INTRODUCERE
Organismul uman, este fiinţa vie, ce trăieşte datorită legăturii delicate şi
continue a tuturor structurilor şi proceselor sale, ce au ca obiectiv funcţionarea
acestora. El cuprinde un sistem organizat, ce conţine şi sisteme de autoreglare
înglobate. Cu toate că, fiecare funcţie este realizată de structuri specifice, acestea
nu lucrează separat, ele fiind dependente una de celelaltă.
Inima este un organ ce funcţionează în mod continuu şi de aceea are nevoie
de o bună administrare a aportului de oxigen pe cale sangvină. Studierea anatomiei
arterelor coronare a devenit extrem de benefică în ultimul timp, iar la noi în ţară A.
Crăiniceanu s-a ocupat de anatomia coronarelor încă de acum 50 de ani.
Boala ischemică cronică sau boala cardiacă ischemică reprezintă de fapt
angina pectorală stabilă, o durere retrosternală ce apare la efort şi se ameliorează la
repaus sau cu nitroglicerină, efectul ei antianginos a fost demonstrat de Field, în anul
1850. Aceasta este o boala arterelor coronare afectate de ateroscleroză, dereglând
astfel aportul de oxigen al miocardului.
O gamă largă de medicamente sunt folosite pentru ameliorarea bolii
ischemice cronice, dar se poate interveni şi chirurgical prin diferite metode de
revascularizare miocardică, cum sunt angioplastia coronariană şi by-passul
aortocoronarian.
Mi-am propus să observ cum aceste cuceriri ale ştiinţei, sunt transpuse în
practică, prin urmărirea tratamentului la cabinetele medicale din mediul rural.
1
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
Aparatul cardiovascular este alcătuit dintr-un organ central ce pompează
sângele – inima şi vasele prin care circulă sângele în organism – arborele circulator.
Din punct de vedere embrionar aparatul cardiovascular în totalitate a luat naştere din
mezoderm.
Inima (cordul) este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman
şi din punct de vedere fiziologic este ca o pompă musculară ce duce sângele ȋn tot
organismul. Aceasta se contractă şi se relaxează la fel ca un muşchi, însă este
unică, deoarece fiecare contracţie se realizează cu toată forţa pe care aceasta o are,
bazându-se pe principiul "totul sau nimic".
Cordul este un organ musculo - cavitar cu rol de pompă pentru sânge. El este
poziţionat în cavitatea toracică, în mediastinul mijlociu între cei doi plămâni. Are în
general forma unei piramide triunghiulare cu axul îndreptat oblic în jos, dinspre
postero-superior dreapta spre antero-inferior stânga. Cordul are o greutate de 250-
300 g fără sânge, o dimensiune cât pumnul drept şi o înălţime de 98 mm.
1.1. Configuraţia externă
Se observă trei feţe: o faţă anterioară (sternocostală) ce are raport cu sternul
şi cartilajele costale, o faţă inferioară (diafragmatică) ce vine în raport cu muşchiul
diafragmatic şi dincolo de acesta cu lobul hepatic stâng şi fundul stomacului şi faţa
stângă (pulmonară) ce are ca raport pleura mediastinală stângă şi nervul frenic
stâng.
Trei margini: o margine dreaptă, o margine spre anterior şi o margine spre
posterior. O bază care priveşte spre postero-superior dreapta şi vârful situat înapoia
spaţiului intercostal 5 stâng în dreptul liniei medio-claviculare.
La nivelul feţei sternocostale se pot găsi atriile în porţiunea superioară şi
ventriculii în porţiunea inferioară. Dintre ventriculi se observă doar ventriculul drept.
Aceştia sunt împărţiţi în ventriculul drept şi stâng de şanţul interventricular anterior.
La nivelul acestui şanţ se găseşte marea venă a inimii şi artera descendentă
anterioară. Superior, ventriculul drept prezintă o prelungire numită conul arterei
pulmonare. Ventriculii sunt separaţi de atrii prin şanţul coronar. Porţiunea atrială a
feţei sternocostale este reprezentată preponderent de aortă şi artera pulmonară. Prin
2
şanţul coronar, în porţiunea dreaptă, trece artera coronară dreaptă şi mica venă a
cordului, iar în porţiunea stângă trece artera circumflexă. La baza cordului se văd
două urechiuşe, numite auriculi, drept şi stâng.
Faţa diafragmatică conţine aproape în totalitate ventriculul stâng, ventriculul
drept cuprinzând doar o porţiune mică. Cei doi ventriculi sunt separaţi prin şanţul
interventricular posterior, unde se observă artera intraventriculară posterioară, ram
din artera coronară dreaptă şi vena coronară medie. Pe această faţă se mai găseşte
crux cordis, ce reprezintă intersecţia dintre şanţul coronar şi şanţul interventricular.
Faţa pulmonară cuprinde o porţiune din ventriculul stâng şi şanţul coronar
stâng, unde se mai observă artera intraventriculară stângă şi marea venă coronară.
La baza cordului se găseşte şanţul interatrial ce separă cele două atrii şi vasele
mari ale acestuia: originea aortei, originea trunchiului arterial pulmonar din atriul
stâng şi terminaţia venelor cavă superioară şi inferioară în atriul drept, iar vârful său,
apexul aparţine de vârful ventriculului stâng.
1.2.Configuraţia internă
Inima este formată din 4 camere: 2 atrii şi 2 ventriculi.
Atriile au pereţi subţiri cu contractilitate redusă şi contribuie la închiderea
valvelor atrioventriculare, iar ventriculii au pereţi groşi cu contractilitate ridicată, mai
ales cel stâng. Atriul drept comunică cu ventriculul drept prin valva tricuspidă, iar
atriul stâng comunică cu ventriculul stâng prin valva bicuspidă (mitrală). Între
cavitatea stânga şi cea dreaptă în mod normal nu există comunicare, ele sunt
separate de septul interatrial, respectiv interventricular.
Atriul drept are forma unui cub cu 6 pereţi. Pe peretele lateral se pot remarca
muşchii pectinaţi. Peretele medial este format din septul interatrial, iar în porţiunea
sa centrală se afla fosa ovală, ce reprezintă canalul interatrial a lui Bottalor din timpul
vieţii intrauterine. Peretele superior este orificiul de vărsare a venei cave superioare.
La nivelul peretelui inferior se găseşte orificiul venei cave inferioare cu valva lui
Eustachio şi anteromedial orificiul sinusului venos coronar cu valva lui Thebesius. La
nivelul valvei lui Eustachio se găseşte şi nodului atrioventricular. Atriul drept mai
prezintă un perete posterior, unde se află nodulul sinoatrial şi un perete anterior
reprezentat de orificiul atrioventricular cu valva tricuspidă.
Ventriculul drept are formă de piramidă triunghiulară ce are 3 pereţi, o bază
şi un vârf. Peretele anterior pe care se găseşte muşchiul papilar anterior, peretele
posterior constituit de muşchiul papilar posterior, peretele medial format de septul
3
interventricular şi fasciculul Hiss. Vârful ventriculului se află în apropierea vârfului
inimii şi la baza ventriculului se observă orificiul atrioventricular drept cu valva
tricuspidă şi orificiul trunchiului arterei pulmonare cu valva pulmonară alcătuită şi ea
din 3 cuspide.
Atriul stâng are forma unui cub cu 6 pereţi. Peretele lateral prezintă auriculul
stâng, iar peretele medial este septul interatrial. Pereţii superior şi inferior nu au
elemente anatomice importante. Pe peretele posterior sunt cele 4 orificii ale venelor
pulmonare: 2 drepte şi 2 stângi, iar peretele anterior prezintă orificiul antrioventricular
cu valva bicuspidă sau mitrală.
Ventriculul stâng este cavitatea cea mai voluminoasă şi are forma unui con
turtit cu: 2 pereţi, 2 margini, un vârf şi o bază. Peretele lateral are numeroase
trabecule cărnoase, iar peretele medial este septul interventricular. Vârful
ventriculului stâng corespunde cu vârful inimii, iar baza ventriculului prezintă 2 orificii:
orificiul atrioventricular stâng cu valva bicuspidă şi orificiul aortei cu valva aortei în
formă de rândunică.
Valvele cardiace sunt formaţiuni membranoase care se inseră la nivelul
orificiilor atrioventriculare şi la nivelul orificiilor marilor vase. Ele se fixează pe pereţii
ventriculari prin cordaje tendinoase. Rolul valvulelor este direcţionarea într-un singur
sens a curgerii sângelui. Eficienţa acestora presupune să închidă brusc orificiile cu o
regurgitare minimă şi să se mişte sincron cu celelalte structuri cardiace.
1.3. Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este compusă din 3 tunici, iar de la
exterior spre interior sunt: epicard, miocard şi endocard.
Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros, ce îmbracă complet
exteriorul inimii şi are rolul de a împiedica apariţia frecării în timpul contracţiilor
ritmice ale cordului. Cea dea doua foiţă a pericardului seros este parietală şi
parcurge faţa profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu
fundul pus pe diafragm. Pericardul fibros protejează inima. El este prins de organele
din jur prin ligamente: sternul, coloana vertebrală toracică şi diafragma. Între cele 2
foiţe ale pericardului seros se delimitează o cavitate cu o cantitate mică de lichid
numită cavitatea pericardică.
Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, conţine miocardul
contractil, de execuţie şi miocardul embrionar, de comandă reprezentat de ţesutul
4
nodal. Fibrele miocardului contractil sunt organizate circular în atrii şi oblic în
ventricule.
Musculatura atriilor este diferită de musculatura ventriculelor, iar comunicarea
anatomică şi funcţională este facută de ţesutul nodal, format dintr-o musculatură
specifică cu caractere embrionare, numite celule miocardice tip P sau pacemaker.
Ţesutul nodal are ca proprietăţi automatismul, creează impuls electric în mod
spontan şi conducerea impulsului cu o frecvenţă de 70-80 de bătăi pe minut. Acesta
este format din: nodulul sinoatrial în atriul drept, nodulul atrioventricular localizat
deasupra orificiului atrioventricular drept şi fasciculul atrioventricular HISS care
porneşte din nodulul atrioventricular şi se ramifică în 2 ramuri, una stânga şi alta
dreaptă şi ajung în ventricule.
Endocardul sau tunica internă a inimii acoperă interiorul inimii şi merge fără
să se opreasca de la atrii la ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se
prelungeşte cu intima venelor din atrii şi cu intima arterelor din ventriculi. Endocardul
inimii drepte funcţionează separat de endocardul inimii stângi.
1.4. Structura arterelor şi venelor
Arborele vascular este alcătuit din artere, vase prin care sângele merge de la
inimă spre ţesuturi şi organe, capilare, vase cu dimensiuni foarte mici, unde se fac
schimburile de gaze şi substanţe nutritive între sânge şi ţesuturi şi vene prin care
sângele se reîntoarce la inimă.
