GLANDULATIROIDES

TIROIDITIS DE

HASHIMOTO

Aurora Molins R1 CS Fuentes Norte

M.P. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo

Octubre 2011

INDICE

1. Tiroides:…………………………………………………………….. 3

a) Historia…………………………………………………………………….... 3

b) Embriología: Trastornos del desarrollo……………………………………… 3

c) Anatomía……………………………………………………………………... 3

d) Irrigación e inervación……………………………………………………….. 4

e) Histología…………………………………………………………………….. 4

f) Fisiología……………………………………………………………………… 5

g) Funciones……………………………………………………………………… 6

h) Exploración funcional y Exploración física…………………………...……… 6

2. Patologías tiroideas, Tiroiditis:……………………………………… 7

a) Clasificación…………………………………………………………………... 7

3. Tiroiditis de Hashimoto…………………………………………….. 8

a) Etiología……………………………………………………………………… 9

b) Clínica……………………………………………………………………….. 9

c) Diagnóstico…………………………………………………………………. 10

d) Diagnostico diferencial …………………………………………………….. 12

e) Tratamiento…………………………………………………………………. 12

f) Pronóstico……………………………………………………………………. 14

g) Derivación al endocrino……………………………………………………… 14

4. Tiroiditis inducidas por fármacos…………………………………. 14

5. Bibliografía…………………………………………………………. 153

TIROIDES

HISTORIA:

Recibe su nombre de la palabra griega: thyreoeides o escudo, por su forma bilobulada.

Identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia.

Leonardo da Vinci incluyo la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.

El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi.

EMBRIOLOGÍA:

Procede del endodermo.

Se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 5 del embarazo.

Se inicia bajo la forma de un engrosamiento del endodermo en la línea media, detrás del tubérculo impar de la lengua.

Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.

Sigue migrando hasta la base del cuello, hasta la séptima semana, llega a su ubicación anatómica, entre el tercer y sexto anillo traqueal.

Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales.

A la 11 semana, logran captar yodo y producir coloide.

En la 18 semana: producen tiroxina.

Trastornos del desarrollo:

Atireosis Tiroides ectópico Remanentes del conducto tirogloso Quiste tirogloso Pirámide de Laloutte.

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ANATOMÍA:

Forma de mariposa, de color gris rosada. Compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo.

Situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vertebras C5 y D1, junto al cartílago tiroides, sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el musculo platisma, el tejido subcutáneo y la piel. Durante la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vertebras.

Recubierta por una vaina aponeurótica denominada capsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la capsula de la tiroides se continua con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotidea.

La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el musculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el musculo cricofaringeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.

IRRIGACIÓN E INERVACIÓN:

Dos arterias:

Arteria tiroidea superior. Primera ramificación de la arteria carótida externa, irri-ga la parte superior de la glándula.

Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deri-va de la arteria subclavia.

Arteria tiroidea media, en un 10 % de las personas, proviene del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.

Hay 3 venas principales: vena tiroidea superior, media e inferior. Drenan en la venas yugulares internas.

Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los tron-cos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en gan-glios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascenden-tes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaringeos los laterales en los ganglios laterales del cuello

Innervación:

Simpática: proviene del simpático cervical. Parasimpático: proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente,

ambos procedentes del nervio vago. La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la

glándula.

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HISTOLOGIA:

Formada por vesículas, son los folículos tiroideos (unidad básica del tiroides)

Estas vesículas son una especie de espacios esféricos llenos de sustancia gelatinosa llamada coloide

Están recubiertas por las células tiroideas: los tirocitos (el 99,9 % de las células). Su contenido es la tiroglobulina (una glicoproteína de elevado peso molecular). Junto con las células tiroideas se identifican las células C o parafoliculares (0,1 %) que sintetizan tirocalcitonina o calcitonina: hormona hipocalcemiante.

FISIOLOGÍA:

Participa en la Formación de hormonas:

Tiroxina: T4

Triyodotironina: T3

Calcitonina

La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, el cual se obtiene en la dieta en forma de yoduro. Las necesidades son de 250 a 300 mg/día

El yodo sucesivamente es captado por las células tiroideas, oxidado para poder ser utilizado, fijado sobre aminoácidos específicos: las tirosina.

La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO), sin su presencia el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y tampoco puede producirse la hormona.

