Plevral efüzyonlara genel yaklaşım

Plevral EfüzyonPlevral Efüzyon

Dr.Gülşen Saraç

Plevranın yapısı ve fonksiyonuPlevranın histolojisiPlevral sıvı oluşumuPlörezili hastada klinik Plörezili hastada radyolojiPlevral sıvıda tanı yöntemleri

Plevranın fonksiyonu ve yapısıPlevranın fonksiyonu ve yapısı

Plevranın görevi toraks içindeki akciğerlere şekil vermek ve akciğer hareketlerini sağlamaktır.Plevral sıvı plevral boşluktaki hareket dinamiğini ve kayganlığı sağlar.

Viseral Plevra:Tüm akciğer yüzeyi ile fissürlerin içini kaplar.Sinir innervasyonu yoktur.Ağrıya duyarlı değildir ancak tutulumunda irritatif öksürük olabilir.Bronşial arterlerden beslenir fakat bronşial arterlerin terminal uçları geniş kapiller ağlar oluşturarak pulmoner venlere boşalır.Buna bağlı olarak viseral plevra kapillerinde hidrostatik basınç parietal plevraya göre daha düşüktür.

Parietal Plevra: Göğüs kafesinin iç yüzünü, mediastenin yan yüzeylerini ve diafragmanın üst yüzeylerini örter.Sistemik arterlerden beslenir.Parietal plevradaki lenfatik damarlar parietal plevrada bulunan stoma adı verilen ağızcıklar yoluyla plevra boşluğu ile bağlantılıdır. Stomalar hücre ve protein gibi büyük moleküllerin plevra boşluğunu terk edeceği yoldur. Diafragmatik plevranın periferik kısımları ve kostalar yüzeyindeki Parietal plevra interkostal sinirler aracılığıyla innerve edilir; buranın uyarılması ile o bölgedeki göğüs duvarında ağrı hissedilir.Santral kısmı servikal 3-5 .köklerden kaynaklanan frenik sinirle innerve edildiğinden ağrı aynı taraf boyun ve omuzda hissedilir.

Plevranın HistolojisiPlevranın Histolojisi

Plevranın tabakaları:1. Tek katlı yassı endotel hücresi(mezotel)2. Bazal membran 3. Elastik liflerden zengin bağ dokusu

4. Areoler kat(damar-sinir-lenfatikler) Tek katlı mezotelyal hücrelerle kaplanmış olan plevrada

sayısız mikrovilluslar vardır. Mikrovillus oluşumları tuttukları mukopolisakkaritlerle yüzeylerinde bir tabaka oluşturarak plevranın sürtünmesine bağlı irritasyona engel olurlar. Plevra yüzey alanını büyüterek sıvı transportunun artışını sağlarlar. Ayrıca mezotel hücreleri aktifleşerek fagositoz ve fibrinoliz gibi görevler alırlar.

Plevral Sıvı Oluşumunun FizyolojisiPlevral Sıvı Oluşumunun Fizyolojisi

Plevral sıvı plazmanın ultrafiltratıdır.İki plevra semipermeabl membran gibi hareket eder; böylece glukoz gibi küçük moleküllerin konsantrasyonları plevral sıvı ve plazmaya benzerdir.Oysa albumin gibi makromoleküllerin konsantrasyonları plevral sıvıda plazmadakinden oldukça düşüktür.Parietal plevradaki lenfatikler hem aşırı sıvıya karşı koruma sağlar hem de plevral boşluktaki proteinleri plazmaya geri gönderir.

Normal Plevral Sıvının ÖzellikleriNormal Plevral Sıvının Özellikleri Volum 0,1-0,3 ml/kg Hücre/mm3 1500-5000 % mezotelyal hücre...........% 3-70 %

monosit..........................% 30-75 % lenfosit............................% 2-30 % granülosit.......................% 0-2

Protein 1-2 gr/dl % albumin......................... % 50-70 Glukoz Plazma seviyesine yakın LDH P.seviyesinden %50’den az pH > Plazma değeri

Plevral boşlukta normal olarak bulunan sıvı volümü az olmasına rağmen ( 5-15 ml) turnoveri hızlıdır (1-2 lt/gün).Sıvının giriş ve çıkış hızı yaklaşık eşit olduğu için, plevral sıvı volümü gerçekte sabittir. Bu denge Starling denklemindeki güçler ile izah edilir. Bu denkleme göre semipermeabl bir membranın öbür tarafına net sıvı ve solütlerin filtrasyonu veya reabsorpsiyonu membranın iki tarafındaki hidrostatik ve onkotik basınçlar arasındaki denge ile saptanır; gözenekli mezotelyum ile kaplı plevral yüzeyler için, sıvı filtrasyonu ve reabsorpsiyonu için temel bariyer plevral kapillerlerin endotelidir.

Plevral Efüzyon OluşumPlevral Efüzyon Oluşum MekanizmalarıMekanizmaları

1. Mikrovaskuler dolaşımdaki hidrostatik basınç artışı: Örnek olarak konjestif kalp yetmezliği

2. Mikrovasküler dolaşımda onkotik basınç azalışı:Örneğin hipoalbüminemi

3. Plevral boşlukta basınç azalışı: Atelektazi

4.Mikrovasküler dolaşımda permeabilite artışı:Pnömoni

5.Plevra boşluğunun lenfatik drenajının bozulması:Örnek olarak malign hastalıklar.