Arterele şi venele au în componenţa pereţilor lor trei tunici, iar de la exterior
spre interior sunt: adventicea, media şi intima. Dimensiunea arterelor se micşorează
de la inimă spre periferie, iar cele mai mici sunt arteriolele, uneori şi metarteriole,
care se prelungesc cu capilarele.
Tunica externă sau adventicea este constituită din ţesut conjunctiv cu fibre
de colagen şi elastice. În compoziţia adventicei arterelor şi venelor există vase mici
de sânge care asigură nutriţia peretelui vascular.
Tunica medie are o organizare diferită, aşadar la arterele mari, denumite
artere de tip elastic, media este compusă din lame elastice, iar în arterele mici şi
mijlocii, denumite artere de tip muscular, media are fibre musculare netede.
Tunica internă sau intima este formată din celule endoteliale turtite, puse
într-un singur rând pe o membrană bazală.
Peretele venelor are şi el trei tunici la fel ca şi arterele.
5
În peretele capilarelor, se remarcă, la exterior, un strat alcătuit din ţesut
conjunctiv cu fibre de colagen, de reticulină şi fibre nervoase vegetative, iar pe
interior, un endoteliu reprezentat de un singur strat de celule turtite, amplasate pe
membrana bazală.
1.5. Vascularizaţia inimii
Irigaţia miocardului este realizată de arterele coronare.
Arterele coronare pornesc din aorta ascendentă, imediat deasupra valvei
aortice. Ele înconjoară inima ca o coroană, de unde şi numele lor. Din arterele
coronare se desprind ramuri colaterale, de tip terminal, irigând anumite teritorii din
miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.
Arterele coronare sunt în număr de două: dreapta şi stânga.
Artera coronară dreaptă se gaseşte în sinusul aortic drept, care se duce
între trunchiul arterei pulmonare şi atriul drept, trece pe sub auriculul drept, apoi se
angajează la nivelul şanţului coronarian anterior, respectiv posterior. Se termină,
coborând în lungul şanţului interventricular posterior, numită artera interventriculară
posterioară, aceasta participă la vascularizaţia septului interventricular. Celelalte
ramuri colaterale ale arterei coronare drepte sunt: artera dreaptă a conului, arterele
ventriculare anterioare drepte, arterele atriale, artera nodului sinusal, artera nodului
atrioventricular.
Artera coronară stângă este localizată în sinusul aortic stâng, merge între
trunchiul arterei pulmonare şi atriul stâng şi se poziţionează în segmentul stâng al
şanţului coronar. În şanţul interventricular anterior se continuă cu artera
interventriculară anterioară (artera coronară descendentă anterioară stângă), iar în
şanţul coronar, din artera coronară stângă ia naştere un ram colateral numit artera
circumflexă.
Artera intraventriculară anterioară trimite mai multe ramuri: arterele
ventriculare anterioare stângi şi ramuri septale pentru şanţul interventricular.
Artera circumflexă are şi ea mai multe ramuri: artera marginală stângă,
ramuri ventriculare anterioare şi posterioare, arterele atriale, artera nodului sinusal şi
artera nodului atrioventricular.
Artera coronară dreaptă irigă ventriculul drept, o parte din peretele posterior al
ventriculului stâng, treimea inferioară a septului interventricular, atriul drept şi
sistemul excitoconductor. Artera coronară stângă asigură nutriţia ventriculul stâng, o
6
parte din peretele anterior al ventriculului drept, două treimi superioare a septului
interventricular şi atriul stâng.
Venele coronare conduc sângele neoxigenat în atriul drept. Sistemul venos
este format din sinusul venos coronar, ce se găseşte la nivelul şanţului coronar
posterior până la nivelul peretelui inferior al atriului drept. În sinusul venos coronar
ajung: vena coronară mare, vena coronară mică, vena coronară mijlocie, vena
posterioară a ventriculului stâng, vena oblică a atriului stâng.
Inervaţia extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi din vag şi de
simpaticul cervical.
1.6. Fiziologia aparatului cardiovascular
Aparatul cardiovascular sau circulator duce sângele şi limfa în tot corpul.
Prezintă 2 funcţii majore:
1. Transportă substanţele nutritive şi oxigenul în toate celulele din organism.
2. Înlătură rezidurile metabolice prin detoxifiere, la nivelul ficatului şi prin excreţie, la
nivelul rinichiului.
Puterea care pune in mişcare acest sistem este inima, arterele constituie
canalele de deplasare a sângelui, venele, depozitoarele de sânge, ce ajută revenirea
acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, capilare, venule) sunt vasele unde se
fac schimburile de substanţe şi gaze.
1.7. Fiziologia inimii
Rolul principal al inimii este de a pompa sânge. Ea este constituită din două
pompe aranjate în serie, una stângă şi una dreaptă, legate prin circulaţiile pulmonară
şi sistemică. Inima stângă, adică atriul şi ventriculul stâng conţine numai sânge
oxigenat, iar inima dreaptă, adică atriul şi ventriculul drept are numai sânge cu dioxid
de carbon. Fiecare parte a inimii conţine două seturi de valve care direcţionează
sângele într-un singur sens.
Valvele atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă), care despart atriile de
ventriculi, se deschid în timpul diastolei şi lasă sângele să se ducă în ventricule.
Valvele se închid în timpul sistolei şi astfel sângele nu se mai întoarce înapoi în atrii.
Valvele semilunare (aortice şi pulmonare) se deschid în timpul sistolei şi împinge
sângele în artere, acestea se închid în diastole, ceea ce opreşte reîntoarcerea
sângelui în ventricule.
7
1.10. Circulaţia sângelui
Ramura fiziologiei care se ocupă cu studiul circulaţiei sângelui este
hemodinamica.
Sângele este un ţesut special în formă lichidă care, cu ajutorul aparatului
cardiovascular, distribuie nutrienţii şi oxigenul în ţesuturile corpului, de unde culege
dioxidul de carbon şi produşii de catabolism tisular ce îi duce spre organele de
eliminare. Sângele este compus dintr-o parte lichidă, plasma sangvină, în care se
gasesc celulele specifice sângelui: eritrocite, limfocite şi plachete sangvine.
Circulaţia sângelui este realizată prin contracţiile miocardului, susţinut de
valvulele venoase împreună cu contracţiile muşchilor scheletici.
Vasele de sânge încărcate cu oxigen care pleacă de la inimă şi irigă ţesuturile se
numesc artere, iar cele care ajung la inimă şi distribuie produsele de catabolism de
la ţesuturi şi au dioxid de carbon se numesc vene.
Sistemul vascular conţine la om aproximativ 70-80 ml de sânge pe kilogram,
iar la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg va avea 5-6 litri de sânge,
bărbaţii au cu un litru mai mult sânge decât femeile.
Sângele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens, prin
circulaţia sistemică şi pulmonară.
a) Circulaţia sistemica (circulaţia mare)
Circulaţia sistemică începe de la ventriculul stâng al inimii, prin artera aortă
care duce sângele cu oxigen şi substanţe nutritive spre ţesuturi şi organe. La acest
nivel sângele lasă oxigenul şi se umple cu dioxid de carbon şi este luat de cele două
vene cave care îl duc în atriul drept.
b) Circulaţia pulmonară (circulaţia mică)
Din atriul drept sângele ajunge în ventriculul drept şi urmează circulaţia
pulmonară. Acesta este expulzat în trunchiul arterei pulmonare, ce se împarte în
cele două artere pulmonare şi duce sângele cu dioxid de carbon, spre reţeaua
capilară din jurul alveolelor pulmonare. El lasă dioxidul de carbon adus, se umple cu
oxigen, proces numit hematoză, pe care îl duce prin venele pulmonare, câte două
pentru fiecare plămân, până în atriul stâng şi astfel se încheie mica circulaţie.
c) Circulaţia arterială
Arterele sunt vasele prin care sângele porneşte de la inimă cu oxigen, în
circulaţia sistemică sau cu dioxid de carbon, în circulaţia pulmonară. Proprietăţile
arterelor sunt elasticitatea şi contractilitatea.
8
Elasticitatea este specifică pentru arterele mari, care scad progresiv
tensiunea arterială produsă de sistola ventriculară şi schimbă curgerea intermitentă
a sângelui, produsă de ritmicitatea sistolelor în curgere neîntreruptă.
Ondulaţiile pulsatile ale peretelui arterial provocate de creşterea bruscă a
presiunii sângelui se numeşte tensiune arterială sau puls şi este dată de ritmul de
contracţie a inimii şi are o valoare normala de 120 mmHg în sistola ventriculară
stângă (în contracţie) şi 80 mmHg în diastolă (în relaxare).
Factorii care determină tensiunea arterială sunt: debitul cardiac, rezistenţa
vasculară periferică, volemia, elasticitatea pereţilor arteriali.
Contractilitatea este specifică arterelor mici şi arteriolelor, care îşi schimbă
activ calibrul, prin musculatura netedă din tunica lor medie.
d) Circulaţia capilară
Circulaţia capilară funţionează în funcţie de nevoile metabolice. Multe dintre
capilare sunt închise, ele se deschid când activitatea se intensifică şi astfel se
măreşte aportul de sânge în organul respectiv.
Capilarele reprezintă un important sector funcţional, la nivelul lor se
realizează schimbul de apă şi substanţe dizolvate între sânge şi ţesuturi prin filtrare,
difuziune şi osmoză. Aceste schimburi se pot face prin permeabilitatea capilară.
e) Circulaţia venoasă
Venele sunt vasele prin care sângele soseşte la inimă cu dioxid de carbon din
circulaţia sistemică şi cu oxigen din circulaţia pulmonară. Volumul lor este de trei ori
mai mare decât al arterelor.
Proprietăţile venelor sunt distensibilitatea şi contractilitatea.
Distensibilitatea reprezintă mărirea pasivă în volum a calibrului venos,
determinată de creşterea presiunii.
Prin contractilitatea venelor, sângele este împins spre inimă, ce se face cu
ajutorul tunicii musculare netede din pereţii lor.
Factorii care asigură întoarcerea venoasă sunt: activitatea de pompă a inimii,
aspiraţia toracică, presa abdominală, pompa musculară (contracţiile musculare la
membrul inferior).
9
CAPITOLUL II
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ
Boala coronariană ischemică sau cardiopatia ischemică cuprinde un grup de
afecţiuni ce includ o suferinţă cardiacă ischemică. Această boală se manifestă prin
reducerea cantităţii de sânge care irigă inima, din cauza diminuării circulaţiei
arterelor coronare. Deasemenea, se micşorează şi cantitatea de oxigen ce îi trebuie
muşchiului inimii, pentru a-şi desfăşura rolul său contractil.
2.1. Frecvenţa.
Boala coronariană ischemică este cea mai importantă cauză de deces prin
infarct de miocard şi se află printre cele mai întâlnite boli la adulţii cu vârsta între 40-
60 de ani. De obicei, incidenţa bolii este mai mare la bărbaţi ca la femei.