Los Anticuerpos anti-TPO bloquean a la Peroxidasa y producen serias alteraciones en la producción de hormonas tiroideas

El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2).

La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina T4 con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formara la T3 o triiodotironina.

Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina (TGB).

Es el autentico almacén de hormonas tiroideas en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.

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El organismo utiliza las hormonas que se producen en el fraccionamiento de la Tiroglobulina, básicamente T4 y T3, pasan por tanto a la sangre, ambas se unen a una proteína especifica: PBI (proteína transportadora de compuestos yodados), pasan en una pequeña proporción en forma libre, esta fracción mínima constituye las autenticas hormonas activas

Controlada por:

Hipotálamo e hipófisis

La liberación de hormonas está dada por:

La concentración de T4 en sangre, cuando es baja en sangre se libera TSH, promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4, T3 a la circulación.

La secreción de TSH está regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH

Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la Formación tanto T4 como de T3, fenómeno llamado efecto Woff Chaikoff.

FUNCIONES:

Regulan el metabolismo basal

Afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo.

Aumentan la termogénesis, el consumo de oxigeno, necesarias para la síntesis de muchas proteínas, de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central.

También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos.

La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos.

T4: es el 93 % de las hormonas metabólicamente activas.

T3: el 7 %.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL:

Cuantificación del metabolismo basal

Cuantificación del yodo radiactivo

Ecografía tiroidea

Punción aspiración

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Medición de T4 libre y TSH.

Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa

Excreción urinaria de yodo

EXPLORACION FISICA:

Inspección; observando el cuello de frente y de lado

Palpación

PATOLOGIAS TIROIDEAS

En la práctica clínica son frecuentes los pacientes con disfunción tiroidea. Es decir pacientes con concentraciones de TSH fuera de los valores de referencia. Podemos encontrarnos con las siguientes alteraciones:

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Bocio simple. Nódulos tiroideos

Tiroiditis

TIROIDITIS

Aquí se engloban un grupo de procesos caracterizados por inflamación tiroidea, pero con etiología, clínica y evolución diferentes.

CLASIFICACIÓN:

Podemos dividirlas en 2 grupos:

NO AUTOINMUNES

Tiroiditis subaguda granulomatosa (Tiroiditis de Quervain): patología de etiología probablemente vírica, se manifiesta como un cuadro pseudogripal con fiebre, malestar general, dolor cervical anterior irradiado a oídos y glándula tiroidea nodular asimétrica, dura y muy dolorosa a la palpación.

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Los anticuerpos antitiroideos son negativos. Suelen atravesar una fase de tirotoxicosis por la liberación en la circulación de T4 y T3 debido a la inflamación de los folículos tiroideos y la subsiguiente proteolisis de la tiroglobulina almacenada.

Esta fase cursa con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (mas esta ultima), esta fase suele durar de 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva de hormonas de la glándula y cesar su síntesis por la inhibición de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea, elevándose la TSH y normalizándose la T4 inicialmente.

Tiroiditis aguda supurada: Es rara, causada normalmente por microorganismos piógenos, durante una infección general, presenta fiebre, dolor intenso a la palpación y aumento de tamaño del tiroides

Tiroiditis de Riedel: Es la forma más rara, solemos encontrarla en mujeres de mediana edad o ancianas, presentan dolor, disfagia, disnea y disfonía

AUTOINMUNES

Tiroiditis subaguda linfocitaria: relativamente frecuente, sobre todo en mujeres de 30 a 40 años y en el postparto ( en el primer año) se acompaña de hipertiroidismo transitorio seguido de hipotiroidismo, precedido o no de una fase eutiroidea. Pueden presentar déficit de memoria y concentración y a menudo depresión. A la exploración podemos encontrar una glándula aumentada de tamaño, dura e indolora a la palpación, en un 50% de los pacientes hallaremos anticuerpos anti-TPO

Tiroiditis linfocítica crónica (Tiroiditis de Hashimoto) de la que nos ocuparemos más ampliamente a continuación

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es una inflamación de la glándula tiroides. Fue denominada así en honor al Dr. Japonés Hakuro Hashimoto, quien fue el primero en describirla en 1912.

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo de inicio en el adulto, en zonas donde no existe déficit en la dieta de yodo y en niños.

También es conocida como Tiroiditis Linfocítica, Tiroiditis crónica, autoinmunitaria o Bocio linfadenoide.

