Boli Eruptive 2

Scarlatina

• etiologie->streptococii care produc toxină eritrogenă (usu.de grup A)

• -sursa de infecţie:• -persoanele bolnave de scarlatină• -purtătorii de streptococ• -transmitere:• -usu.pe cale aerogenă• -alimente• -poarta de intrare:• -usu.respiratorie• -plagă chirurgicală->scarlatină chirurgicală• -mucoasa uterină->scarlatină puerperală

scarlatina• -perioada de incubaţie : 3-5 zile• -tablou clinic:• -debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie

(angină)• -durează 24-48 h• -simptomele sunt secundare procesului de

multiplicare a agentului patogen• -erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi

membre• -este microeritematopapuloasă• -este rugoasă la palpare• -nu este prezentă la nivelul feţei• -congestia pomeţilor + paloare perioronazală-

>masca Filatov• -la nivelul plicilor de flexiune->peteşii,echimoze,linii

echimotice = semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑)

scarlatina

enantem

• -congestie faringiană + amigdaliană intensă->angina „roşie” streptococică

• -ciclul limbii->limba saburala>ulterior procesul de depapilare->limba „zmeurie” ->proces de reepitelizare->limba „sticloasă”

scarlatina

-diagnostic:• date epidemiologice->contact cu o persoană bolnavă de

scarlatină sau purtător de streptococ• date clinice• date de laborator• -secreţie faringiană• -frotiu de la nivelul porţii de intrare (plagă chirurgicală,mucoasă

vaginală)• -VSH ↑• -leucocitoză• -tablou sanguin->neutrofile ↑,la unii pacienţi moderată eozinofilie• -fibrinogen ↑• -ASLO ↑• -fenomenul de stingere (reacţia Schultz-Charlton)->administrarea

antitoxinei specifice determină dispariţia elementelor eruptive• -semnul garoului (+)->fragilitate vasculară ↑

complicaţii:• imediate

– toxice• -miocardita toxic• -hepatita toxică• -meningita toxică

– determinate de diseminarea streptococului• -adenite• -sinuzite• -otite• -otomastoidite• -septicemii• tardive• -reumatism articular acut• -glomerulonefrită->prin mecanisme imune

tratament:

• etiologic• -penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2

prize/zi,timp de 6zile• -benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână

timp de 3 săptămâni• -3-8 ani->600.000 UI• -peste 8 ani->1.200.000 UI• -în formele uşoare sau medii,după 2-3 zile de

evoluţie favorabilă se poate administra penicilina V (totuşi nerecomandat)

Impetigo streptococic

erizipel

Mononucleoza infectioasa

• -este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)

• -caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)• -sursa de infecţie->persoanele cu boala

manifestă clinic sau inaparentă• -calea de transmitere:• -salivară („boala sărutului”)• -alimentaţie->obiecte contaminate

patogenie

• Infectie—multiplicare oro-faringiana—viremie---infectia limfociteB(afiseaza antigene proprii submembranar)= celule tinta pt. limfociteT----hiperplazia limfociteT

(aspect particularHLG),agresare limfociteB.

Limfocite B :eliberare pasiva,policlonala de Ig nespecifice(reactie Paul Bunell)

Tablou clinic

• Debut:insidios,rapid progresiv

• -tablou de angina febrila

• Cefalee, astenie,inapetenta.

• Adenopatii superficiale: loja submandibulara,laterocervical,axilar.

• Ggl.mari,uneori foarte vizibili,fara periadenita,nedurerosi

Examen clinic

• Angina:eritemtoasa/pultacee• Adenopatii• Splenomegalie(25-30%)• Hepatomegalie(25-30%)—10-15%hepatita

mononucleozica• Exantem maculo-papulos( dupa trat.cu

ampicilina),7-10 zile• Enantem:pete hemoragice pe mucoasa

palatina

diagnostic

• Hemoleucograma: leucocitoza,limfocitoza, netropenie relativa

• -aparitia in periferie a unor ,,celule albastre,,=limfomonocite=cel.mari,forme neregulate,citoplasma vacuolara albastra,nuclei mari= limfocite T reactive

MNI

confirmare

• Evidentiere Ac heterofili –R.Paul Bunell)• -3etape( I-evid.prezenta Ac., II,III,diferentiere)• Etapa I : ser bolnav+suspensie hematii de

berbec-- Ac heterofili det.hemaglutinare• Etapa II:1/2 din ser +suspensie hematii bou=

fixeaza Ac din MNI 1/2 din ser +extract rinichi cobai=fixeaza Ac din alte afectiuni• EtapaIII:cele 2 esantioane +suspensie hematii

de berbec : scaderea titrului hemaglutinant in ser I= Ac din MNI.