2.2. Etiopatogenia.
Cauzele care duc la suferința vaselor coronare, pot fi organice -
ateroscleroza, peste 90% din cazuri şi funcţionale: spasmul coronarian, coronarita
luetică (colageneză), anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule
coronariene) sau mixte.
Ateroscleroza este o arteriopatie degenerativă ce se descrie prin îngroşarea
peretelui şi micșorarea lumenului arterial, ce produce perturbări ischemice în
teritoriul afectat.
Ateroscleroza are două forme histochimice:
1.Ateroscleroza care lezează arterele mari, elastice (aorta si ramificaţiile ei),
ce se formează prin pătrunderea intimei cu lipide, glucide complexe, sânge şi
produse sangvine, se continuă cu depuneri de fibrină şi calciu şi la final rezultă placa
de aterom.
2.Arterioloscleroza care lezează arterele mici, ce duce la perforarea mediei cu
depuneri de fibrină şi obstrucţie vasculară.
Zonele cele mai afectate de ateroscleroză sunt arterele coronare, cerebrale,
renale, periferice si mezenterice, manifestându-se prin tulburări ischemice: angor
coronarian, abdominal, claudicaţie sau spams cerebral sau necrotice: infarct
miocardic, mezenteric, gangrenă periferică sau ramolisment cerebral.
Deşi ateroscleroza este asimptomatică, în timp se pot produce stenoze
arteriale, tromembolism, anevrisme sau rupturi arteriale.
10
2.3.Factorii de risc
Factorii de risc pentru cardiopatia ischemică se împart în:
a)Nemodificabili: vârsta, sexul, ereditatea
b)Modificabili: fumatul, alcoolul, obezitatea, dislipidemia, hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat
a) Factorii nemodificabili
1.Vârsta. Odata cu vârsta, bolile cardiovasculare, ateroscleroza şi
hipertensiunea arterială se intensifică ca incidenţă şi gravitate.
Leziunile aterosclerotice încep sa se formeze din copilărie, dar primele semne clinice
încep să apară după 40 de ani la bărbaţi şi după 50 de ani la femeie.
2.Sexul. Bărbaţii prezintă un risc mai mare pentru boala coronariană
ischemică, faţă de femeile ce nu sunt la menopauză, ele fiind apărate de hormoni,
dar după menopauză au acelaşi risc.
3.Ereditatea. S-au găsit mai mulţi factori genetici la rudele de gradul întâi
implicaţi în cardiopatia ischemică, diabet zaharat şi în dislipidemii, iar împreună cu
un stil de viaţa dezordonat, probabilitatea ca boala coronariană să se instaleze are
un grad foarte ridicat în unele familii.
b) Factorii modificabili
1. Hipertensiunea arterială. Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de
risc important pentru boala cardiacă ischemică şi accident vascular ischemic. La o
tensiune arterială mai mare de 140/90 mmHg riscul de boală cardiacă ischemică se
măreşte de 2-4 ori şi de trei ori mai mult pentru accident vascular ischemic.
Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc în boala cardiacă
ischemică şi accident vascular ischemic.
Hipertensiunea arterială este implicată în formarea aterosclerozei prin două
mecanisme:
- Disfuncţia endotelială - endoteliul este membrana ce acoperă vasul pe
dinăuntru, care se deteriorează din cauza presiunii permanente a sângelui
- Pătrunderea LDL-colesterolului în tunica internă a arterelor, ce vor alcătui
plăcile de aterom.
2.Fumatul. Riscul de boală coronariană este mult mai crescut la fumători (mai
mult de 20 de ţigări pe zi) ca la nefumători.
11
Fumatul contribuie mult la apariţia aterosclerozei. Acesta măreşte valorile
trigliceridelor (TGL) şi scad valorile HDL-colesterolului (colesterolul bun), produce
spasm coronarian, tromboze şi provoacă creşterea pulsului şi a tensiunii arteriale.
3.Dislipidemia. Colesterolul este transportat în sânge sub diferite tipuri:
lipoproteine de joasă densitate (LDL- colesterolul “rău”), lipoproteine de foarte joasă
densitate (VLDL) şi lipoproteine de înaltă densitate (HDL- colesterolul “bun”). Bilanţul
lipidelor trebuie ţinut sub observaţie la bărbaţii peste 40 de ani şi la femeile peste 50
de ani, în special la persoanele ce prezintă factori de risc şi la cei cu ateroscleroză,
diabet zaharat sau cu boală cardiacă ischemică în familie.
Nivelul colesterolului creşte din cauza alimentaţiei în exces cu grăsimi
animale: carne, ouă, lactate.
Ghidurile europene propun sa se menţină colesterolul total din sânge sub 200
mg/dl, deoarece la o creştere peste 250 mg/dl încep să apară tulburari ale
metabolismului lipidic.
LDL este colesterolul “rău” ce se pune pe vasele coronare şi formează
ateroscleroza, aceasta fiind principala cauză în boala cardiacă ischemică, accident
vascular ischemic şi arterită. Pentru a preveni bolile cardio-vasculare ghidurile
europene indică pentru LDL-colesterol o valoare de 100 mg/dl.
HDL sau colesterolul “bun” curăţă colesterolul de pe vasele sangvine şi ajută
transportul acestuia fără a obstrua arterele. Un HDL-colesterol mai mic de 35 mg/dl
creşte foarte mult riscul afecţiunilor cardio-vasculare.
4.Diabetul zaharat. Diabetul zaharat prezintă un mare risc pentru
ateroscleroză, deoarece majoritatea pacienţilor cu diabet prezintă obezitate,
hipertensiune şi dislipidemie. Această afecţiune poate determina decesul, pentru că
favorizează formarea trombilor, ce produce un infarct de miocard sau un accident
vascular cerebral.
5. Obezitatea. În obezitate ateroscleroza apare prin: hipertensiune, diabet
zaharat, rezistenţă la insulină şi dislipidemie.
Alţi factori de risc pentru boala cardică ischemică sunt: sedentarismul, stresul,
supraalimentaţia, depresia.
Afecţiunile coronariene pot fi acute: accesul de angină pectorală, angina
instabilă, infarctul miocardic acut sau cronice: angina pectorală cronică, infarctul
miocardic vechi, cardiomiopatia ischemică.
12
Clasificarea clinică a cardiopatiei ischemice
I.Cardiopatia ischemica dureroasă
1. Angina pectorală
- Angina pectorală stabilă: de efort, de repaus şi nocturnă (Prinzmetal)
- Angina pectorala instabilă
2. Infarctul miocardic
-Infarctul miocardic acut
-Infarctul miocardic cronic
II.Cardiopatia ischemică nedureroasă
1. Cardiopatia ischemică asimptomatică
2. Aritmiile cardiace
3. Insuficienţa cardiacă
4. Moartea subită
2.4. Angina pectorală stabilă de efort sau boala ischemică cronică
2.4.1. Definiţie. Angina pectorală este o ischemie miocardică temporară, ce se
descrie prin crize dureroase retrosternale, de durată mică, cu caracter constrictiv, ce
se produc după efort sau în repaus.
2.4.2. Fiziopatologie.
Durerea anginoasă apare în urma unei hipoxii miocardice acute, produsă de o
disproporţie între cererea şi oferta de oxigen a miocardului.
Factorii care cresc consumul de oxigen al miocardului sunt efortul fizic, emoţiile,
frigul, iar din cauza leziunilor ateromatoase se creează o inegalitate între circulaţia
coronariană şi necesităţile metabolice ale miocardului, însoţită de adunarea
cataboliţilor în exces (acid lactic, acid piruvic) şi de stimularea fibrelor nervoase
intracardiace, ce declanşează criza de angină.
Diminuarea aducerii de oxigen la inimă se face prin: micşorarea debitului
coronarian produsă de obstrucţia arterelor coronare; scade presiunea de perfuzie
coronariană; se produce vasoconstricţie coronariană; se măreşte rezistenţa
coronarelor, ce duce la hipertrofie ventriculară sau hipoxemii cronice.
Angina pectorală de efort este cea mai frecventă formă clinică de angină.
2.4.3.Simptomatologie.
Simptomul dominant este durerea ce se declanşează după un efort fizic:
alergare, urcatul scărilor, la frig, vânt, umezeală, după un prânz copios, la emoţii. În
70% din cazuri durerea apare în regiunea retrosternală mijlocie şi superioară, ce se
13
întinde pe marginea cubitală şi în ultimele doua degete ale membrului superior
stâng, uneori acaparează toată regiunea toracică anterioară. Sunt situaţii când
durerea poate iradia spre regiunea anterioară a gâtului, membrele superioare,
mandibulă sau interscapulovertebral.
Accesul de durere are caracter constrictiv, ce se descrie ca o gheară, senzaţie de
apăsare in piept, uneori bolnavul poate simţi o senzaţie de arsură, de îngheţ.
Aceasta durează între 2-5 minute pâna la 10-15 minute şi apare brusc, ce se
menţine la aceeaşi putere pe toată perioada crizei dureroase. Durerea dispare în
repaus, în aproximativ 1-3 minute şi la administrare de nitroglicerină sublingual.
Alte simptome care acompaniază durerea sunt: anxietate (teama morţii), dispnee,
palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, eructaţii.
2.4.4. Clasificarea severităţii anginei după Asociaţia din New York
Clasa I – angina nu apare în activităţile zilnice; angină doar la efort mare şi
continuu.
Clasa II – reducere blândă a activităţilor zilnice; angină la mers, la temperaturi
scăzute, stres emoţional, postprandial.
Clasa III – reducere însemnată a activităţilor zilnice normale; angină la urcatul
scărilor, pacientul nu are angină în repaus.
Clasa IV – pacientul nu mai poate îndeplini activităţile zilnice; angină în repaus.
2.4.5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul anginei pectorale stabile este un
diagnostic clinic ce se poate obţine din anamneză. În boala ischemică cronică
principalul simptom este durerea şi este indicat ca bolnavul să povestească toate
detaliile despre durerea care a simţit-o, fără ca asistenta să îi dezvaluie de dinainte
afecţiunea. Diagnosticul anginei pectorale nu este greu de recunoscut, se ţine cont
de durata şi condiţiile în care începe şi încetează durerea şi dacă aceasta este fixă
sau difuză. Atunci când simptomatologia nu este clară, se va pune un diagnostic,
dacă bolnavul are în antecedente un infarct miocardic şi dacă prezintă mai mulţi
factori de risc.
Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua teste de laborator şi
investigaţii cardiace specifice invazive şi non-invazive.
2.4.6. Teste de laborator.
Glucoza plasmatică a jeun şi lipidele (colesterolul total, lipoproteinele cu masă
moleculară mare-HDL, lipoproteinele cu masă moleculară mică-LDL şi trigliceridele)
14
trebuiesc măsurate anual la pacienţii cu boală ischemică cronică, pentru a determina
gradul de risc şi eficienţa tratamentului.
