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Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia Benigna Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e

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  • Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia Benigna Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc. Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa) - apoptosi
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  • Processo Infiammatorio Acuto Cronico Etiologia - Patogensi E. cicatrizialeE. fibrosante E. granulomatosa
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  • EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue: vasi ematici (venosi e arteriosi) Cuore Emorragie: Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc. Interne a) in cavit libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) b) in cavit precostituite (emartro, ematoma etc.)
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  • EMORRAGIA Meccanismo di azione: Rexi (esterna, interna) Diapedesi (flogosi)
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  • Infezioni urinarie vescicaOrgano extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzatourotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa
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  • Varianti morfologiche Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce. T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.
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  • CISTITI Infettive Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle) Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV) Metazoi (schistosoma haematobium) Donne pi degli uomini Bambini Non infettive Irritanti chimici (ciclofosfamide) Radiazioni Traumi
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  • Cistiti acute edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondit Cistiti croniche Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) Malacoplachia Cistite interstiziale Cistite ghiandolare Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)
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  • MALACOPLACHIA malakos= molle, plakia= placca Freq. in vescica Tratto urinario sup. Genitale Tratto gastroenterico Retroperitoneo M : F = 1 : 4 Et: 60-70 anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nellinterstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?
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  • CISTITE INTERSTIZIALE Donne di mezza et ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma
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  • Carcinoma vescica M : F = 3:1 Et 50-80 anni zone industrializzate Etiologia amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina Fumo (2naftilamina) Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo) Flogosi croniche Diverticoli Uraco Estrofia Ureterosigmoidostomie
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  • Sintomatologia Ematuria Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi
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  • Aspetto macroscopico
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  • ? 2004
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  • Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer) Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T1: invasione tonaca propria T2: invasione tonaca muscolare T3a: invasione extravescicale microscopica T3b: invasione extravescicale macoscopica T4: invasione strutture adiacenti
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  • Iperplasia Prostata Benigna (IPB) Dopo 60 anni 50% nella V decade 75% nella VIII decade Zona di transizione Ruolo del didrotestosterone Terapia chirurgica radicale o TURP Terapia medica: -Agenti bloccanti (Finasteride) la conversione del testosterone in diidroteststerone -Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici -Agenti fitoterapici (Serenoa Repens)
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  • Complicanze dellIPB
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  • carcinoma prostata maschi di et compresa tra 60 e 70 anni + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi - freq. in messico, grecia, giappone freq. media in europa ereditariet dieta ricca di grassi !!
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  • Patogenesi Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2-dimetil-4-aminobifenile) IPB !! PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado + freq. origine zona periferica - freq. zona di transizione Spesso multifocale
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  • Adenocarcinoma prostata grado di Gleason Ghiandole con unico strato di cellule Caratteristica nucleare: nucleolo evodente
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  • Invasione e metastasi Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari Invasione perineurale Invasione vascichette seminali e deferenti Invasione vescica etc. Metastasi linfonodali Metastasi ematatiche Metastasi ossee e in altri organi
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  • PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia

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