Preeclampsia

Julián Fernando Patiño D.Residente G/O

PREECLAMPSIA

Definición

Enfermedad que aparece en el embarazo y es diagnosticado por aumento de la presión arterial y proteinuria.

En ausencia de proteinuria, hipertensión con cualquier daño de órgano blanco:

Deterioro de la función hepática, trombocitopenia, insuficiencia renal, edema pulmonar o trastornos cerebrales.

Pre-eclampsia Ben W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus Hofmeyr 2015

Pathogenesis of preeclampsia Monica Sircar a, Ravi Thadhani a, and S. Ananth Karumanchi b

Definición

• Hipertensión y proteinuria posterior a las 20 semanas de gestación

Presión arterial Sistólica ≥ 140 mmHg

Ó Presión arterial Diastólica ≥ 90 mmHg

Y Proteinuria de ≥0.3 gramos (300mg/dl) en 24 horas - En orina

Criterio diagnostico para preeclampsia

Epidemiologia• 3 a 5% de todos los embarazos a nivel mundial.

• Principal causa de mortalidad materna – 16% en los países desarrollados – 25% en los países en desarrollo.

• Principales causas de parto prematuro


EpidemiologiaEn Colombia:

• Principal causa de mortalidad materna (38%)

• Mortalidad perinatal cinco veces mayor.

• Incidencia de 7% del total de mujeres embarazadas.

• Tasa de mortalidad materna de 42 X 100.000 nacidos vivo

Guía de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas con el embarazo

Factores De RiesgoFACTOR

RELATIVE RISK

Nulliparity Preeclampsia in a previous pregnancy 25-75% 7.19

Age >40 years or <18 years 1.96

Family history of pregnancy-induced hypertension 2.90

Chronic hypertensionChronic renal diseaseAntiphospholipid antibody syndrome or inherited thrombophiliaVascular or connective tissue diseaseDiabetes mellitus (pregestational and gestational) 3.56

Multifetal gestation 2.93

High body mass indexMale partner whose previous partner had preeclampsiaHydrops fetalisUnexplained fetal growth restriction

Pre-eclampsia Ben W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus Hofmeyr 2015

Fisiopatología

Hipoperfusión Hipoxia Isquemia


Fisiopatología

Pathogenesis of preeclampsia Monica Sircar a, Ravi Thadhani a, and S. Ananth Karumanchi b 2015

Fisiopatología


DESARROLLO ANORMAL DE LA PLACENTA

FACTORES INMUNOLOGICOS

FACTORES GENETICOS

INFLAMACIONINFECCION

DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA

PlacentaPlacentación Normal

• Migración de células del trofoblasto.• Colonización del lecho miometrial.• Reemplazo del endotelio arterias espirales.• Destrucción elástica muscular y tejido neural.• Células del trofoblasto incorporadas en la pared vascular ( adhesión vascular).• Deportación sincitiotrofoblasto.

Vasos de gran capacitancia y baja resistencia

Clases de Residentes año 2013 Fisiopatología de la preeclampsia.¿Es posible prevenirla?

Placenta Sin placenta no hay preeclampsia.

•Falla de trofoblasto para inducir la dilatación y remodelación de las arterias espirales

DEFICIT DE LA PERFUSION PLACENTARIA

Preeclampsia:• Cambios en la porción decidual de las arterias espirales.• Deficiente invasión del tejido trofoblástico• Oclusión vascular: Aterosclerosis. Infartos placentarios


Falla diferenciación del trofoblasto• Alteración en la “Pseudovasculogenesis” (cambio de célula epitelial a endotelial)

• Integrina alfa 6/beta 1, alfa v/beta 5 y E-caderina (características de una celula epitelial)

• Integrinas alfa 1/beta 1, alfa v/beta 3 y VE-caderina (características de una célula endotelial)

• Hipoperfusión – hipoxia – isquemia



Condiciones Medicas Condiciones Obstétricas

HTA Mola Hidatiforme

LES Hidrops Fetal

Diabetes Mellitus Sepsis

Enfermedad Renal Diabetes Gestacional

Trombofilias Embarazo Gemelar

Aumenta riesgo de placentación anormal y preeclampsia

Desarrollo anormal de la placenta

Normal Preeclampsia

Desarrollo anormal de la placenta


Mala adaptación materna a los

antígenos paternos/fetales.

Nulíparas

Periodo intergenesico prolongado

Planificación, método barrera

Multíparas con pareja nueva

inyección intracitoplasmática

de espermatozoides

Factores Inmunológicos

Factores Inmunológicos

Células del trofoblasto expresan inusual combinación de antígenos de

histocompatibilidad:clase I: HLA-C, HLA-E y HLA-G

NK expresan variedad de receptores: CD94, KIR y ILT

Reconocen moléculas clase I : Infiltran decidua


Factores InmunológicosEl aumento de AT-1 de angiotensina II

moviliza el calcio libre intracelularAumento en la producción del activador del

plasminogeno-1Inhibe producción e invasión del trofoblasto

Hipertensión materna Lesiones endoteliales en Preeclampsia



Factores Genéticos

• Primigestantes con antecedentes familiares de preeclampsia– Riesgo 2 a 5 veces mayor

• Riesgo de preeclampsia 7 veces mayor en mujeres que han tenido preeclampsia en un embarazo anterior.


Factores Genéticos

• Esposas de hombres que fueron producto de un embarazo complicado con preeclampsia son más propensas a desarrollar preeclampsia.