Creatinina serică se dozează pentru a verifica filtrarea rinichilor, deoarece
prezenţa altor afecţiuni cum sunt hipertensiunea şi diabetul zaharat pot cauza
insuficienţă renală.
Alte examene de laborator folosite în boala ischemică cronică sunt:
hemoleucograma, ionograma, INR, pentru calcularea timpului de coagulare al
sângelui, ce este necesar pentru pacienţii cu tratament anticoagulant, determinarea
transaminazelor şi a hormonilor tiroidieni.
2.4.7. Investigaţii cardiace specifice
1. Investigaţii ne-invazive
Electrocardiograma reprezintă o înregistrare grafică a impulsurilor electrice
produse de fibrele miocardului.
Într-un acces de angină, apar transformări electrice în 80% din cazuri,
reprezentate de o leziune ischemică subendocardică anterolaterală, cu
subdenivelarea segmentului ST şi unda T negativă, ascuţită şi simetrică sau difazică,
în D I, AVL, V₅ şi V₆.
Între accese, electrocardiograma este normală în 50% din cazuri, iar în celelalte
cazuri apare în ischemia subendocardică, subdenivelarea segmentului ST şi unda T
pozitivă, înaltă, simetrică, iar în leziunea subepicardică, unda T este negativă şi se
mai poate observa şi întinderea segmentului QT.
Testele de efort se fac pentru pacienţii cu factori de risc coronarian, fără
modificări electrice. Acestea se efectuează prin testul scăriţei – bolnavul urcă şi
coboară o scară de două trepte sau prin cicloergometru – pe o bicicletă ergometrică
sau pe o banda rulantă. În acest timp semnele vitale ale bolnavului sunt urmărite
permanent. Testul se opreşte când apare durerea pectorală sau pe ECG apare
subdenivelarea segmentului ST, orizontală sau descendentă şi unda T difazică
(negativă-pozitivă).
Ecocardiografia examinează inima cu ajutorul ultrasunetelor, ea verifică
contracţia şi relaxarea ventriculului stâng şi poate observa porţiuni cicatriciale de la
un infarct miocardic.
15
Ecografia Doppler oferă informaţii despre viteza şi sensul de curgere a
sângelui în inimă. În boala ischemică cronică se investigeaza fluxul din artera
coronară dreaptă şi stângă.
Printre investigaţiile ne-invazive se mai pot face: tomografie computerizată,
rezonanţă magnetică nucleară (RMN), scintigrafia cardiacă de stres prin perfuzie
miocadică cu radioactivii techneţiu 99 şi thallium 201, radiografia.
2. Investigaţii invazive
Coronarografia sau angiografia coronariană este o investigaţie foarte utilă în
diagnosticarea bolilor coronariene.
Coronarografia examinează gravitatea leziunilor anatomice ale arterelor coronare
şi precizează tipul de tratament ce trebuie urmat în boala ischemică cronică:
tratament medicamentos sau tratament chirurgical, prin angioplastie sau intervenţie
chirurgicală pe cord deschis.
Această procedură se face cu anestezie locală în membrul inferior drept. Se
pătrunde cu un cateter în artera femurală şi prin acesta se introduc sondele de
cateterism până ajung în artera coronară. Pentru a se observa anatomia arterelor
coronare, se injectează o substanţă de contrast pe bază de iod, iar arterele devin
opace şi se poate distinge lumenul arterial. Deasemenea, se caută obstrucţiile
arterelor coronare, ce pot trece de 50%, când semnele clinice se manifestă sau de
75%, când e nevoie de tratament chirurgical.
Complicaţiile angiografiei coronare pot fi:
- Complicaţii la locul de puncţie: hematoame, pseudoanevrisme arteriale
(hematoame cu perete fibros), disecţia arterială, infecţiile
- Complicaţii cardiace: embolia coronariană cu bule de aer sau cu trombi
formaţi la vârful cateterului, infarctul miocardic acut, blocurile atrioventriculare,
perforaţia cardiacă cu tamponadă, edem pulmonar acut;
- Complicaţii sistemice: reacţii alergice la substanţa de contrast, reacţii vagale,
embolii sistemice.
Alte investigaţii invazive mai sunt: echografia intracoronariană şi
ventriculografia biplană de contrast.
2.4.8.Diagnosticul diferenţial.
Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale stabile de efort se face cu:
16
- Afecţiuni cardiace: infarctul miocardic acut, pericardită acută, disecţia de
aortă, tamponada cardiacă;
- Afecţiuni neuromusculoscheletale: nevralgia intercostală, zona zoster
toracică, traumatisme toracice, artrita condrocostală, mialgii, radiculite;
- Afecţiuni respiratorii: edemul pulmonar acut, embolia pulmonară, pleurezie,
pneumonie, pneumotorax;
- Afecţiuni digestive: reflux gastroesofagian, hernie diafragmatică, ulcer
peptic subcardial, colică biliară.
2.4.9. Evoluţie. Prognostic.
Evoluţia bolii ischemice cronice nu poate fi prevăzută, se poate trăi “între 3
minute şi 3 ani”. Dintre toţi pacienţii cu angină cronică, la 2-3% pe an se produce un
infarct miocardic acut.
În evoluţia bolii coronariene se ţine cont şi de numărul arterelor coronare
stenozate, întrucât, pentru afectare unicoronariană mortalitatea este de 1%, pentru
afectare bicoronariană 8%, pentru afectare trivasculară mortalitatea este în procent
de 10% şi 15% pentru afectare de trunchi de arteră coronară stângă.
Un prognostic favorabil în boala ischemică cronică depinde foarte mult de
funcţia ventriculului stâng, extinderea şi locul leziunilor aterosclerotice şi eficienţa
tratamentului.
Disfuncţia ventriculului stâng, cu tensiune diastolică mărită, hipertrofia
musculaturii şi fracţia de ejecţie micşorată (<40%) are un prognostic nefavorabil
pentru angina pectorală.
Mortalitatea cardiovasculară este în creştere dacă sunt afectate mai multe
artere coronare. Cele mai primejdioase leziuni sunt cele de pe artera coronară
stângă şi artera coronară stângă descendentă proximală anterioară.
Deasemenea, riscul este foarte înalt la pacienţii cu ereditate ridicată, infarct în
antecedente, diabet zaharat, defecte valvulare aortice şi aritmii.
Pacienţii care nu renunţă la fumat după un infarct miocardic, riscul de face un
nou infarct miocardic şi deces este de 22-47%.
2.5. TRATAMENTUL PROFILACTIC
2.5.1. Profilaxia primară în angina pectorală, se face încă din perioada
copilăriei şi adolescenţei, mai ales în familiile cu boli cardiovasculare, prin evitarea
17
factorilor de risc coronarieni, cum sunt: sedentarismul, obezitatea, hipertensiunea
arterială, hiperlipoproteinemia, stresul, tutunul.
2.5.2. Profilaxia secundară are ca scop reducerea dezvoltării bolii ischemice
cronice şi împiedicarea apariţiei formelor sale mai grave: infarctul miocardic acut,
aritmiile severe, moartea subită. Aşadar, la un pacient cu boală coronariană
ischemică, trebuie sa se ţină sub control tensiunea arterială, dacă are diabet zaharat
sa se reechilibreaze valorile glicemiei şi să se corecteze hiperlipemiile prin: exerciţiu
fizic, regim dietetic, medicaţie hipolipemiantă.
1. Educaţia fizică presupune:
- evitarea sedentarismului prin mers zilnic pe jos şi excursii la sfârşit de
săptămână, dar toate în limita efortului pe care il poate depune;
- să se ferească de stres, eforturi fizice încărcate, traume psihice, schimbarea
locului de muncă dacă este necesar;
2. Regimul dietetic va respecta următoarele reguli:
- regim hipocaloric de 1000-1200 de calorii;
- lipidele vor fi 20-30% din caloriile consumate zilnic, proporţia între grăsimile
vegetale (acizi graşi nesaturaţi) şi grăsimile animale (acizi graşi saturaţi) să fie de 3
la 1;
- glucidele vor constitui 50% din caloriile ingerate zilnic şi se va renunţa la
dulciuri fine (zahăr, dulceaţă, bomboane);
- proteinele pot fi consumate zilnic fără măsură;
- renunţarea la fumat, întrucât nicotina provoacă spasm coronarian, se măreşte
nevoia de O2 a muşchiului inimii şi diminuă efectul medicamentelor pentru crizele
anginoase;
- se suprimă cafeaua şi alcoolul, deaorece aduc calorii în plus pentru organism
şi sunt substanţe toxice pentru fibrele miocardului.
2.6. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Cuprinde tratamentul de fond pentru stoparea acceselor de angină şi evitarea
producerii unor noi crize. Până în prezent, se consideră că ameliorarea anginei
pectorale, produsă de medicaţia antianginoasă se obţine prin limitarea consumului
de oxigen.
Cele mai utilizate medicamente antianginoase sunt: nitraţii şi nitriţii, beta-
blocantele şi blocantele canalelor de calciu.
18
2.6.1. NITRAŢII ŞI NITRIŢII cu acţiune scurtă
Nitroglicerina şi celelalte preparate din clasa de nitriţi constituie principala
clasă de medicamente antianginoase. În timpul unei crize anginoase, pacientul
trebuie sfătuit, să se oprească din orice efort fizic, să rămână în repaus şi să îşi
administreze o nitroglicerină sublingual (un nitrat cu acţiune rapidă). Aceste
substanţe sunt alcătuite din esteri polialcoolici ai acidului azotic sau azotos.
Nitraţii şi nitriţi au efect direct pe celulele fibrelor musculare netede,
producând venodilataţie, cu reducerea postsarcinii, adică ventriculul stâng va avea
mai puţin sânge în timpul diastolei şi mai puţin dilatarea arteriolelor, cu reducerea
presarcinii, adică se atenuează forţa de contracţiei a miocardului. Toate acestea au
ca rezultat, încetinirea întoarcerii venoase, un debit cardiac mai mic, o micşorare în
volum a inimii şi o reducere importantă a consumului de oxigen. Aceşti compuşi
produc şi o coronarodilataţie ce se asociază cu irigarea porţiunilor ischemiate şi cu
formarea unor vase colaterale. Vasodilataţia este simţită prin roşeaţă şi senzaţia de
căldura în porţiunea superioară a corpului.
Nitraţii cu acţiune scurtă se asimilează rapid în organism prin mucoasa
linguală şi ocoleşte ficatul. Aceştia au o biodisponibilitate absolută, iar în organism
se păstrează o cantitate eficientă de medicament.
