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Ipertrofia/iperplasia
Neoplasia
?
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Mas
sa c
ellu
lare
Ipotrofia
Agenesia
?
0
5
0 anni 10 anni 22 anni 50 anni 80 anni
Età
Agenesia
Powel White:
“Un tumore è
una massa di cellule o
tessuti somiglianti a quelli
normali, ma organizzati in
modoatipico
Struttura ben organizzata
Crescita autonoma, ma no totale autogoverno:- sangue- ormoni
AtipiaSomiglianza a tessuti embrionali
modoatipico
Willis:“Una neoplasia èuna massa abnorme di tessuto
la cui crescita eccede ed èincoordinata rispetto ai tessuti
- ormoni+ autocrinia, paracrinia
Struttura ben organizzata, aumentata cellularità
Parziale autonomia e “predazione”incoordinata rispetto ai tessutinormali
e persiste dopo la cessazione dellostimolo che ha determinato ilcambiamento
Processo che sottostà a proprie regole
Tutte le neoplasie sono costituite da cellule che
Massa tumorale
Tutte le neoplasie sono costituite da cellule che possono eludere almeno in parte i meccanismi di controllo su:1) Crescita2) Maturazione3) Organizzazione anatomica e funzionale4) Localizzazione
Massa tumoraleIperproliferazione
Estensione infiltrativa Forme diffuse ad estensione locale
(v. linite plastica)
NEOPLASIA IPERPLASIA
-Insorgenza apparentemente spontanea
-Indotta da stimoli abnormi genotossici
- Risposta ad uno stimolo
-Indotta da stimoli fisiologici e -Indotta da stimoli abnormi genotossici
-Procede indipendentemente dallo stimolo
- Prosegue il suo iter biologico
-Indotta da stimoli fisiologici e patologici (irritanti chimici, ormoni, richieste funzionali)-Proporzionale allo stimolo
- Può regredire
CrescitaArresto
CrescitaInvasione
- Locale- A distanza
- Forme benigne
-Forme maligne
CLASSIFICAZIONE E NOMENCLATURA
- Parenchima(Cellule neoplastiche proliferanti)Neoplasia:
- Parenchima(Cellule neoplastiche proliferanti)(su questa componente si basa la nomenclatura)
- Stroma di supporto (fornisce il supporto nutritivo e meccanico)
- scarso⇒ forme mucoidi, carnose, etc…- scarso⇒ forme mucoidi, carnose, etc…- abbondante: “desmoplasie”- molto abbondante: forme scirrose
N.B. Nei tumori connettivali stroma e parenchima spesso coincidono
NEOPLASIE BENIGNE (Classificazione istogenetica)
In generale vengono definite tramite l’apposizione del suffisso -omaal nome delle cellule d’origine.
Cellule mesenchimaliCellule mesenchimaliOrigine NomeFibroblasti FibromaCartilagine CondromaOsso Osteoma
Cellule epiteliali(nomenclatura più complessa)Origine o aspetto NomeGhiandolare Adenoma (sia aspetto che solo derivazione)Micro- o macro- digitazioni Papilloma
CistoadenomaMicro- o macro- digitazioni Papillomao aspetto verrucoideGrossa massa cistica CistoadenomaMasse estruse dalla mucosa Polipo (sessile o peduncolato)
Cistoadenomapapillare
NEOPLASIE MALIGNE (Classificazione istogenetica)
In generale vengono definite secondo uno schema simile a quello usato per le forme benigne, ma con alcune eccezioni:
Cellule mesenchimali Origine NomeOrigine NomeFibroblasti FibrosarcomaCartilagine CondrosarcomaOsso OsteosarcomaMuscolo liscio LeiomiosarcomaMuscolo striato Rabdomiosarcoma
Cellule epiteliali(nomenclatura più complessa spesso con la precisazione dell’organo d’origine)
Origine o aspetto NomeQualunque delle 3 linee germinali CarcinomaQualunque delle 3 linee germinali CarcinomaGhiandolare Adenocarcinoma(aspetto o derivazione)Con produzione di squame Carcinomaa cellule squamoseMasse estruse dalla mucosa Carcinomapolipoide (sessile o
peduncolato)
Cellule ?⇒ Neoplasia maligna indifferenziata o poco differenziata
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITI 1 (1-6)
NATURA DI EPITELI, ENDOTELI, MEMBRANE SINOVIALI
epitelimesoteli
connettivo Tumori simili a quelli epiteliali
Mesoteliomi(i mesoteliomi veri sonocostituiti solo da cellulefusate, quelli ambiguipresentano anche lacomponente simil-epiteliale)
Epiteliomi(per es. le cellule che
Adenocarcinomi
Carcinomi(per es. le cellule che rivestono l’ovaio)
Neopl. membranesinoviali
Adenocarcinomi
È possibile la trasformazione da un tipo cellulare ad un altro?La neoplasia deriva da elementi staminali pluripotenti?
TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITE 2
TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE
Tecniche di riconoscimento:M.E. - GIUNZIONI SERRATE⇒EPITELIO
- DESMOSOMI ⇒ CR. SQUAMOCELLULARITIMOMISARCOMI DELLE SINOVIE
- MELANOSOMI ⇒ MELANOMI MOLTO INDIFFERENZIATI (≠neopl. pigmentate per fagocitosi di granuli di melanina)
- PICCOLI LUMIINTERCELL. E MICROVILLI ⇒ CR. GHIANDOLARE
- GRANULINEUROSECR. ⇒ CR. DA CELLULE A.P.U.D.
- GRANULI DILANGHERANS(Birbek) ⇒ ISTIOCITOSI X
TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITE 2
TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE
Tecniche di riconoscimento:IMMUNOISTOCHIMICA-Riconoscimento di specifici Ag con Ab marcati
Antigeni:- Citocheratina ⇒ cellule epiteliali- Vimentina ⇒ cellule mesenchimali- Desmina ⇒ muscolo ed alcuni endoteli- Proteina S100 ⇒ melanomi- Proteina S100 ⇒ melanomi- Fosfatasi Acida ⇒ Cr. Prostatico- Ag. corr. fatt. VIII ⇒ muscolo ed alcuni endoteli- α-fetoproteina ⇒ Cr. epatico, tumori del sacco vitellino, etc.- Ormoni ⇒ nelle ghiandole con più componenti (ipofisi)
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITE 3
Metaplasiatumorale areedi differenziamentochepossonocondizionareMetaplasiatumorale areedi differenziamentochepossonocondizionarela diagnosi
INDIPENDENTEMENTE DALLA REALE ORIGINE DEL TUMOREL’ISTOPATOLOGO DEVE FORNIRE UNA INTERPRETAZIONE
Cr. a cellule di transizione
Cr. anaplasticoCr. squamocellulare
Cr. anaplastico
Linfoma istiocitico
Tumore maligno indifferenziato
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITI 4 + 5
Origine incerta di un tessuto( il melanocita come derivatoneuraleoriginaun sarcomamelanotico,comederivatoepitelialeneuraleoriginaun sarcomamelanotico,comederivatoepitelialeorigina un nevocarcinoma (definizione superato)
Origine da tessuti altamente specializzati(S.N., ependima,terssuti emopoietici sono connettivali, ma peculiari e oggetto didefinizioni specifiche che qualificano:linfomileucemieleucemiegliomifeocromocitomi...QUANTI SONOI TESSUTI FONDAMENTALI?
CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:
LIMITE 6
Origine da tessuti embrionaliinfantili (subaseembriologicae di sviluppo)infantili (subaseembriologicae di sviluppo)
- polo di un rene- retina- area limitrofa al IV ventricolo
- a) cellule proprie dell’organo- b) misti ( da una cellula pluripotente)
dell’adulto(residui cellulari embrionali)
La classificazione embriologica è insoddisfacente:MESODERMA
Aspetti istologici simili (Cr. squamocellulari)sia da ectoderma(epitelio grandi
epiteliotess. mesenchimali
Aspetti istologici simili (Cr. squamocellulari)sia da ectoderma(epitelio grandilabbra), endodermica (epitelio vaginale, esofago, etc.) omesodermica (endometrio)
Origine da cellule germinali (totipotenti)⇒teratomi (possono essere benigni (ovaio) o maligni (seminoma del testicolo)
Origine da tessuto placentare (tessuti fetali)Mola idatiformecoriocarcinoma
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA
Quando l’anaplasia è tanto spiccata da non consentire la classificazione si Quando l’anaplasia è tanto spiccata da non consentire la classificazione si considera l’aspetto morfologico.
