Patologia sistema musculoesquelético

J U L I A N A Z A PATA . M V, M S CC U R S O S I S T E M A S O R G Á N I C O S I

E S C U E L A M E D I C I N A V E T E R I N A R I A

PATOLOGÍA SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Sistema Musculoesquelét

ico

Tejido Óseo

Tejido Cartilaginoso

Tejido Conjuntivo

Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la médula ósea.Almacena Minerales y es esencial para la postura y la locomoción.Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y compactos.

HUESO

Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos, condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua Remodelación

Respuesta al daño:

• Alteración de la osificación endocondral• Cambio en la forma• Alteración de la masa ósea.• Formando Hueso.

Enfermedades de Hueso y cartílago

Osteodisplasias

Osteodistrofias

Trastornos Inflamatori

os

Trastornos Degenerativ

osNeoplasia

s

Trastornos en la formación

embrionaria del hueso

Trastornos Nutricionales

o metabólicos

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

• Displasia• Hipoplasia• Agenesia• Diafisis • Epifisis• Metafisis• Matriz ósea


Trastornos del Desarrollo

OSTEODISPLASIAS

Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.

Locales

Generalizadas

Agenesias e hipoplasias

Osteodisplasias posturales

CONDRODISPLASIA

Falla o defecto en el crecimiento del cartílago

Especies afectadas: Bovinos (Dexter, Telemark, Holstein, Jersey) y en perros (Poodle y Scottish Terrier). “animal bulldog”.

Según la gravedad puede llegar a término o ser abortado

CONDRODISPLASIA NO LETAL O DISPLASIA EPIFISIARIA:

En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y Dachshund.Causa: gen autosómico recesivoCaracterísticas: los huesos largos presentan extremos redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La osificación central también esta retardada.

CONDRODISPLASIA DEL ALASKA MALAMUTE.

• Causa: gen autosómico recesivo• Característica: extremidades cortas

y cabeza y cuerpo normal.



OSTEODISPLASIAS


Locales

Generalizadas



OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (FRAGILIDAD ÓSEA)

Especies: humanos, caninos y felinos.Causa: genéticaMacro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero como en la vida postnatal.

Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos, trabéculas separadas por grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.

OSTEOPETROSIS CONGÉNITA (OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE MÁRMOL):

Falla de los osteoclastos para reabsorber y modelar las trabéculas primarias. Los huesos afectados son densos y no tienen cavidad medular.

Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus), caninos y conejos.Causa: Desconocida.

Los huesos largos de las extremidades son cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza del hueso es demasiado gruesa y el canal medular casi obliterado- Anemia.



OSTEODISPLASIAS


Locales

Generalizadas



AGENESIAS E HIPOPLASIAS

Son numerosas las anomalías que afectan solo a algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado el desarrollo o el crecimiento

de los demás.

EXTREMIDADES:Malformación Significado

Amelia Ausencia de los 4 miembrosAbraquia Miembros anteriores

Apodia Miembros posteriores

Hemimelia Segmento distal de un miembro

Micromelia Miembros pequeñosAcroteriasis Ausencia de un miembro.

Focomelia Manos o pies parecen insertarse

directa/ en el tronco.Polimelia Aumento en el número de

extremidades.Sirenomelia Fusión de miembros posteriores

(sirena)

DEDOS:

Malformación

Significado

Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir en uno o todos los miembros.

Polidactilia Incremento en el número de dedos.

Ectrodactilia Separación anormal de dedos: canino (unilateral) Felinos: bilateral.

Adactilia Ausencia de dedos.

CRÁNEOMalform. Significado

Acrania Ausencia de los huesos del cráneo o de la mayor parte de ellos

Hemicrania Ausencia de la mitad del cráneoAgnatia Ausencia de la mandíbula

Las fisuras se presentan en la línea media y pueden ser:

Malformación. SignificadoCraneosquisis Fisura cranealPalatosquisis Fisura palatina.Queilosquisis Fisura labialEsquistorraquis Fisura en columna vertebralEsquisto tórax Fisura en tórax



OSTEODISPLASIAS


Locales

Generalizadas



OSTEODISPLASIAS POSTURALES:

se reflejan en posturas anormales

Por lo general al principio del desarrollo de estos trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse puentes óseos entre ellas.

