plevral effuzyon

Türk Toraks Derne¤i Okulu 2007 175

VI. K›fl Okulu

PLEVRANIN ANATOM‹ ve H‹STOLOJ‹S‹

Yar› geçirgen seröz bir membran olan plevra, akci€er-ler, mediasten, perikard ve gö€üs duvar›n› kaplar. Yer-leflim olarak iki parçaya ayr›l›r: Visseral ve paryuetalplevra. Akci€er parankimini örten parça “visseral plev-ra”, hemitoraks› iç yüzden örten (yani kostal duvar,mediasten ve diyafram üzerine gelen) parça da, “par-yetal plevra” olarak adland›r›l›r. Paryetal ve visseralplevra akci€er hilusunda birleflir. Hemitoraks›n iç yüz-den paryetal plevra ile akci€erin de visseral plevra iletamamen örtülmesi sonucu, ikisinin aras›nda oluflan bofl-lu€a “plevral boflluk” ad› verilir. Plevral boflluk içinde,akci€er loblar›n›n karfl›l›kl› geldi€i yerde iki visseralplevral yüzey temas ederek “fissür” leri oluflturur. Di-yafram ve gö€üs duvar›n›n birleflti€i yerde diyafragma-tik ve kostal paryetal plevra kostofrenik sinüsü, diyaf-ram ile kalbin (perikard) birleflti€i yerde de diyafragma-tik ve mediastinal paryetal plevra karfl› karfl›ya gelerekkardiofrenik sinüsü yapar.

Plevra, histolojik olarak bir mezotel hücre tabakas›(mezotelyum) ve hemen bu tabakan›n alt›ndaki kollojenve elastin liflerden zengin gevflek bir ba€ dokusu (subp-levral konnektif doku)’ndan oluflur. Ba€ dokusunda kandamarlar›, kapillerler ve lenfatikler yer al›r. Genel ola-rak insanlarda visseral plevran›n alt›ndaki ba€ dokusu,paryetal alt›ndaki ba€ dokusundan iki-üç misli daha ka-l›nd›r. Visseral plevra ba€ dokusu akci€er parankimineait intertisyuma uzan›r ve kar›fl›r. Paryetal plevra alt›n-da endotorasik fasia vard›r. Paryetal plevra bu fasiaarac›l›€›yla gö€üs duvar›yla gevflek bir iliflki kurar.

Visseral plevraya ait mikrovasküler dolafl›m kan› bron-fliyal arterlerden al›r, pulmoner venlere verir. Paryetalplevra dolafl›m› ise kan› interkostal arterlerden al›r, sis-temik venlere verir. Böylece, visseral plevra dolafl›m›n-daki hidrostatik bas›nç paryetal plevradaki dolafl›ma gö-re daha düflüktür. Her iki plevran›n lenfatik drenaj› dafarkl›d›r. Visseral plevrada, mezotelyal örtü alt›nda, ba€dokusunda çok zengin bir lenfatik a€ vard›r, bu a€ ak-ci€er lenf dolafl›m› ile birleflir. Visseral lenfatikler plev-ral boflluk ile do€rudan iliflki kurmaz. Halbuki paryetalplevrada, submezotelyal alandaki lenf kanallar› mezotelhücreleri aras›ndan a€›zlarla (stoma) plevral bofllu€a

aç›l›rlar. Bu a€›zlar plevran›n alt k›s›mlar›nda çok yo-€unlafl›r, say›lar› cm2’de 8000’e kadar ulafl›r; plevralboflluk bu sayede do€rudan lenfatik ak›mla iliflki kurmuflolur. Mezotel hücreleri 6-12 µm çap›nda, küboidal ya-p›da, bofllu€a bakan yüzeylerinde çok say›da küçük ya-p›sal uzant›lar (villi) olan çok fonksiyonlu hücrelerdir.

Normal flartlarda karfl› karfl›ya gelen iki plevral yüzeyinmezotelyal hücre tabakalar› aras›nda çok ince, 10-15µm civar›nda, bir s›v› katman› oluflur. Böylece plevralboflluk normal fizyolojik flartlarda “potansiyel bir bofl-luk” özelli€i kazan›r (fiekil 1).

PLEVRAL ARALIKDA SIVI B‹R‹K‹M‹

Plevral S›v› Dinami€i

Plevral bofllukda her an 0.1-0.3 mL/kg civar›nda bir“plevral s›v›” bulunur; yani 70 kg’l›k bir insanda her anbir hemitoraksda 10-20 mL civar›nda s›v› vard›r. Plevrals›v› serumun ultrafiltrat›d›r; hipoonkotikdir; seruma gö-re çok daha az konsantrasyonda protein, makromolekülve hücre içerir. S›v› döngüsü yaklafl›k 0.1-0.02 mL/kg/saat civar›nda ölçülmüfltür. Ancak bu dönüflüm günde1000 mL’ye kadar ç›kabilir.

Deneysel çal›flmalar, plevral s›v›n›n, normal flartlarda,paryetal plevral seviyedeki sistemik bas›nca sahip mik-rovasküler dolafl›mdan, ekstraplevral intertisyuma geçti-€ini, oradan da düflük bir bas›nç fark› ile plevral bofl-lu€a geçifl yapt›€›n› göstermektedir (fiekil 1). Visseralplevrada mikrovasküler alan ile pulmoner intertisyumaras›nda bas›nç fark› oluflmad›€›ndan normal fizyolojikflartlarda s›v› geçifli olmad›€› kabul edilebilir.

Plevral bofllu€a gelen s›v›, esas olarak, normal fizyolo-jik flartlarda, paryetal plevradan drene edilir. Paryetalplevradaki lenfatik kanallara aç›lan a€›zlar (stoma) bü-yük moleküllerin emilimini sa€lar, bu moleküller eflli€in-de s›v› da emilir; plevral s›v› drenaj›n›n %75’i bu yollaolur. Subplevral lenfatiklerde s›v› ak›m› ile intraplevralnegatif bas›nç sa€lanm›fl olur. Lenfatik ak›m›, bir yan-dan solunum hareketlerinin sa€lad›€› ekstrensek osilas-yonlar (pompa etki), bir yandan da lenfatiklerin duva-r›ndaki düz kaslar›n internsek aktiviteleri oluflturur. Buaktiviteler, lenfatiklerdeki kapaklar sayesinde pulsatilbir s›v› ak›m›n› oluflturmufl olur; böylece s›v›, bas›nc›n

Plevra Hastal›klar›

Prof. Dr. Muzaffer MET‹NTAfi

Osmangazi Üniversitesi T›p Fakültesi, Gö¤üs Hastal›klar› Anabilim Dal›, ESK‹fiEH‹Re-mail: [email protected]

negatif oldu€u plevral bofllukdan, daha pozitif bir orta-ma do€ru drene olur. ‹nsanlarda günlük plevral lenf ak›-m› 34 mL olarak hesaplanm›flt›r. Ancak bu ak›m 20 mis-li kadar artabilir; günde 700 mL’ye kadar ulaflabilir. Busayede oluflan s›v› miktar› normalin 10 misli artarsa,plevral aral›kda toplanan s›v› miktar› normalin ancak%15 fazlas› olur.

