TULB CIRC Politehnica

TULBURĂRI CIRCULATORII

TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE ŞI LIMFATICE

Definiţie: Tulburările circulaţiei sanguine / limfatice sunt modificări patologice care au loc în:CirculaţiaDistribuţia sângelui/ limfei.Compoziţia

Clasificare: I. Tulburări circulatorii determinate de modificarea masei sanguine într-un teritoriu anatomic.

II. Tulburări circulatorii care survin în urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificări în starea fizică sau în conţinutul masei sanguine.

III. Tulburări circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din sistemul cardiovascular.

Clasificare: I. Tulburări circulatorii determinate de modificarea masei sanguine într-un teritoriu anatomic. I.a. Hiperemia – când masa sanguină este în exces; I.b. Anemia locală/Ischemia – când masa sanguină scade prin reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial.

II. Tulburări circulatorii care survin în urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificări în starea fizică sau în conţinutul masei sanguine: II.a. Tromboza; II.b. Embolia.

III. Tulburări circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din sistemul cardiovascular şi limfatic: III.a. Hemoragie; III.b. Limforagia.

Clasificare: I. Tulburări circulatorii determinate de modificarea masei sanguine într-un teritoriu anatomic. I.a. Hiperemia – când masa sanguină este în exces; I.b. Anemia locală/Ischemia – când masa sanguină scade prin reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial.

II. Tulburări circulatorii care survin în urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificări în starea fizică sau în conţinutul masei sanguine: II.a. Tromboza; II.b. Embolia.

III. Tulburări circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din sistemul cardiovascular şi limfatic: III.a. Hemoragie; III.b. Limforagia.

Clasificare: I. Tulburări circulatorii determinate de modificarea masei sanguine într-un teritoriu anatomic. I.a. Hiperemia – când masa sanguină este în exces; I.b. Anemia locală/Ischemia – când masa sanguină scade prin reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial.

II. Tulburări circulatorii care survin în urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificări în starea fizică sau în conţinutul masei sanguine: II.a. Tromboza; II.b. Embolia.

III. Tulburări circulatorii consecutive pierderii masei sanguine / limfatice din sistemul cardiovascular şi limfatic: III.a. Hemoragia III.b. Limforagia.

IA. HIPEREMIADefiniţie:

Hiperemia este creşterea masei sanguine intravasculare într-un ţesut, organ sau teritoriu al organsmului.

NOTA: Pletora se caracterizează prin creşterea absolută a masei sanguine în tot sistemul circulator.

IA. HIPEREMIAClasificare (funcţie de sectorul vascular interesat):

1.hiperemie arterială2.hiperemie venoasă3.hiperemie capilară

însoţeşte constant hiperemia arterială şi venoasă

HIPEREMIA ARTERIALĂ/ACTIVĂ

Definiţie: creşterea masei de sânge în arteriolele şi capilarele unui teritoriu limitat al organismului, care se produce în urma sporirii aportului de sânge arterial în timp ce aportul de sânge venos este normal.

Clasificare: Hiperemia activă poate fi: fiziologică patologică

Hiperemie conjunctivală – aspect macroscopic

HIPEREMIA ACTIVĂ FIZIOLOGICĂ

Definiţie: aportul crescut de sânge arterial în cursul activităţii normale a unor ţesuturi şi organe.

Apare: - în cursul efortului muscular;- în perioada de digestie (hiperemia mucoasei intestinale)- în stările neurovegetative particulare (stările emotive);Mecanism:- vasodilataţia arterelor din teritoriul interesat (din cauza predominării stimulului neurovegetativ vasodilatator).

HIPEREMIA ACTIVĂ PATOLOGICĂDefiniţie: creşterea aportului de sânge arterial însoţită de accelerarea vitezei de circulaţie sanguină în teritoriul respectiv şi de manifestări clinice.

Mecanismul de producere: aportul mărit de sânge arterial ca urmare a unei vasodilataţii determinată de creşterea stimulului vasodilatator sau paralizia stimulului vasoconstrictor.

Cauze: factori fizici: căldură, frig, lovire, frecare, energie radiantă; factori chimici: alcool, cloroform; factori biologici exogeni sau endogeni: germeni microbieni sau virusuri.

HIPEREMIA ACTIVĂ PATOLOGICĂ

Clinic: creşterea temperaturii locale; accentuarea amplitudinii pulsului arterial.