6.Periton boşluğundan sıvı geçişi:Asitte olduğu gibi

Plevral Sıvıda Tanı YöntemleriPlevral Sıvıda Tanı Yöntemleri

1. RADYOLOJİ PA grafide ancak 200cc den fazla miktarlı mayi fark

edilebilir.Daha az miktarlı mayiler ise lateral grafi, lateral dekübitis filmi, ultrasonografi veya BT ile görülür.

Akciğer grafisi bulguları Homojen Opasite: Alt alanlardaki bu opasite diyafragma

ve kalp sınırlarını siler.Üst kenar açıklığı yukarı bakan konkav bir hat çizerek (Damoiseau hattı) aksiller bölgeye uzanır.

Ankiste sıvı: Lokalize homojen opasite şeklinde görülür. Plevrada yapışıklık varsa sıvı yayılamaz ve kese içinde sınırlanır.

İnfrapulmoner ( subpulmoner ) efüzyon: Sıvı akciğer alt yüzü ile diafragma üst yüzü arasında toplanır.Oluştuğu tarafta diafragma yükselir.Solda mide fundusu ile diafragma arasındaki mesafe artar.Diafragma kubbesi medialden laterale kayar.Sıvının olduğu tarafta crowding (kalabalıklaşma) bulgusu saptanır. Bunun nedeni sıvının itmesi ile damar ve bronşların bir araya toplanışıdır.

Fantom Tümörü Sinüs kapalılığı

2. Torasentez2. Torasentez

Plevral mayi saptanan hastaların çoğuna torasentez yapılmaktadır.Tanısal torasentezin önerilmediği 2 durum vardır:Bunlardan ilki sıvının az olduğu durumdur.Lateral dekübitis grafisinde sıvı kalınlığı 10 mmden azsa torasentez önerilmez.10-15 mm ise ultrason eşliğinde yapılır.İkinci olarak sıvı KKY ‘ne bağlı geliştiği düşünülüyorsa ancak 3 koşulda önerilir:

1) efüzyon bilateral değilse 2)Plöretik göğüs ağrısı varsa 3) Ateş varsa.Bu 3 koşuldan hiçbiri yoksa diüretik tedavi verilir.Sıvı birkaç günde kaybolmazsa torasentez yapılabilir.

TorasentezTorasentez KomplikasyonlarıKomplikasyonları

Lokal ağrıKanamaPnömotoraks(En sık %5.7-19)AmpiyemDalak veya karaciğer rüptürüPulmoner ödemİğne yolunun tümör ekmesi

Torasentez İçin Nisbi Kontrendike Torasentez İçin Nisbi Kontrendike DurumlarDurumlar

KoagülapatiÜremiAntikoagülan tedavi50.000 den az trombosit sayısıHastayla kooperasyon kurulamamasıMekanik ventilasyonİğne yerinde herpes enfeksiyonu

EKSÜDA TRANSÜDA AYIRIMI

Plevral efüzyonların tanısındaki ilk basamak efüzyonu transüda veya eksüda olarak sınıflamaktır. Transüdada plevral hastalık veya hastalığın plevra tutulumu yoktur. Pulmoner veya sistemik hidrostatik basınç artışı veya plazma onkotik basınç azalmasından kaynaklanır.

Transüdaların hastanın klinik durumundan genellikle kolayca farkedilebilen sınırlı sayıda tanı ihtimalleri vardır.

Transüdatif Plevral Efüzyonların Sebepleri Açıklama KKY Akut diürez psödoeksudaya sebep olabilir.Siroz Klinik asit olmaksızın nadir.Nefrotik sendrom Genellikle subpulmonik ve bilateraldir.Peritoneal diyaliz Diyalize başladıktan 48 saat içinde gelişir.Hipoalbuminemi Ödem sıvısı nadiren plevral boşluğa izoledir.Ürinotoraks İpsilateral obstrüktif üropati sebep olur.Konstrüktif perikardit Bilateral efüzyonTrapped lung Uzak veya kronik inflamasyonun sonucuSuperior V.Cava obstrüksiyonu Akut sistemik venöz HT veya torasik lenf akımının akut blokajından kaynaklanabilir.

Transüda Şeklinde de saptanabilen “Klasik” Eksüdalar Açıklama

Malignite Erken lenfatik obstrüksiyon, obtrüktif atelektazi veya eşlik eden hastalıktan kaynaklanır.

Pulmoner embolizm % 23 insidans;atelektaziden kaynaklanır.Sarkoidoz Stage II ve III hastalık.

Hipotiroid plevral efüzyonu Hipotiroid kalp hastalığına sekonder transüdalar.

Eksüdatif efüzyonlara çeşitli hastalıklar sebep olabilir ve daha fazla tanısal zorluk bulunur.Eksüdalar başlıca plevranın ve akciğerin inflamasyonundan (pnömoni) veya plevral boşluğun bozulmuş lenfatik drenajından (malignite) kaynaklanır ki, sırasıyla ya kapiller protein sızıntısı veya plevral boşluktan azalmış protein taşınmasıyla sonuçlanır.

Eksüdalar, akut veya kronik pankreatit, şilöz asit ve peritoneal karsinomatozis ile birlikte görüldüğü gibi, peritoneal boşluktan sıvı hareketinden de kaynaklanabilir. Gerçekte bir organdaki hastalık, infeksiyon, malignite, immünolojik cevaplar, lenfatik anormallikler, enfeksiyöz olmayan inflamasyon, iatrojenik sebepler ve diafragmanın aşağısından hareketi içeren çeşitli mekanizmalardan dolayı eksüdatif plevral efüzyona sebep olabilir.