Visseral plevrada submezotelyal ba€ dokusu kal›n oldu-€undan düflük solute ve su geçirgenli€i vard›r. Büyükmoleküllü maddelerin geçifli mümkün olmad›€›ndan, nor-mal fizyolojik flartlarda, visseral plevran›n plevral s›v›drenaj›na katk›s› ihmal edilebilir.

Potansiyel bir boflluk özelli€i tafl›yan ve içinde 20 mLcivar›nda s›v› bulunduran plevral aral›€›n üç önemli ifl-levi vard›r: Torasik organlar›n hacimlerinin belirlenme-sine katk›da bulunur; akci€erin kollobe olmaya e€ilimiile gö€üs duvar›n›n d›fla do€ru çekilme e€ilimi plevralaral›€›n negatif bas›nc› ile dengelenir. Plevral aral›ktaaz miktarda bulunan plevral s›v› sayesinde, karfl› karfl›-ya gelmifl durumda olan mezotel hücrelerinin yap›sal ç›-k›nt›lar›, solunum hareketleri s›ras›nda, gö€üs duvar› ileakci€er aras›nda kaymay› sa€lar. Plevral boflluk paranki-me gelen fazla s›v›n›n drenaj alan›n› oluflturur.

Plevral Aral›kda S›v› Birikimi Nedenleri

Plevral bofllukta, normalin ötesinde s›v› birikiminin ikitemel nedeni vard›r: “Artm›fl s›v› oluflumu” ya da “azal-m›fl s›v› emilimi”.

Artm›fl plevral s›v›n›n patogenetik nedenleri flunlard›r:Akci€erin intertisyel alan›nda artm›fl s›v›, plevral intra-vasküler hidrostatik bas›nçta artma, plevral aral›kdaartm›fl protein konsantrasyonu, intraplevral bas›nç nega-tifli€inde artma, peritoneal kavitede fazla s›v› (asit) bi-rikimi ya da duktus torasikusun aç›lmas›. Plevral s›v›emiliminde azalma ise plevral lenfatik drenaj›n azalma-s›-lenfatik ak›m obstrüksiyonu ya da sistemik vaskülerbas›nçda artma nedeniyle oluflur. Dolay›s›yla plevral ara-l›kda fazla s›v› toplanmas› plevra, akci€er veya lenfa-tikler sa€lamken, sadece hidrostatik ve ve/veya onkotikbas›nç de€iflikliklerine ba€l› olarak serumdan fazla ul-trafiltrasyon nedeniyle oluflabilece€i gibi, do€rudanplevra, akci€erler ya da lenfatik ak›mda patolojik de€i-fliklikler sonucu da oluflabilir. Birinci grupda toplanan s›-v› serumun bir ultrafiltrad›r; yani, normal fizyolojikplevral s›v› ile ayn› protein ve hücre özelliklerini tafl›r;bu tip s›v›lara “transüda niteli€inde plevral s›v›” diyo-ruz. ‹kinci durumda, yani plevra, akci€erler veya lenfa-

176 Türk Toraks Derne¤i Okulu 2007

Türk Toraks Derne¤i Okulu

fiekil 1. Plevra flematik anatomisi ve s›v› dinami¤i: C. Ekstraplevral intertisyum, D. Lenf kanallar›, E. Pulmoner intertisyum, F.Pulmoner lenfatik, G. Alveol, H. Plevral boflluk-s›v›.

tiklerin patolojik de€iflikli€e u€rad›€› durumda, plevrals›v›, normal fizyolojik plevral s›v›ya göre daha yüksekkonsantrasyonda protein, hücre ve baz› di€er elemanla-r› içerir; bu tip s›v›lara da “eksüda nitelikli plevral s›-v›” diyoruz.

fiimdiye de€in aktar›lanlardan anlafl›laca€› üzere plevrals›v› bir komplikasyondur; baflka sistemlere veya toraks›n

içerisinde yer alan yap›lara ait birincil bir patolojinin-bir hastal›€›n oluflturdu€u komplikasyondur. Pek çok has-tal›k bu komplikasyona neden olabilir. Tablo 1’de tran-süda nitelikli ve eksüda nitelikli s›v›lar›n neden da€›l›-m› yer almaktad›r.

Amerika Birleflik Devletleri (ABD) verilerine göre, bu ül-kede y›lda yaklafl›k 1.400.000 plevral s›v›l› olgu tan› al-


VI. K›fl Okulu

TRANSÜDA YAPAN NEDENLER

Konjestif kalp yetmezli¤i

Siroz

Nefrotik sendrom

Süperior vena kava obstrüksiyonu

Fontan prosedürü

Ürinotoraks

Periton dializi

Glomerülonefrit

Miksödem

Pulmoner emboli*

Sarkoidoz*

EKSÜDA YAPAN NEDENLER

‹nfeksiyon hastal›klar›

Malign hastal›klar

Metastatik patolojiler

Mezotelyoma

Pulmoner emboli

Gastrointestinal sistem hastal›klar›

Panreatit

Özefagus perforasyonu

Subdiafragmatik abse

‹ntrahepatik apse

‹ntrasplenik apse

Diafram hernileri

Abdominal cerrahi sonras›

Kollojen doku hastal›klar›

Romatoid artrit

Sistemik lupus eritematozis

‹laç nedenli lupus

Sjögren sendromu

Churg- Straus sendromu

Vegener granülomatozis

Ailesel Akdeniz atefli

fiilotoraks

Hemotoraks

‹laç nedenli plevral s›v›

Nitrofurantoin

Dantrolene

Methysergide

Bromocriptin

Amiodarone

Procarbazin

Methotrexate

Di¤er nedenler

Asbest temas› nedenli benign plevrals›v›

Dressler sendromu

Koroner by-pass cerrahisi sonras›plevral s›v›

Perikardial hastal›klar

Üremi

Meig sendromu

Overyan hipersitimülasyon sendromu

Sarkoidozis

Akci¤er transplantasyonu sonras›plevral s›v›

Fetal plevral s›v›

Radyasyon tedavisi sonras› plevral s›v›

Postpartum plevral s›v›

Amiloidozis

Elektrik yanmas›

Tablo 1. Transüda ve eksüda nitelikli plevral s›v› nedenleri.

* Her iki hastal›k hem transüda hem eksüda nitelikli s›v› nedeni olabilir.

makta, plevral s›v› saptama h›z› y›lda 4/1000 kifli ola-rak verilmektedir. Neden olan hastal›klar›n ilk üç s›ra-s›n› “kalp yetmezli€i nedenli plevral s›v›”, “parapnömo-nik plörezi” ve “malign plevral s›v›”lar oluflturur. Bun-lar›n toplam plevral s›v› nedenlerinin %70’inden fazlas›-n›ndan sorumlu oldu€u saptanm›flt›r.

Ülkemizde böyle nedensel bir da€›l›m› sa€l›kl› olaraksaptamak, serileri veren yay›nlarda transüdatif s›v›lar›nyay›n kapsam›na yeterince girmemesi ve bir serinin sa-dece bir servis veya bir hastanenin k›s›tl› say›daki olgu-sunu içermesi dolay›s›yla mümkün de€ildir. Ancak yay›n-lanan serilerin özellikleri esas al›narak yap›lan çeflitliprojeksiyonlarla, ülkemizde de y›lda yaklafl›k250.000’den fazla olgu olmas› gerekti€i, nedensel s›ra-lamada ise “tüberküloz plörezi”nin mutlaka daha üst s›-rada yer almas›, çok güvenilir olmamakla birlikte “me-zotelyoma” n›n da biraz daha üst s›raya ç›kmas› gerek-ti€i kabul edilebilir.