Existe una predisposición genética. Raras veces la tiroiditis produce tirotoxicosis transitoria y es 6 veces más frecuente en mujeres que en varones, con una edad media de aparición entre los 40 y 60 años. Su frecuencia aumentó estos últimos años por el complemento alimentario de yodo y por el aumento de prescripción de determinados medicamentos como la amiodarona y el interferón

Puede cursar con bocio pequeño, firme e irregular o sin él, de forma difusa, siendo así en la fase terminal de la enfermedad cuando se ha producido ya atrofia glandular.

No es doloroso al tacto y suele haber sensación de plenitud en la garganta; podemos encontrar depresión y fatiga crónica. Cerca de un tercio de los pacientes tiene

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xerostomía leve o queratoconjuntivitis seca relacionadas con Síndrome de Sjögren, puede haber diplopía a consecuencia de una miastenia grave concomitante.

ETIOLOGIA:

Su etiología es Autoinmune, ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. El organismo no la reconoce como propia y procede a destruirla mediante anticuerpos que produce el sistema inmune.

Entre un 20 y un 60% presentan anticuerpos antitiroglobulina y un 90% presentan anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) positivos. La VSG es normal o casi normal.

La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y suele asociarse a otras patologías autoinmunes.

Algunas teorías sugieren que el desencadenante pueda ser un virus que contiene una proteína de estructura similar a la tiroidea, factores ambientales como el tabaquismo se asocian a su mayor incidencia.

El déficit de Selenio podría favorecer la enfermedad.

También puede ser provocada por intervenciones quirúrgicas de la tiroides o por TTº radiactivo.

CLINICA:

Aunque se detecta hipertiroidismo hasta en el 5% de los pacientes durante los estadios agudos de la enfermedad, el hipotiroidismo con los siguientes síntomas y signos, es la forma habitual de encontrarlo

SINTOMAS

1. Debilidad y Astenia

2. Letargia

3. Intolerancia al frio e hipotermia

4. Enlentecimiento de funciones intelectuales

5. Aumento de peso

6. Disminuye el apetito

7. Estreñimiento

8. Trastornos menstruales

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9. Parestesias

10. Artralgias, calambres

11. Disminución de la sudoración

12. Voz ronca

13. Hipoacusia

SIGNOS:

Bradicardia

Piel Seca, pálida y fría

Caída del cabello

Bradipsiquia

Movimientos Lentos

Hiporreflexia

Macroglosia

Edema sin fóvea

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico se sospecha en los pacientes con bocio indoloro.

Se confirma en un 90% de las ocasiones por la detección en sangre de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomiales y TPO) y en un 70% se observan anticuerpos antitiroglobulina

Nos orienta la clínica que es la propia del hipotiroidismo

Confirmar la sospecha con la determinación de hormonas tiroideas es imprescindible. Las pruebas útiles para esto son la determinación de TSH sensible y de T4 libre

PRUEBAS TIROIDEAS

El diagnóstico inicial de la función tiroidea se realiza con la determinación de tirotropina (TSH)

Se recomienda la determinación de tiroxina (T4) libre

Los valores de anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina) en suero a menudo son positivas como ya hemos indicado y pueden oscilar en diversas situaciones, pueden aumentar con:

la edad (en mayores de 70 años)

por la administración de ciertos fármacos (amiodarona, interferón)

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tras la yodación en un área endémica

Y pueden disminuir con:

el embarazo

los corticoides

la inmunosupresión

Interpretación de los valores de las hormonas tiroideas:

La concentración de hormonas tiroideas y TSH se encuentran en niveles de microgramos y de nanogramos por mililitro (ng/ml) y esto requiere para su determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis.

Se admiten como valores normales los siguientes:

T4: 4,5 y 12,5 microgramos /decilitro o expresado en otras unidades entre 55 y 160 nanomoles/litro

TSH: 0,1 a 5.0 uU/ml en otros laboratorios entre 0,4 y 4.0 uU/ml (microunidades por mililitro).

Cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente. Esto no es debido a ninguna maldad achacable a los analistas: hay varias casas que elaboran y comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una unidad específica

TSH elevada y T4 libre normal indican hipotiroidismo subclínico.

TSH elevada y T4 libre disminuida nos indicarían hipotiroidismo.

