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INTERCAMBIO GASEOSO -INTERCAMBIO GASEOSO -INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Dr. Carlos H. BevilacquaDr. Carlos H. BevilacquaClínica Modelo de MorónClínica Modelo de Morón
www.bevi-medicinaintensiva.blogspot.comwww.bevi-medicinaintensiva.blogspot.com
APARATO RESPIRATORIOAPARATO RESPIRATORIO
Constituido porConstituido por
• Intercambiador de gasesIntercambiador de gases: el pulmón : el pulmón permite la captación del Opermite la captación del O22 y la y la eliminación del COeliminación del CO22 por la sangre, a por la sangre, a través de la membrana alvéolo-capilartravés de la membrana alvéolo-capilar
• Bomba ventilatoriaBomba ventilatoria: destinada a : destinada a mantener la composición del gas mantener la composición del gas alveolar.alveolar.
PACO2 PAO2 = PIO2 -
R
PaCO2 PAO2 = FIO2 . (PB - PH2O) - R
ECUACIÓN del GAS ALVEOLAR
PPaaCOCO22 PPAAOO22 = 0.21 = 0.21 xx (760 – 47) - (760 – 47) - 0.80.8
4040PPAAOO22 = 150 - = 100 mmHg = 150 - = 100 mmHg
0.80.8
ECUACIÓN del GAS ALVEOLARECUACIÓN del GAS ALVEOLAR
PPAAOO22 = P = PIIOO22 - P - PaaCOCO2 2 / R/ R
= (760-47) . 0.21 - [64= (760-47) . 0.21 - [64 / / 00.8].8]
= = 150 - 150 - 8080
MECANISMOS DE HIPOXEMIAMECANISMOS DE HIPOXEMIA
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLARHIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
PPAAOO2 2 = = 7070 mmHg mmHg
VENTILACIÓN PULMONAR y VENTILACIÓN PULMONAR y VENTILACIÓN ALVEOLARVENTILACIÓN ALVEOLAR
VE = VT x fVE = VT x f
VAVA = (VT - VD) = (VT - VD) ×× f f
ESPACIO MUERTO (VD)ESPACIO MUERTO (VD)
Ecuación de BohrEcuación de Bohr
VVDD P Paa CO CO22 - P - PEE CO CO22
= = VVTT P PaaCOCO22
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓNALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
O2 + Hb HbO2
Y EL PLASMA
O2 + Hb HbO2
VOLUMEN SANGUÍNEO yVOLUMEN SANGUÍNEO yVELOCIDAD de VELOCIDAD de REACCIÓN con la HbREACCIÓN con la Hb
FAVORECIDA por la SUPERFICIE de FAVORECIDA por la SUPERFICIE de MEMBRANA / DIFICULTADA por el MEMBRANA / DIFICULTADA por el ESPESOR de MEMBRANA ESPESOR de MEMBRANA
COEFICIENTE de DIFUSIÓN yCOEFICIENTE de DIFUSIÓN yDIFERENCIA de PRESIÓN PARCIAL DIFERENCIA de PRESIÓN PARCIAL de los GASESde los GASES
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
Distribución de la V/QDistribución de la V/Q
Q V
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓNALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓNRELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
NormalNormal
Shunt V/QShunt V/Q
ALTERACIÓN V/QALTERACIÓN V/Q
Área hipoperfundida (efecto VD)Área hipoperfundida (efecto VD)
Relación V/QRelación V/Q
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONARINTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
Su eficiencia es función de:Su eficiencia es función de:
• VENTILACIÓN VENTILACIÓN y su distribucióny su distribución
• PERFUSIÓN PULMONAR PERFUSIÓN PULMONAR
• RELACIÓN V/Q RELACIÓN V/Q •(reflejo de vasoconstricción hipóxica)(reflejo de vasoconstricción hipóxica)
• MAGNITUD del SHUNT MAGNITUD del SHUNT
• DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILARDIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR
Contenidos de oxígenoContenidos de oxígeno
CoOCoO22 = [Hb (g/%) x 1,38ml x %SO = [Hb (g/%) x 1,38ml x %SO22Hb] +Hb] +
[PaO[PaO22 x 0,0031] x 0,0031]
CoOCoO2 2 = [15g x 1,38ml x 0,97] += [15g x 1,38ml x 0,97] +
[90 x 0,0031] [90 x 0,0031]
SHUNTSHUNT
NORMAL < 3-4 %NORMAL < 3-4 %
QS/QTQS/QT = Co= CoCC - Co - Coa a / Co/ CoCC - Co - Covv
ECUACIÓN del SHUNT (ADMISIÓN VENOSA)ECUACIÓN del SHUNT (ADMISIÓN VENOSA)
ShuntShunt - fisiológico - fisiológico - intrapulmonar (IPA/ARDS)- intrapulmonar (IPA/ARDS) - extrapulmonar - extrapulmonar
Qs/Qt a FQs/Qt a FIIOO22 = 1 = 1 mide shunt propiamente dichomide shunt propiamente dicho
Qs/Qt a FQs/Qt a FIIOO22 < 1 < 1 mide admisión venosamide admisión venosa
Cuantifica la proporción de sangre que Cuantifica la proporción de sangre que llega al sistema arterial luego de haber llega al sistema arterial luego de haber pasado por regiones pulmonares no pasado por regiones pulmonares no ventiladas o con baja V/Q si ventiladas o con baja V/Q si F FII O O22 < 1 < 1))
EFECTO DEL INCREMENTO DEL SHUNT SOBRE LA PEFECTO DEL INCREMENTO DEL SHUNT SOBRE LA PaaOO22 Y LA P Y LA PaaCOCO22
y P
CO
y P
CO
2
2
(mm
Hg)
(m
mH
g)
100
80
60
40
20
0 10 20 30 40 50
Shunt (%)Shunt (%)
POPO
22
PO22
PCOPCO22
IMPORTANTE (> IMPORTANTE (> 400)400)
IMPORTANTE (> 400)
MODERADOMODERADOLEVE/MODERADOLEVE/MODERADOEFECTO DE FEFECTO DE FIIOO2 2 1 1
EN LA PEN LA PaaOO22
NO SIGNIFICATIVONO SIGNIFICATIVONO SIGNIFICATIVONO SIGNIFICATIVONO NO
SIGNIFICATIVOSIGNIFICATIVONO SIGNIFICATIVO
LIMITACIÓN EN LA LIMITACIÓN EN LA DIFUSIÓNDIFUSIÓN
IMPORTANTE IMPORTANTE (PATRÓN (PATRÓN
UNIFORME)UNIFORME)
IMPORTANTE IMPORTANTE (PATRÓN NO (PATRÓN NO UNIFORME)UNIFORME)
LEVE/LEVE/ MODERADAMODERADA
LEVE/MODERADA
ALTERACIÓN ALTERACIÓN V/QV/Q
AUSENTE/ LEVELEVEIMPORTANTEIMPORTANTESHUNTSHUNT
ASMAASMAEPOCEPOCNEUMONÍANEUMONÍAARDSARDSMECANISMO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
¿ Es posible mejorar el intercambio gaseoso ¿ Es posible mejorar el intercambio gaseoso por la administración de inotrópicos ?por la administración de inotrópicos ?
●● HipoventilaciónHipoventilación
● ● Trastornos de la relación V/QTrastornos de la relación V/Q
● ● Trastornos de la difusiónTrastornos de la difusión
● ● ShuntShunt
● ● Caída del gasto cardíacoCaída del gasto cardíaco
Depende de:Depende de:
• VENTILACIÓN ALVEOLARVENTILACIÓN ALVEOLAR• PERFUSIÓN PULMONARPERFUSIÓN PULMONAR• RELACIÓN V/QRELACIÓN V/Q• SHUNTSHUNT• DIFUSIÓNDIFUSIÓN
+
PPI I OO22
VV OO22
QQtt
HbHb
OXIGENACIÓN ARTERIAL …OXIGENACIÓN ARTERIAL …
Factores “no Factores “no respiratorios”respiratorios”
¿Cuál es el valor de la P¿Cuál es el valor de la PvvOO22??
CoCoa-va-vOO2 2 = = 3,5- 5 vol %3,5- 5 vol %
Principio de Fick : Q = VOPrincipio de Fick : Q = VO22 / Co / Coa-va-vOO22
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic ShockShock
Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group Group
N Engl J Med 2001 Nov 8; 345 (19): 1368-77. N Engl J Med 2001 Nov 8; 345 (19): 1368-77.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIARESPIRATORIA
Gasometría arterial anormal (generalmente Gasometría arterial anormal (generalmente producida por alteraciones en el intercambio producida por alteraciones en el intercambio gaseoso).gaseoso).