TESTE SEROLOGICE SPECIFICE

• Evid.Ac antivirali:-anticapsida virala

• -antiantigen precoce

• Antinucleari,fixatori de complement

complicaţii:

• -limfoame• -carcinoame nazo-faringiene-suprainfecţii bacteriene• -esp.angină• -sepsis• -nevrite (poliradiculonevrite)• -mielite• -encefalite• -ruptură de splină• -miocardită

Infecţia urliană (parotidita epidemică,oreionul)

• -etiologie->v.urlian = Paramyxovirus,virus cu ARN,diametru = 95-180 nm

• -sursa de infectare->omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă

• -transmitere->cale aerogenă

-patogenie:

• -multiplicarea virusului la nivelul căilor respiratorii superioare (celule epiteliale)->viremie-> predilecţie pt.glandele acinoase:

• -parotidă• -tiroidă• -glandele mamare• -pancreas• -ovare• -testicule• -afectarea miocardului->miocardită• -afectarea encefalului->encefalită• -meningită urliană (locul II în cazul etiologiilor

virale)

tablou clinic

• infecţia cu localizare parotidiană• Submaxilita urliana• meningită urliană• pancreatită urliană• orhită urliană• afectare tiroidiană• afectarea glandei mamare• afectarea ovarelor (ovoforită )

oreion

diagnostic pozitiv

• ancheta epidemiologică• date clinice• date paraclinice• -VSH normal• -leucopenie,limfocitoză• -în caz de orhită,pancreatită,meningită->VSH ↑

reacţional,leucocitoză• -izolarea virusului din salivă,urină,edemul

scrotal,sânge prin imunofluorescenţă• -identificarea fragmentelor antigenice->RFC,ELISA• -determinare de IgM specifice

diagnostic diferenţial • localizarea parotidiană• -adenită + adenoflegmon:• -durere foarte intensă• -zonă dură• -extrem de sensibilă la palpare• -parotidita bacteriană->streptococ,stafilococ• -febră înaltă • -durere la masticaţie• -foarte sensibilă la palpare• -zonă dură • -semne celsiene locale• -periorificeal->scurgeri de puroi• -tumora parotidiană• -litiază salivară->sialografie• -chist dermoid al gâtului• -mastoidită cu avansarea procesului spre mandibulă• -intoxicaţii cu metale grele• -tumori ale unghiului mandibulei• -tumori ganglionare

Gripa

• apare epidemic,endemic sau pandemic• -este o boală frecventă• -agentul etiologic->v.gripal• -este un virus cu ARN• -are structură antigenică particulară:• -2 antigene de suprafaţă->neuraminidaza

(N) şi hemaglutinina (H)• -anvelopă lipidică• -proteina M

etiologie

• V.gripal- mai multe tipuri

• A,A1,A2-cele mai patogene, cele mai mari epidemii si pandemii

• B- mai slab patogen( in colectivitati inchise)

• C-in cazuri sporadice,cel mai putin patogen

epidemiologie

• Rezervor de inf.- strict uman

• transmitere->esp.cale aerogenă

• -poarta de intrare->căile respiratorii

• Receptivitate variabila

Structura v.gripale

• -2 proteine de suprafata :• Hemaglutinina• Neuraminidaza

( asezare sterochimica variabila -antigenic drift-modif.minore)

Nucleu: 8fragmente ARN

Antigenic shift-modif.majore in structura int.(ARN)sau

externa

• Hemaglutinina – agutinarea eritrocitelor umane• -atasarea virusului la celula• Neuraminidaza-liza legaturi acid neuraminic din

mucusul tractului respirator—atasarea virusului• -au mai multe subtipuri• virusul se fixează pe celulele ciliate şi neciliate

• se produce necroză celulară la nivelul faringelui,traheei,bronşiilor

tablou clinic:

• -incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h• -debut brusc,acut:• -febră înaltă : 38-39-40°C• -alterarea stării generale-

>astenie,adinamie• -tuse seacă• -mialgii• -globalgii• -rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-

mucoasă (sdr.cataral)• -se întinde pe o perioadă de 3-4 zile

faza de stare • persistă astenia fizică şi psihicăse accentuează simptomatologia:• -↑ febra• -mialgii intense• -astenie severă• -astenie + mialgii = curbatură• -sdr.toxic durează 7 zile;dacă se prelungeşte->apar complicaţii• -în faza de stare se poate afecta miocardul->miocardită:• -tahicardie sau bradicardie• -hTA• -sufluri• -modificări ECG• -alte modificări:• -dispnee• -disfonie->apariţia laringitei până la crup gripal• -semne de insuficienţă respiratorie acută->polipnee• -semne cardio-respiratorii• -faza de declin:• -febra începe să remită• -rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă

-diagnostic pozitiv • ancheta epidemiologică->circulaţia v.gripal• date clinice• date paraclinice• -VSH normal• -leucopenie cu limfocitoză->gripa este o boală anergizantă şi

deprimă esp.imunitatea celulară• -identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă• -reacţie Hirst:• -se recoltează sânge şi se pune în contact cu v.gripal• -dacă bolnavul prezintă atc.->neutralizarea virusului->nu

se produce reacţia de hemaglutinare• -dacă bolnavul nu prezintă atc.->hemaglutinare• -reacţia de fixare a complementului• -ELISA->evidenţierea atc.

-complicaţii:

• determinate de acţiunea virusului gripal• Respiratorii(laringita acuta obstruanta,bronsita

catarala,pnumonii interstitiale,pneumonii edematoase,edematos-hemoragice)

• complicaţii cardiace->miocardită,pericardită• -meningite• -encefalite• -mielite• -nevrite,poliradiculonevrite• -complicaţii renale->glomerulonefrita• -sdr.Reye

tratament

• Etiologic –inhibitori de neuraminidaza(Oseltamivir-Tamiflu)

• simptomatic