Eksüdatif Plevral Efüzyonların Sebepleriİnfeksiyonlar Malignite Konnektif doku hast.-Bakteriyel pnömoni -Karsinoma -Lupus plöritisi -Tüberküloz plörezi -Lenfoma -Romatoid plörezi-Parazitler -Mezotelyoma - Mikst konnektif doku hst.-Fungal hast. -Lösemiler - Churg-Strauss sendromu-Atipik pnömoniler -Şilotoraks - Wegener granülomatozisi-Nocardia, Actinomyces -Subfrenik abse Diğer inflamatuar Endokrin disfonksiyon-Hepatik abse -Splenik abse -Pankreatit -Hipotiroidizm-Hepatit -BAPE -Ovarian hiperstimülasyon send.-Spontan özefageal rüptür -Pulmoner embolizm Lenfatik anormalliklerİatrojenik -Radyasyon tedavisi -Malignite-Drug-induced -Üremik plörezi -Yellow nail syndrome-Özefagus perforasyonu -Sarkoidoz -Lymphangiomyomatosis-Özefageal skleroterapi -Post cardiac injury syndr. Artmış (-) intraplevral basınç-Santral venöz kataterin -Hemotoraks -Atelektaziyanlış yerleşimi/migrasyonu -ARDS -Trapped lung-Plevral boşlukta enteral besleme Abdomenden Plevral boşluğa -Kolesterol efüzyontüpü. Sıvı hareketi -Meigs’ sendromu

-Pankreatitis, Pankreatik psödokist -Karsinoma -Şilöz asit, Ürinotoraks

Transüda veya eksuda ayırımı plevra sıvısı ve serumda protein ve LDH düzeylerinin analizi ile yapılır. Eksüdatif efüzyon aşağıdaki kriterlerden en az birini karşılar oysa transüdatif efüzyon hiçbirini karşılamaz:1) Plevral sıvı / serum proteini > 0.502) Plevral sıvı / serum LDH > 0.603) Plevral sıvı LDH > normal serumun LDH üst limitinin 2/3’ü. Son yıllarda, diğer birkaç laboratuar testi eksüdatif plevral efüzyondan transüdayı ayırtetmek için önerilmiştir. Transüdalar 60 mg/dl altında plevral sıvı kolesterol düzeyine sahip olma eğilimindeyken, eksüdatif plevral efüzyonların çoğu 60 mg/dl’yi aşan kolesterol düzeyine sahiptir. 0.60 plevral sıvı / serum bilirubini transüdadan eksudayı ayırır. Son olarak, transüdaların 12 gr/L’den büyük olan serum ve plevral sıvı arasında albumin gradienti olduğunu, oysa eksudaların 12 gr/L’den az gradienti olduğu sonucuna varıldı.

Transüdalar, inflamatuar olmayan patogenezleri destekleyen, nondiagnostik hücresel ve biyokimyasal özelliklere sahiptir. Bu efüzyonlar genellikle saman renkli, nonvizköz ve kokusuzdur. Vakaların % 80’ninde nükleuslu hücre sayısı <1000/μl dir. >10.000/μl’de nükleuslu hücre sayısı olan transüdatif efüzyon nadirdir. Transüdatif efüzyonların % 85’i 10.000/μl’ye yükselen eritrosit içerir, böylece klinisyen seröanginöz efüzyonun transüda olmadığı sonucunu çıkaramaz. Bundan başka , seröanginöz transüdatif efüzyonlar LDH kriterleri ile psödoeksuda olmazlar, çünkü muhtemelen plevral sıvı LDH’nı etkilemek için yaygın plevral boşluk hemolizi gereklidir.

İnflamatuar olmayan natüründen dolayı transüdatif efüzyonlarda mononükleer hücre baskındır ve lenfositler, mezotelyal hücreler ve monosit-makrofajlardan oluşur; nötrofillerin baskın olması klasik transüdalar için alışılmadıktır. Düşük plevral sıvı glukozu ürinotoraks dışındaki transüdatif efüzyonlarda bulunmaz ve plevral sıvı pH’ı alkalidir ve aynı anda elde edilen kan pH’ını geçer, genellikle 7.45-7.55 arasındadır.Bu alkali plevral sıvı pH’sının kandan plevral boşluğa aktif bikarbonat transportundan kaynaklandığı görülür.

EKSÜDATİF PLEVRAL EFÜZYONLARIN AYIRT EDİLMESİ

Önce hastanın eksüdatif plevral efüzyona sahip olduğu saptanmalıdır. Eksuda yapan hastalıkların hangisinin sorumlu olduğunu saptamak için gayret edilmelidir. Pnömoni, malignite ve pulmoner embolizasyonun tüm eksudatif plevral efüzyonların büyük çoğunluğunun sebebi olduğu hatırlanmalıdır. Tanı konulmamış eksudatif plevral efüzyonlu tüm hastalarda , plevral sıvı görünümü not edilmelidir ve plevral sıvı protein ve LDH düzeyleri ayrıca glukoz düzeyi, amilaz düzeyi, ayırt edici hücre sayımı ve mikrobiyolojik ve sitolojik çalışmalar ölçülmelidir. Seçilmiş hastalarda , plevral sıvıda pH, antinükleer antikor düzeyi, kompleman düzeyi, romatoid faktör düzeyi, lipid analizi gibi diğer testler değerli olabilir.

PLEVRAL SIVI GÖRÜNÜMÜTanı koydurucu ilk ipuçları plevral sıvının hastadan aspire edildiği an inspeksiyonu ile elde edilir.