PPaaOO2 2 < 60 mm Hg< 60 mm Hg
PPaaCOCO22 > 45 mm Hg > 45 mm Hg
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIARESPIRATORIA
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
TIPO I TIPO I HipoxemiaHipoxemia
TIPO II TIPO II Hipoxemia + HipercapniaHipoxemia + Hipercapnia
PPaaOO22 “normal” “normal”
De pié 104,2 - 0,27 x edadDe pié 104,2 - 0,27 x edad
Decúbito 103,5 - 0,42 x edadDecúbito 103,5 - 0,42 x edad
(Un paciente de 60 años en decúbito = 78,3 mmHg)(Un paciente de 60 años en decúbito = 78,3 mmHg)
PPaaOO22 y edad y edad
Decúbito = 103,5 - 0,42 x edad Decúbito = 103,5 - 0,42 x edad
Un paciente portador de EPOC ingresa a UTI Un paciente portador de EPOC ingresa a UTI por episodio de “descompensación” (por episodio de “descompensación” (acidosis acidosis respiratoria crónicarespiratoria crónica “reagudizada”) e “reagudizada”) e hipoxemiahipoxemia..
¿Cuál será la conducta más recomendable, ¿Cuál será la conducta más recomendable, respecto del empleo “terapéutico” de respecto del empleo “terapéutico” de oxígenooxígeno en el tratamiento médico de este paciente?en el tratamiento médico de este paciente?
Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure.chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure.
Aubier M, Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP.Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP.
The effects of the administration of 100% oxygen on minute ventilation (VE) The effects of the administration of 100% oxygen on minute ventilation (VE) and arterial blood gases were studied in patients with chronic obstructive and arterial blood gases were studied in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. The administration of O2 pulmonary disease during acute respiratory failure. The administration of O2 resulted in an early decrease in VE, which averaged 18% +/- 2 SE of the resulted in an early decrease in VE, which averaged 18% +/- 2 SE of the control VE, and was due to a decrease in both tidal volume (VT) and control VE, and was due to a decrease in both tidal volume (VT) and respiratory frequency (f). This was followed by a slow increase in VE, such respiratory frequency (f). This was followed by a slow increase in VE, such that after 15 min of breathing O2, VE rose to 93 +/- 6% of the control room that after 15 min of breathing O2, VE rose to 93 +/- 6% of the control room air value, with both VT and f similar to control values. Despite the small air value, with both VT and f similar to control values. Despite the small difference between VE while breathing room air and that at the fifteenth difference between VE while breathing room air and that at the fifteenth minute of O2 inhalation, PaCO2 increased by 23 +/- 5 mmHg, and no minute of O2 inhalation, PaCO2 increased by 23 +/- 5 mmHg, and no significant correlation was found between the changes in VE and PaCO2. By significant correlation was found between the changes in VE and PaCO2. By the fifteenth minute of O2 inhalation the PaO2 averaged 225 +/- 23 mmHg, the fifteenth minute of O2 inhalation the PaO2 averaged 225 +/- 23 mmHg, and and it was concluded that despite the removal of the hypoxic stimulus of O2 it was concluded that despite the removal of the hypoxic stimulus of O2 inhalation, the activity of the respiratory muscles remained great enough to inhalation, the activity of the respiratory muscles remained great enough to maintain VE at nearly the same degree as that while breathing room airmaintain VE at nearly the same degree as that while breathing room air. . Consequently, the Consequently, the changes in PaCO2 after the administration of O2 were changes in PaCO2 after the administration of O2 were mainly due to increased inhomogeneity of VA/Q distributionmainly due to increased inhomogeneity of VA/Q distribution within the lungs. within the lungs.
Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
CLÍNICA de HIPERCAPNIACLÍNICA de HIPERCAPNIA
• CefaleaCefalea• Inyección conjuntival Inyección conjuntival • Somnolencia - ConfusiónSomnolencia - Confusión• Asterixis - SudoraciónAsterixis - Sudoración• PapiledemaPapiledema• Taquicardia e Hipertensión arterialTaquicardia e Hipertensión arterial
HipoxemiaHipoxemia
• Monto de Hb reducidaMonto de Hb reducida• CentralCentral
– AnemiaAnemia– PoliglobuliaPoliglobulia
¿Que será preferible para “optimizar”¿Que será preferible para “optimizar” el transporte de O el transporte de O22 a un paciente que a un paciente que presenta: P presenta: PaaOO22 de 50 mmHg y Hto: 20% ? de 50 mmHg y Hto: 20% ?
Alcanzar una PAlcanzar una PaaOO22 a 300mmHg ? a 300mmHg ?
(incrementando la F(incrementando la FIIOO22))
Transfundir hasta alcanzar un Hto a 30% ?Transfundir hasta alcanzar un Hto a 30% ?
¿Cómo medir la magnitud de un trastorno ¿Cómo medir la magnitud de un trastorno del intercambio gaseoso?del intercambio gaseoso?
A-aA-a (P(PAAOO22 – P – PaaOO22))
a/Aa/A (P (PaaOO22 / P / PAAOO22))
< 150 Distress< 150 Distress
150-300 Injuria Pulmonar150-300 Injuria Pulmonar
PaFPaFII (P(PaaOO22 / F / FIIOO22))