PLEVRAL SIVILI HASTADA KL‹N‹K veRADYOLOJ‹K DE⁄ERLEND‹RME

Klinik

Plevral s›v›y› klinikte, miktar›na göre, genel olarak üçkategoride niteliyoruz: Az miktarda s›v›; sinüsü kapatanplevral s›v›. Orta miktarda s›v›; hilusa kadar uzananplevral s›v›. Çok miktarda plevral s›v›; plevral s›v› sevi-yesi e€er hilusu geçiyorsa (masif plevral s›v›).

Plevra s›v›s›, birincil bir hastal›€›n komplikasyonu oldu-€undan, semptom ve muayene bulgular›n›n bu birincilhastal›€›n semptom ve muayene bulgular› ile birliktelik,bazen de kar›fl›kl›k gösterebilece€ini dikkatten kaç›rma-mal›y›z. Ancak yaln›zca plevral s›v›n›n sorumlulu€undaolan semptomlar› belirtmek gerekirse, en önde gelen,yani en s›k saptanabilecek olan “nefes darl›€›” d›r; s›-v› orta miktarda veya daha fazla ise restriktif tipde so-lunum fonksiyon kayb› yaparak nefes darl›€› yak›nmas›-na yol açabilir. Plevral s›v›l› hastalarda, e€er paryetalplevral irritasyon varsa, gö€üs üzerinde duyulan “a€r›”olabilir. A€r›, e€er paryetal plevrada irritasyon nedenliise, nefes al›p vermeyle artar ve ince, bat›c› tarzdad›r;bu tip bat›c› a€r›lara “plöretik a€r›” ad› verilir. Ancakplevral s›v›y› oluflturan hastal›k gö€üs duvar›n› invazyo-na u€ratan, örne€in; malign bir patoloji ise a€r› sürek-li ve künt olabilir. Plevral s›v›n›n bask›s› ile kollobe olanakci€er segmentlerinde öksürük reseptörlerinin uyar›lma-s› ile “öksürük”de plevral s›v›l› hastalardan al›nabilecekbir baflka yak›nmad›r.

Fizik muayene bulgular›n›n çeflitlili€i plevral s›v› mikta-r›na göre de€iflir. Az miktarda s›v› sadece “sinüs kapa-l›l›€›” ve plevral yapraklarda inflamasyon varsa sürtün-me yoluyla “frotman” nedeni olabilir. Orta miktardaplevral s›v›da, s›v›l› taraf›n solunuma az kat›ld›€›, s›v›seviyesine kadar olan alanda vibrasyon torasikin al›na-

mad›€›, perküzyonda matite oldu€u ve yine s›v› seviye-sine kadar olan alanda solunum seslerinin oskültasyon-da al›namad›€› saptan›r. Baz› olgularda s›v›, tam s›v› se-viyesinin bitip solunum seslerinin geldi€i yerde, s›v›n›nüst seviyesi adeta konsolide akci€er gibi bronfl duvar›n-daki titreflimi artt›rarak bronfliyal ses benzeri bir sesal›nmas›na neden olabilir, buna “plöretik sufl” ad› ve-rilir. Çok miktarda plevra s›v›s› olan bir hasta, belirgindispneikdir, s›v›l› taraf›n› afla€›ya alarak, böylece s›v›n›nmediasten ve di€er akci€ere bask›s›n› azaltacak flekildeoturur. S›v›l› hemitoraks solunuma kat›lmaz ama dahabombedir. Mediastinal yap›lar sa€lam tarafa do€ru itil-mifltir. Yine palpasyonla s›v›l› tarafda vibrasyon torasikal›nmaz, perküzyonla matite vard›r. Oskültasyonda solu-num sesleri al›nmaz.

Konvansiyonel Radyoloji

Standart akci€er grafilerinde plevral s›v›, ›fl›n geçiflineizin vermedi€inden radyoopak görüntü özelli€i verir.“Tipik plevral s›v› görünümleri”ni s›v› miktar›na göre üçgruba ay›r›r›z (fiekil 2 A,B,C).

Az miktarda s›v›: Sadece sinüs kapanm›flt›r veya diyaf-ram hatt› düzleflmifltir.

Orta miktarda s›v›: Hilus civar›na kadar alt alanda kom-flu yap›lar›n kenarlar›n› silen homojen bir radyoopasitevard›r. S›v›n›n üst ve d›fl kenar›, genellikle, yüzey geri-limi üst ve d›fla do€ru gidildikçe artaca€›ndan, d›fla veyukar› do€ru bir parabol çizer; aç›kl›€› yukar› bakan buparabole “domosyo hatt›” diyoruz; s›v› için özgün birbulgudur.

Çok miktarda s›v›: Bütün bir hemitoraksda radyoopasi-te vard›r ve hemitoraks genifllemifltir; mediastinal yap›-lar sa€lam tarafa do€ru itilmifltir.

Baz› radyolojik bulgular› da “atipik plevral s›v› görünü-mü” olarak adland›r›yoruz: Fissürde s›v› toplanmas›, fis-sür seyrine göre, arka-ön grafilerde kitle gibi görüntüverir; fantom tümör görüntüsü. Plevral aral›kda yer yeryap›fl›kl›klar oldu€u zaman plevral s›v› bofllu€a serbestda€›lamayaca€›ndan bazen plevral tabanl› büyük bir kit-le görünümü verebilir; ankiste plevral s›v›. Plevral s›v›bazen domosyo hatt› yapmayabilir; o zaman s›v› diyaf-ram kubbesine parelel yerleflir, böylece sanki sinüs aç›k-m›fl gibi görülebilir, tek bulgu diyafram yüksekli€idir;subdiyafragmatik plevral s›v›.

PLEVRAL SIVILI B‹R HASTADA TANI YAKLAfiIMI

Muayene ve radyoloji ile plevral s›v› oldu€u belirlenenbir hastada ilk yap›lacak tan› ifllemi “s›v›dan örneklemeyapmaya gerek var m› (torosentez yap›ls›n m›)” karar›-n› vermektir. Plevral s›v›l› bir hastada iki durumda to-rosentez ile örnekleme yapmaya gerek yoktur: Birincisis›v›n›n çok az oldu€u durum; az miktarda s›v›l› bir has-tada lateral dekubitus grafide yere parelel olarak gö€üs



duvar›na yay›lan s›v› yüksekli€i 10 mm’den az ise s›v›önemsiz miktardad›r; hasta gözlenebilir. ‹kinci durumise s›v›n›n kesinlikle kalp yetmezli€ine ait oldu€una da-ir klinik ve radyolojik kanaat varl›€›d›r. Örne€in; tipikklinik tabloda bilateral plevral s›v›, kalp büyüklü€ü vedamarsal görünümlerde belirginleflme plevral s›v›n›nkalp yetmezli€inden kaynakland›€›n›n yeterli kan›tlar›d›r.