COLUMNA VERTEBRAL:

Malform.

Significado

Xifosis Curvatura anormal y permanente con prominencia dorsal de la columna vertebral.

Lordosis Curvatura de columna vertebral de convexidad ventral (opuesto a xifosis)

Escoliosis

Desviación lateral y permanente de la columna

Tortícolis

Torsión permanente del cuello hacia un lado.

DISPLASIA DE CADERA:

Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral.

Causa: Gen autosómicoMacro: se caracteriza por: 1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso

a veces convexa. 2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado

que le da aspecto de hongo. 3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.

OSTEODISTROFIAS

Deformaciones óseas que surgen

de trastornos nutricionales o metabólicos.

Trastornos en la calcificación

de la matrizRaquitismo.

Osteomalacia.

Demasiada resorción ósea

Desequilibrio entre resorción y neoformación

óseaOsteodistrofia fibrosa

Osteoporosis

RAQUITISMO:

• Animales en crecimiento • Falta de calcificación de la sustancia fundamental de los

cartílagos epifisiarios → falta de dureza

Causas: Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solarDisminución en la ingestión y absorción de vit D

Bajo o nulo aporte en la dietaEnteropatía

Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos)Dieta mal balanceada (Ca/P)

Síntesis ineficiente de Vit D

Deficiencia en el aporte nutricional Trastornos en la

absorciónDemandas orgánicas mayores: preñez, lactancia, producción.

OSTEOMALACIACausas

Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso

la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el hiperparatiroidismo

OSTEODISTROFIA FIBROSA

Osteodistrofia Fibrosa

↑ Actividad Osteoclastica y

Remplazo por Tejido Fibroso

Hiperparatiroidismo Secundario

Hiperparatiroidismo Primario

Pseudohiperparatiroidismo

Hiperplasia o Neoplasia funcional

Paratohormona

RenalNutricional

TóxicaIRC

Hipocalcemia, no hay

transformación de vit D3

Dieta baja en calcio Intoxicación

por flúor

Disminución de la masa ósea. Desequilibrio entre la resorción y la síntesis ósea • Causas:

Nutricionales Inmovilización Senilidad

• Hay pocos osteoblastos.

OSTEOPOROSIS

INFLAMACIÓN DEL TEJIDO

ÓSEOPeriostit

is

Osteomielitis

Osteitis

Aguda

Crónica

Osteofitos

ExostosisAnquilosi

s

Traumas e infecciones

Infecciosas

Staphylococcus spStreptococcus sp,.E coli. Salmonella, Brucella, Pasteurella,

NEOPLASIAS

Primarias Secundarias

Osteoma – Osteosarcoma.Condroma – Condrosarcoma.Sarcoma sinovial.Tumor de células gigantes del hueso.

Fibroma y fibrosarcoma.Rabdomioma y rabdomiosarcoma

FRACTURAS

PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

MÚSCULO ESQUELÉTICO

• Funciones están muy relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico.

• Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la respiración.

• Se caracteriza histológicamente por la presencia de estriaciones trasversales periódicas.

CONTRACCIÓN MUSCULAR

Se requiere ATP, O2 y ↑ [calcio]

El ATP se adquiere por dos vías: - Aerobia: glucosa → Fosforilación Oxidativa- - Anaerobia: Glucolisis a partir de AGL → ATP y Acido Láctico

Trastornos del

desarrollo

Enfermedades del Músculo Estriado Esquelético

Trastornos degenerativo

s

Trastornos Inflamatori

osNeoplasi

as

AtrofiaMiopatía: Nutricional, Tóxica y por sobreesfuerzo

PurulentasGranulomatosasNecróticasParasitariasInmunomediadasEosinofílicasPolimiositisToxinas

RabdomiomaRabdomiosarcom

a

Hernia Diafragmática congénitaHipoplasia MiofibrilarMiotonía Congénita

HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA

Congénita: caninos y equinos.Agenesia parcial del diafragma → Hernia diafragmática.