Sıvı Rengi Önerilen TanıAçık sarı Transuda,bazı eksudalarKırmızı Malignite,BAPE,PCIS, Pulmoner infarktüsBeyaz Şilotoraks veya kolesterol ef.Kahverengi Uzun süren kanlı efüzyon Amebik karaciğer apsesiSiyah AspergillusSarı-yeşil Romatoid plörezi

Sıvı Özelliği Önerilen Tanı

İrin AmpiyemVizköz MezotelyomaDebris Romatoid PlöreziBulanık İnflamatuar eksuda veya lipid efüzyonuAnçüez ezmesi Amebik karaciğer ap. Sıvı Kokusu Önerilen Tanı

Putrid Anaerobik ampiyemAmonyak Ürinotoraks

Plevral sıvı proteinleri ve LDHPlevral sıvı proteinleri ve LDH Transudaların çoğu 3 gr/dl altında total protein

konsantrasyonuna sahipken, kalp yetmezliğindeki akut diürezle protein konsantrasyonları artabilir.Plevral sıvı protein konsantrasyonu 7-8 gm/dl nin üstünde bulunursa Waldenstrom makroglobunemia ve Multipl myeloma gibi lenfoproliteratif hastalıklar düşünülür.

Plevral sıvıda inflamasyonun derecesinin göstergesi olan LDH seviyesinin yüksek konsantrasyonlu olması (> 1000 İU/L) ampiyem, romatoid plörezi ve plevral paragonimiasisi ile birlikte karekteristikken; bazen malignite ve nadiren tüberkülozla beraber olabilir.

Pnömosistis carinii pnömonisine sekonder olan plevral efüzyonların karekteristik bulgusu Plevral sıvı/ serum LDH>1 ve plevral sıvı/ serum protein oranı<0.5 olmasıdır.

Plevral Sıvıda Hücre GrubuPlevral Sıvıda Hücre Grubu

Hücre sayısının aslında tanısal değeri fazla yoktur, buna rağmen 50.000/mm3 üzerindeki sayılar parapnömonik efüzyonlarda olur.Plevral sıvı görünümü pürülan olduğunda nötrofiller lizise uğradığından hücre sayısı az olabilir.Bakteriyel pnömoni, akut pankreatit ve lupus plörezilerinde 10.000/mm3ün üzerinde hücre sayısı vardır.Akut plevral hasarda torasentez zamanı baskın hücreyi belirler.Plevral hasara erken selüler cevap nötrofiliktir.Eğer hasar daimi veya tekrarlayıcı değilse ,akut olaydan zaman geçtikçe mononükleer hücreler baskın hale gelir.

Lenfositten Zengin Eksudatif PlevralLenfositten Zengin Eksudatif Plevral Efüzyonlar(>%80)Efüzyonlar(>%80)

Hastalık AçıklamaTb plörezi En sık sebepŞilotoraks Lenfomaya bağlı olb.LenfomaYellow nail sendromuRomatoid PlöreziSarkoidozTrapped lung

Plevral Sıvı EosinofilisiPlevral Sıvı Eosinofilisi(Plevral sıvı eosinofil sayısı >%10)(Plevral sıvı eosinofil sayısı >%10)

Hastalık AçıklamaPnömotoraks En sık sebepHemotoraks 1-2 hafta sonra görülürBAPE %50’ye yükselirÖnceki torasentezler Px veya kanamaya bağlıPulmoner embolizm İnfarktüs ve hemorajik efüzyonlara bağlıParazitik hastalıklar Paragonimiasis,hidatik hastalık vs.Fungal hastalık Histoplazmosis,coccidiomycosisİlaçlar Dantrolen,Bromokriptin,nitrofurantainLenfoma,Ca NadirenTüberküloz Plörezi Nadiren

Eosinofilik plevral efüzyonlu hastaların yaklaşık 1/ 3’ü idiopatik olarak düşünülür; bunların çoğu gizli pulmoner embolizm veya BAPE’den kaynaklanır.Eosinofilik parapnömonik efüzyonlu hastaların genellikle enfekte olmadığı, komplike efüzyon gelişmediği ve drenaj gerektirmediği ileri bir gözlemdir.

Plevral sıvı bazofilisi ( plevral sıvı bazofilisi / total nükleuslu hücreler >%10) yalnızca plevranın lösemik tutulumu ile birliktedir.

Mezotelyal hücreler transudatif efüzyonlarda sıktır eksudatif efüzyonlarda ise değişkendir.Klinik önemleri % 5’ten fazla varlıklarının tüberküloz plöreziden uzaklaştırmasıdır.Ayrıca bu hücreler malign hücrelerle karışabilir.

Mezotel Hücre İçeriğine GöreMezotel Hücre İçeriğine Göre Plevra sıvıları Plevra sıvıları

Mezotel hücresinden Mezotel hücresinden fakir zengin

Tb Plörezi MezotelyomaAmpiyem Pulmoner emboliLösemi Kollajen vasküler hastalıklar Sarkom Başlangıçta tb plöreziKarsinomatozis

Plevral Sıvı GlukozuPlevral Sıvı Glukozu Glukoz düzeyi tüm tanı konmamış eksudatif

plevral efüzyonlarda ölçülmelidir, çünkü azalmış plevra sıvı glukozu(<60 mg/ dl) parapnömonik efüzyon, malign efüzyon, tüberküloz efüzyonu, romatoid efüzyon, hemotoraks, parogonimiasis veya Churg-Strauss sendromunu akla getirir. Romatoid efüzyonda glukoz miktarı çok düşükken aksine SLE de 80 mg/dl nin üzerinde glukoz mevcuttur.Malign hastalıklarda glukoz düşüklüğü iki aydan daha az ortalama survi ile birliktedir.

