Sx de realimentación

Definición El síndrome de retroalimentación puede definirse comoel conjunto de alteraciones metabólicasdesencadenadas tras la rápida reintroducción desoporte nutricional (oral, enteral o parenteral) enpacientes con malnutrición calórico-proteica. Suprincipal signo es la hipofosfatemia severa. Se trata deun cuadro clínico complejo, en el que se producenalteraciones en el balance de fluidos, trastornoselectrolíticos tales como la hipofosfatemia ehipomagnesemia, anomalías en el metabolismohidrocarbonado, proteico y lípidico, así como déficitsvitamínicos fundamentalmente de tiamina.

Alteraciones Bioquímicas

• Hipofosfatemia

• Hipopotasemia

• Hipomagnesemia

• Deficiencia de tiamina

• Alteraciones del balance agua/sodio

• Alteraciones del metabolismo de glucosa y lípidos

• Déficit de selenio

• Alcalosis metabólica

Manifestaciones clínicas• Alteraciones

neurológicas: disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma

• Manifestaciones cardiológicas: arritmias, insuficiencia cardiaca, muerte súbita

• Manifestaciones respiratorias: insuficiencia respiratoria

• Manifestaciones digestivas

Evaluación Nutricional Se debe tener una clara apreciación de que

pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar SR

una vez iniciado el soporte nutricional y documentar

sus hallazgos.

• Especialmente pacientes en estado crítico

Antropometría• IMC<16

• Pérdida de peso ≥ 10% en 3-6 meses

• Se recomienda la medición de gasto energético

mediante técnicas de calorimetría indirecta.

• Ecuaciones de predicción y aplicación de los

factores correspondientes.

Donde:

A= Hipofosfatemia

B= Hipokalemia

C= HipomagnesemiaD= Déficit de tiamina

Bioquímicos y Clínicos

Bajos niveles de P, Mg, K

antes de comenzar la

alimentación

Del metabolismo de

CHO y proteínas,

también las demandas

de micronutrientes como

vitamina B, potasio,

fósforo y magnesio por lo

que sus niveles

disminuyen en sangre.

Se debe monitorizar el

consumo de agua y sodio, ya que pueden

condicionar insuficiencia

cardíaca y la aparición de edemas.

Hipofosfatemia, hipokalemia e

hipomagnesemia• En el intracelular la glucosa será consumida y a la

vez convertida en energía (ATPs) con el

consiguiente consumo de fosforo, potasio y

magnesio del extracelular, esto puede ocurrir en las

siguientes 48-72 de iniciada la realimentación

• Deficiencia de tiamina Con la ingesta decarbohidratos hay un incremento de las demandasde tiamina ya que es un cofactor para laglicolisis, así un déficit de tiamina produceacumulo de piruvato el cual es convertido enlactato produciendo acidosis láctica yeventualmente la muerte. (anormalidadesoculares, ataxia, confusión, hipotermia y coma)

• Hiperglicemia: El ingreso de glucosa en grandes

cantidades puede producir hiperglicemia con

diuresis osmótica, deshidratación, acidosis

metabólica y cetoacidosis. A su vez el exceso de

glucosa también producirá lipogenesis (por un

incremento de los niveles de insulina). Esto a su

turno puede causar hígado graso.

DietéticosSe debe tener especial cuidado cuando se observe:• Pequeña o no ingesta > 10 días 5dias• Historia de abuso de alcohol o medicamentos incluyendo insulina,

quimioterapia, antiácidos o diuréticos.• Se deben iniciar los aportes de la nutrición enteral con un 25 – 50% de las

necesidades proteico-energéticas y con una concentración de 1 kcal/mly más del 100% de las necesidades de micronutrientes.

• Se deberá aumentar los aportes cada 24-48 horas, según la tolerancia,hasta llegar a cubrir las necesidades en un período de 4-7 días.

• Se recomienda no superar un aporte calórico total/día de 30-35 kcal/kg,así como evitar la sobrecarga hidrocarbonada (<5 g/kg/día) y la grasa(<1.5 g/kg/día).

• El aporte proteico debe situarse entre 1.3 g/kg/día y 1.7 g/kg/día. Estoconduce a un aporte proteico medio del 18-22% del aporte calórico total.

Complicaciones Las principales complicaciones del SR es lahipofosfatemia severa , que se acompaña de:

• anomalías en el balance de fluídos,

• alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y

• ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina,así como de hipopotasemia e hipomagnesemia.