1) Origine indeterminabile ⇒ Cr. anaplastico a cellule rotondeCr. anaplastico a cellule poligonaliCr. a piccole cellule (microcitoma)Cr. a cellule gigantietc.
Maggior parte delle forme benigne e dei carcinomi: cellule clonotipiche (tutte
COMPOSIZIONE CELLULARE DEL PARENCHIMA
Maggior parte delle forme benigne e dei carcinomi: cellule clonotipiche (tutte uguali)
Tumori misti: differenziazione divergente a partire dalla stessa origine (Tumore misto della parotide = cellule epiteliali distribuite in uno stroma mixoide con isolotti similcartilaginei tutte derivanti dalle cellule epiteliali e mioepiteliali ⇒ adenoma pleomorfo)
Teratomi: cellule derivanti da elementi totipotenti di derivazione embrionaleTeratomi: cellule derivanti da elementi totipotenti di derivazione embrionale⇒ rappresentazione di più di una linea germinale (di solito tutte e tre) ⇒abbozzi di pelle, muscolo, osso, dente, etc.
ESEMPI DI NOMENCLATURA INAPPROPRIATA
Melanoma maligno(Carcinoma dei melanociti)
Seminoma(carcinoma del testicolo molto radiosensibile)
Choristoma(residuo ectopico di tessuto normale)
Amartoma(differenziazione aberrante che genera un
ammasso disorganizzato di tessuti differenziati,
sempre benigno)
ALTRE CLASSIFICAZIONI
In base al comportamentoTumori intermedi:Tumori intermedi:-localmente invasivoAdamatinoma, basalioma
-a comportamento variabile (rare metastasi ad accrescimento lento)(tumori polimorfi delle salivari, cancroidi, etc.)Cancro latente:-infiltrante, senza metstasi (prostata anziani) (displasie gravi?)Cancro in situCancro dormienteCancro dormiente-metastasi molto tardive (mrd)In base all’eziologiaFunzionale(gastrinomi, insulinomi, glucagonoma)Regressione spontanea(rara, a seguito di minima terapia, di asportazione parziale, spontanea, con differenziazione )
CARATTERISTICHE DELLE NEOPLASIEBENIGNEE MALIGNE (classificazione in base al comportamento)
Neoplasia benigna Neoplasia malignaNeoplasia benigna Neoplasia maligna
Differenziazione/anaplasia
Tasso di crescita
Invasività locale
Ben diff., la struttura può esseretipica del tessuto d’origine
Vari gradi di indiff., la strutturaè spesso atipica
General. lento, progressivo, confasi di regressione, rare mitosi
Variabile, rapido o veloce,frequenti mitosi anormali
Localmente invasivo,infiltrante, raramenteapparenza
Struttura coesiva, espansa, bendemarcata,noninfiltrante
Metastasi
infiltrante, raramenteapparenzacoesiva
demarcata,noninfiltrante
Assenti Frequenti, più la massaprimitiva è grande edindifferenziata, piùprobabilmente ci sarannometastasi
DIFFERENZIAZIONEED ANAPLASIA(del parenchima della neoplasia)
DIFFERENZIAZIONE : grado di omologia morfologica e funzionale con le cellule normali funzionale con le cellule normali In generale le neoplasie benigne sono ben differenziate-Un leiomioma talvolta è riconoscibile solo per la struttura nodulare cheidentifica il tumore, altrimenti le cellule possono essere indistinguibili
Le neoplasiemalignespazianotra tutti i gradidi differenziazioneLe neoplasiemalignespazianotra tutti i gradidi differenziazioneUna forte indifferenziazione (anaplasia) è patognomonica di malignità. Sitratta di una derivazione da cellule staminali indifferenziate che possonogiungere a vari gradi di maturazione durante la proliferazione e non di unprocesso di regressione della differenziazione
VARIAZIONI MORFOLOGICHE EFUNZIONALI DELL’ANAPLASIA
1) Pleomorfismo (grande variabilità di dimensione e di forma)1) Pleomorfismo (grande variabilità di dimensione e di forma)2) Nuclei ricchi di DNA ed ipercromatici3) Rapporto nucleo/citoplasma ≅ 1/1 (norm. 1/4-1/6)4) Forma variabile del nucleo5) Cromatina con irregolari addensamenti e disposta vicino alla membrana6) Nucleoli ampi7) Numerose figure mitotiche bizzarre (multipolari)8) Cellule giganti tumorali (≠ dalle cellule di Langhans e con nuclei in
proporzione)proporzione)9) Perdita della fisiologica polarità10) Crescita caotica con struttura scompaginata11) Nelle forme più anaplastiche anche lo stroma è scarso con deficit di
vascolarizzazione e frequenti vaste aree di necrosi centrale12) Nelle forme ben differenziate si possono evidenziare strutture proprie del
tessuto d’origine (follicoli tiroidei, etc.)