Los valores de las hormonas tiroideas pueden estar alterados si al paciente se le hizo una gammagrafía en los 7 días anteriores a las pruebas

Se debe realizar una segunda determinación entre la 2 y las 12 semanas de anticuerpos antitiroideos para diferenciarlo de otras situaciones con aumentos discretos de TSH no debidos a déficit de hormonas tiroideas como:

Insuficiencia Renal

Déficit de Glucocorticoides

Enfermedades psiquiátricas agudas

Errores de laboratorio

Adenoma productor de TSH

Estados de resistencia a hormonas tiroideas

Recuperación de una enfermedad no tiroidea

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Ecografía de tiroides: la realizaremos para el estudio de las alteraciones morfológicas, nos ayuda a distinguir la tiroiditis del bocio multinodular o de los nódulos tiroideos en los que se sospecha neoplasia.

En el caso de la Tiroiditis de Hashimoto podemos ver un crecimiento homogéneo. Bocio difuso, aspecto heteroecogénico, tractos fibrosos y micronódulos.

Pueden coexistir nódulos que aconsejen PAAF.

Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante punción aspiración con aguja fina (PAAF) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (que es raro, pero con un riesgo relativo en este tipo de tiroiditis). Ésta prueba alcanza una sensibilidad de un 65-98% y una especificidad de un 72-100% para malignidad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Con los siguientes procesos:

Bocio multinodular benigno

Bocio por deficiencia de yodo (endémico)

Enfermedad de Graves

Cáncer tiroideo

Otros tumores malignos (por ej. El linfoma)

TRATAMIENTO:

Los argumentos a favor de tratar el hipotiroidismo van desde la posible mejora de la calidad de vida hasta el posible factor de riesgo cardiovascular.

Se acepta no obstante el TTº con levotiroxina en dosis habituales (25 a 200 microgramos/día VO) si hay hipotiroidismo o un bocio grande

Una revisión realizada por Cochrane encontró que el tratamiento sustitutivo con Levotiroxina no mejoro la supervivencia ni disminuyo la morbilidad cardiovascular, tampoco encontró diferencias significativas entre los grupos de intervención en calidad de vida relacionada con la salud ni en los síntomas.

Algunas pruebas indican que mejora algunos parámetros de los perfiles de los lípidos y de la función ventricular izquierda.

En un estudio con selenio se observó al tratar a pacientes durante 3 meses con 200ng/día VO de ésta sustancia, que se redujeron los niveles séricos de antitiroperoxidasa en un 49%, por contraposición a una reducción del 10% con el placebo.

Si la glándula tiroides está aumentada de tamaño en grado mínimo y el paciente se encuentra eutiroideo (TSH normal), no se administra levotiroxina, le hacemos seguimiento ya que años más tarde pueden desarrollar hipotiroidismo.

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Tener en cuenta que el tratamiento puede ocasionar hipertiroidismo Iatrogénico en un 14-21% de los casos

Valorar siempre el TTº de forma individual, según:

Niveles de TSH

Presencia o no de anticuerpos antitiroideos

La patología asociada

Edad

Las preferencias del paciente después de informarle de los beneficios y riesgos del TTº sustitutivo o si prefiere la observación periódica.

En los siguientes casos estará indicado el TTº sustitutivo:

1. Depresión, sobre todo en la rebelde al TTº

2. Embarazo o deseo de embarazo por los efectos adversos del hipotiroidismo sobre el desarrollo neurológico fetal, supervivencia y posible toxemia e hipertensión gestacional

3. En niños y Adolescentes para que no interfiera en su crecimiento y desarrollo

4. En Hipotiroidismo Autoinmune, post I 131, post radioterapia, post tiroidectomía subtotal

5. TSH mayor 7 mU/l

6. Bocio

7. Pérdida de memoria

8. Intentar TTº de prueba 6 meses en pacientes con dislipemia

Y existen dudas sobre su beneficio en:

Cardiopatía isquémica. A las dosis que se utilizan, no son contraindicación para algunos autores

Arritmias

Osteoporosis

Mayores de 70 años especialmente en mayores de 80 años, en los que el hipotiroidismo subclínico se asocia a mayor longevidad

El TTº se realiza con LEVOTIROXINA (Eutirox, Levothroid) en dosis única vía oral antes del desayuno. Es recomendable que el paciente utilice siempre el mismo preparado

Dosis de inicio: para un adulto seria de 25 microg/día, variando según edad, los niños necesitan el doble de dosis y los ancianos hasta un 50% menos.