Plevral s›v› ve kalp yetmezli€inin belirgin klinik verdi€iolgularda üç durumda torosentez yapmak gerekebilir:Bu durumlardan ilki hastada yan a€r›s›, ikincisi atefl ol-mas›d›r. Üçüncüsü ise bilateral s›v›n›n asimetrik seviyeverdi€i görünümdür. Bu üç durumda kalp yetmezli€ininyan› s›ra ikincil bir patoloji de eksüdatif bir plevral s›-v›ya neden oluyor olabilir; torosentez yap›lmas› gerekir.

Plevral S›v›n›n Eksüda/Transüda Ay›r›m›

Yukar›da belirtilen iki durum hariç plevral s›v›l› her has-taya torosentez yapmal› ve al›nan örnekden s›v›n›n“transüda m›, eksüda m› oldu€u” ay›rt edilmeldir. Çün-kü, e€er s›v› eksüda ise, s›v›y› yapan hastal›€›n tan›s›için eksüdatif s›v›dan yola ç›karak bir tan› süreci bafl-latmak ve yine eksüdatif s›v›larda, s›v›ya yönelik teda-vi ifllemi yapmak gerekebilir. Halbuki, s›v› transüda ni-teli€inde ise neden sistemiktir, s›v›dan yola ç›karak ya-p›lacak ek tan› çabas›na gerek yoktur. Bu hastalarda te-davi de sistemik nedene yo€unlaflt›r›lmal›d›r, s›v›ya yö-nelik tedavi genel olarak gerekmez.

Transüda/eksüda ay›r›m› için halen kabul edilen ölçüt“Light kriterleri” olarak adland›r›lan ve neredeyse 25y›ld›r kullan›lan üç kriterdir. Bu kiriterlerin birincisi“plevral s›v› proteini/serum proteini > 0.5” olmas›, ikin-cisi “plevral s›v› LDH/serum LDH > 0.6” olmas›, üçün-cüsü “plevral s›v› LDH’s› o laboratuvar›n üst s›n›r›n›n2/3’ünü geçiyor olmas›” d›r. E€er bu üç kriterden biriveya fazlas› varsa s›v› eksüda niteli€indedir. Üçü deyoksa s›v› transüda niteli€indedir. Ancak kalp yetmezli-

€ine ba€l› plevral s›v›l› hastalarda, önceden diüretik kul-lan›lm›flsa, s›v›n›n su k›sm› azalm›fl olaca€›ndan görece-li olarak protein miktar› artm›fl olabilir ve s›v› Light kri-terlerine göre yanl›fl eksüda olarak sonuç verebilir. Budurumda önerilen bir ek kriter “serum-plevral s›v› albü-min fark›”d›r; bu fark 1.2’den fazla ise s›v› transüdaolarak kabul edilmelidir.

Light kriterlerinin duyarl›l›€› oldukça yüksek, tama ya-k›n, özgüllü€ü ise k›smen daha düflük, yaklafl›k %75-80civar›ndad›r. Yani transüdal› olgular›n yaklafl›k %20-25’iyanl›fll›kla eksüda tan›s› alabilir. Bu nedenle zaman za-man olgunun klini€i çok önem kazanabilir ve daha ile-ri tetkiklere gerek olup olmad›€› karar›na esas olufltu-rabilir.

Plevral s›v›n›n eksüda niteli€inde oldu€u kanaatine ula-fl›l›rsa, bu aflamadan sonra yap›lmas› gereken, eksüdatifnitelikli plevral s›v›da etyolojik nedeninin saptanmas›nayönelik tan› sürecinin bafllat›lmas›d›r.

Eksüdatif Nitelikli Plevral S›v›larda Tan› Çal›flmalar›

Eksüda nitelikli s›v›s› olan bir hastada, etyolojik nedeniçin, Tablo 2’de görülece€i gibi, çok say›da ihtimal var-d›r. Ancak s›v›dan yola ç›karak nedeni yakalama flans›-m›z vard›r. Bu amaçla plevra s›v›s› ve o lokalizasyonayönelik birçok tetkik yapabiliriz. Bu tetkik spektrumubasit invaziv ifllemlerden, karmafl›k mikrobiyolojik yön-temlere, pahal› nükleer t›p çal›flmalar›na ve nihayetbelli morbidite ve hatta mortalite flans› tafl›yan ileri in-vaziv ifllemlere kadar uzanabilir. Plevral s›v› neden s›k-l›€› hat›rlan›rsa, bu çal›flmalar›n hepsini ayn› hastada yü-rütmek gereksizdir. Dolay›s›yla bafllang›çta yap›lacak ba-z› basit s›v› de€erlendirmesi ve laboratuvar çal›flmalar›ile genel bir yaklafl›m yaparak s›v›n›n etyolojisine do€-ru daha iyi yönlenebilir ve sadece gerekli ifllemleri en-dike hale getirebiliriz. ‹flte bu ilk ifllemlere “plevral s›-v›n›n ön de€erlendirmesi” diyebiliriz. Bu de€erlendirme-


VI. K›fl Okulu

fiekil 2. Plevra s›v›l› bir hastada standart akci¤er grafileri. A. Az miktarda, B. Orta miktarda, C. Çok miktarda (masif) plevral s›v›görünümleri.

A B C

de s›v›n›n görünümü, kokusu, hücresel içeri€i ve s›v›dabaz› parametrelerin seviyesi yer al›r.

Plevral s›v›n›n görünümü: Torosentezi hemen takibenal›nan s›v›n›n görünümü bize neden hakk›nda önemli fi-kir verebilir. Plevral s›v› renk görünümünü dört bafll›k-ta tan›ml›yoruz. S›v› berrak-çok aç›k renk ve saydam iseseröz, saydam ancak hafif sar›ya kaçan renkte ise se-rosanginöz, kanl› görünümde ise hemorajik, saydam ol-mayan, mat-koyu görünümde ise bulan›k görünümde s›-v› diyoruz.

Transüdalar genel olarak seröz görünüm verir. Serosan-ginöz görünümün fazla bir tan› anlam› yoktur.

Hemorajik görünümdeki bir s›v›n›n içinde fazla miktar-da eritrosit var demektir. Plevral s›v›n›n kanl› görünü-mü üç durumda olabilir. Torosentez s›ras›nda enjektö-rün i€nesine yumuflak dokudan kan kar›flm›fl olabilir, buyalanc› hemorajik s›v›d›r, tan› anlam› tafl›maz. ‹kinci du-rum plevral s›v›n›n do€rudan kan olmas›, yani “hemoto-raks” varl›€›d›r. Bu önemli bir durumdur, hemen kan›noradan drenaj› gerekir. Üçüncü durum ise -gerçek- he-morajik s›v› olarak tan›mlayaca€›m›z durumdur, üç ne-denle oluflur; malign plevral patoloji, pulmoner trombo-embolizm, travma. Üçü aras›nda ayr›m› flöyle yapar›z:Plevral s›v›n›n hematokritine bakar›z; e€er hematokrit%1’in alt›nda ise torosentezde kan bulaflm›fl demektir.Hematokrit serum hematokritinin %50’sinden fazla isehemotoraks var demektir. E€er hematokrit %1’den faz-la ise, ama serum hematokritinin yar›s›ndan az ise bu-gerçek- bir hemorajik s›v›d›r ve yukar›da verildi€i gibiüç nedenden kaynaklanm›fl olabilir.