Aspect macroscopic: culoare roşie-vie, datorită excesului de sânge arterial şi capilar = eritem.

Aspect microscopic: capilare dilatate şi pline cu hematii bine colorate şi individualizate.

Eritem solar – aspect macroscopic

HIPEREMIA PASIVĂ/ STAZA / CONGESTIADefiniţie: tulburarea circulatorie caracterizată prin creşterea masei sanguine în vene şi capilare, determinată de încetinirea sau reducerea debitului sanguin venos, în condiţiile unei circulaţii arteriale normale.Mecanism de producere: acumularea sângelui prin dilatare venoasă pasivă; nu au loc procese active, de vasomotricitate, peretele venos fiind sărac în elemente musculare. Clasificarea - după întinderea teritoriului afectat. stază sanguină locală; stază sanguină regională; stază sanguină generală.

VENĂ

ARTERĂ

Teritoriu irigat

Staza sanguină - schiţă

VENĂ

ARTERĂ

Teritoriu irigat

Staza sanguină - schiţă

STAZA SANGUINĂ LOCALĂ

Definiţie: interesează un organ sau un teritoriu sanguin limitat.

Cauze: mecanice, prin realizarea unui obstacol în calea circulaţiei de întoarcere, fie prin micşorarea, fie prin obliterarea completă a lumenului unui vas venos.

-procese patologice ale peretelui vascular (tromboze şi flebite);

-compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici retractile, pansamente compresive, ptoze,etc.)

STAZA SANGUINĂ REGIONALĂ

Definiţie: Staza sanguină regională cuprinde o anumită regiune topografică (de exemplu, teritoriul venei cave superioare sau cel al venei cave inferioare).

Cauze: procese obstructive ale venelor mari, ca tromboflebita venei cave superioare sau inferioare;

compresiuni ale marilor vene cauzate de tumori, mediastinite;

boli care dezorganizează circulaţia venoasă prin instalarea unui obstacol în calea acesteia, ca de exemplu: ciroza hepatică (în care se produce stază şi hipertensiune portală), scleroza pulmonară, emfizemul pulmonar, etc.

STAZĂ SANGUINĂ GENERALĂ /GENERALIZATĂ

Definiţie: interesează întregul organism, toate organele şi ţesuturile.

Cauze: apare în insuficienţa cardiacă decompensată în care este afectată circulaţia de întoarcere în totalitate.

Evoluţie: a. Acută (recent instalată);

b. cronică.

STAZA SANGUINĂ ACUTĂ

reversibilă, fără sechele.

Diagnostic anatomopatologic

Aspect macroscopic: - culoarea teritoriului sau organului afectat este roşie-vânătă, uniformă = cianoză (datorată creşterii cantităţii de hemoglobină redusă); - pe secţiune, aspect umed; - volumul şi greutatea sunt mărite datorită masei crescute de sânge şi, inconstant, unui grad de edem.

Stază pulmonară cronică – aspect microscopic

HEx40

Stază pulmonară cronică – aspect microscopic

HEx200

Celule cardiace

Stază pulmonară cronică – aspect microscopic

Perls x 200

Ficat – aspect microscopic normal

HEx100

Nucă muscad şi ficat muscad

Staza sanguină hepatică – aspect microscopic

HEx400

Staza sanguină hepatică – aspect microscopic

HEx100

IIB. EMBOLIA

Definiţie: obstrucţia vasculară produsă de un material solid sau gazos denumit embol, vehiculat de sângele circulant dar străin de compoziţia sa şi care, în cele din urmă, se fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decît diametrul său.

Embolie amniotică

Embolie cu tesut medulo-osos

Clasificarea emboliei - după sensul de vehiculare a materialului embolizat. embolia directă: vehicularea embolului urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă); embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers, fără a străbate reţeaua capilară.

defecte septale cardiace (comunicaţii interatriale sau interventriculare), şunturi arteriovenoase.

embolia retrogradă: vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei sângelui.

embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleacă din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. presupune o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau intraabdominale.

