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© Masson, Paris, 2005. Gastroenterol Clin Biol, 2005, 29

CA33ÉVALUATION DE LA PROGRESSION DE LA FIBROSECHEZ LES MALADES CO-INFECTÉS PAR LE VIH ET LEVHC

P Bonnard (1), P Callard (2), C Amiel (1), JB Guiard-Schmid(1), G Pialoux (1)(1) Service de Maladies Infectieuses, (2) Laboratoired’Anatomopathologie Hôpital Tenon, Paris.

Pour estimer la progression de la fibrose au cours de la co-infection VIH/VHC chez les malades non traités pour leVHC, nous avons évalué la fibrose à deux ponctions biopsieshépatiques (PBH) successives, conformément aux recom-mandations (ECC 2005).

Matériels et méthodes : L’initiation d’un traitement anti-VHC dépend de l’évaluation de la fibrose. En l’absenced’indication de traitement spécifique, il est recommandé dere-biopsier les malades tous les trois ans afin d’évaluer laprogression de la maladie. Les malades co-infectés du ser-vice répondant à ces critères ont été analysés.

Résultats : Sur 2 900 malades infectés par le VIH suivis dansle service, 9 % (N = 261) sont co-infectés par le VHC. Parmieux, 119 ont été biopsiés une fois, 48 ont été traités, 18 sontperdus de vue, 30 sont en attente d’une deuxième PBH et33 ont été bi-biopsiés. Ces derniers (18 hommes, 15 femmes,43 6 ans à la première PBH), non traités pour le VHC ontété inclus dans l’analyse. La médiane de suivi était de 9 ans[2-16] et 26 (79 %) recevaient un traitement anti rétrovirallors de la première PBH (476 +/- 280 CD4). À la premièrePBH, tous les malades étaient F0 ou F1, sauf 3 cotés F2. Ledélai moyen entre les biopsies était de 50 +/- 13 mois. À ladeuxième PBH, aucun malade n’était coté F0, 13 (40 %)étaient F1, 11 (33 %) étaient F2, six (18 %) étaient F3 et3 (9 %) étaient F4. Le taux de progression de la fibrose estmesuré à 0,26 point de fibrose par an. Parmi ces 33 malades,10 (30 %) ont progressé de plus de deux points de fibrose etont été qualifiés de « fibroseurs rapides ». L’analyse statisti-que comparant les « fibroseurs rapides » (N = 10) et lesautres (N = 23) n’a pas retrouvé de lien entre la progressionde la fibrose, l’âge, la consommation d’alcool, le taux deCD4, la charge virale VIH, le génotype du VHC, la biliru-bine, les phosphatases alcalines, ASAT, ALAT. Seule la pré-sence de l’association didanosine et stavudine a été retrouvéecomme reliée à la progression de la fibrose (P = 0.072).Quinze malades ont débuté un traitement anti-VHC suite auxrésultats de la deuxième PBH.

Discussion : Malgré les obstacles liés à la réalisation de laPBH, il faut évaluer ces malades avec des délais brefs car10/33 (30 %) d’entre eux progressent d’au moins deux pointsde fibrose entre les deux PBH. La briéveté de ce délai estlégitime : dans notre expérience, cette surveillance a permis à15 malades (45 %) qui n’avaient pas de critères d’initiationdu traitement anti-VHC 3 ans auparavant, de débuter un trai-tement anti-VHC. Le développement des techniques noninvasives d’évaluation de la fibrose (marqueurs sériques,Fibroscan) pourrait permettre de raccourcir ce délai.

CA34LA CONSOMMATION DE CAFÉINE N’EST PAS RELIÉEAU TAUX D’ALAT NI À L’ACTIVITÉ HISTOLOGIQUE AUCOURS DE L’ HÉPATITE CHRONIQUE C

C Costentin (1), C Hézode (1), F Roudot-Thoraval (2),F Medkour (1), ES Zafrani (3), JM Pawlotsky (4),D Dhumeaux (1), A Mallat (1)(1) Service d’Hépatologie et Gastroentérologie, (2) SantéPublique, (3) Anatomo-Pathologie, (4) Virologie, HôpitalHenri Mondor, Université Paris XII, Créteil.

Il a récemment été rapporté une relation inverse entre la con-sommation de caféine et le taux d’ALAT chez des malades àrisque élevé de maladie chronique du foie (Ruhl Gastroente-rology 2005). Cet effet pourrait être dû à des propriétésantioxydantes de la caféine. Le but de cette étude était d’éva-luer l’impact de la consommation de caféine sur le tauxd’ALAT et l’activité nécrotico-inflammatoire au cours del’hépatite chronique C.

183 malades avec une hépatite C chronique active prouvéehistologiquement ont été étudiés. Les données recueilliesétaient les suivantes : l’âge, le sexe, le mode de contamina-tion, la consommation quotidienne d’alcool, de tabac, decaféine pendant les 6 mois précédant la biopsie hépatique,l’indice de masse corporelle, le génotype, la stéatose, les sco-res d’activité et de fibrose (METAVIR) et le taux d’ALAT aumoment de la biopsie hépatique.

La population comportait 119 hommes et 64 femmes, d’âgemoyen 44,6 10,9 ans. La consommation quotidienne decaféine était calculée en fonction du nombre de tasses de café(136 mg/tasse), tasses de thé (64 mg/tasse) et canettes desoda contenant de la caféine (46 mg/canette) consomméespar jour. La population était classée en 4 groupes selon leurconsommation de caféine quotidienne, moins de 261 mg parjour (N = 45), de 261 à 400 mg/j (N = 39), 401 à 675 mg/j(N = 51) et plus de 675 mg/j. Pour ces 4 groupes, les tauxmoyens d’ALAT (en nombre de fois la valeur normale)étaient respectivement de 2,1 1,8, 1,9 1,6, 2,0 1,3,1,9 1,5. Le pourcentage de malades avec des ALAT élevéesétait respectivement de 64,4 % (N = 29), 74,4 % (N = 29),76,5 % (N = 39) et 72,2 % (N = 35). Le pourcentage demalades avec une activité modérée à sévère (A2-A3) étaitrespectivement de 68,9 % (N = 31), 66,7 % (N = 26), 51 %(N = 26), 54,2 % (N = 26). Il n’y avait pas de relation signifi-cative entre la consommation quotidienne de caféine et lesALAT ou l’activité nécrotico-inflammatoire. En analysemultivariée, les facteurs prédictifs d’activité modérée etsévère étaient la stéatose (OR = 3,8 IC 95 % :1,6-9.2) et letaux d’ ALAT (OR = 3,3 IC 95 % : 1.5-7,1).

En conclusion la consommation de caféine ne semble pasexercer d’effet hépato-protecteur au cours de l’HCC.