Plevral maiide pHPlevral maiide pH Şu durumlarda plevral sıvı pH’ı 7.2 nin altındadır:1. Komplike parapnömonik efüzyon( glukoz 40 mg/dl nin altında,1000 İU/L

üzerinde LDH ile birlikte ise drenaj gereklidir.)2. Özafagus rüptürü3. Romatoid plörezi4. Tüberküloz5. Malign plörezi( kısa sürvi,tanı kolaylığı ve plöredezise az yanıtı gösterir).6. Hemotoraks7. Sistemik asidoz8. Paragonimiasis9. Lupus Plöritisi Plevral maii pHını ölçerken arteryal kan pH sını da ölçmek gerekir.Kandaki pH

değişiklikleri plevraya yansır.Anaerobik koşullarda plevral sıvı pH ölçümü için heparinize enjektöre alınmalıdır.

Plevral Sıvı AmilazıPlevral Sıvı Amilazı Amilazdan zengin plevral efüzyon tanımı,plevral sıvı

amilazının normal serum amilazının üst sınırından fazla olması veya oranlarının >1 olmasıdır.Esasen tanıyı akut pankreatit,kronik pankreatit,özafagus rüptürü ve maligniteye daraltır.Diğer nadir sebeplerse pnömoni,ektopik gebelik rüptürü,hidronefrozis ve sirozdur.

Plevral sıvı amilaz düzeyi malign efüzyonların yaklaşık %10 unda yükselir.Bu hastalarda primer tümör genellikle pankreas değildir.Amilazdan zengin efüzyona sebep olan en sık malignite akciğelerin adenokarsinomasıdır,bunu overlerin adenokarsinoması takip eder.Buna rağmen lenfoma,lösemi,ve diğer akciğer karsinomları amilazdan zengin efüzyonla ilişkilidir. Malignitelerde pankreatit hastalıklarından farklı olarak izoenzimler salivar tiptir.

Plevral sıvı sitolojisiPlevral sıvı sitolojisi Plevral sıvının sitolojik muayenesi plevral

maligniteli hastaların %40-90 ında pozitif tanısal değer sağlar.Bu aralığın en önemli sebebi efüzyonun paramalign oluşudur. Diğer sebepler ise tümör tipi( adeno Ca.da yüksek pozitiflik ve Hodgkin hastalığında düşük pozitiflik), örnek sayısı ve patoloğun ilgi ve tecrübesidir.Son zamanlarda flow sitometri ile DNA analizi, elektron mikroskobik inceleme ve immünohistokimyasal yöntemlerle sitolojik tanı oranları artmıştır.

İmmunolojik Markerlarİmmunolojik Markerlar

Romatoid plörezi ve lupus plörezi tanısında faydalıdır fakat LE hücrelerinin bulunması dışında diagnostik değildir.Plevral sıvıdaki romatoid faktör >1:320 veya serum romatoid faktörüne eşit veya fazlaysa romatoid plöreziyi düşündürür.1:160 ve üzerindeki plevral sıvı ANA veya oranın >1 olması lupus plörezisini hatıra getirir. Plevral sıvı kompleman düzeyleri lupus plöritisi ve romatoid plörezili pek çok hastada düşüktür.

Adenozin Deaminaz(ADA)Adenozin Deaminaz(ADA)

ADA pürin metobolizmasında adenozinin inozine dönüşümünü katalize eder ve aktive lenfositlerden salınır. Hakim hücre lenfositse ve ADA düzeyi 45 U/ml nin üzerinde ise muhtemel tanı tüberkülozdur, lizozim yüksekliği de beraber olabilir.ADA düzeyi arasıra ampiyem, lenfoma, veya lösemili hastalarda da yükselebilir. Son veriler ADA izo enzimlerinin tanısal olarak daha fazla önemi olduğunu gösterir. Tüberküloz efüzyonlarında muhtemelen monosit- makrofaj kaynaklı olan ADA2 artmış ADA düzeyinden sorumluyken, ADA1 lenfosit veya nötrofil turnoverinden kaynaklanır; parapnömonik efüzyonlarda artar.

3.Plevra Biyopsisi3.Plevra Biyopsisi Parietal plevranın perkütan iğne biyopsisi

kültür ve histolojik inceleme için güvenli,basit ve hızlı bir tekniktir. Başlıca malign hastalıklar ve tüberküloz teşhislerinde faydalıdır. Malign hastalıkta % 40-60 oranlarında pozitiftir. Malign hastalarda sitoloji daha anlamlıdır. Tüberküloz plöritinde ise ilk biyopside %50-80 lik pozitiflik oranı mevcuttur. İlk biyopsi negatifse 2. biyopside %10-40 oranında tanı konur. Tüberküloz plöritli hastaların % 75 inden fazlasında plevral biyopsi örnekleri kültürü tüberküloz için pozitiftir.

4.Bronkoskopi4.Bronkoskopi

Tanısı konulamamış plevral efüzyonlarda plevra aspirasyon ve biyopsisi sonrası uygulanabilir.FOB öksürüğü olanlarda olmayanlara göre ve akciğer grafisinde hiler genişleme, kitle veya konsolidasyon gibi radyolojik bulgular varlığında daha tanısaldır.Eğer hastanın parankimal lezyonu veya hemoptizisi varsa FOB yaklaşık %75-81’ inde tanı sağlar.

5.Torakoskopi5.Torakoskopi

Torakoskopi rutin sıvı analizi ve plevranın iğne biyopsisinden sonra sebebi açıklanamayan plevral efüzyonlarda tanısaldır. Son yıllarda video-torakoskopik yöntemlerle akciğer parankiminden veya hiler, mediastinal lenf düğümlerinden de biyopsi alınır. Malign hastalıklarda ve tüberkülozda pozitif tanı değeri % 90-95 tir. 6 ay içinde geçirilen Mİ, ciddi aritmiler, plevral yapışıklıklarda uygulanmaz. Tedavi amaçlı da kullanılır.