SIGNIFICATO DI DISPLASIA
“Crescitadisordinata”“Crescitadisordinata”1) eminentemente negli epiteli con alterazioni dell’uniformità edell’orientamento dei singoli individui cellulari2) Pleomorfismo3) Nuclei grandi ed ipercromatici4) Figure mitotiche più frequenti ed in sedi inappropriate, ma normali5) Anarchia architetturale considerevole6) Quandointeressatutto lo spessoredella mucosasi parladi “carcinomain6) Quandointeressatutto lo spessoredella mucosasi parladi “carcinomainsitu” (solo se è integra la membrana basale)7) Pur trattandosi di lesioni potenzialmente pre-cancerose, tale evoluzione nonè invariabilmente certa⇒ può esserci regressione per forme non troppoavanzate.
ORGANIZZAZIONI TIPICHE DELTESSUTOTUMORALE
DIFFERENZIAZIONE DELLE CELLULE NEOPLASTICHE
> DIFFERENZIAZIONE < DIFFERENZIAZIONE> DIFFERENZIAZIONE
MENTENIMENTO DELLA FUNZIONALITA’ ORIGINALE DELLE
CELLULE- Carcinomi ben differenziati di ghiandoleendocrine spesso producono ormoni emostrano architetture simili al tessutod’origine- Epatocarcinomibendifferenziati secernono
< DIFFERENZIAZIONE
EMERGENZA DI FUNZIONALITA’ NON PREVEDIBILI
- Molte neoplasie producono proteine fetali(antigeni) (CEA, OFP)- Alcune neoplasie di derivazione nonendocrina possono secernere ormoni(“ormoni ectopici”) (⇒ sindromi- Epatocarcinomibendifferenziati secernono
bile- Carcinomi a cellule squamose possonoprodurre cheratina, etc.
(“ormoni ectopici”) (⇒ sindromiparaneoplastiche)- Carcinomi broncogeni possono produrreACTH, PTH-like, insulina, glucagone, etc.
Tranne rare eccezioni, maggiore è la rapidità di crescita, maggiore è l’anaplasia, più difficilmente ci saranno funzioni specializzate
VELOCITA’ DI CRESCITA
-Generalizzazione: i tumori benigni crescono più lentamenterispetto a quelli maligni. In realtà molte neoplasiebenignerispetto a quelli maligni. In realtà molte neoplasiebenignehanno indici di replicazione maggiori di forme maligne
ormoni apporto di sangue altro
Velocità di crescita+± ±
+>Anaplasia
+
Forme maligne: crescitaincostante nel tempo, frequenteimprovvisaaccelerazione(emergenza di un clone di cellule più aggressivo), rarissimi casidi regressione spontanea
ASPETTO ED INVASIVITA’ LOCALE
Neoplasie benigne: Neoplasie benigne: - masse coesive- espansive- localizzate- talvolta capsulate (dal tessuto connettivo compresso dall’espansione con reazione fibrosa)- no infiltrazione⇒esistenza di piano di clivaggio chirurgico (∼ sempre)
Neoplasie maligne:- Scarsa demarcazione dai tessuti circostanti- Progressiva infiltrazione/distruzione dei tessuti circostanti- Progressiva infiltrazione/distruzione dei tessuti circostanti- Mancanza di piano di clivaggio chirurgico- Talvolta capsula fibrosa (anch’essa con microscopiche infiltrazioni)- Anche se apparentemente circoscritto, rimozione chirurgica di ampio tessuto sano circostante
METASTASI
- Ripetizioni a distanza della neoplasia con soluzione di continuità- Ripetizioni a distanza della neoplasia con soluzione di continuità
- Esclusivamente da forme maligne (30% alla prima diagnosi)
- L’invasività consente la penetrazione nelle cavità sierose e nei vasi
(linfatici ed ematici)
- Pochissime eccezioni (gliomi, basaliomi, etc.)