Plevral s›v› görünümü bulan›k ise üç neden muhte-meldir: Ampiyem, flilotoraks, yalanc› flilotoraks (psödo-flilotoraks). Ampiyemde s›v›ya bulan›k görünümü verens›v› içinde yer alan çok say›daki polimorf nüveli lökosit(PMNL)’lerdir. Di€erlerinde bulan›kl›€›n nedeni ise, s›v›-daki miktar› çok artm›fl olan trigliserid veya kolesterol.Bu durumda s›v›y› santrifüj ederiz. E€er dipte çöküntüolur ve s›v›n›n üst k›sm› aç›l›rsa bu s›v›n›n nedeni am-piyem demektir. Bu arada koku da yard›mc› olabilir; kö-tü-pütrif kokulu bulan›k s›v› -anaerop etken flans› yük-sek- ampiyemdir. Santrifüj sonras› s›v› rengi aç›lmazsa,o zaman s›v›n›n kolesterol ve trigliserid içeri€i yard›m-c› olur; trigliserid yüksekli€i (110 mg/dL üstü) “fliloto-raks” tan›s›n› getirir. Trigliserid yükselmemifl ancak ko-lesterol yüksek ise (bu de€er genellikle 200 mg/dL’yeulaflabilir veya aflabilir) bu da, uzun süre plevral bofl-lukta beklemifl, stabil, sorun oluflturmayan ve içindekihücrelerin dejenere oldu€u “yalanc› flilotoraks” tan›s›n›getirir. Karar verilemeyen durumlarda s›v›n›n lipid elek-troforezi yap›labilir.

Plevral s›v› hücre içeri€i: Plevral s›v› hücre içeri€i esasolarak kan hücrelerinden ve mezotel hücrelerinden olu-

flur. Bu hücrelerin say› art›fl› ve oransal da€›l›m özellik-leri tan› sürecinde yararl› olabilir.

E€er plevral s›v›da say›lan hücrelerin %70’inden fazlas›PMNL ise, bu görünüm s›v› seyrinin ve nedeninin akutbir patolojiye ait olaca€›n› düflündürmelidir; parapnömo-nik plörezi, tromboemboli, akut viral plöritis, kollojendoku hastal›€›, gastrointestinal hastal›k. Erken dönemplörezi tüberkülozda da s›v› hücre özelli€i PMNL art›fl›fleklinde olabilir.

E€er plevral s›v›da say›lan hücrelerin %50’sinden fazlas›lenfosit ise, lenfosit art›fl› var demektir. Bu durum,plevral s›v› yapan nedenin kronik seyirli oldu€una iflareteder; tüberküloz plörezi, malign plevral s›v›, çözülme-ye bafllam›fl bir tromboemboli veya viral plöritis neden-li s›v›. Lenfosit hakim bir s›v›da, e€er çok miktarda me-zotel hücresi görülür ve bunlar kümeler halinde, yer yermitoz gösteren ve özellikle atipi kriterleri tafl›yan hüc-reler ise, söz konusu s›v›n›n malign s›v› olma flans› yük-sek demektir (fiekil 3).

Plevral s›v›da hücre içeri€inin %10’undan fazlas› eozino-fil ise, o zaman ilk olarak plevral aral›kda kan veya ha-va varl›€› olabilir mi bunu düflünmeliyiz. Bu durumda,o s›v›n›n hangi torosentezde al›nd›€› önemlidir. E€er s›-v› ilk torosentez ile al›nm›fl ise, s›v›da henüz hava vekan olamayaca€›ndan bu eozinofil art›fl›n› baflka neden-lerle aç›klamal›y›z; asbest temas› nedenli benign plev-ral s›v›, ilaca ba€l› plöritis, Churg-Strauss sendromu, pa-ragonimiazis. Bir s›v›da eozinofil art›fl›, s›v›n›n “tüber-küloz veya malign olmama” flans›n› artt›rmaz.

Plevral s›v› glukoz seviyesi: Plevral s›v› glukoz seviyesinormalde serum seviyesinin 2/3’ü olmal›d›r; yani nor-mal bir flah›sda 60 mg/dL. Düflük plevral s›v› glukoz se-viyesi, o s›v›n›n dört patolojiden kaynaklanabilece€ineiflaret eder: Malign plevral s›v›, tüberküloz plörezi, ro-matoid artrite ba€l› plevral s›v› ya da komplike halegelmifl parapnömonik plörezi.

Plevral s›v› amilaz seviyesi: Plevral s›v›l› bir hastadas›v› amilaz seviyesi yüksek ise, bu yükseklik plevral s›-



A B

fiekil 3. Plevra s›v›s› direkt yayma-Wright boyas›: A. Mezotelhücre kümesi (cell-ball) ve B. Mitoz gösteren mezotel hücrelerininyak›ndan görünümü.

v› nedeni olarak üç patolojiye iflaret eder: Özefagusperforasyonu, pankreatit, malign plevral s›v›. Malignplevral s›v›larda yüksek amilaz düzeyi olgular›n yaklafl›k%10’unda olur; s›k rastlanan bir bulgu de€ildir. Özefa-gus perforasyonu ya da pankreatit nedenli plevral s›v›-larda amilaz düzeyi çok yüksek seviyelere, normal de-€erin 10-20 kat›na ç›kabilir. Yüksek amilaz, e€ertükürük kaynakl› ise, tan› konulmufl olur; özefagus per-forasyonu; bu sorun bilindi€i gibi erken cerrahi müda-hale olmad›€› takdirde çok yüksek mortalite tafl›r. Hemakut pankreatit hem de kronik pankreatit, yüksek ami-laz seviyeli, plevral s›v› yapabilir.

Plevral s›v› adenozin deaminaz (ADA) seviyesi: Bu en-zim özellikle tüberküloz plörezide yüksek seviyelere ula-fl›r. Yap›lan çal›flmalar, plevral s›v› ADA düzeyinin 70U/mL üstüne ç›kmas›n›n, o s›v›n›n nedeni olarak tüber-külozu kabul etmemiz için yeterli oldu€unu, ADA düze-yinin 40’›n alt›nda olmas›n›n ise bunu reddettirebilece-€ini önermektedir. Ancak romatoid plörezi ve parapnö-monik plörezide de ADA düzeyleri 40’›n üstüne ç›kabi-lir, fakat her iki patolojinin klinik tablolar› tüberkü-lozdan ay›r›mda fazla zorluk ç›karmaz.

Plevral s›v›da baz› immünolojik tetkikler: Plevral s›-v›da, kuflku duyuldu€unda, romatoid faktör, antinükleerantikor, kompleman düzeyleri tayin edilebilir. Bunlar›nniceliksel önemine yeri geldikçe de€inilecektir.

Plevral s›v›da tümör belirteçleri: Tümör belirteçlerininmalign plevral s›v›lardaki yeri konusunda yap›lm›fl az sa-y›da yay›n vard›r. Ancak mevcut bilgi birikimine göre,tümör belirteçleri, malign s›v›larda benignlere göre da-ha yüksek seviyelerde saptanmaktad›r. Ancak tan› veyaay›r›c› tan› sürecinde, yüksek duyarl›l›k ve özgüllük ve-recek ay›r›m “cut-off” de€erleri belirlenebilmifl de€ildir.Henüz s›v› nedenine özgün belirteçler de tan›mlanama-m›flt›r.