6.Açık Akciğer Biyopsisi6.Açık Akciğer Biyopsisi

Plevranın direkt biyopsisi ile birlikte uygulanan torakotomi plevranın en iyi görüntülenmesini sağlar. Bununla beraber açık akciğer biyopsisi plevral efüzyonlarda her zaman tanı sağlamayabilir.

KaynaklarKaynaklarLight RW. Plevra serisi,Eur RespirJ 1997Fraser and Pare’s Diagnosis and Diseases of

the ChestMurray,Textbook of Respiratory MedicineKlinik Solunum Sistemi ve HastalıklarıAkciğer Hastalıkları

HemotoraksHemotoraksFibrotoraksFibrotoraksŞilotoraksŞilotoraks

Dr.Gülşen Saraç

HEMOTORAKSHEMOTORAKS Plevral boşlukta belirli bir miktarda kan

toplanmasına hemotoraks denir Plevral sıvı hematokrit değeri, kan hematokrit

değerinin yarısından fazla olan kanlı plevral sıvılar da hemotoraks olarak tanımlanır

Etyoloji araştırma ve tedavi planlaması için daima plevral sıvı hematokrit değeri ölçülmelidir

Hemotoraks saptanan hastada kanama miktarı 750ml.yi geçtiğinde kan basıncında düşme, taşikardi ve takipne gibi şok belirtileri başlar; toplam kan volümünün %30’u kaybedildiğinde şok tablosu oluşur.

Plevral boşluğa giren kan hızla pıhtılaşır, fakat kalp ve akciğerlerin hareketliliği nedeniyle pıhtı defibrine olur.

Hemotorakstan sonra 2 hafta geçmesine karşın drenaj yapılmamışsa , lokülasyonlar, yapraklar arasında yapışıklıklar oluşur

Plevradaki kanın organizasyonu ve progresif fibrin depolanması ile akciğerin üzerindeki fibröz tabaka kalınlaşır

Yeterli tedavi edilmeyen hemotoraksların geç dönemlerinde ampiyem ve fibrotoraks oluşur.

Hemotoraks etyoloji ve sınıflamasıHemotoraks etyoloji ve sınıflaması

1.Travmatik hemotoraks Künt travma Penetran travma (kesici delici alet ve ateşli silah yaralanması)

2.İyatrojenik hemotoraks

Santral venöz kateter takılması Torasentez TTİA Toraks tüpü takılması

3.Nontravmatik hemotoraks Akciğer parankim patolojsi (büllöz amfizem,pulmoner emboli, Tb, av malformasyon, herediter hemorajk

telenjiektazi) Plevral patoloji (pnx, neoplazm, endometriozis) Akciğer tümörleri Koagülasyon problemleri (Trombositopeni, hemofili, antikoagülan ted, von willebrand hast) Abdominal problemler (pankreas psödokistleri, splenik arter anevrizmaları, hemoperitonyum) Diğer toraks patolojileri (aort anevrizması, A. Mammaria interna anevrizması)

Travmatik hemotoraksTravmatik hemotoraks

En sık hemotoraks nedenidir Trafik kazası gibi künt travma ya da kesici ve

delici alet veya ateşli silah yaralanmaları sonucu oluşur.

TANI ;Travmadan 3-6 st sonra mutlaka ac filmi çekilmeli ve/veya toraks USG ile izlenmelidir.

Çoğunlukla pnömotoraksla beraberdir.

TEDAVİ ; hemen göğüs tüpü takılmasıdırTEDAVİ ; hemen göğüs tüpü takılmasıdır

Hemotorakslı hastalarda pıhtı oluşumu nedeniyle büyük çaplı göğüs tüpleri takılmalı

Devam eden bir kanama, hava kaçağı varsa acil torakotomi endikasyonu vardır. İlk drenajda 1500ml den fazla kan geliyorsa damar yaralanmasına bağlı olma olasılığı yüksektir. Kanama saatte 200ml den fazla ve yavaşlamıyorsa acil torakotomi planlanmalı

İnfeksiyon olasılığı nedeniyle kanama durur durmaz tüp çekilmeli

Tüp drenajı uygulanan olgularda profilaktik antibiyotik uygulaması önerilir

En kısa zamanda göğüs tüp drenajı yapılmasının En kısa zamanda göğüs tüp drenajı yapılmasının yararlarıyararları

Kanın plevral boşluktan komple boşaltılması Kanama plevral kaynaklı ise kanamanın kısa sürede durması Devam eden kanamanın miktarının ölçülmesi Kan iyi bir besiyeri özelliği olduğundan hemotoraksa sekonder

ampiyem oluşma olasılığı yüksektir Plevral boşluktan drene olan kan ile ototransfüzyon yapılabilir Plevral boşluktaki kanın kısa zamanda boşaltılması fibrotoraks riskini

azaltır

KomplikasyonlarKomplikasyonlar

Plevral boşlukta pıhtılaşmış kan toplanması İnfeksiyon (%3-4) Plevral efüzyon Fibrotoraks

Pıhtılaşmış kanın çıkarılması için optimal zaman 48-96 saattir. Göğüs tüpüyle boşaltılamıyorsa torakoskopi veya torakotomi önerilmektedir.