Si son mayores de 70 años y presentan patología cardiovascular con hipotiroidismo de larga evolución se inicia con dosis de 12,5-25 microg/día.

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Sabremos si la dosis es la adecuada cuando consigamos niveles normales de TSH (entre 0,4-4 mU/L, sin llegar a dosis supresivas. Se irá incrementando la dosis de forma progresiva a las 6 semanas realizando un control analítico, una vez alcanzada la dosis adecuada los controles serán anuales.

La levotiroxina tiene una vida media larga (6-7 días) lo que resta importancia al olvido de una toma, aunque es importante insistir al paciente en su toma diaria.

En caso de sobredosis, suspender 2-7 días y reanudar a menor dosis.

Si sospechamos que se trata de un hipotiroidismo transitorio, veremos de ir retirando la medicación al cabo de 6-12 meses de forma paulatina, incluso podremos plantearlo en algunos casos de de hipotiroidismo subclínico, ya que no siempre es permanente.

El principal efecto secundario de la levotiroxina es el hipertiroidismo y la hipertensión arterial.

Hay que tener en cuenta que interfiere con numerosos medicamentos: colestiramina, sulfato ferroso, antiácidos con hidróxido de aluminio. La fenitoína, carbamacepina y rifampicina aumentan los requerimientos diarios.

La cirugía no está indicada salvo que el gran tamaño del bocio produzca compresión de estructuras adyacentes.

PRONÓSTICO:

La tiroiditis de Hashimoto puede llevar a hipotiroidismo o tirotoxicosis transitoria, puede acompañar a otros trastornos autoinmunes

Las mujeres perimenopaúsicas con niveles altos de antitiroperoxidasa tienen riesgo de depresión independientemente de los niveles de hormona tiroidea,

Puede desarrollarse enfermedad de Graves

El carcinoma o el linfoma pueden acompañar a la tiroiditis crónica y deben considerarse cuando el crecimiento indoloro y regular persiste pese al TTº

La tiroiditis de Hashimoto tiene un excelente pronóstico, ya que permanece estable por años o avanza lentamente al hipotiroidismo, el cual es fácil de tratar

DERIVACIONES A ENDOCRINO:

Se aconseja derivar en las siguientes situaciones:

1. En menores de 18 años

2. Si presentan patología cardiaca

3. En embarazo inicialmente

4. Si presenta nódulo tiroideo

5. Si existe sospecha de tiroiditis aguda o supurativa, que es grave y requiere drenaje quirúrgico y antibioterapia parenteral (tiroides tumefacto e hipersensible)

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6. Aquellos que no respondan al TTº

7. Sospecha de alteración hipofisaria

TIROIDITIS INDUCIDAS POR FARMACOS:

Muchos fármacos pueden alterar el resultado de las pruebas tiroideas, pero solo unos pocos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.

Antes de iniciar un TTº con éstos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos.

La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los fármacos.

LA AMIODARONA: Como causas predisponentes a su desarrollo figuran la adminis-tración previa de iodo radioactivo, cirugías tiroideas y principalmente la presencia de autoinmunidad tiroidea que impide el fenómeno de escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff, aumentando la susceptibilidad del efecto inhibitorio del iodo en lasintesis hormonal.El 70% de los pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos quedan hipotiroideos y el 90% de los pacientes con anticuerpos negativos recuperan la función glandular. El TTº es la sustitución con la hormona tiroidea, precisando por lo general dosis más altas de las habituales, no siendo necesario suspender el TTº con amiodarona

LITIO: los pacientes en TTº con litio pueden desarrollar cifras altas de Ac antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico entre un 10 y un 33% de ellos

INTERFERON ALFA E INTERLEUKINA-2: El 15% de los pacientes desarrollan Ac antitiroideos pudiendo desarrollar un Basedow, una tiroiditis inflamatoria o un hipotiroidismo. La función tiroidea se recupera tras suspender el TTº

INHIBIDORES DE LA TIROSINKINASA: Se utilizan en diferentes procesos tumorales (riñón, gastrointestinales) se asocian con el desarrollo de hipotiroidismo en el 50-70% de pacientes eutiroideos, sobre todo con el sunitinib. También se ha observado hipertiroidismo posiblemente por tiroiditis destructiva

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