Probabilità di metastatizzazione
Rapida crescita Anaplasia Altri specifici fattori del tumore
Altri specifici fattori del’ospite
±
±
+ +
METASTASI
VIE DI DIFFUSIONE
1) Penetrazione in cavità naturali(frequentemente sierose) con diffusione delle celluleneoplastichechecostituiscononumerose“colonie” (“carcinosi”).neoplastichechecostituiscononumerose“colonie” (“carcinosi”).- Peritoneo, pleura, pericardio, spazio subaracnoideo, sinovie, etc.- Tumori secernenti sostanze mucoidi possono riempire con colate neoplastiche (pseudomyxomaperitonei)2) Trasporto tramite la via linfaticaE’ la via più comune per carcinomi (ma anche sarcomi)- L’interessamento segue le vie di drenaggio fisiologiche (mamm. quadrante supero est.⇒
linfonodi ascella, quadranti inferiori⇒ anche zona succlavia, etc.). Talvolta alcune stazionirestano indenni per situazioni locali particolari (vascolari, flogosi, etc.)- Nella sede linfonodale le cellule tumorali vengono arrestate (per un po’ di tempo, talvoltauccise, e i loro antigeni processati⇒ risposta specifica⇒ iperplasia reattiva)3) Diffusionepervia ematicaVia più comunepersarcomi(maanchecarcinomi)3) Diffusionepervia ematicaVia più comunepersarcomi(maanchecarcinomi)- Più facile la penetrazione nei vasi venosi (parete più sottile) tranne che negli shuntarterioivenosi, nel letto polmonare daq tumori primitivi ometastasi polmonari- Via venosa: porta⇒fegato; cava⇒polmone; plessi paravertebrali⇒vertebre- Talvolta “zaffi” neoplastici nei grandi vasi-Evidenza istologica di invasione venosa⇒ non implica necessariamente le metastasi4) Via canalicolareTramite il dotto escretore o secretore
Epitelio norm. del colon Adenoma del colon Cr. ben diff. del colon
Cr. poco diff. del colon Cr. anaplastico del colon Leiomioma
Cr. ben diff. tiroide
Papilloma
Rabdomiosarcoma
Leiomioma utero
Melanoma
Cr. mammella
Microcitoma
EPIDIEMIOLOGIA
Cancro = complesso di disordini della crescita e della regolazione Cancro = complesso di disordini della crescita e della regolazione cellulare ad eziologia multifattoriale
Gli studi epidemiologici possono fornire indicazioni circa i fattoriambientali, razziali (anche genetici) e culturali correlabili conambientali, razziali (anche genetici) e culturali correlabili conl’insorgenza delle neoplasie stabilendo rapporti di causa/effetto edi fattori di rischio.