Nitroglicerina, gliceriltrinitratul, este o substanţă uleioasă, volatilă. Se
administrează sublingual, în criză, o capsulă de 0,5 mg, acţionează în 1-2 minute şi
îşi menţine efectul între o jumătate de oră şi o oră. Dacă durerea nu cedează, se mai
poate administra încă o tabletă dupa 15 minute, dar nu este recomandat să se ia mai
mult de 3-4 comprimate de nitroglicerină pe zi.
Nitroglicerina nu este o substanţă toxică, nu rămâne în organism şi nu
afectează organele hematopoietice, ficat, rinichi, tub digestiv.
Indicaţii: angina pectorală stabilă de efort în puseul de angină şi profilactic în efort
fizic, sters psiho-social, călătorie cu avionul.
Contraindicaţii: glaucomul (provoacă hipertensiune intraoculară).
Reacţii adverse: cefalee, roşeaţă, hipotensiune arterială, sincopă. Efecte
secundare întârziate: dependenţă, toleranţă, methemoglobinemie.
2.6.2. NITRIŢII ŞI NITRAŢII cu acţiune prelungită (retard)
Tratamentul cu nitraţi cu acţiune prelungită scade numărul şi gravitatea
acceselor anginei pectorale şi măreşte toleranţa la efort, iar aceste medicamente au
o absorbţie bună prin mucoasa intestinală şi un timp de acţiune mai lung decât
19
nitraţii cu acţiune scurtă. Tratamentul este numai simptomatic şi nu poate aduce
rezultate pozitive în prognosticul bolii ischemice cronice.
Nitriţii retard: Nitroglicerina “R” sunt comprimate de 2,5 mg, se administrează
oral de 2-3 ori pe zi şi unguent cu nitroglicerină 2%, se pune pe piele în regiunea
precordială.
Alţi nitraţii retard care se mai folosesc sunt: pentaeritrol tetranitrat
(Nitropector) sunt comprimate de 20 mg, se administrează oral de 3-4 ori pe zi;
izosorbit dinitrat (Isodinit) sunt comprimate de 20 şi 40 mg şi se administrează oral
de 3-4 ori pe zi.
Indicaţii: angina stabilă între crize şi angina instabilă.
2.7.3. BETABLOCANŢII ADRENERGICI
Această clasă de medicamente acţionează pe receptorii beta adrenergici. Ei
se gasesc sub trei tipuri:
a) receptorii ß1 din miocard, ce au efect inotrop (contracţia fibrelor miocardice),
cronotrop (ritmul inimii) şi batmotrop (stimularea fibrei miocardice) pozitiv şi în globul
ocular, creşte secreţia umorii apoase;
b) receptorii ß2 din musculatura netedă ce provoacă vasodilataţie,
bronhodilataţie şi din musculatura scheletică ce produce glicogenoliză;
c) receptorii ß3 din ţesutul adipos ce produce lipoliză.
Blocarea acestor receptori reduce travaliul cardiac prin efect ionotrop şi
cronotrop negativ, aşadar se micşorează consumul de oxigen al inimii, scade
apariţia crizelor anginoase şi se măreşte toleranţa la efort. Betablocantele au şi efect
asupra vaselor periferice, provocând vasodilataţie.
Propranololul este un betablocant neselectiv ce acţionează pe receptorii ß1
şi ß2, se găseşte sub formă de comprimate de 10-40 mg şi se poate lua de 3-4 ori
pe zi. Acest compus scade foarte mult riscul de infarct miocardic sau moarte subită.
Indicaţii: angina pectorală stabilă, angina cronică stabilă împreună cu alte
comorbidităţi: hipertensiune arterială, aritmii cardiace, angina instabilă.
Contraindicaţii: hipotensiune arterială, tulburări de conducere, insuficienţă
cardiacă, angina Prinzmetal, bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) şi
astm bronşic
Reacţii adverse: bloc atrioventricular, bradicardie, insuficienţă cardiacă,
bronhoconstricţie, oboseală, extremităţi reci, apare efectul de rebaund la oprirea
tratamentului, depresii.
20
Metoprolulul, atenololul, bisoprolol sunt betablocante cardioselective (pe
receptorii ß1), aceştia scad frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială şi au efecte
secundare mai puţine decât propranololul şi nu provoacă bronhoconstricţie.
2.7.4.BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU
Blocantele canalelor de calciu au o importanţă deosebită în terapia
cardiovasculară, fiind folosite ca antiaritmice, antianginoase şi antihipertensive. Din
punct de vedere chimico-farmaceutic, cea mai bună clasă de blocante ale canalelor
calciului o reprezintă derivaţii de 1,4-dihidropiridina, atât pentru numarul lor mare, cât
mai ales a capacităţii de scoatere de noi derivaţi ai acestei clase, cu proprietăţi
farmacologice mai bune.
Antagoniştii calciului împiedică ionii de calciu prin canalele tip L, să ajungă în
celulele fibrelor miocardice şi în musculatura netedă, cu deconectarea excitaţiei de
contracţie. Această clasă de medicamente slăbeşte contractilitatea muşchiului
cardiac, ceea ce rezultă un consum mic de oxigen al inimii şi se aduce o cantitatea
mai mare de oxigen la inimă, prin vasodilataţie coronariană şi astfel se ameliorează
angina pectorală. Blocantele canalelor de calciu provoacă dilatarea arterelor şi nu a
venelor, deaoarece prin dilatarea arteriolară se slăbeşte rezistenţa periferică.
În boala ischemică cronică, blocantele calcice sunt adesea asociate cu
betablocantele adrenergice.
Blocantele canalelor de calciu sunt grupate astfel:
- fenilalchilamine: verapamilul, galopamilul, anipamilul, ronipamilul;
- benzotiazepine: diltiazemul
- dihidropiridine: nifedipina, amlodipina, felidipina, isrodipina, nicardipina,
niludipina, nimodipina, nisoldipina şi altele.
Verapamilul este un medicament antiaritmic şi antianginos cu acţiune scurtă.
Are indicaţii pentru toate formele de angină, hipertensiune arterială, aritmii cardiace.
Deoarece are un efect puternic asupra muncii inimii, este contraindicat în insuficienţa
cardiacă necompensată şi în infarct miocadic acut şi de aceea nu este indicat
împreună cu beta-blocantele.
Diltiazemul este un medicament cu acţiune scurtă ce creşte toleranţa la efort,
scade accesele de angină şi reglează tensiunea arterială.
21
Nifedipina, medicament cu acţiune scurtă este cel mai bun medicament
vasodilatator, acesta dilată arterele şi vasele coronare, ce au efect antianginos.
Poate fi indicat şi în hipertensiunea arterială.
Amlodipina (norvasc) este un compus cu acţiune lungă şi este mai bine
tolerat decât celelalte medicamente. El are indicaţii pentru angina pectorală şi
hipertensiunea arterială.
Blocantele calcice pot da următoarele reacţii adverse: roşeaţă, cefalee,
ameţeli, greaţă, vărsături, hipotensiune, edeme, tahicardie reflexă.
Printre medicamentele antianginoase se numără şi trimetazidina (Preductal), care
ajută metabolismul celular şi are eficienţă mai bună împreună cu blocantele beta-
adrenergice.
2.7.5. ANTIAGREGANTELE PLACHETARE
Boala cronică ischemică se poate acutiza prin formarea de trombi la nivelul
plăcilor de aterom şi apariţia emboliilor cu migrarea acestora prin vasele coronare.
Antiagregantele plachetare reprezintă o clasă de medicamente, ce au capacitatea să
împiedice agregarea plachetară şi celelalte roluri ale trombicitelor, ce intervin în
formarea trombusului. Consecinţele încetinirii funcţiilor plachetare sunt: creşte timpul
de sângerare, se opreşte aderarea şi alipirea plachetelor sangvine şi se lungeşte
viaţa acestora.
Printre cei mai folosiţi compuşi sunt: acidul acetilsalicilic (aspirina),
clopidogrel, dipiridamolul (persantin), sulfinpirazona (anturan), ticlopidina.
Acidul acetilsalicilic sau aspirina este un analgezic antiinflamator şi
antipiretic din grupa salicilaţilor şi are un efect antiagregant plachetar de lungă
durată. Doza aspirinei cu cea mai bună eficienţă este de 75-100 mg pe zi, iar
această doză redusă a aspirinei este suficientă pentru a diminua riscul de formare a
cheagurilor de sânge.
Aspirina acţionează prin inhibarea ireversibilă, prin acetilare, a ciclooxigenazei
(COX-1), aceasta este enzima ce ajută la formarea prostaglandinelor şi întrerupe
apariţia în plachetele sangvine a tromboxanului A2 şi a prostacilinei, fiind implicate şi
ele în agregarea plachetară.
Acidul acetilsalicilic este bine tolerat în doze mici, dar la unii pacienţi care
folosesc şi anticoagulante pot să apară efecte adverse: reacţii alergice, hemoragii
digestive, arsuri, dureri în epigastru.
2.7.6. MEDICAŢIA HIPOLIPEMIANTĂ
22
Hiperlipoproteinemiile constituie un factor de risc extrem de important al
aterosclerozei, ce uneori poate fi modificat prin tratament. Medicaţia hipolipemiantă
se recomandă bolnavilor care au un tip de hiperlipoproteinemie, cu risc în formarea
plăcilor de aterom. Hipolipemiantele se aplică, dacă valoarea lipidelor plasmatice nu
au revenit la normal, după un regim alimentar timp de 3 luni. Tratamentul se alege
separat pentru fiecare pacient, în funcţie de hiperlipoproteinemia prezentă şi este de
lungă durată, deoarece lipidele se menţin la valorile normale timp de 2-4 săptămâni.
Hiperlipoproteinemiile se împart în: secundare unor boli (hipotiroidismul,
diabetul zaharat, sindromul nefrotic, obstrucţie biliară, pancreatită, consumul de
alcool) şi primare, din cauza unor modificări genetice în metabolismul lipidelor şi
lipoproteinelor, iar cele care prezintă risc pentru ateroscleroză sunt:
hipercolesterolemia familială şi poligenică, hiperlipoproteinemia de tip multiplu,
hipertrigliceridemia familială, disbetalipoptroteinemia.
Medicamentele hipolipemiante lucrează prin curăţirea lipidelor şi
lipoproteinelor aterogene (fibraţii), reducerea sintezei, absorbţiei şi transpotului de
colesterol (statinele) şi scăderea sintezei de acizi graşi şi trigliceride (acidul
nicotinic).
Statinele sunt substanţe naturale extrase din ciuperci, dar acum, marea
majoritate a statinelor sunt sintetice. Acestea reduc foarte mult colesterolul din sânge
prin blocarea enzimei hidroximetilglutaril CoA reductaza, responsabilă pentru sinteza
colesterolului. Alte efecte mai puţin intense produse de statine sunt: mărirea HDL-
colesterolului, coboară nivelul trigliceridelor, fixează plăcile de aterom şi evită
apariţia trombilor.