Esto se traduce clínicamente en la aparición de,entre otras, alteraciones neurológicas, respiratorias,cardiovasculares y hematológicas pocos díasdespués del inicio de la realimentación, lo queconlleva un aumento de la morbilidad e inclusomortalidad del paciente.

• También se presenta hipopotasemia,

hipomagnesemia, Deficiencia de tiamina,

Retención de sodio/sobrecarga de fluído.

• Se observan las mismas complicaciones en

pacientes desnutridos que reciben soporte

nutricional agresivo (NE y NP).

Tratamiento médico• Si se diagnostica a un paciente de SR debe

suspenderse de forma inmediata el soporte

nutricional.

• El tratamiento incluirá las medidas de apoyo

necesarias (tratamiento de manifestaciones

cardiovasculares, respiratorias, etc.) y la corrección

de las anomalías electrolíticas.

• También debe administrarse una dosis de 100 mg

de tiamina iv en caso de cambios neurológicos.

• La nutrición podrá reintroducirse cuando el

paciente esté asintomático y estable. Se

recomienda reiniciar el apoyo nutricional a un ritmo

bajo (aproximadamente el 50 % del ritmo al que se

había iniciado previamente), realizar una

progresión lenta a lo largo de 4-5 días, suplementar

electrolitos y vitaminas de forma apropiada y

monitorizar estrictamente al paciente.

Tratamiento Nutricio • Lo más importante es identificar a los pacientes en

riesgo de desarrollar SR para anticipar la

hipofosfatemia y demás complicaciones

asociadas, monitorizando estrechamente los

electrólitos séricos.

• El aporte calórico y nitrogenado deberá escalarse

de forma gradual.

• Al inicio se debe iniciar con 20 cal/kg al día, 1-1.2 g

de proteínas/kg, y 150-200 g/día de dextrosa,

incrementándose 200 calorías cada 24 a 48 horas

hasta cubrir la meta calórica nitrogenada

alrededor del quinto día

• La administración de lípidos no debe exceder la

capacidad metabólica de eliminación que es de

3.8 g/kg/d

• Se recomienda el uso de líquidos intravenosos con

electrólitos, así como tiamina y complejo B previo al

inicio de la nutrición parenteral. La recomendación

es agregar 100 mg/día de tiamina, y 1 mg/día de

ácido fólico

El tratamiento más efectivo para restituir fósforo es por

vía intravenosa. En caso de hipofosfatemia

moderada (0.32-0.35 mmol/L) a severa (< 0.32

mmol/L), se administra 0.02-0.03 mmol/k/h hasta

alcanzar una concentración sérica de 0.65 mmol/L

En la administración de glucosa es importante

considerar que durante la fase inicial de la

realimentación, la infusión de una alta concentración

abate el estímulo de gluconeogénesis, disminuyendo

el uso de aminoácidos y minimizando la capacidad

de metabolismo de la glucosa. Además se presenta

liberación de glucocorticoides en respuesta al estrés y

al ayuno prolongado, lo que conduce igualmente la

hiperglucemia

• Es posible que durante la reposición de fosfato se

presenten efectos adversos como hiperfosfatemia,

hipocalcemia, tetania, hipotensión, hiperkalemia,

hipernatremia y calcicosis.

• Se demostró que los niveles más bajos de

hipofosfatemia son hasta el día 7 de haber iniciado

la realimentación, así que se justifica la vigilancia

diaria de electrólitos.

Todo paciente con RFS debe ser vigilado con

monitoreo cardiaco en telemetría, además de contar

con determinaciones de glucosa, balances hídricos

de ingresos-egresos y peso diario.

Recomendaciones para prevención

• Identificar a pacientes con riesgo

• Corregir las alteraciones electrolíticas antes del inicio del soporte nutricional

• Evitar la sobrecarga hídrica y el aporte excesivo de sodio

• Monitorizar edemas, frecuencia cardiaca y balance hídrico

• Iniciar la nutrición con 20Kcal/ kg e incrementa lentamente

• Aporte proteico de 1.2- 1.5 g/kg/dia

• Restricción de aporte de hidratos de carbono a menos de 200 g/dia

• Aporte vitamínico adecuado, en especial de tiamina antes de iniciar el aporte de glucosa

• Monitorización en plasma de P, K +. Mg++ y glucosa y electrolitos urinarios durante la primera semana.

Bibliografía • Hernández AG. Tratado de nutrición / Nutrition

Treatise: Nutrición Clínica / Clinical Nutrition: Editorial

Medica Panamericana Sa de; 2010.

• Articulo de revisión: “Síndrome de realimentación”

de Farmacia Hospitalaria.