EPIDIEMIOLOGIA
Melanoma 3.8% Melanoma 1.5%
A. 1998 Incidenza stimata di cancro per sede e sess o(Casi totali 1.228.600)
B. 1998 Morti stimate per cancro per sede e sesso (Casi totali 1.228.600)
Melanoma 3.8%della pelle
Orofaringe 3.2%
Polmone 14.5%
Pancreas 2.2%
Stomaco 2.2%
Colon e 10.2%retto
Tratto 9.3%urinarioProstata 29.3%
Leucemie 8.1%e linfomi
2.8% Melanomadella pelle
1.6% Orofaringe
13.3% Polmone29.7% Mammella2.4% Pancreas11.1% Colon e
retto4.2% Ovaio8.2% Utero4.6% Tratto
urinario8.1% Leucemie
Melanoma 1.5%della pelle
Orofaringe 1.8%
Polmone 31.6%
Pancreas 4.7%
Stomaco 2.7%
Colon e 9.5%retto
Tratto 5.3%urinarioProstata 13.3%
Leucemie 8.7%e linfomi
1% Melanomadella pelle
1% Orofaringe
24.7% Polmone16% Mammella5.5 % Pancreas10.5% Colon e
retto5.3% Ovaio4.1% Utero3.2% Tratto
urinario8.2% Leucemie
e linfomi
Tutti gli 17.2%altri
8.1% Leucemiee linfomi
17.2% Tutti glialtri
Leucemie 8.7%e linfomi
Tutti gli 20.9%altri
8.2% Leucemiee linfomi
20.5% Tutti glialtri
EP
IDIE
MIO
LOG
IA
Utero
Mam
mella
Pancreas
Ovaio
Polm
oneS
tomaco
Colon
-retto
Pancreas
Prostata
Fegato
Polm
oneS
tomaco
Colon-retto
Rapporto su 100.000 donne
Rapporto su 100.000 uomini
Colon
-retto
Rapporto su 100.000 donne
Rapporto su 100.000 uomini
Rapporto su 100.000 donne
Rapporto su 100.000 uomini
EPIDIEMIOLOGIA“Fattori geografici ed ambientali”
Oltre agli aspetti razziali, esistono elementi ambientali eOltre agli aspetti razziali, esistono elementi ambientali ecomportamentali che giustificano una diversa incidenza dialcuni specifici tipi di cancro nelle diverse popolazioni delmondo 0 1 2 3 4 5 6 7
-Giapponesi
-Giapponesi immigrati in California
StomacoFegatoColonProstata
in California
-I generazione da Giapponesi immigrati
in California
-Bianchi californiani
Neoplasie su base occupazionale
Agenti Siti e neoplasie Occupazione tipicaArsenico e composti Polmone, pelle,
emangiosarcomaFusione del metallo, leghe,conduttori, farmaci ed erbicidi,fungicidi,
Asbesto Polmone, mesotelioma pleurico,tratto gastrointestinale
Molteplici (resistenza al fuocoed al calore), ancora inabitazioni (tetti, isolanti, etc.)
Benzene Leucemie, Linf. di Hodgkin Oli leggeri, solve nte intipografia, pittura, pulizia asecco, colle, detergentisecco, colle, detergenti
Berillio e composti Polmone Propellenti per reattori,indurente per leghe
Cadmio e composti Prostata Pigmenti gialli e fosfori,saldature, leghe, placcaturametalli
Cromo e composti Polmone Leghe, placcatura metalli,vernici, pigmenti, preservanti
Ossido di etilene Leucemie Maturanti frutta, Propelle nte perrazzi, disinfettante per generialimentari, sterilizzante perambienti (ospedale)
Composti del nickel Naso, polmone Placcatura metali, leghe di ferro,ceramiche, batterie, saldature adceramiche, batterie, saldature adarco
Radon e prodotti didecadimento
Polmone Dal decadimento di mineralicontenenti uranio. Cave eminiere
Cloruro di vinile Angiosarcoma, fegato Refrigerante, polimeri di vinile,collanti per plastiche,contenitori pressurizzati
EPIDIEMIOLOGIA Età
-La maggior parte delle neoplasie insorge tra i 55 e i 74 anni.
