Bronchite aiguë

Bronchite aiguë

AC TOFFARTIFSI St Egrève

Généralités

Maladie: Virale le plus souvent Banale Bénigne Diagnostic purement clinique

Agents infectieux

Sujet sain: Virale 90% (rhinoV surtout) Parfois Mycoplasma Pneumoniae ou

Chlamydia Pneumoniae voire Bordetella Pertussis

Surinfection (fumeur +++) :  pneumocoque, haemophilus influenzae  

BPCO, IRCO

Signes évocateurs Printemps ou Automne, en cas isolés ou en

petites épidémies Atteinte des VAS puis "descendent sur les

bronches" toux, parfois précédée d'infection des voies

respiratoires supérieures fièvre inconstante, peu élevée auscultation normale ou signes bronchiques

diffus  Occasion de dépister tabac et conseil

minimal

Anatomo-pathologie

Inflammation aiguë de la muqueuse des voies aériennes   

Sécrétions Œdème Obstruction

Conséquences

Augmentation de la sensibilité bronchique aux agressions extérieures, en particulier bactériennes, avec risque de surinfection

Augmentation de la réactivité bronchique  

Signes évocateurs

Formes cliniques phase sèche:

Signes généraux: Fièvre: > 38°C

Constante si V grippal ou adénoV, rare si rhinoV ≥ 38°5 C au-delà de 3 jours reconsidérer le

diagnostic Céphalées, myalgies, malaise général

signes fonctionnels respiratoires: toux sèche, quinteuse

Signes physiques: rares sibilants phase humide: 1 fois / 2

toux grasse avec expectoration ronchi

Démarche diagnostique

Aucun examen complémentaire Identifier les facteurs de gravité

potentielle: terrain, facteurs de risque Ne pas manquer un diagnostic de

pneumonie   

Évolution

Bronches saines: bénigne en 2 à 3 semaines parfois hypersensibilité tussigène jusqu’à

plusieurs mois (HRB) Surinfection bactérienne quelquefois    

Traitement symptomatique Antipyrétique  Fluidifiants, anti-tussifs : peu efficaces Antibiothérapie

Adulte sain : abstention: n’accélère pas la guérison et ne prévient pas les complications

Sujet à risque : à discuter individuellement   En cas d’HRB persistante: envisager

bronchodilatateurs + corticostéroïdes

Pneumopathies bactériennes et virales

Physiopathologie

Infection: purement alvéolaire bronchique et alvéolaire localisée ou diffuse Interstitielle localisée ou diffuse

Très fréquent: 1% de adultes/an Relativement rare par rapport aux infections des

VAS: 1% des infections des voies aériennes

Physiopathologie Voies de pénétration:

Aériennes Hématogènes septicémie

Facteurs favorisants: Altération du drainage trachéo-

bronchique (tabac, BPCO, cancer, muco) Inhalation de salive ou de liquide

gastrique Dépression immunitaire (VIH, cancer, PA,

greffe, OH, splénectomie)

Pneumopathie communautaire

Physiopathologie

Communautaire ou nosocomiale Infection:

alvéolaire bronchique et alvéolaire: localisée ou diffuse Interstitielle: localisée ou diffuse.

Très fréquente (1% des adultes/an) mais rare au sein des infection respiratoires (1% des infections des voies aériennes)

Facteurs de risque

Sujet âgé Troubles de la déglutition: atteinte

cordes vocales Immunodépression: cancer, VIH,

immunosuppresseurs Éthylique

Signes évocateurs

PNP Franche Lobaire Aiguë

Germes: Pneumocoque Légionelle Haemophilus Klebsielle pneumoniae Staphylocoque

PNP Franche Lobaire Aiguë

Clinique: début brutal signes généraux: 40°C, frissons, malaise général douleur basithoracique toux expectorations purulentes ± rouillée Dyspnée foyer de crépitants

PNP Franche Lobaire Aiguë Biologie:

hyperleucocytose avec polynucléose Élévation CRP

Radiographie pulmonaire condensation alvéolaire homogène

systématisée, le plus souvent à un lobe bronchogramme aérien

Moyens diagnostiques

PFLA lobe supérieur droit

PFLA lobe inférieur droite

PNP Franche Lobaire Aiguë gravité de l'infection, habituellement à

pneumocoque: une ou plusieurs tares associées retard diagnostique>5j hypoxie atteinte plurilobaire hémocultures positives leucocytose<1 G/L ou >25 G/L

PNP atypique

Germes atypiques: Mycoplasme chlamydia

Virus Parasites:

Pneumocystis jiroveci

PNP atypique Clinique:

début plus progressif sur plusieurs jours Signes généraux précurseurs:

fièvre modérée signes rhinopharyngés premiers phase d'état:

toux sèche parfois myalgies et céphalées

auscultation normale ou pauvre

PNP atypique Biologie:

leucopénie avec neutropénie ou leucocytose

Radiologie: opacités réticulo-micronodulaires

Opacités nodulaires

Opacités linéaires

SDRA

Identifications de l’agent infectieux

Examen cytobactériologique des crachats

Hémocultures Broncho-aspiration, LBA au cours

d’une fibroscopie bronchique

Endoscopie bronchique

Traitement

Traitement associé en cas de forme grave ou de terrain débilité: Oxygénothérapie Réhydratation correction des désordres hydroélectrolytiques anticoagulation préventive kinésithérapie

Traitement

L'antibiothérapie en fonction: des données épidémiologiques de la gravité de la pneumonie

Traitement

Pneumopathie du sujet sain sans signe de gravité: PFLA: amoxicilline 1g X 3/j Pneumopathie atypique: macrolides, quinolones Si pas d’amélioration: au bout de 48 à 72h, possible switch

Pneumopathie du sujet fragile ou comportant des signes de gravité Double ATB iv: Augmentin ou C3G + macrolides ou FQ Réévalution clinique toujours nécessaire

Vaccination antigrippale annuelle et anti-pneumococcique tous les 3 à 5 ans > 65 ans, IResp, IC, IH ou IR, aspléniques, diabétiques et

alcooliques

PNP nosocomiales

survenue d'une pneumopathie au moins 72h après l'admission à l'hôpital

Généralités

0,6% des patients hospitalisés 10 à 15% des infections contractées à

l'hôpital 30 à 50% de mortalité

Physiopathologie

Facteurs de risque: > 70 ans, tabagique, malnutri ou insuffisant respiratoire intervention chirurgicale en particulier thoraco-

abdominale intubation avec ventilation artificielle troubles de conscience

Caractéristiques bactériologiques Prédominance de BGN: Pseudomonas

aeruginosa, Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Acinetobacter, Proteus et E Coli

Staphylocoque doré Germes intracellulaires Champignons: Candida et Aspergillus Virus

Infections plurimicrobiennes fréquentes examens diagnostiques invasifs

Traitement curatif Antibiothérapie:

instituée au plus tôt après le diagnostic clinique et bactériologique

Associatif élargissement du spectre avec synergie antibactérienne, diminution du risque d'émergence de clones résistants

BGN: C3G, uréidopéni ou imipénème + aminoside ou FQ

Staph: vancomycine + aminoside ou acide fucidique ou fosfomycine

Traitement préventif

mesures d'hygiène, en particulier le lavage des mains

décontamination des matériels, en particulier en cas de ventilation artificielle.

traitement antibiotique discuté au cas par cas mais nécessité d’une antiobiothérapie à large spectre.