La pacienţii cu boală ischemică cronică, statinele au scăzut complicaţiile
cardiovasculare cu 30% şi au oferit protecţie şi la pacienţii diabetici cu sau fără boală
cardiovaculară.
Statinele utilizate în terapie sunt: lovastina, simvastatina, pravastatina,
atorvastatina, rosuvastatina. Complianţa medicamentelor este foarte bună, iar
reacţiile adverse apar foarte rar, mai mult la femei şi pot fi însoţite de o creştere a
transaminazelor, mialgii, crampe musculare şi rabdomioliză (dacă asociem statinele
cu fibraţii) sau tulburări gastrointestinale.
2.7.7. TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV
Hipertensiunea arterială participă la apariţia şi la înrăutăţirea anginei pectorale
cronice, prin dezvoltarea leziunilor aterosclerotice şi creşterea travaliului cardiac.
23
Tratamentul antihipertensiv are ca scop reducerea valorilor tensionale, mai
ales cea diastolică, ce duce la scăderea debitului cardiac, scade consumul de oxigen
al miocardului şi slăbeşte rezistenţa periferică. Acest lucru, ajută la refacerea
pacientului şi reduce apariţia altor afecţiuni: infarct de miocard, accidente vasculare
cerebrale, insuficienţă cardiacă, insuficienţă renală.
Presiunea în arterele coronare depinde de tensiunea diastolică şi de
tensiunea diferenţială din aortă, iar o descreştere mai mare a tensiunii diastolice sau
sistolice provoacă o scădere a fluxului coronarian. Tensiunea arterială se reduce
treptat şi cu prudenţă, până se ajunge la o valoare potrivită pentru fiecare pacient în
parte. Frecvent, scăderea valorilor tensiunii diastolice este însoţită de încetarea
apariţiei crizelor anginoase şi se măreşte toleranţa la efort. Uneori, atacurile
anginoase apar mai des, deoarece scăderea tensiunii arteriale nu este prielnică
pentru debitul coronarian şi este nevoie de o scădere a dozelor de medicament.
Complianţa pacienţilor la tratamentul antihipertensiv nu este foarte bună,
deoarece hipertensiunea este o boală fără simptome, ce necesită terapie
medicamentoasă mult timp şi duce la apariţia efectelor secundare.
Inhibitorii enzimei de conversie opresc schimbarea angiotensinei I în
angiotensină II, prin inhibarea peptidil dipeptidazei sau enzima de conversie, ce fac
parte din sistemul renină-angiotensină. Suprimarea de angiotensină II produce
vasodilataţie arteriolară şi venoasă, ce micşorează tensiunea arterială, fenomen ce
ajută şi la retragerea hipertrofiei ventriculare stângi. Se măreşte şi debitul sangvin
renal, cu ameliorarea diferitelor tulburări ale funcţiei renale, fiind un tratament
necesar în hipertensiunea arterială şi în diabetul zaharat.
Medicamentele utilizate pe piaţă sunt: captopril, ramipril, perindopril, enalapril,
losartan etc.
Deşi inhibitorii enzimei de conversie sunt indicaţi în hipertensiunea arterială şi
diabet zaharat, de curând au fost introduşi şi în tratamentul bolii ischemice, ca
prevenţie secundară pentru infarctul miocardic.
Reacţii adverse: vertij, cefalee, fatigabilitate, tuse, mai rar palpitaţii,
hipotensiune, insuficienţă renală, greţuri, diaree, reacţii alergice.
Diureticele sunt medicamente cu acţiune de scurtă durată, ce scad uşor
tensiunea arterială. La început, se reduce volemia, apoi scade şi debitul cardiac, dar
peste 2-3 săptămâni de tratament, debitul cardiac se remite şi rezistenţa periferică
24
se micşorează treptat. Diureticele mai au efect vasodilatator direct, cu eliminarea
sodiului şi reţinerea potasiului.
De obicei, aceşti compuşi au o complianţă bună, dar folosit mai mult timp, pot
apărea dezechilibre hidroelectrolitice. Cele mai utilizate diuretice sunt furosemidul şi
spironolactona.
2.8. REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
Revascularizarea miocardică este o alt tip de tratament în boala ischemică
cronică, ce constituie două metode: revascularizarea chirurgicală, prin by-passul
arterei coronare şi angioplastia coronariană transluminală simplă sau cu
endoprotezare (stent). Revascularizarea are ca scop să remedieze traiul de viaţă,
crizele anginoase să se reducă sau chiar să nu mai apară şi să prevină apariţia unui
infarct.
2.8.1. Angioplastia percutană trasnluminală sau angioplastia
coronariană este o motodă chirurgicală minim invazivă, prin care se lărgesc arterele
coronariene, stenozate de plăcile de aterom. Angioplastia coronariană este indicată
în angina pectorală stabilă şi instabilă la care tratamentul nu mai este eficient, dar se
mai poate utiliza şi ca tratament de urgenţă într-un infarct miocardic.
Intervenţia se face la pacienţii ce au afectate un singur vas coronarian, cu
obstrucţie coronară subtotală, concentrică, necalcificată, luciasă, mică şi fără
insuficienţă ventriculară, iar operaţia are reuşită în marea majoritate a cazurilor.
De asemenea, pot să apară şi complicaţii în angioplastia coronariană, dar
sunt mai puţin întâlnite: obliterarea completă a arterei coronare, lezarea unei artere
cu cateterul, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, tromboze, lipsa
perfuziei în microcirculaţia coronariană, nefropatia de contrast sau reacţii alergice la
substanţa de contrast, folosită pentru evidenţierea arterelor coronare.
Dupa o angioplastie coronariană simplă, în aproximativ 6 luni, stenoza
arterială coronariană poate recidiva şi de aceea, astăzi se foloseşte angioplastia
percutană trasnluminală cu endoprotezare (stent).
Angioplastia cu stent reprezintă introducerea unei sonde (tub elastic) cu
balon, printr-o incizie la membrul superior sau inferior, prin care se inseră un stent în
artera coronară. Apoi, balonul se umflă pentru a deschide stentul în lumenul arterial,
ce turteşte placa de aterom şi astfel, artera este dezobstruată.
25
Stent-ul este un tub de plasă din oţel inoxidabil, folosit pe post de schelet
pentru a păstra lumenul arterial liber. Acesta se găseşte în doua modele: stent din
metal şi stent cu medicament, acesta scade riscul de recidivă şi este utilizat pentru
arterele mai mici.
Un inconvenient după această revascularizare, este că pacientul va trebui să
ia tratament anticoagulant toată viaţa.
Alte metode de revascularizare intervenţională sunt: angioplastia cu laser,
retunelizarea prin aterotomie cu rotablator, retunelizarea direcţională cu aterochat,
angioplastia termică cu microunde, angioplastia cu ultrasunete.
2.8.2. By-passul coronarian sau pontajul aorto-coronarian cu grefon
venos sau arterial reprezintă o metodă de revascularizare chirurgicală utilizată
pentru a regla circulaţia sangvină, la pacienţii cu boală ischemică cronică agravată.
Intervenţia chirurgicală se face pe cord deschis, de medicii chirurgi cardiotoracici şi
constă, în transplantul unei vene sau artere din altă zonă a corpului şi înlocuită cu
artera obstruată. În timpul operaţiei, se pot grefa mai multe artere coronare
stenozate. Vasele folosite pentru by-passul coronarian sunt: vena safenă internă,
artera mamară internă, artera coronară gastrică sau epiploică.
Transplantul arterial are mai multe beneficii decât cel venos, întrucât cel
arterial suportă mai bine presiunea sângelui şi pe acesta nu se mai formează plăcile
ateromatoase. Singurul dezavantaj, este că bătăile muşchiului inimii se întrerup
temporar, cu ajutorul unor medicamente, iar pentru oxigenarea celorlalte ţesuturi şi
organe se foloseşte un aparat cord-pulmon artificial.
Efectele adverse ale acestei intervenţii sunt: sângerarea sau infectarea plăgii
operatorii, reacţii alergice la anestezie, durere, febră, infarct miocardic acut, accident
vascular cerebral, moartea pacientului.
Contraindicaţiile by-passului coronarian sunt: insuficienţa ventriculară stângă,
leziuni aterosclerotice pe artera coronară stângă şi vârsta pacientului peste 65 de
ani.
După efectuarea by-passului coronarian, atacurile anginoase au încetat în
procent de peste 95% din cazuri şi riscul de infarct miocardic şi de deces a scăzut
considerabil, în ultimii 10 ani.
Printre primele metode folosite în trecut este simpatectomia cervicală
toracoscopică ce se efectuează prin electrocoagularea ganglionilor simpatici. Prin
această operaţie se vor micşora accesele anginoase, nitroglicerina se va folosi mai
26
puţin şi se va mări toleranţa la efort. Simpactectomia cervicală este recomandată
pentru pacienţii ce nu pot îndura un by-pass coronarian sau angioplastie coronarină.
27
CONTRIBUŢIA
CAPITOLUL III
OBIECTIVUL LUCRĂRII
Scopul acestei lucrari este studiul claselor terapeutice utilizate in Boala
Ischemică Cronică, în comparaţie cu Indicaţiile Ghidului European.
Un alt obiectiv în acest studiu a fost evaluarea factorilor de risc ce duc la
angina dureroasa şi cum influenţeaza schemele de tratament prognosticul bolii
ischemice cronice.
Complianţa pacienţilor la schemele terapeutice date de specialist şi motivele
întreruperii tratamentului au fost alte obiective urmărite.
Implicarea medicilor de familie în ţinerea sub observaţie a pacienţilor cu boală
ischemică cronică, astfel pacienţii vor putea beneficia de mai multe informaţii în ceea
ce priveşte regimul de viaţă şi efectele adverse ale medicamentelor.
28
CAPITOLUL IV
MATERIAL ŞI METODĂ
Am efectuat un studiu retrospectiv al prescrierii medicamentelor pentru
pacienții cu boală ischemică cronică, într-un număr de 50 de pacienţi din cabinetele
medicale individuale ale medicilor de familie din localitatea Murfatlar, județul
Constanța.
Perioada de desfăşurare a studiului a fost în anul 2012.
Pacienții luați în studiu au fost toți care au avut diagnosticul de boală
ischemică cronică sau echivalențe ale acestui diagnostic.
29
CAPITOLUL V
REZULTATE ŞI DISCUŢII
Am studiat un lot de 50 de pacienţi.
Tabel 7.1. Repartiţia pe sexe a pacienţilor.
NUMĂR PACIENŢI FEMEI BĂRBAŢI
50 31 19
FEMEI62%
BĂRBAŢI38%
REPARTIŢIA PE SEXE A PACIENŢILORCU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.1. Repartiţia pe sexe a pacienţilor.
