıdır, Papiller kanserde okkult metastaz riski yaklaşık %50 olduğu için elektif boyundiseksiyonu önerilir, level, 2,3,4,5 yanında 6. bölge (santral LN disseksiyonu) dahil edilerekpretrakeal, paratrakeal, prelarengeal, peritiroideal ve üst mediasten lenf nodları çıkarılır. Level 1nadiren disseksiyona dahil edilir.ANAPLASTİK KARSİNOM

Rekürren laringeal sinir paralizisi: En sık rastlanan komplikasyondur. Tek taraflı yadabilateral, geçici yada kalıcı olabilir. 6 ay–1 yıl içinde düzelmezse kalıcı kabul edilir. Tek taraflıolanlarda ses kısıklığına yönelik terapi yada cerrahiler gerekir. Bilateral paralizilerde erkendönemde genellikle acil trakeotomi gerektirir, daha sonra (1 yıl sonra) kalıcı hava yoluaçıklığı sağlayan cerrahiler uygulanır. Superior laringeal sinir paralizisi: Superior laringeal sinirin eksternal dalı zedelenebilir.Krikotiroid kasın fonksiyon kaybına bağlı olarak vokal kord gerginliği sağlanamaz, sesteyüksek tonlara çıkılamaz. Sesini profesyonel kullananlar dışında fark edilmeyebilir. Hipoparatiroidizm: Geçici yada kalıcı olabilir. Kalsiyum replasman tedavisi yapılır, vit-Dverilir.

TİROİDEKTOMİ ENDİKASYONLARI

Hipertiroidizm

Toksik soliter nodüler guatr

Toksik multinodüler guatr

Graves hastalığı

Non-toksik nodüler guatr

Soliter nodüler guatr

Multinodüler guatr

Tiroid kanseri

Tiroiditler

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 462

Hava yolu obstruksiyonu: Bilateral rekürren laringeal sinir paralizisine bağlı gelişenbilateral abduktor vokal kord paralizisi yada hematoma bağlı gelişen trakea basısıneticesinde oluşur. Kanama, hematom: İlk akla gelen üst polde bağlanan superior tiroid arterin açılmasıdır.Acilen boyun reeksplore edilmeli, kanama durdurulmalıdır.Tiroid krizi (tiroid fırtınası): Yüksek ateş (38-41 derece) ile beraber multipl organyetmezliğine (kardiak, nörolojik, GIS,..) yol açan tirotoksikoz belirtileri ile karakterize oldukçaender olan hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Önceleri tiroid krizine yol açan en önemlineden tiroid cerrahisi (hipertiroidili) iken; günümüzde hipertiroidili hastalarda cerrahi öncesiuygun antitiroid tedavinin yaygınlaşması sonucu çok nadir ortaya çıkmaktadır. Tiroidfırtınasının en iyi yaklaşımı profilaksidir. Cerrahi öncesi hastaların ötiroid hale getirilmesidir.Hastalar, cerrahi öncesi tionamidler (PTU, propiltiourasil) ve beta-Blokörler (propranolol) ileötiroid hale getirilmelidirler.TİROİDEKTOMİDE CERRAHİ SONRASI MEDİKAL TEDAVİ

RADYOAKTİF İYOT (RAI131) TEDAVİSİ

TİROİD HORMON SUPRESYON TEDAVİSİ

RADYOTERAPİ

KEMOTERAPİ

Radyoaktif iyot (RAI131) tedavisi: Tiroid kanserlerinde primer tedavi cerrahidir ancak cerrahisonrası radyoaktif iyot (RAI131) tedavisi ve tiroid hormon supresyon tedavisi uygulanmasıhastalığın kontrolünü daha da artırmaktadır. Tek başına cerrahi ile cerrahi sonrası radyoaktifiyot (RAI131) tedavisi alan gruplar karşılaştırıldığında 10 yıllık nüks oranı anlamlıdır (%25, %6).Hastanın total tiroidektomi olması tercih edilir. Çünkü bakiye tiroid dokusu kalmadığı için(ortada tiroglobulin kaynağı kalmadığı için) tiroglobülin ile hastanın takip edilmesi daha hassasolacaktır. Subtotal tiroidektomide hassas bir ölçüm olmayacaktır. Bakiye doku kalan (tümörüntam çıkarılamadığı yada subtotal tiroidektomi yapılmış) vakalarda da radyoaktif iyot (RAI131)uygulanabilir.Radyoaktif iyot (RAI131) tedavisi ile; 1 cm’den küçük papiller kanser yada 1 cm’den küçükminimal invaziv foliküler kanserler dışında anlamlı radyoiyot uptake’i (tutulumu) olan tümkanserlerde ablasyon uygulanır. Primer tümörün operasyonla çıkarılamadığı veya cerrahiyapılamayan olgularda radyoaktif iyot (RAI131) ile ablasyon tedavisi önerilir.Uygulama şu şekildedir: Cerrahi sonrası 4-6 hafta hormon replasman tedavisi verilmez, busüreçte TSH düzeyinin artması gözlenir (30 U/ml). Günümüzde bazı hastaların bu bekleme

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 463

sürecinde hipotiroidiyi tolere edememesi nedeniyle rekombinan TSH’lar üretilmiştir, daha kısasürede TSH’da yükselme sağlar). TSH’daki yükselme, bakiye tiroid varsa tiroglobülinde artmayayol açar. Tiroglobülinde artma varsa ablasyon tedavisine başlanır. Artma yoksa Radyoaktif iyot(RAI131) taraması yapılır, RAI131 tutan bölge varsa RAI131 tedavisine başlanır (6. haftada). YaniRadyoaktif iyot (RAI131) hem tanı hemde tedavide kullanılmaktadır. Ablasyon tedavisi 2-4 aysürer.Tiroid hormon supresyon tedavisi: Ablasyon tedavisine ilaveten tiroid hormonlarıyla (L-tiroksin, triiodotironin) TSH’nın suprese edilmesi, nüks olasılığını azaltmaktadır. Radyoaktif iyottedavisinden 2 gün sonra başlanır ve TSH düzeyi 0.1 U/ml altında tutulmaya çalışılır. 6 ay sonrahormon tedavisi kesilerek tüm vücut tarama sintigrafisi ve tiroglobulin düzeylerine bakılarakhem ablasyon hem hormon tedavisinin etkinliği değerlendirilir.Radyoterapi: Tiroid hastalıklarında kullanımı nadirdir, cerrahi yada Radyoaktif iyot (RAI131) ilekontrol edilemeyen büyük kitlelerde gerekebilir. En sık lenfoma yada anaplastik kanserdekullanılır.Kemoterapi: Uzak metastazlarda, lenfoma yada anaplastik kanserde gerekebilir.KAYNAKLAR1. Güney E. Tiroid ve paratiroid bez cerrahi hastalıkları. İyiişler matbaacılık, 1. Baskı, İstanbul,2008.2. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.4. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.5. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.6. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.7. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.