Plevral s›v›da genetik analizler: Plevral s›v›dan edini-len hücrelerde kromozom analizi ve “flow cytometry”yöntemi ile DNA kantitatif analizi yap›labilir. K›smen zorve pahal› olan bu yöntemler halen ola€an ifllevde kul-lan›lmamaktad›r; yararl›l›klar› s›n›rl›d›r. Genel olarakmalign s›v›larda kromozom anomalileri tayin edilebilir-ken, benign s›v›larda anomali tayin edilmesi beklenmez;ancak malign s›v›larda saptanan anomalilerin nedene öz-gün bir özelli€i yoktur.

DNA analizinde, malign s›v›larda anormal DNA içeri€isaptanabilir. Plevral tutum yapan lenfomalarda, bu yön-temle lenfositler iflaretlenerek, hücrelerin lenfoma kö-kenleri gösterilebilinir.

Bilgisayarl› toraks tomografisi (BTT): Bu ileri radyolo-jik yöntemin burada konu edilmesi, yöntemin gerekli yada gereksiz, art›k ülkemizde oldukça yayg›n kullan›lma-ya bafllanmas›ndand›r. Gerçekte BTT, plevral s›v› nede-

ninin ay›rt edilmesi sürecine önemli katk›lar da sa€la-yabilir. Çünkü standart akci€er grafilerinde s›v› örtüsübir perde gibi alttaki plevra, akci€er ya da mediastendeneler olabilece€inin gözlenmesine izin vermez. HalbukiBTT, görüntüye aksiyal kesitlerle üçüncü boyutu soka-bilmesi ve kontrast madde deste€i ile incelenecek ya-p›lar›n niteliksel analiz ve yorumlanmas›na izin verebil-mesi sayesinde toraks de€erlendirmesinde oldukça yara-l› bir tan› yöntemi özelli€i kazan›r. Nitekim, malign vebenign s›v›larda, alttaki patolojiyi öneren k›smen özgünbulgular tan›mlanabilmifltir. Bunlar, hastal›klar ifllendik-çe konu edilecektir.

Yukar›da s›ralanan ve uygulanmas› hem ucuz hem kolayhem de birçok merkezde rahatça yap›labilen laboratuvaranalizleri, ço€unlukla, plevral s›v›n›n gerçek nedeni hak-k›nda kuvvetli bir “öngörü” yapmam›za imkan verir.Böylece daha ileri tan› çal›flmalar› için yönlenebilmifloluruz. Bu bize, gerçek tan›ya ulaflmada sa€layaca€› ko-layl›€›n yan› s›ra hem hastaya gereksiz ifllem yap›lmas›-n› engelleme hem masraf› azaltma hem de tan› için ge-çen sürenin k›salmas› avantajlar›n› sa€lar. Yukar›da ko-nu edilen analizler sonucu hastada infeksiyoz nedenlibir plevral s›v› öngörürsek, bundan sonraki tetkiklerimi-zi mikrobiyolojik çal›flmalara, malign nedenli s›v› öngö-rürsek morbidite ve hatta mortalite de€eri tafl›yan ile-ri invaziv ifllemlere do€ru yönlendirebiliriz. Yukar›dakitetkikler ender durumlarda tan› için yeterli de olabilir;hemotoraks, özefagus perforasyonu, ampiyem gibi.

Plevra s›v›s›nda mikrobiyolojik tetkikler: ‹nfeksiyoz ne-denli plevral s›v› düflünülüyorsa bakteriyel neden sapta-ma için Gram boya ve standart aerobik ve anaerobikkültürler yap›lmal›d›r. Bunlar›n duyarl›l›€› etken ajanaba€l› olarak de€iflir; anaerob ajanlarda üreme oran›%90’›n üstünde iken, pnömokoklarda bu oran genellikle%10’un alt›ndad›r. Yatak bafl›nda al›nan örnekler kankültür besi yerine ekilerek hem anaerobik hem aerobikanaliz flans› do€ar.

Tüberküloz etkeni için direkt yayma ile etken saptan-mas› flans› çok düflüktür. Bu nedenle genellikle kullan›l-malar›n›n bir de€eri yoktur. L-J kültür besi yerine veözellikle BACTEC kültür sistemi için ekim önerilir.

Plevra s›v›s›nda sitolojik analiz: Malign plevral s›v› kay-g›s› olan bir hastada sitolojik inceleme kolay, çabuk veucuz bir analizdir; her olguda yap›lmal›d›r; tan› için op-timal örnek say›s› üçtür.

Sitolojik incelemede tan› flans› etyolojik nedene ba€l›olarak %40 ile %85 aras›nda de€iflir. Hodgkin hastal›€›n-da, mezotelyomada, sarkomlarda ve akci€er kanserininepidermoid tipinde sitoloji pozitifli€i flans› düflüktür. Ya-k›n zamanlarda immünohistokimyasal boyalar›n deste€iile tan› ve tip tayini flans› artm›flt›r.


VI. K›fl Okulu

Histopatolojik inceleme için plevral doku örneklemesi:Plevral dokudan örnek almak için üç yöntem kullan›l›r:Kapal› plevra i€ne biyopsisi, torakoskopi, torakotomi.

Kapal› plevra i€ne biyopsisi: Ramel veya Abrams i€ne-leri ile yap›l›r. Ifllem kör yap›ld›€›ndan ve al›nan örnek-ler küçük oldu€undan tan› flans› %50 civar›ndad›r. Ancakkomplikasyon oran› düflük, kolay ve çabuk yap›labilenbir ifllemdir. Sitolojik inceleme birlikteli€inde tan› flan-s› biraz artabilir. Gelifltirdi€imiz bir yöntem olan BTTeflli€inde ya da ultrason eflli€inde yap›larak kör ifllemözelli€i azalt›l›p, tan› oran› önemli ölçüde artt›r›labilir(fiekil 4).

Torakoskopi: Tan› amaçl› rijit torakoskopi, plevral bofl-lu€un gözle muayenesinin yap›lmas›, görerek çok say›dave yeterli büyüklükte doku parçalar› almaya imkan ver-mesi nedeniyle tan› flans› genellikle %80’in üstünde olanbir yöntemdir. Ekipman› nispeten pahal› de€ildir. ‹fllem

uygulamas› kolay ve az zaman gerektirir; plevral s›v›boflalt›ld›ktan sonra pnömotoraks yap›l›p, torakoskopunkollobe olmufl akci€erin bulundu€u plevral bofllu€a so-kulmas› ile yap›l›r. Lokal anestezi yeterlidir. Ancak ifl-lem yeterli bilgi ve deneyim gerektirir. Komplikasyonoran› yeterli birikimi olan kiflilerce yap›ld›€›nda düflük-tür. Dezavantaj› hastane yatma gereklili€i ve ifllem son-ras› bir veya iki gün gö€üs tüpü tak›lmas›d›r. Plevral be-lirgin yap›fl›kl›k mevcudiyetinde kontrendikedir (fiekil 5).

Torakotomi: Tan› konulamayan ve malign kayg›n›n yük-sek oldu€u olgularda torakotomiyi uygulamadan çekinil-memelidir. Çünkü bütün çabalara ra€men tan› konula-mayan “plevral s›v›l› hasta” oran› yaklafl›k %12-20 ara-s›ndad›r ve bu hastalar›n uzun dönem takibinde, hasta-lar›n yaklafl›k yar›s›nda nedenin malign oldu€u gözlen-mifltir. ‹fllem s›ras›nda uygun ise cerrah tedavi amac›nada dönebilir. Ancak tan› oran› hiçbir zaman tam olmaz;



A B

C D

fiekil 4. BTT rehberli¤inde plevra i¤ne biopsisi. A. ve B. ‹flaretleme, C. Lokal anestezi ve i¤ne yol belirlemesi, D. Biopsi i¤nesi do-ku al›rken.