Conform Ghidului European frecvenţa bolii ischemice cronice este mai mare
la bărbaţi faţă de femei, cu vârste peste 40 de ani. În oraşul Murfatlar incidenţa
30
anginei dureroase a fost mai mare la femei faţa de bărbaţi cu o pondere de 62%. O
cauză ar fi numărul factorilor de risc mai crescut la femei ca la bărbaţi: fumatul,
stresul, obezitatea şi alte afecţiuni asociate cum sunt hipertensiunea, ateroscleroza,
diabetul, anevrismele coronare congenitale cât şi mortalitatea mai crescută la bărbaţi
în ultimii 2 ani, ce fuseseră diagnosticaţi cu angină pectorală stabilă.
Tabel 7.2. Frecvenţa utilizărilor inhibitorilor enzimei de conversie.
NUMĂR PACIENŢI INHIBITORII ENZIMEI DE
CONVERSIE
FĂRĂ INHIBITORII
ENZIMEI DE
CONVERSIE
50 34 16
INHIBITORII ENZ-IMEI DE CONVERSIE
68%
FĂRĂ INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
32%
FRECVENŢA UTILIZĂRII INHIBITORILOR ENZIMEI DE CONVERSIE LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.2. Frecvenţa utilizăriI inhibitorilor enzimei de conversie.
31
În Indicaţiilor Ghidului European, inhibitorii enzimei de conversie sunt indicaţi
la toţi pacienţii cu angină pectorală stabilă, deoarece scăderea tensiunii arteriale
este asociată cu un prognostic mai bun în boala ischemică cronică.
În urma studiului efectuat asupra pacienţilor cu boală ischemică cronică,
tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a fost tolerat în proporţie de
aproximativ 68%, celorlalţi li s-au recomandat alte clase terapeutice ce menţin sub
control hipertensiunea arterială.
Tabel 7.3. Frecvenţa utilizării nitraţilor.
NUMĂR PACIENŢI NITRAŢI FĂRĂ NITRAŢI
50 29 21
NITRAŢI 58%
FĂRĂ NITRAŢI
42%
FRECVENŢA UTILIZĂRII NITRAŢILOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.3. Frecvenţa utilizării nitraţilor.
32
În schemele de tratament prescrise de medicii specialişti, normele Indicaţiilor
Ghidului European au fost respectate, întrucât mai mult de jumătate din lotul de
pacienţi studiaţi au folosit nitraţi cu acţiune scurtă pentru remiterea atacurilor acute şi
nitraţi cu acţiune lungă pentru prevenirea episoadelor de angină.
O mare parte din pacienţi nu şi-au administrat nici un tip de nitrat din cauza
efectelor adverse: hipotensiune, cefalee, greaţă, vărsături.
Tabel 7.4. Frecvenţa utilizării aspirinei.
NUMĂR PACIENŢI AU FOLOSIT ASPIRINĂ NU AU FOLOSIT
ASPIRINĂ
50 28 22
AU FOLOSIT ASPIR-INĂ56%
NU AU FOLOSIT ASPIRINĂ
44%
FRECVENŢA UTILIZĂRII ASPIRINEI ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.4. Frecvenţa utilizării aspirinei.
33
În studiul efectuat aspirina a fost folosită frecvent de pacienţii cu angină
pectorală stabilă, întrucât conform Ghidului European tratamentul antiagregant
plachetar trebuie întotdeauna considerat la pacienţii cu boală ischemică cronică. Au
fost pacienţi ce au contraindicaţie la aspirină, iar alţii au prezentat o hemoragie
gastrointestinală ocultă, datorată folosirii unor doze crescute de antiagregante
plachetare.
Tabel 7.5. Frecvenţa utilizării beta blocantelor la pacienţi cu boală ischemică cronică.
NUMĂR PACIENŢI AU LUAT BETABLOCANTE NU AU LUAT
BETABLOCANTE
50 35 15
AU LUAT BETABLOCANTE
70%
NU AU LUAT BETABLOCANTE
30%
FRECVENŢA UTILIZĂRII A BETABLOCANTELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.5. Frecvenţa utilizării beta blocantelor la pacienţi cu boală ischemică
cronică.
34
Ghidurile Europene afirmă că beta blocantele au un rol protectiv la
pacienţii cu boală coronară stabilă, prin efectele sale de inotrop negativ şi că au
redus foarte mult respitalizările de cauză cardiacă, ceea ce confirmă şi graficul de
mai sus, întrucât aproximativ 70% din lotul de pacienţi studiaţi au utilizat beta
blocante.
Efectele adverse ale beta blocantelor ce includ bradicardie, extremităţi
reci, oboseala şi creşterea simptomelor respiratorii în astm, BPOC, au făcut ca restul
de pacienţi să nu folosească beta blocante.
Tabel 7.6. Frecvenţa utilizării a blocantelor canalelor de calciu la pacienţii cu boală
ischemică cronică.
NUMĂR PACIENŢI AU LUAT BLOCANTE ALE
CANALELOR DE CALCIU
NU AU LUAT
BLOCANTE ALE
CANALELOR DE
CALCIU
50 16 34
AU LUAT BLO-CANTE A
CANALELOR DE CALCIU
32%NU AU LUAT BLOCANTE A
CANELELOR DE CALCIU
68%
FRECVENŢA UTILIZĂRII A BLOCANTELOR CANALELOR DE CALCIU LA PACIENŢII CU BOALĂ
ISCHEMICĂ CRONICĂ
35
Grafic 7.6. Frecvenţa utilizării a blocantelor canalelor de calciu la pacienţii cu boală
ischemică cronică.
Conform Ghidului European tratamentul cu blocantele canalelor de calciu este
asociat cu un risc crescut de insuficienţă cardiacă din cauza efectelor sale de a
diminua frecvenţa cardiacă şi de a scădea presiunea sanguină, ele fiind utilizate într-
un procent mai mic în angina pectorală stabilă. El este utilizat mai puţin şi din cauza
reacţiilor adverse: dureri de cap, bufeuri de căldură, vertij.
Tabel 7.7. Frecvenţa utilizării diureticelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.
NUMĂR PACIENŢI DIURETICE FĂRĂ DIURETICE
50 33 17
DIURETICE66%
FĂRĂ DIURET-
ICE34%
FRECVENŢA UTILIZĂRII DIURETICELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
36
Grafic 7.7. Frecvenţa utilizării diureticelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.
Diureticele cresc excreţia urinară a organismului şi sunt indicate în
hipertensiunea arterială şi în edemele consecutive insuficienţei cardiace. Din studiul
efectuat s-a constatat că boala ischemică cronică este asociată cu hipertensiunea
arterială şi insuficienţă cardiacă ceea ce este necesară adăugarea diureticelor la
celelalte clase terapeutice. Procentul ridicat de diuretice a adus rezultate favorabile
la reglarea tensiunii, la pacienţii cu risc crescut în angina dureroasă.
Tabel 7.8. Frecvenţa utilizării statinelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.
NUMĂR PACIENŢI STATINE FĂRĂ STATINE
50 37 13
STATINE74%
FĂRĂ STA-TINE26%
FRECVENŢA UTILIZĂRII STATINELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.8. Frecvenţa utilizării statinelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.
37
Terapia cu statine trebuie considerată întotdeauna la pacienţii cu boală
ischemică cronică, având în vedere riscul lor crescut la infarct miocardic acut şi
dovada beneficiului scăderii colesterolului chiar şi în interiorul intervalului de valori
normale.
Graficul de mai sus arată că indicaţiile Ghidurilor de Prevenţie Europene au
fost puse în aplicaţie, întrucât statinele au fost folosite într-o pondere foarte ridicată.
În procentul de 26% se află pacienţi cu boală ischemică cronică cu un risc mai
scăzut la infarct miocardic, cu o dislipidemie uşoară şi pacienţi ce au avut recent
hepatită.
Tabel 7.9. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu trimetazidină.
NUMĂR PACIENŢI TRIMETAZIDINĂ FĂRĂ
TRIMETAZIDINĂ
50 15 35
38
TRIMETAZIDINĂ30%
FĂRĂ TRIMETAZID-INĂ70%
PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU FĂCUT TRATAMENT CU TRIMETAZIDINĂ
Grafic 7.9. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu trimetazidină.
Chiar dacă această grupă terapeutică a fost scoasă din Ghidurile Europene,
ea încă este destul de des folosită în prevenţia anginei pectorale stabile.
Tabel 7.10. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu detralex.
NUMĂR PACIENŢI DETRALEX FĂRĂ DETRALEX
50 6 44
39
DETRALEX12%
FĂRĂ DETRALEX88%
PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU FĂCUT TRATAMENT CU DETRALEX
Grafic 7.10. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu detralex.
Detralex are scopul de a creşte rezistenţa venoasă capilară şi de a scădea
riscul de infarct miocardic acut. Cu toate acestea este utilizat într-un procent destul
de scăzut.
Tabel 7.11. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu acenocumarol.
NUMĂR PACIENŢI AU LUAT
ACENOCUMAROL
NU AU LUAT
ACENOCUMAROL
50 5 45
40
AU LUAT ACENOCUMAROL10%
NU AU LUAT ACENOCUMAROL90%
PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU LUAT TRATAMENT ANTICOAGULANT CU ACENOCUMAROL
Grafic 7.11. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu acenocumarol.
Folosirea anticoagulantelor în angina pectorală stabilă a avut un procent mic,
chiar dacă tromboza venoasă creşte riscul sindroamelor coronariene acute. Acest
lucru denotă faptul că sunt puţini pacienţi care asociază în boala ischemică cronică
şi tromboză venoasă.
41
ANTIAGRE-GANTE PLA-
CHETARE
NITRATI INHIBITORII ENZINMEI DE CONVERSIE
BETA BLO-CANTE
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU
STATINE DIURETICE
DA 28 29 34 35 16 37 33
NU 22 21 16 15 34 13 17
2.5
7.5
12.5
17.5
22.5
27.5
32.5
37.5
FRECVENŢA UTILIZĂRII CLASELOR TERAPEUTICE ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ
NU
MĂ
R P
AC
IEN
ŢI
Grafic 7.12. Frecvenţa utilizării claselor terapeutice in boala ischemică cronică.
Medicamentele cel mai des folosite au fost statinele din cauza gradului înalt
de obezitate, beta blocantele care pe lângă efectul de inotrop negativ, scade secreţia
de renină şi care la rândul său reduce cererea de oxigen a inimii. Inhibitorii enzimei
de conversie au fost utilizaţi într-un procent ridicat, întrucât ei ajută mult la
menţinerea tensiunii în limite normale. La fel de des au fost folosite şi diureticele
datorită efectelor sale hipotensive, având rol în eliminarea excesului de apă şi sare
din organism.
Cel mai puţin utilizate au fost blocantele canalelor de calciu, din cauza
reacţiilor adverse: cefalee, vertij şi asocierii bolii ischemice cronice cu alte afecţiuni
cum este insuficienţa cardiacă. Mai puţin folosite au fost nitraţii care datorită scăderii
bruşte a tensiunii provoacă cefalee. Aspirina, a fost utilizată mai puţin din cauza
pacienţilor ce foloseau medicamente anticoagulante şi astfel având un risc crescut
de hemoragii.