Hemotoraksın sık komplikasyonlarından biri tüp çekildikten sonra oluşan plevral efüzyondur. İnfeksiyonolasılığı yönünden sık torasentez yapılmalıdır. İnf. yoksadrenaj gerekmez, spontan rezolüsyon olur.

Plevral kalınlaşma hemotorakstan haftalar, aylar sonra oluşur. Genç hastalarda tedavisi dekortikasyondur.Travmatik hemotorakslarda spontan rezolüsyon oluşabildiği için dekortikasyon için acele edilmez

Nontravmatik hemotoraksNontravmatik hemotoraks

Nedenleri; En sık metastatik malign plevra hastalıkları Pulmoner emboli ve antikoagülan tedavi Akciğerde endometriozise bağlı katamenial hemotoraks Diğer; kan hastalıkları, spontan pnömotoraks, rupture

torasik aorta, pankreatik psödokist, PDA, aort koarktasyonu, splenik arter anevrizması ruptürü, herediter hemorajik telenjiektazi, suçiçeği, kostalarda osteokondrom ve bronkopulmoner sekestrasyonlar

Tanı için plevral sıvının hematokrit değerine bakılmalı

Takip ve tedavi için göğüs tüpü takılmalı Saatte 100ml.den fazla kanama oluyorsa

torakotomi yapılmalıdır

PLEVRAL FİBROZİSPLEVRAL FİBROZİS

Plevranın her iki yaprağını etkileyen ve akciğer yüzeyine uzanmayan kalınlaşmalara plevral fibrozis denir.

Plevral inflamasyon varlığında visseral plevrada yoğun fibröz doku birikimi sonucu kalınlaşma meydana gelir. Bu kalınlaşmaya fibrotoraks denir.

Fibrotoraksın 3 ana nedeni hemotoraks, Tb ve bakteriyel infeksiyonlardır. Ancak üremi, pankreatit, kollajen vasküler hastalıklar da fibrotoraksa neden olabilir.

KlinikKlinik Plevral fibrozis absorbe olmayan plevral efüzyonların

sekeli olarak tesadüfen ortaya çıkar. Tek taraflı olduğunda semptom vermezken, iki taralı

lezyonlar semptom oluşturabilir SFT’nde orta ve ileri derecede restriksiyon olabilir Difüzyon kapasitesinde azalma oluşturmadan volümlerde

ve kompliansta azalmaya neden olabilir En önemli bulgu egzersiz dispnesidir

Radyolojik olarak kostafrenik sinüs küntlüğü, testere disi görünümü, düzensiz gölgeler, plevranın difüz kalınlaşması görülebilir. Kalsifikasyon olabilir

Radyolojik olarak 1. ve 2. kostayla sınırlanan, bilateral apikal kalınlaşmalar görülebilir. Bunlara apikal nasır denir. Tb, meme Ca veya lenfoma RT’si ve travmatik anormallikler sonrası gelişebilir

Tek taraflı fibrozis eski bir hemotoraks, tb düşündürürken, bilateral olması asbest maruziyetini akla getirmelidir.

Plevral fibrozis nedenleriPlevral fibrozis nedenleri

1. TB plörezi 2. Eski artifisyel pnömotoraks 3. Hemotoraks 4. Multipl kosta kırıkları 5. Eski ampiyem 6. Torakotomi 7. RT 8. Romatoid hastalıklar 9. Sistemik lupus 10.İlaçlar (practolol, metiserjid) 11.Asbeste maruz kalma

Fibrozis + kalsifikasyon = eski ampiyemli hemotoraks, tb plörezi, artifisyel pnömotoraks ve asbeste maruz kalma

Bilateral difüz kalsifiye olmamış fibrozis durumunda kollajen hast. veya ilaç tedavileri akla gelmeli

Tanı ve tedaviTanı ve tedavi Asıl problem lezyonun malign mezotelyomadan

ayırdedilmesidir. Mezotelyoma genellikle tek taraflı olup nodüler değişikliklerle beraberdir. BT, FOB, plevra biyopsisi ve TTİA’u tanıda yardımcıdır

Tedavide altta yatan hast. varsa ona yönelik tedavi yapılmalıdır. Yoksa kalınlaşmış plevranın plörektomi ve dekortikasyonla çıkarılması tercih edilir

ŞİLOTORAKS ve PSÖDOŞİLOTORAKSŞİLOTORAKS ve PSÖDOŞİLOTORAKS

Duktus torasikus veya dallarının blokajı ve zedelenmesine bağlı plevra boşluğunda şili toplanmasına şilotoraks denir.Şili GİS’de oluşan lenf sıvısıdır.

Psödoşilotoraks ise uzun süren plevra sıvılarının kolesterolden zengin hale gelmesiyle oluşur. Görünüm olarak şilotoraksa benzer bu nedenle kolesterol plörezi veya şiliform efüzyon da denir

ŞİLOTORAKSŞİLOTORAKS Ş ve PŞ’ta plevrada biriken sıvı opak, kokusuz veya sütlü

çikolata rengindedir. Görünümleri dışında etyoloji, patogenez ve tedavileri tamamen farklı olup birbirlerinden ayırdedilmelidir

D. torasikusun büyük bölümü sağ tarafta bulunduğu için Ş daha çok sağda görülür. Sağdan sola geçtiği bölgedeki kaçaklarda Ş bilateral, arkus aorta seviyesinin üzerinde kalan bölümdeki kaçaklarda ise solda oluşur

EtyolojiEtyoloji D.torasikustan şili kaçağı duktusun yırtılması, duktusa

dıştan bası, duktusun lümeninin tıkanması, konj. duktus agenezisi veya duktusun döküldüğü damar sisteminde tıkanıklık olması sonucunda meydana gelir