örnek asbest nedenli benign plevral s›v›. ‹fllemin düflükde olsa belli bir morbidite ve mortalite oran› tafl›mas›,pahal› olmas›, torakoskopiye göre daha uzun bir süre,7-10 gün, hastanede yatma gereklili€i tafl›mas› dezavan-tajlar›n› oluflturur.

PLEVRANIN SIK GÖRÜLEN PATOLOJ‹LER‹

Plevral s›v› saptanma (kaba) h›z› 3-4/1000 kifli/y›l ola-rak kabul edilir. Ülkemizde y›lda 250.000 plevral s›v›geliflmifl olgu olmas›n› öngörüyoruz. S›kl›k itibariyel ilkdört hastal›k konjestif kalp yetmezli€i, parapnömonikplörezi, malign plevral s›v›lar ve pulmoner tromboem-boli nedenli s›v›lar olmal›d›r. Ancak tüberküloz plöre-ziyi, ülkemizde tüberküloz infeksiyon havuzunun geniflolmas› ve son y›llarda sorunun daha da belirginleflmesinedeniyle geliflmifl ülke serilerine göre biraz daha yük-sek oranda görmeliyiz. Ayr›ca, mezotelyoma ülkemizinbelirli yöreleri için çok ciddi bir sa€l›k sorunu olarakkarfl›m›za ç›kmakta, hatta ilgili kliniklerin plevral s›v›l›hastalar›n›n önemli k›sm›n› oluflturabilmektedir. Ancakbunu ülkemizin geneline mal etti€imizde, mezotelyo-man›n plevral s›v› nedeni olma s›kl›€›ndaki yerinin faz-la de€iflmeyece€ini söyleyebiliriz.

Bu yaz› kapsam›nda en s›k görülen, yani en s›k sorunoluflturan, parapnömonik plörezi, malign plevral s›v›lar,tübereküloz plörezi ve bu kitab›n okuyucu ilgi alan› dik-kate al›narak, ana bafll›klar› ile baz› kollojen doku has-tal›klar›na ba€l› plevral s›v›lar, baz› gastrointestinal sis-tem hastal›klar›na ba€l› plevral s›v›lar, flilotoraks, Dress-ler sendromu, üremik plevral s›v›, ilaca ba€l› plevral s›-v›lar, pnömotoraks ve ülkemiz için önemi dikkate al›na-rak mezotelyoma iflenecektir.

MAL‹GN PLEVRAL SIVI

Etyoloji ve Patogenez

Malign plevral s›v›, tan›m olarak malign bir hastal›€›ndo€rudan ya da dolayl› olarak plevra ya da plevral s›-v› döngüsünü etkilemesi sonucu oluflan plevral s›v›laraverilen add›r.

E€er plevral s›v› tümörün do€rudan tutum ya da etkisiile oluflmuflsa bunu “malign plevral s›v›”, tümörün ikin-cil etkileri ile örne€in; kafleksi, atelektezi gibi bir de-€ifliklik sonucu oluflmufl ise, s›v›n›n özelli€i transüda ola-ca€›ndan, bu s›v›lar› “paramalign plevral s›v›” olarak ad-land›rma e€ilimi vard›r. Ancak biz bu yaz› kapsam›nda“malign plevral s›v›” tan›m›n›, patogenetik ifllev nas›lolursa olsun, literatürde yayg›n olarak kullan›ld›€› gibi,plevra d›fl› bir malign tümör-hastal›€›n etkisi ile oluflantüm s›v›lar› kapsayacak flekilde kullanaca€›z. Mezotelyo-ma bu bafll›k kapsam›na girmeyecektir.

Malign plevral s›v›, eksüdatif plevral s›v›lar içinde en s›ksaptanan ikinci nedeni oluflturur; serilere göre saptan-ma s›kl›€› %24-42 aras›d›r; tüm plevral s›v›lar›n en az

1/6’s› malign olarak beklenir. Ülkemizden yay›nlananserilerde de en s›k ya da ikinci s›kl›kdaki neden olarakverilmifltir. Plevral s›v›l› hasta saptama h›z› 4/1000 ola-rak al›n›r, bunlar›n 1/6’s› malign olarak beklenirse, ül-kemizde y›lda en az 40.000 malign plevral s›v›l› hastaolufluyor demektir; bu önemli bir rakamd›r.

Literatürde verildi€ine göre, malign s›v›lar›n %75-80’in-den sorumlu olan üç malign hastal›k vard›r: Akci€erkanseri, meme kanseri, lenfoma. Malign oldu€u gösteri-len plevral s›v›lar›n en az %6-15’inde ise, tüm tetkikle-re ra€men birincil malign kaynak bulunamaz. Yukar›da-ki neden da€›l›m› ülkemiz için de do€ru olmal›d›r. An-cak, yay›nlanm›fl gö€üs hastal›klar› serilerine bakt›€›m›zzaman, akci€er kanseri, mezotelyoma ve primeri bilin-meyen tümörleri daha s›k verilmifl olarak görüyoruz. Bu-nun nedeni, kanaatime göre, yay›nlarda sadece kendiklini€imizin ya da bölümümüzün verilerini kullanmam›z-d›r; gö€üs hastal›klar›, iç hastal›klar›, onkoloji ve genelcerrahi kliniklerinin havuz oluflturularak ortak verilerial›nsa, yukar›da verilen oran›n, mezotelyoma biraz da-ha s›k olmak üzere, bizim ülkemiz serilerinde de olufl-tu€unu saptamam›z gerekir. Akci€er kanserlerinin %25-50’sinde plevral s›v› geliflir. S›v› yukar›da konu edilenmekanizmalar›n herhangi biri ile geliflebilir. Bu nedenlemalign hücre gösterilemeyen ve hemorajik olmayanplevral s›v› akci€er kanseri evrelemesinde dikkate al›n-maz. Meme kanserli olgular›n seyrinde malign plevral s›-v› geliflme oran› %50’dir; s›v› oluflmas›n›n 20 y›l› buldu-€u olgular vard›r. Daha çok lenfatik drenaj engellenme-si ile s›v› oluflur. Lenfomalarda s›v›, baflvuruda daha s›k-l›kla non-Hodgkin lenfomada olur, ancak seyirde her ikitipde de plevral s›v› geliflme oran› %30’un üstüne ç›kar.fiilotoraks nedeni olarak da lenfomalar %75’lik bir ora-n› olufltururlar. Hodgkin lenfomada s›v› mediastinal len-fatik drenaj t›kanmas›, Non-Hodgkin lenfomada ise da-ha çok plevral yüzeylerin tutulmas› nedeni ile olur.


VI. K›fl Okulu

A B

fiekil 5. Toraksokopide plevral patoloji görünümleri: A. Parye-tal plevra üzerinde meme kanserinden metastaz yapm›fl odüller.B. Malign mezotelyoma.