Forme de embolie (după tipul de embol):1.Trombembolia

2. Embolia grasă3. Embolia cu material ateromatos4. Embolia neoplazică5. Embolia gazoasă6. Embolia septică7. Embolia parazitară

ArterialăVenoasă

Cardiacă

CONSECINȚELE EMBOLIILOR

Cea mai importantă consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă, ramolisment. Cele mai frecvente şi grave consecinţe - functie localizare embolii cerebrale (chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul în zile sau ore!),

embolii pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri)

embolii coronariene. Tratament : măsuri generale suportive; anticoagulante; embolectomie.

TROMBEMBOLIATrombembolia venoasă

Punct de plecare: flebotromboze (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene şi intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaţie post-operatorie.Localizare: cel mai frecvent, în arterele pulmonare; foarte rar prezintă alte localizări (în cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).

TROMBEMBOLIATrombembolia arterialăPunct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterită, endocardită, proteze valvulare sau anevrisme.Localizarea: în special în arterele extremităţilor inferioare (75%), dar şi în creier (10%) şi viscere (arterele din rinichi, splină, mezenter).

Trombembolia cardiacăPunct de plecare: trombii care se formează în cavităţile inimii drepte sau ale inimii stângi şi care sunt vehiculaţi în circulaţia venoasă sau arterială (după sediul iniţial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale.Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismală a cordului, cardiomiopatii.

Diagnostic diferenţial

CONSECINŢELE TROMBEMBOLIEI

trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonară)

produc tulburări clinice grave şi chiar moartea bolnavului.

trombemboliile vaselor mici pot rămâne inaparente clinic şi morfologic; dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord, creier) urmările sunt foarte grave (se produc infarcte, ramolismente, etc.)

EMBOLIA GRASĂ Definiţie: embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene

Cauze: distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi); arsuri întinse; intervenţii chirurgicale ample; Hiperlipidemii.

Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin distrugerea

acestora; Injuria este dublă:

obstacolul mecanic (produs de embol); efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi eliberaţi).

Embolia grasă interesează totdeauna vasele mici şi capilarele

EMBOLIA GRASĂ Localizarea emboliei grase: pulmonară (cel mai frecvent, deoarece plămânul acţionează ca un

filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficienţă respiratorie; cutanată – frecvente peteşii; cerebrală (rară).

Aspect microscopic: Lumenul vaselor de calibru mic ocupate de material lipidic

În colorația HE – vase dilatate cu lumen gol! La gheață (în absența prelucrării histopatologice în solvenți organici care

dizolvă grăsimile) - material lipidic care se pune în evidență în colorații speciale pentru grăsimi

Coloraţii speciale pentru grăsimi: Scharlach; Sudan III; Roșu ulei O Negru Sudan Tetraoxid de osmiu.

Embolia grasă este fatală în 10% din cazuri.

Capilar normal

Capilar dilatat dar aparent gol

EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS

Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat.

Localizare: în arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremităţilor) deoarece,

obişnuit, aceşti trombi sunt de dimensiune mică.

Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic şi resturi

bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZICĂ

Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative;

Aspect histopatologic:embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor

Localizare: interesează în special vasele mici.

EMBOLIA GAZOASĂ Definiţie: embolia gazoasă se realizează prin pătrunderea de aer sau alte gaze în vase sau în cord. Cauze de embolie gazoasă: deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii chirurgicale;

puncţie intrapleurală sau intraperitoneală; pneumotorax; pneumoperitoneu; hemodializa; avort provocat; Decompresiunea bruscă; erori al transfuziilor de sânge.

EMBOLIA GAZOASĂ Clasificare după calea vasculară urmată de aerul pătruns în circulaţia sanguinăEmbolia aeriană venoasă interesează mai ales arterele şi capilarele pulmonare;

Embolia aeriană arterială are o distribuţie mult mai largă, interesând:arterele mici periferice,arterele cerebrale,arterele retiniene, arterele coronare.

EMBOLIA GAZOASĂ Evidenţierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor. Aspect microscopic: vase goale, fara continut indiferent daca se examineaza la gheata cu coloratii speciale sau la parafina Consecinţele emboliei aeriene depind de:cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cm3 apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150 cm3 survine decesul!)localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene).

IIA. TROMBOZA Definiţie: procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini. Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus. Factori de risc: fumatul;Obezitatea;Vârsta; prezenţa anticorpilor antinucleari.

IIA. TROMBOZA Cauze şi mecanism de producere:În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow :1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale;2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare;3. tulburări ale factorilor de coagulare de hipercoagulabilitate.