• Una mujer que quede embarazada por un hombre cuya pareja anterior tuvo preeclampsia tiene mayor riesgo de padecer este trastorno.

Disfunción endotelial sistémica

sFlt-1

PIGF






• La hipertensión es causada por un control alterado endotelial del tono vascular.

• La proteinuria y el edema son causados por el aumento de la permeabilidad vascular.

• La coagulopatía es el resultado de la expresión endotelial anormal de procoagulantes.

• Dolor de cabeza, convulsiones, síntomas visuales, dolor epigástrico, son secuelas de disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos blanco



• Aumento de concentraciones circulantes– Fibronectina celular, antígeno del factor VIII y trombomodulina.

• Disminución de vasodilatación mediada por flujo y acetilcolina

• Disminución de producción de vasodilatadores endoteliales– Óxido nítrico y prostaciclina

• Aumento de producción de vasoconstrictores• Endotelinas y tromboxanos.

• Reactividad vascular mejorada a la angiotensina II.

Hipertensión:Presión sanguínea de 140/90 en dos tomas en 4-6 horas después de las 20 semanas de gestación en mujeres previamente normotensas.

• Hipertensión • Proteinuria

Diagnostico

Los registros de presión sanguínea no debe de tener más de 7 días de separación.

Hypertension in Pregnancy Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists , Task Force on Hypertension in Pregnancy

Proteinuria:

Excreción de 300 mg o más de proteína en orina cada 24 horas

• Hipertensión • Proteinuria

Diagnostico


Trastornos hipertensivos del embarazo

Hipertensión gestacional

Hipertensión crónica

Preeclampsia - Eclampsia

Hipertensión crónica + Preeclampsia



Hipertensión gestacional: Aumento de la presión arterial después de la semana 20 de embarazo sin proteinuria. Confirmación diagnóstica en el postparto

Hipertensión – No proteinuria - >20sem



Hipertensión crónica:

Antecedente de hipertensión arterial Hipertensión antes de las 20 semanas. No resuelve en el postparto

Hipertensión –(Proteinuria) - < 20sem



Preeclampsia - Eclampsia Elevación de la presión arterial Mayor de 20 semanas Proteinuria Convulsiones

Hipertensión – Proteinuria - >20sem



Preeclampsia Severa

Pre-eclampsiaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus Hofmeyr, 2015

PREVENCION DE PREECLAMPSIA

PLANIFICACION O NO EMBARAZARSE

Prevención de Preeclampsia


Diagnostico diferencial


Precisión de la clínica y laboratorios






MODELO PIERS

Edad gestacional

Recuento de plaquetas

Dolor torácico o disnea

Saturación de oxigeno

Creatinina en suero

Transaminasas


Manejo Clínico


• Manejo optimo: Terminación del embarazo.

• Catéter epidural temprana atenuará hipertensión inducida por dolor y permitir la anestesia neuroaxial para el parto por cesárea de emergencia, evitando así la intubación difícil o una respuesta hipertensiva a la intubación.

• Para evitar el edema pulmonar potencialmente letal– Restricción de líquidos, incluyendo el uso restringido de fluidos para

oliguria, que no se ha asociado con un aumento en la insuficiencia renal. ( máximo 80 cc/ hora)

Manejo Clínico


• Terapia anti hipertensiva ( ≥160 / 110 mm Hg):

• Nifedipina (10 mg VO 20:20mg 20:20mg 20:40mg Labetalol)

• Hidralazina (5-10mg IV 20:10mg 20:20mg Labetalol)

• Labetalol (20 mg IV 10:40mg 10:80mg 10:10mg Hidralazina)– 20min: Adicionar Antihipertensivo

• Control 10min/1 hora – 15/1 – 30/1 – 1x4hrs

Manejo Clínico


• Medicamentos orales alternativos (repetirse en 1 hora):

– Labetalol (200 mg por vía oral)– Clonidina (0 · 1-0 · 2 mg por vía oral)– Captopril (sólo postparto 6 · 25-12 · 5 mg por vía oral).

• Sin crisis:– Alfametildopa (500-2000 mg / dosis en tres o cuatro dosis divididas)– Labetalol (300-2400 mg / dosis en tres o cuatro dosis divididas)– Nifedipina (20-120 mg / dosis una vez al día)

Manejo Clínico


• Sulfato de Magnesio:

• Tratamiento Eclampsia: – 4 g IV – 1 g / h IV– Si ya está recibiendo MgSO4, dar adicional 2.4grs IV ( por 5 min) y

aumentar infusión a 2 grs/ hora.

• Prevención eclampsia en mujeres con pre-eclampsia– 4 g IV (durante 5 min), a continuación: 1 g / h IV

Manejo Clínico


• Corticoides:

• Prenatal solamente, para promover la madurez pulmonar fetal cuando se prevé la entrega dentro de los próximos 7 días y en menos de 34 semanas 0 días

• El síndrome HELLP – Estudios mostraron no utilidad de dexametasona

Manejo Clínico


• Transfusión de plaquetas para síndrome HELLP:

• Recuentos de plaquetas <20 × 10 9 / L.

• 20 × 10 9 -49 × 10 9 / L antes de cesárea.

• ≥50 × 10 9 / L (con o sin eritrocitos empaquetados) – Sangrado activo excesivo, recuento de plaquetas disminuyendo

rápidamente, o coagulopatía.

GRACIAS

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