Cerrahi işlem ile şilotoraks gelişmesi arasında 2-14 günlük latent bir süre vardır. Bu süre mediasten içine dolan şilinin plevra ruptürü ile plevra boşluğuna geçmesi arasında geçen süredir

Şilotoraks nedenleriŞilotoraks nedenleri Cerrahi Travma

Kardiyovasküler cerrahiÖzofagus cerrahisiPulmoner cerrahiTorasik sempatektomiKostovertebral cerrahiBoyun ameliyatlarıDiyafragma cerrahisi

Cerrahi dışı travmaKünt göğüs travmasıŞiddetli öksürükKusmaDoğumAğır kaldırmaIkınmaOmurga hiperekstansiyonuVertebra kırıklarıKurşunlanmaEksternal kardiyak masaj

Travma dışıLenfomaDiğer malignitelerRetrosternal guatrSarkoidozTbLenfanjioleyomyomatozisLenfanjiomaozisLenfanjiektaziTuberoz sklerozSarı tırnak send.AmiloidozisFilariazisSantral venöz trombozHemanjiomatozis (Gorham send)Behçet hastKonj.Konjestif kalp yetmSubklavian ven tıkanması

İdiyopatik

KLİNİKKLİNİK Başlangıç semptomu dispnedir Şili irritan bir sıvı olmadığından ateş ve plöritik göğüs

ağrısı olmaz Şili lesitin ve yağ asitlerinden zengin olduğu için

bakteriostatiktir; bu nedenle plevra kalınlaşmasına neden olmaz

Ş.ta hayatı tehdit eden tehlike fazla miktarda şilinin boşaltılması durumunda ortaya çıkabilecek malnütrisyon, metabolik asidoz ve immünsupresyondur.

TanıTanı Renginden dolayı kolaydır ama ayırıcı tanıda ampiyem ve

psödoşilotoraks düşünülmelidir Şüpheli durumlarda ağızdan yiyeceklerle beraber Green

No:6 boyası verilerek torasentez sıvısının renginin yeşile döndüğünün görülmesi tanıyı kesinleştirir

Tanıda Toraks BT ve lenfanjiografi gerekebilir

TedaviTedaviAmaç, nefes darığını gidermek, metabolik

dengenin bozulmasına ve immünsupresyona yol açmadan şili oluşumunu azaltmaktır.

Çalışmalar d.torasikus kaçaklarının 10-14 gün içinde kendiliğinden kapandığını göstermiştir. Bu nedenle önce konservatif yöntemler denenir

Tedavi yöntemleriTedavi yöntemleri Altta yatan hastalığın tedavisi

RTKS tedaviSpesifik tedavi

Konservatif yöntemlerTekrarlanan torasentezlerTüp torakostomiOral beslenmenin kesilmesiOrta zincirli trigliseritle beslenmeTPNPlöredez

Cerrahi yöntemlerD.torasikusun ligasyonuD.torasikusun fibrin glue ile onarılmasıPlöroperitoneal şantPlörektomi

Plöroperitoneal şant, şilinin vücut dışına çıkmasını engellediği için uzun dönemde hastanın beslenme bozukluğu ya da immünsupressif hale gelmeden dispnesini giderebildiği için en iyi tedavi yöntemidir. Ayrıca kaçağın kapanması için daha uzun süre bekleme olanağı sağlamaktadır

Şant uygulanamayan hastalarda alternatif tedavi tüp torakostomidir. Kolay erişilebilen ve ucuz bir yöntemdir. Akciğer tam ekspanse olduğu için plöredez de gerçekleşebilir

Şilotoraksın en etkin tedavi yöntemi d.torasikusun ligasyonudur. Duktusun kollateral ağı zengin olduğundan lenf stazına neden olmaz. Açık torakotomi veya torakoskopi ile diyafragmanın biraz üzerinden ligasyonu etkili bir yöntemdir.

Ş.ta plöredez özellikle malign efüzyonlarda çok başarılı olmamaktadır

PSÖDOŞİLOTORAKSPSÖDOŞİLOTORAKS

Uzun süren eksuda karakterindeki sıvılarda kolesterol miktarının artmasına bağlı olarak sıvı Ş.a benzeyebilir.

Patogenez tam bilinmemekle beraber daha çok serum lipoproteinlerinin veya plevra dokusunda sentezlenen lipidlerin, kalınlaşan plevranın emilimlerini etkilemesi sonucu plevra boşluğunda birikmesi neticesinde meydana geldiği kabul edilmektedir. Sıvı içindeki lipidlerin çoğunu HDL’nin oluşturması da bunu desteklemektedir.

Psödoşilotoraks nedenleriPsödoşilotoraks nedenleri

Tb plörezi Kronik romatoid plörezi Terapötik pnömotoraks Travmatik hemotoraks İyi tedavi edilmemiş ampiyem Malignite Sifiliz Alkolizm Paragonimiyazis

KlinikKlinik

PŞ gelişmesi için ort. süre 5 yıldır Hastaların çoğu orta yaşlı erkeklerdir Genellikle asemptomatiktir Kalınlaşmış plevraya bağlı dispne ve göğüs ağrısı

olabilir Genellikle tek taraflı plevral sıvı vardır.

TedaviTedaviAltta yatan hastalığa göre değişirDispneyi azaltmak için terapötik torasentez

yapılmalıdırTekrarlanan torasentezler ampiyem,

bronkoplevral veya bronkokütanöz fistül gelişme riskini arttırır

Semptomlar torasentezlerle gerilemiyorsa dekortikasyon düşünülmelidir

Teşekkürler