LOCALIZAREA TROMBOZEI

În majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, de aceea tromboza are, în general, localizare unică.După teritoriul interesat, tromboza poate fi:1. tromboză venoasă;2. tromboză arterială;3. tromboză cardiacă.

TROMBOZA CARDIACĂ Se localizează predilect la nivel:valvular, sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi aortică;

în urechiuşă (mai ales în cea stângă); în cavitatea atriului şi a ventriculului stâng.

CLASIFICAREA TROMBILOR după caracterele lor morfologice: a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină; b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii şi rare leucocite;

c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone: cap de culoare albicioasă; corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii

după vechimea trombului: a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular;

b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori, organizat.

după gradul de obstruare a lumenului vascular : a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular; b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete.

după conţinutul în microbi sau fungi se deosebesc: a. trombi septici; b. trombi aseptici.

EVOLUŢIA TROMBOZEI

Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele vase, producând ischemie şi infarct;Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală; Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore;Organizare.Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului.

CONSECINŢELE TROMBOZEI Depind de următorii factori: gradul obstrucţiei vasculare: parţială sau totală; tipul vasului afectat; existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei compensatorie.

În funcţie de aceşti factori pot apărea consecinţa grave pentru teritoriul irigat de vasele afectate, astfel: ischemia unui teritoriu - în cazul obstrucţiei arteriale totale şi a existenţei unei circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv; expresia clinică a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcţie de localizare; tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere; rezultatul va fi staza sanguină şi infarctizarea hemoragică; trombembolia, prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi, cu vehicularea lor în fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecventă de embolii.

I.B ANEMIA / ISCHEMIA Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului. Clasificarea ischemiei: 1. După gradul obstrucţiei vasculare:

ischemie totală; ischemie parţială.

2. După modul de instalare: ischemie acută; ischemie progresivă.

3. După durată: ischemie temporară (reversibilă); ischemie persistentă (ireversibilă).

4. După tipul de vas afectat: obstrucţia arterială (infarctul); obstrucţia venoasă (infarctizarea); obstrucţia capilară.

Factorii care modulează leziunile produse de ischemie pot fi:necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul),

modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de aterom);

gradul de obstrucţie arterială (parţial/total);durata tulburării circulatorii;existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu circulaţie terminală);

existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.

Consecinţele ischemiei sunt (în ordinea apariției în timp):anoxia;scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;

acumularea produşilor de catabolism local;leziuni ale teritoriului interesat →leziuni distrofice care în funcție de tipul ischemiei pot merge la:necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile) - ischemie acută;

atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia şi scleroza renală în nefroangioscleroză) - ischemia progresivă

CAUZE Cauzele generale ale producerii ischemiei :funcţionale spasmul arterial;hipotensiunea arterială; tulburări de ritm cardiac.

morfologice: Trombozaembol;afecţiuni vasculare obstructive (arterite,ateromatoză);

obstrucţii vasculare prin compresiuni extrinseci (tumori, aderenţe, aparate gipsate).

INFARCTUL Definiţie: Infarctul este o entitate morfologică ce se caracterizează prin existenţa unei zone întinse și localizate de necroză ishemică (de coagulare). Denumirea sa provine din cuvântul latin „infarcire” care înseamnă a umple, a îmbâcsi. Necroza este una din cele două expresii ale morţii celulare, alături de apoptoză, fiind caracterizată prin modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca şi prezenţei proteinelor denaturate.

INFARCTUL Cauze: obstrucţia arterială totală (prin tromboză, embolie) apare în peste 99% din situaţii;

leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză, panarterita/periarterita nodoasă);

asocierea de cauze morfologice (necroza zonei ischemice datorată anoxiei şi acumulării factorilor de catabolism) şi funcţionale (stenoză asociată cu spasm).

Localizarea infarctului: frecvent: cord, creier, plămân, splină, rinichi, intestin.

rar: retină, ficat, altele. Clasificarea infarctului: a. După caracterele morfologice: - infarct alb/anemic; - infarct roşu/hemoragic.

b. După vârstă: - infarct recent ; - infarct vechi.

c. După prezenţa/absenţa germenilor microbieni: - infarct septic; - infarct aseptic.

