HIPERTENSION INTRACRANEAL

Neurología

Dr. Delgado

Israel Santana Ake

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ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

PROCESOS EXPANSIVOS

CUADRO CLINICO

SIGNOS Y SINTOMAS

INICIALES

Cefalea

Vomito

Somnolencia

Alteraciones Psiquicas

AVANZADOS

Edema de papila

Eclipses visuales

Dism de agudeza visual

Diplopia (paresia del VI par)

Obnubilacion, estupor y coma.

Alteraciones resíratorias y vegetativas

El EDEMA DE PAPILA: se puede desarrollar por

estiramiento de los nervios craneales mas frecuente el VI

par, se manifiesta con estrabismo y diplopía.

Mas raro es que se produzcan paresias del VII par o neuralgia

del V por Estiramiento-Desplazamiento.

Las paresias del III par se produce por la hernia temporal a través de la hendidura de Bichat.

DIAGNOSTICO

• Se descarta o se confirma la presencia de una masa ocupativa mediante TC o RM.

• Análisis de LCR

• Angiografía cerebrales.

• Punción Lumbar esta contraindicada si hay proceso expansivo intracraneal.

• Para medir la PIC se hace mediante registro intracraneal, para lo que se instalan

sistemas de registro intraventriculares, intraparenquimatosos o epidurales.

TRATAMIENTO

Dependerá de la causa.

En algunos hematomas, abscesos u otros procesos expansivos: Quirúrgico.

En hidrocefalias agudas: Derivación Ventricular.

Edema vasogenico: Responde a Corticoides ( Dexametasona) y al Manitol (si es urgente) y Acetazolamida (reduce producción de LCR).

En traumatismo craneal con edema difuso y hemorragia subaracnoidea: Control de PIC, se indica drenaje de LCR, hiperventilación o coma barbitúrico.

Mantener con cabeza ligeramente elevada, sedados, relajados, sin dolor, reducir la fiebre, asegurar la ventilación y el equilibrio hidroelectrolítico y circulatorio.

Infartos Expansivos de hemisferios cerebrales o cerebelosos: DescompresionQuirurgica.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

IDIOPATICAHIC BENIGNA

HIC SIN PROCESO EXPANSIVO

ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGIA

No se conoce con exactitud.

En la mayoría, los ventrículos son pequeños en la TC, lo que sugiere un aumento de volumen cerebral.

Dificultad en la reabsorción del LCR por incremento de la resistencia

circulatoria capilar y venosa.

DIAGNOSTICO

• Se debe confirmar el papiledema (angiografía retiniana, ecografía ocular)

• Descartar un proceso expansivo mediante TC/RM y después las causas toxicas,

metabólicas o farmacológicas.

• Medir la PIC.

TRATAMIENTO

• PL evacuadora, corticoides: se aplican en reducciones rápidas (Urgentes).

• Diuréticos: Acetazolamida y Furosemida

• Reducción de peso: Cirugía Bariatrica.

• Si la agudeza visual se deteriora a pesar de los diuréticos y la reducción de peso se

debe plantear la Derivación de LCR:

• Derivación Lumboperitoneal.

• Fenestracion de la vaina del N.O. (para evitar atrofia)

• Si hay una fistula de LCR se debe colocar una válvula.

HIDROCEFALIA

• Es una dilatación de los ventrículos cerebrales´por un

incremento de volumen de LCR.

• La mayoría de los casos se deben a un defecto de

circulación y reabsorción de LCR, como son estenosis

del acueducto, tumores.

• Excepcionalmente se debe a un aumento de

producción por PAPILOMA de los plexos coroideos.

• Obstruccion Visible= No Comunicante

• Sin obstáculo Ventricular= Comunicantes.

PRODUCCIÓN Y CIRCULACIÓN DE LCR

• Se forma en los plexos coroideos

de los ventrículos cerebrales.

• El volumen circundante oscila

entre 130 y 150 ml.

• Se produce 500ml al día.