42
Tabel 7.12. Influenţa factorilor de risc în boala ischemică cronică.
NUMĂR PACIENŢI HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ DISLIPIDEMIE
50 42 29
HIPERTEN-SIUNE AR-TERIALĂ
59%
DISLIPIDEMIE41%
INFLUENŢA FACTORILOR DE RISC ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.13. Influenţa factorilor de risc în boala ischemică cronică.
Cu toate că dislipidemia se consideră principalul factor de risc în boala
ischemică cronică, în studiul meu am constatat că hipertensiunea arterială este
factorul de risc major care agravează evoluţia bolii ischemice cronice spre un infarct
miocardic acut.
43
Tabel 7.13. Incidenţa infarctului miocardic acut şi a accidentului vascular cerebral
datorate bolii ischemice cronice.
NUMĂR
PACIENŢI
INFARCT MIOCARDIC ACUT SI
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
FĂRĂ INFARCT
MIOCARDIC ACUT SI
ACCIDENT VASCULAR
CEREBRAL
50 21 29
CU INFARCT MIOCARDIC ACUT ŞI ACCIDENT
VASCULAR CEREBRAL42%
FĂRĂ INFARCT MIO-CARDIC ACUT ŞI AC-CIDENT VASCULAR
CEREBRAL58%
INCIDENŢA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT ŞI A AC-CIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL DATORATE BOLII
ISCHEMICE CRONICE
Grafic 7.14. Incidenţa infarctului miocardic acut şi a accidentului vascular cerebral
datorate bolii ischemice cornice.
Pacienţii care au prezentat sindroame acute pe parcursul evoluţiei bolii
ischemice cronice sunt într-un procent destul de ridicat. Acest fapt ne arată o
evoluţie negativă în angina pectorală stabilă. Totuşi cazurile în care nu s-a semnalat
nici un sindrom acut este destul de crescut, ceea ce ne însuşeşte că schemele de
tratament au o influenţă bună în prognosticul bolii ischemice cronice.
44
Tabel 7.14. Proporţia folosirii claselor terapeutice în boala ischemică cronică.
NUMĂR
PACIENŢI
2-3 CLASE
TERAPEUTICE
3-4 CLASE
TERAPEUTICE
4-5 CLASE
TERAPEUTICE
>5 CLASE
TERAPEUTIC
E
50 7 16 17 10
2-3 CLASE TERAPEUTICE
14%
3-4 CLASE TERAPEUTICE
32%
4-5 CLASE TERAPEUTICE
34%
>5 CLASE TERAPEUTICE
20%
PROPORŢIA FOLOSIRII CLASELOR TERAPEUTICE ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ
Grafic 7.15. Proporţia folosirii claselor terapeutice în boala ischemică cronică.
În debutul bolii tratamentul medicamentos se începe iniţial cu 2-3 clase
terapeutice, dar datorită evoluţiei nefavorabile este necesar ca pe parcursul bolii să
45
se adauge treptat noi clase terapeutice, unii pacienţi ajungând să ia până la 5 sau
mai multe tipuri de medicamente antianginoase.
Tabel 7.15. Proporţia folosirii medicamentelor antianginoase în funcţie de numărul
de doze zilnice.
NUMĂR
PACIENŢI
2-3 DOZE DE
MEDICAMENTE
3-4 DOZE DE
MEDICAMENTE
4-5 DOZE DE
MEDICAMENTE
>5 DOZE DE
MEDICAMENTE
50 4 7 23 16
2-3 DOZE DE MEDICAMENTE8%
3-4 DOZE DE MEDICAMENTE
14%
4-5 DOZE DE MEDICAMENTE46%
>5 DOZE DE MEDICAMENTE
32%
PROPORŢIA FOLOSIRII MEDICAMENTELOR AN-TIANGINOASE ÎN FUNCŢIE DE NUMĂRUL DE DOZE
ZILNICE
Grafic 7.16. Proporţia folosirii medicamentelor antianginoase în funcţie de numărul
de doze zilnice.
În boala ischemică cronică este normal ca o dată cu creşterea claselor de
medicamente antianginoase să crească şi dozele de medicamente, de la 2-3 doze
46
până la mai mult de 5 doze pe zi. În timp, deasemenea se schimbă şi cantitatea în
miligrame a medicamentelor.
Tabel 7.16. Utilizarea tratamentului de către bolnavi.
NUMĂR PACIENŢI CONTINUU ÎNTRERUPT
50 35 15
CONTINUU70%
ÎN-TRE-RUPT30%
UTILIZAREA TRATAMENTULUI DE CĂTRE BOLNAVI
Grafic 7.17. Utilizarea tratamentului de către bolnavi.
Chiar dacă nu într-un procent semnificativ, unii pacienţi întrerup medicaţia,
fiind nevoiţi datorită unei situaţii financiare precare şi a nivelului de cunoştinţe
47
minime, într-un procent foarte ridicat pacienţii respectă indicaţiile medicilor specialişti
de a continua tratamentul bolii ischemice cronice toată viaţa.
Tabel 7.17. Medicaţia prescrisă de specialist şi medicaţia înlocuită de medicul de
familie.
NUMĂR PACIENŢI SCHIMBAT NESCHIMBAT
50 12 38
SCHIMBAT24%
NESCHIMBAT76%
MEDICAŢIA PRESCRISĂ DE SPECIALIST ŞI MEDICAŢIA ÎNLOCUITĂ DE MEDICUL DE FAMILIE
Grafic 7.18. Medicaţia prescrisă de specialist şi medicaţia înlocuită de medicul de
familie.
De obicei efectele adverse ale medicamentelor creează un disconfort pentru
pacienţi, medicii de familie fiind nevoiţi să schimbe unele medicamente, cu aceeaşi
formulă farmaceutică, mai uşor de suportat pentru pacienţi. Procentul acestora este
48
destul de mic în comparaţie cu ceilalţi, ce denotă că pacienţii au o toleranţă bună la
schemele de tratament prescrise de medicii specialişti.
CAPITOLUL VI
CONCLUZII
1. Clasele de medicamente folosite în tratamentul bolii ischemice cronice au fost:
nitraţi, antiagregante plachetare, beta blocante, blocante ale canalelor de calciu,
inhibitorii enzimei de conversie, statinele.
2. Deşi Ghidul European indica inhibitori ai enzimei de conversie la toţi bolnavii cu
boală ischemică cronică, numai 68% au făcut tratament cu inhibitorii enzimei de
conversie.
3. Beta blocantele au fost prima opţiune de tratament în boala ischemică cronică,
ceea ce corespunde Indicaţiilor Ghidului European.
4. Aspirina şi statinele au fost foarte mult utilizate în angina dureroasă, aşa cum se
recomandă şi în Indicaţiilor Ghidului European.
5. Din lotul de 50 de pacienţi cu boală ischemică cronică, în procent de 42% au
avut incidente de infarct miocardic acut şi accident vascular cerebral.
6. Hipertensiunea arterială a fost factorul de risc major în angina dureroasă, ceea
ce afirmă şi Ghidul European.
7. Majoritatea pacienţilor au o complianţă bună la tratamentul antianginos.
8. Medicii de familie au fost nevoiţi să modifice tratamentul prescris de specialişti la
30% din bolnavi.
49
BIBLIOGRAFIE:
1. Bădărău G., Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice, Al III-lea congres
naţional de medicină internă, Bucureşti, 1974.
2. Brânzeu P. et all., Ghid terapeutic în bolile cardio-vasculare, Ed. Facla,
Timişoara.
3. Carp C., Factorii de risc ai aterosclerozei şi cardiopatiei ishemice, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1985.
4. Carmen Ginghină, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular, Mic tratat de
cardiologie, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010.
5. Carmen Ginghină, Noţiuni de anatomie clinică a cordului, Mic tratat de
cardiologie, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010.
6. Cioanca H. et all, Angina pectoris, În vol.: Cardiopatiile ischemice coronariene,
ed. a II-a, Ed. medicală, Bucureşti, 1973.
7. Ciubotariu Adelina, Savu I., Boala ischemică cronică. Studiul comparative între
tratamentul real din ambulatoriu şi între indicaţiile Ghidului European, A 23-a
Sesiune de Comunicări Ştiinţifice, Constanţa, 2013.
8. Creţeanu Gh. et all, Unele probleme actuale în etiopatogenia aterosclerozei,
“Rev. Med. Chir.”, Iaşi, 1985.
9. Domnişoru L., Betablocantele în tratamentul bolilor cardiovasculare, Produse
farmacologice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.
10. Fotiade B., Coronarografia selective şi ventriculografia în diagnosticul
preoperator al cardiopatiei ischemice, Teză de doctorat, IMF Iaşi, 1981.
11. Gavrilescu S. et all, Medicaţia anianginoasă, în Medicaţia aparatului
cardiovascular, Ed. Medicală, Bucureşti, 1974.
12. Hărăguş S. et all, Coronaropatiile, în Terapeutică medicală, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1982.
13. Hancu N., Aterogeneza în practica medicală, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1981.
14. Hancu N., et all, Farmacoterapia aterosclerozei, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988.
15. Iliescu C. C., et all, Sindroamele coronariene, Ed. medicală, 1960.
16. Kleinerman L., Cardiopatiile ischemice cronice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.
17. Maria D. et all, Compendiu de boli cardiovasculare, Editura Universitară “Carol
Davila”, Ediţia a II-a, Bucureşti, 2005.
50
18. Mincu I., et all, Bolile metabolice în practica medicală, Ed. Dacia, Cluj-Napoca,
1981.
19. Moga A., et all, Hipertensiunea arterială şi ateroscleroza, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1970.
20. Moga A., et all, Ateroscleroza, Ed. Academiei RSR, Bucureşti, 1963.
21. Negoiţă C., Utilizarea terapeutică a antianginoşilor calciului în angina pectorală,
“Medicina Internă”, 1982.
22. Oprian O., Cardiopatia ischemică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.
23. Petre D. Electrocardiografia practică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1984.
24. Pop D. et all, Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice, “Rev Prat”, 1990.
25. Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale, ediţia a VI-a, Editura
Medicală, Bucureşti, 1998.
26. Velican C. et all, Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.
27. Vlaicu R., Ateroscleroza, în Clinică Medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti.
28. *** Aspecte actuale privind tratamentul cu blocante beta-adrenergice şi calcice în
bolile cardio-vasculare, Consfătuirea de cardiologie, Galaţi, 1986.
29. *** GHID DE MANAGEMENT AL ANGINEI PECTORALE STABILE, Ordinul Nr.
1059/2009 pentru aprobarea ghidurilor de practică medicală. www.ms.gov.ro
51
Recommended