-Ogni età ha delle neoplasie “preferenziali”
-Il declino dopo i 75 anni è connesso al numero di individui viventi
Principali cause di morte tra i maschi, USA, 1994Tutte le età <15 anni 15-34 anni 35-54 anni 55-74 anni > 75 anniOvunque280.465
Ovunque919
Ovunque3570
Ovunque29.296
Ovunque140.843
Ovunque105.826
Polmone ebronco91.825
Leucemia
299
Leucemia
728
Polmone ebronco8.684
Polmone ebronco54.381
Polmone ebronco28.597
Prostata
34.902
Sistemanervoso254
Linfomi Non-Hodgkin1.471
Colon-retto
2.703
Colon-retto
13.574
Prostata
22.712Colon-retto
28.471
Sistemaendocrino111
Sistemanervoso452
Linfomi Non-Hodgkin1.828
Prostata
11.789
Colon-retto
11.972Pancreas Linfomi Non- Colon-retto Sistema Pancreas PancreasPancreas
12.920
Linfomi Non-Hodgkin61
Colon-retto
221
Sistemanervoso1.655
Pancreas
6.896
Pancreas
4.557Linfomi Non-Hodgkin11.280
Tessuti molli
49
Tessuti molli
204
Pancreas
1.431
Linfomi Non-Hodgkin5.002
Leucemia
4.207*Escluso Cr. in situ, basaliomi e spinaliomi
Principali cause di morte tra le femmine, USA, 1994Tutte le età <15 anni 15-34 anni 35-54 anni 55-74 anni > 75 anniOvunque253.845
Ovunque711
Ovunque3.226
Ovunque31.135
Ovunque112.203
Ovunque106.565
Polmone ebronco57.535
Leucemia
251
Mammella
564
Mammella
9.548
Polmone ebronco32.098
Polmone ebronco19.79357.535 251 564 9.548 32.098 19.793
Mammella
43.644
Sistemanervoso195
Leucemia
394
Polmone ebronco5.516
Mammella
18.705
Colon-retto
16.074Colon-retto
28.936
Sistemaendocrino87
Cervice(utero)322
Colon-retto
2.115
Colon-retto
10.596
Mammella
14.827Pancreas
13.914
Osso edarticolazioni39
Sistemanervoso195
Ovaio
1.892
Ovaio
6.457
Pancreas
7.150Ovaio
13.500
Tessuti molli
36
Linfomi Non-Hodgkin231
Cervice(utero)1.676
Pancreas
5.863
Linfomi Non-Hodgkin5.086
*Escluso Cr. in situ, basaliomi e spinaliomi
EPIDIEMIOLOGIA Ereditarietà
Predisposizione ereditaria(p. es. mortalità da Cr. polmone negli eredi significativamente + alta rispetto alla media)media)-Sindromi cancerose ereditarie(retinoblastoma, poliposi adenomatose familiari) connesse alla trasmissione di geni alterati:1) neoplasie specifiche di distretti specifici2) Fenotipo caratteristico (sia caratteristiche neoplasie che altro3) Come in tutte le trasmissioni autosomiche dominanti c’è penetranza incompleta ed espressività variabile)- Cancro familiare1) virtualmente tutti2) età precoce e abbastanza simile tra i parenti2) età precoce e abbastanza simile tra i parenti3) alcuni geni coinvolti, ma ereditarietà multifattoriale (BCRA-1 e 2)- Sindromi autosomiche recessive da deficit di riparazione del DNA-Instabilità cromosomica predisponente
In tutto non più del 5-10% di tutti i tumori rientrano in queste categorie
EPIDIEMIOLOGIA Ereditarietà
Sindromi cancerose ereditarie (autosomiche dominanti)Predisposizioneereditaria indicata da forte storia familiare di neoplasie ricorrenti e/oPredisposizioneereditaria indicata da forte storia familiare di neoplasie ricorrenti e/oassociazione a fenotipo marker
-Retinoblastoma familiare-Poliposi adenomatosa ereditaria del colon-Sindrome delle Neoplasie Endocrine Multiple (MEN)-Neurofibromatosi tipo 1 e 2-Sindrome di Von Hippel-Lindau
Cancri familiariCluster familiari evidenti di cancri, senza evidenza di componente ereditaria nel singolo caso
-Cr. dellamammella-Cr. dellamammella-Cr. dell’ovaio-Cr. del colon (senza poliposi adenomatosa)
Sindromi da deficit di riparazione del DNA (Autosomiche recessive)-Xeroderma pigmentosum-Atassia-teleangectasia-Sindrome di Bloom-Anemia di Fanconi)
EPIDIEMIOLOGIA Disordini acquisiti preneoplastici
Iperplasia, rigenerazione e displasiaIperplasia, rigenerazione e displasia
Aumento della proliferazione cellulare e del rischio(cirrosi, iperplasia endometrio, etc.)
Disordini non neoplastici (gastrite cronica atrofica, cheratosi attinica, rettocolite ulcerosa, leucoplachia delle mucoserettocolite ulcerosa, leucoplachia delle mucose
Sindromi precancerose (in una minoranza dei casi)
Polipi e leiomiomi? Nascono già cancro o possono diventarlo?
TUMORI:TUMORI:Letture consigliateLetture consigliate
Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.
Robbins “Le basi patologiche delle malattie” 7.a Ed. Elsevier Italia
Rubin “Patologia” Casa Editrice AmbrosianaRubin “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana
www.pubmed.org
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