ETIOLOGÍAOBSTRUCTIVAS

CONGENITAS

Estenosis del Acueducto

Atresia de los Forámenes

Malformación de Chiari

Aneurisma o MAV de la Vena de Galeno

Quistes Aracnoideos

ADQUIRIDAS

Tumores

Infecciones

Hemorragia Subaracnoidea

Hiperproteinorraquia

NO OBSTRUCTIVAS

Hiperproduccion de LCR

Hidrocefalia Idiopática del Adulto

EVOLUCIÓN

• En la Hidrocefalia Aguda se alcanza el 80% de crecimiento ventricular en 6 horas.

• Le sigue una fase de crecimiento mas lenta, durante la cual el LCR atraviesa el

revestimiento ependimario y provoca edema en la sust. Blanca, que a su vez

incrementa la PIC.

• Hidrocefalia Detenida: cuando se estabiliza y se hace crónica, por la puesta en marcha

de mecanismos que hacen que la producción y la reabsorción se equilibren.

HIDROCEFALIA ACTIVA EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS

• En los prematuros que pesan menos de 1.500 kg al nacer existe mayor riesgo de

hemorragia intraventricular y en un 25% se desarrolla Hidrocefalia.

• Se debe vigilar por ecografía seriada para detección precoz..

Diagnostico: Por ecografía craneal, Doppler.

Tratamiento: Acetazolamida

25 y 100 mg/kg/dia en

tres dosis.

HIDROCEFALIA ACTIVA EN NIÑOS MAYORES Y ADULTOS

• Causas adquiridas.

• Cuadro clínico: Depende de la HIC, cefalea,

nauseas, vómitos, alteraciones visuales,

disminución del nivel de consciencia con

papiledema bilateral hemorrágico.

• Si evoluciona lentamente se manifiesta por

cefaleas de predominio matutino, vomito

con maniobras de valsalva, crisis

epilépticas, disfunciones endocrinas,

mareos, somnolencia, papiledema crónico.

ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE SILVIO

• Es la causa del 15% de las hidrocefalias

congénitas.

• Suele deberse a una proliferación astrocitaria

subependimaria.

• La etiología Viral es la mas aceptada, el virus

de la Parotiditis es el mas frecuente.

• Las formas adquiridas son por infecciones,

hemorragias o neoplasias.

• Produce Hidrocefalia Triventricular con el

cuarto ventrículo pequeño.

• Dx: Por RM.

MALFORMACIÓN DE DANDY-WALKER

Es una malformación del cerebelo y IV ventrículo.

Afecta a 1 de cada 30,000 nacidos vivos.

Es un defecto del desarrollo del cerebelo producido antes de la diferenciación embriológica de los agujeros de Luschka y Magendie.

La cual provoca una dilatación Quística del IV ventrículo que llega hasta el conducto medular.

Asociado a una hipoplasia del vermis y de los hemisferios cerebelosos, ensanchamiento de la fosa posterior y dilatación del III ventrículo y de los ventrículos laterales.

• La clínica se caracteriza por la disfunción

cerebelosa con o sin signos de Hidrocefalia.

• Diagnostico Diferencial: Quiste aracnoideo de

la línea media.

• Tratamiento:

• Derivación Ventriculoperitoneal y solo

excepcionalmente Cistoperitoneal.

MALFORMACIÓN DE CHIARI

TIPO 1

Hernia de las amígdalas

cerebelosas.Puede ser

asintomática, Síndrome del

Agujero OccipitalTx: Remodelación Quirúrgica de la fosa posterior.

TIPO 2

Además del descenso de las

amígdalas cerebelosas hay

un desplazamiento caudal del IV ventrículo y el

tronco del encéfalo se elonga y deforma el

foramen magnum.La fosa posterior

siempre es pequeña y se debe

corregir quirúrgicamente.

TIPO 3

Encefalocele cráneo cervical donde parte del cerebelo y bulbo

se hernian.

TIPO 4

Se define por una hipoplasia

cerebelosa y de troncoencefalo, y se considera una

variante del Dandy-Walker.

BIBLIOGRAFÍA