La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos con reticulopericarditis traumática.

HIPOPLASIA MIOFIBRILAR

• Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular principalmente del tren posterior. Defecto inervación?, genética, Zearalenona. Temporal.• Flacidez con dificultad para pararse y

desplazarse, sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección.

No hay lesión Muscular, ↓ de los elementos contráctiles, miofibrillas de menor diámetro y número.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS

• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la vida de los animales.• Depende de la frecuencia e intensidad con que se

contraen (atrofia – Hipertrofia)

ATROFIA

Disminución del volumen del músculo y está relacionado con menor contratilidad.

Isquemia

Falta de movimiento

Hipoproteinemia

Daño Neurológico

Trastornos endocrinos

Enfermedades autoinmunes

VasculitisDecúbito

Confinamiento Dolor

Desnutrición, IRC, Parasitosis

CompresiónNeurotóxinas

MiasteniaPolimiositis

DiabetesEnf Adrenal

MIOPATIA NUTRICIONAL

* Deficiencia

de Vitamina E y Selenio

Se esencial para la vía glutation

peroxidasa

Inhibir la lipoperoxidación,↓ Radicales libres

lipoperoxidación de membranas, no mantiene su estado normal

polarizado

Entrada masiva de

Ca. 2do Mensajero

Imposibilita al músculo

para Producir Ԑ

Macro:Depósitos de Calcio

Micro Degeneración

de zenker

También puede afectar MiocardioCorazón de mora

MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO

• Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular• Etiologia: Inactividad, depósito abundante de

glucógeno en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su producción supera la eliminación, hay acumulación - coagulación muscular y miogloninuria. IRA

MIOSITIS

• Suelen ser de origen infeccioso

• Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión desde tejidos adyacentes.

• Según el agente etiológico es el tipo de respuesta observada

Miositis

Purulentas

Granulomatosas

Necróticas

Parasitarias

Inmunomediadas

Eosinofílicas

Ppalmente bacterias Gram

-

M. tuberculosis

Clostridium

Toxoplasma gondii,

Trichinella spiralis, tenias

Miastenia Gravis

Anticuerpos contra miosina

MIOSITIS PURULENTAS

• Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes• Inyecciones sin asepsia, soluciones de

continuidad desde la piel.• Exudado purulento – abscesos o flemones

MIOSITIS GRANULOMATOSAS

• Miositis tuberculosa - Mycobacterium bovis o M. tuberculosis• Infección puede llegar por vía circulatoria o

contiguidad de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y diafragma

MIOSITIS NECRÓTICA

• Se relacionan con Sp Clostridium• Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas

como castraciones, descornes o inyecciones con instrumental contaminado

Enfermedad Agente Animales Afectados

Pierna Negra. Carbón sintomático

C. Chauvoei Rumiantes

Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y cerdos

Miositis y hepatitis necróticasGrangrena Caseosa en humanos

C. Novyi Rumiantes, équidos y cerdos

MIOSITIS PARASITARIAS

• Procesos localizados• Intracelulares o extracelulares• Toxoplasma Gondii. Felidae• Neospora caninum• Trichinella spiralis• sarcocystis.• Metacestodos de taenia

MIOSITIS INMUNOMEDIADAS

• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del impulso en la placa neuromuscular.• En caninos, felinos y humanos• Presentaciones• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina

en la placa neuromuscular a nivel postsinaptico• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.

Debilidad progresiva. Muerte.

MIOSITIS EOSINOFÍLICA

• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y temporales• Ac contra miosina• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula,

tomar alimento y masticarlo.

NEOPLASIAS DEL MÚSCULO

• Rabdomiosarcoma• Rabdomioma

GRACIAS…

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