TIPURI DE INFARCT Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă

Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală

INFARCTUL ALB/ANEMIC Localizare – în organele cu circulaţie terminală (splină, rinichi) sau cu anastomoze reduse (miocardul), cauza fiind ocluzia unui ram arterial. Mecanismul de formare este diferit, în funcţie intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, în zona interesată producându-se: În primele 2 ore:

tumefierea mitocondrială; modificarea celorlalte organite celulare(în afara mitocondriilor); permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare; difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi dispariţia unora din ele din ţesutul lezat (ex.: succindehidrogenaza).

În următoarele 12-48 ore: În funcţie de sensibilitatea ţesuturilor la anoxie se produc următoarele modificări: necroză completă de coagulare; distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii – aceasta explică tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu în stadiul iniţial; hemoliza rapidă a hematiilor extravazate datorită căreia aspectul infarctului devine palid, alb-rozat.

DIAGNOSTICUL ANATOMOPATOLOGICAspect macroscopic:

forma (pe secţiune) a zonei de infarct diferă în funcţie de organul afectat: piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa organului şi vârful către hil, urmând distribuţia vasculară; neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaţiei acestuia.

este relativ bine delimitat ; celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului: Infarctul alb recent: suprafaţa de secţiune ce proemină faţă de restul organului; consistenţă fermă; înconjurat de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică) şi de un lizereu albicios (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.

Infarctul alb vechi: suprafaţa de secţiune este deprimată; consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă, retractilă, eventual cu hialinizare şi calcificări.

Infarct splenic

Infarct renal

Infarct suprarenalian

INFARCTUL MIOCARDIC Definiţie: zonă de necroză de coagulare a miocardului datorată unui proces de ischemie prelungită Scăderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic în diferite forme, datorită unor mecanisme patogenice diferite:angina pectorală la efort când miocardul poate să nu prezinte modificări macroscopice, microscopic identificându-se un grup mic de miocite necrozate;

moartea subită, cu deces la mai puţin de o oră de la simptomele acute, doar 16% din pacienţi prezentând unda Q pe EKG şi doar 45% având enzimele crescute. La necropsie se observă tromboza acută (ocluzivă) a unei artere coronare.

infarctul miocardic acut, examenul histopatologic arătând modificările descrise mai sus, la caracteristicile generale ale infarctului alb.

INFARCTUL MIOCARDICMacroscopie Primele modificări observabile macroscopic , de obicei după 24 de ore de la debut , sunt culoarea palidă a miocardului în zona de infarct. Pentru siguranţă se poate folosi feniltetrazolium clorid , care în contact cu dehidrogenazele dă o reacţie de culoare , roşu închis . Zona de infarct apare necolorată , datorită depleţiei enzimatice .

După 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteze , pentru ca până în ziua a 7-a să prezinte un lizereu hiperemic , dublat spre interior de unul cenuşiu . Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios - cenuşie (infarct alb) După organizare , între a-6-a si a-7-a saptamână de la debut zona de infarct se transformă într-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar) .

Timpul scurs de la obstrucţie

Modificări macroscopice

2-3 h Deficit de colorare cu tetrazolium

18-24 h Paloare miocardică

24-72 h Paloare miocardică cu minimă hiperemie

3-7 zile Chenar hiperemic în jurul unei zone uşor gălbui

10-21 h Arie galbenă, moale cu margini hiperemice

6-7 săptămâni Cicatrice albicioasă

nitrobluetetrazolium

Miocard normal

12 ore de la infarct

3-4 zile

1-2 săptămâni

6 săptămâni

INFARCTUL RENAL

Infarct recent Infarct cicatricial

INFARCTUL CEREBRAL

TIPURI DE INFARCT Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă

Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală

INFARCTUL ROŞU / HEMORAGIC Localizare – de predilecţie în organele cu dublă circulaţie

(plămân), în organele cu circulaţie colaterală funcţional limitată (intestin) şi în organele cu structură laxă. Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în privinţa instalării procesului de necroză: obstrucţia vasculară. Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de necroză, datorată faptului că obstrucţia arterială determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în teritoriul de infarct, urmată de pătrunderea brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală. Hemoragia produsă determină o culoare roşie – negricioasă a zonei de infarct hemoragic. În plus, zona de necroză este mai întinsă şi are o delimitare mai puţin netă.

Infarct intestinal