Tan›

Klinik: Malign plevral s›v›l› olgular›n yaklafl›k %25’i ilkde€erlendirmede “asemptomatik”dir. Semptomatik olgu-larda solunum sistemi ile ilgili en s›k yak›nma “nefesdarl›€›” %50, gö€üsde rahats›zl›k-dolgunluk” %30’dur. Buolgularda birincil malign hastal›€›n oluflturabilece€i kli-nik tablo ve her malign hastada al›nabilecek yap›sal ya-k›nmalar gözden kaç›r›lmamal›d›r. Fizik muayenedeplevral s›v› muayene bulgular› al›n›r; s›v› miktar› genel-likle orta veya çok (masif) miktardad›r; genel olarakmasif plevral s›v›l› olgular›n %70’i malign kaynakl›d›r.

Radyoloji

Standart akci€er grafisi: Olgular›n %70’inde orta mik-tarda plevral s›v› görünümü, %10’unda mediasten ve he-mitoraks›n sa€lam tarafa itilmesine (fiekil 2C) kaymas›-na neden olan çok miktarda s›v› görünümü al›n›r. Ka-lan %20 olguda ise en fazla atelektazi, parankimde kit-le, nodül, nodüler görünüm, plevral tabanl› nodüler ge-nifllemle görünümleri al›nabilir. Bilateral plevral s›v›s›olan bir hastada kalp gölgesi normal ise, bu s›v›n›n ma-lign plevral s›v› olma flans› yüksektir.

BTT: Malign plevral s›v› kayg›s› al›nan her hastada el-de edilmelidir. Daha önce s›ralanan avantajlar› sayesin-de malign ve benign s›v›larda, ay›r›ma yarayacak kadaryararl› özgün bulgular gösterebilir. Saptand›€›nda maligns›v›y› öneren bulgular flunlard›r: Bir hemitoraksa ait tümplevran›n halka tarz›nda çepeçevre lezyonla tutulmas›veya kal›nlaflmas› (fiekil 6A,B,C), Plevrada nodüler ka-l›nlaflma (fiekil 6A), plevrada yayg›n ve 1 cm’den dahafazla kal›nlaflma (fiekil 6B), mediastinal plevran›n lez-yonlarla tutulmufl olmas› (fiekil 6C). Ayr›ca, gö€üs du-var›, mediasten yumuflak dokusu, perikard, diyafragma,karaci€er, dalak gibi komflu yap›lar›n do€rudan invazyo-nu (fiekil 6D), benign nitelikli s›v›larda olmayaca€›ndan,o plevral s›v›n›n malign s›v› oldu€unu do€rudan önerir.

Ancak unutulmamal›d›r ki, malign bir s›v›n›n tan›s›, al›-nan doku örneklerinin histopatolojik de€erlendirmesinigerektirir. BTT, bir tan› yaklafl›m›d›r; invaziv ifllemlerinendikasyonunu ve yönlendirmesini yapabilir, hastal›€›nyayg›nl›€› hakk›nda de€erlendirme yapma flans› verir;ancak, invaziv ifllemlere durumu uygun olmayan az sa-y›daki düflkün hastada, tan› için yeter kabul edilebilir.

Plevra s›v›s› laboratuvar›: Plevra s›v›s› laboratuvar›ndaneler sapatanabilece€i daha önce de belirtilmiflti; olgu-lar›n yaklafl›k yar›s›nda s›v› hemorajik görünümdedir;yaymada lenfosit hakimiyeti ve bol mezotel hücrelerigözlenir, yüksek oranda olmamakla beraber, s›v›da glu-koz düzeyi düflük, amilaz düzeyi hafif yüksek olabilir;baz› tümör belirteçi seviyeleri artma gösterebilir.

Histopatolojik tan›: Malign plevral s›v›l› bir hastada,klinik ve di€er laboratuvar de€erlendirmeleri takiben

hem plevradaki tutulumun malign oldu€unu göstermekgerekir hem de birincil kayna€›n bulunmas› gerekir. Bi-rincil kayna€›n bulunmas› akci€er d›fl›nda, bu yaz›n›n ko-nusu de€ildir. Plevral s›v›n›n malign oldu€unu göstermekiçin, daha önce de belirtildi€i üzere, sitolojik inceleme,kör veya BTT eflli€inde kapal› plevra i€ne biyopsisi (fie-kil 2,3), torakoskopi yöntemleri uygulanabilir. Tan› ala-mayan ve di€er sistemlerde birincil hastal›k saptanama-m›fl olanlarda bronkoskopi yap›lmal›d›r. Yine kaynak gös-terilemezse tan› amaçl› torakotomi endikasyonu do€ar.Malign plevral s›v› düflünülen bir hastada bunu do€rula-mak veya yads›mak için bütün çaba gösterilmelidir.Çünkü prognoz malign s›v›l› bir hastada iyi de€ildir, ya-p›lacak tedavi giriflimleri hastaya zarar verebilir ve butümörlerde hastaya zaman›nda yap›lacak ifllemlerle sür-vey uzat›labilinir.

Prognoz ve Tedavi

Malign plevral s›v› oluflumu, daima kötü prognoza iflereteder. Genel olarak böyle bir hastadan beklenen ortala-ma yaflama süresi üç-dört ayd›r; bir ayl›k mortalite ora-n› %54, bir y›ll›k mortalite oran› ise %84’tür. Tümör ti-pine göre ortalama yaflama süresi de€iflebilir; bu süreakci€er kanserinde iki-dört ay, meme kanserinde 7-15ay, G‹S kanserlerinde befl ay, over kanserinde ise dokuzayd›r. Plevral s›v›n›n pH de€erinin prognozla iliflkili ol-du€u, düflük pH de€erinin kötü prognoza iflaret etti€ikonusunda uzun süre yayg›n bir anlay›fl olsa da, son y›l-larda yap›lan çal›flmalarda, pH düflüklü€ü olanlarda ya-flam süresinin di€erlerine göre k›sa olabilece€i, bu bek-lenti için uygun pH de€erinin 7.28 oldu€u, ancak bubeklentiyi kullanman›n hasta öngörüsü için do€ru olma-d›€›, kötü prognoz ile sadece klinik performans indeksi(Karnofsky veya ECOG)’nin iliflkili oldu€u belirlenmifltir.

Malign plevral s›v›l› bir hastada, s›v› varl›€› genellikleterminal döneme iflaret etti€inden, tedavi esas itibar›ile semptomatik amaçl›d›r; s›v› nedeni ile “nefes darl›-€›” yak›nmas› olan hasta tedavi edilmelidir. Asempto-matik hastay› sadece izlemek yeterlidir. Tedavi seçe-neklerini flöyle s›ralayabiliriz:

Torosentez: Semptomatik hastada s›v› boflalt›l›r. Ancaks›v›y› s›k boflaltma gerekiyorsa, hasta morali ve artankomplikasyon flans› nedeni ile bu ifllemin devaml› tek-rar› uygun de€ildir.

Kemoterapi: Meme kanseri, küçük hücreli akci€er kan-seri veya lenfomada, hastalar›n %50’sinde plevral s›v›oluflumu kemoterapi ile yavafllat›labilir veya engellene-bilir. Birincil tümörü belirlenemeyen hastalarda da uy-gulanmal›d›r. Kemoterapi öncesi, rezerv ol›uflturmamas›amac›yla, plevral s›v› boflalt›lmal›d›r.

R a d y o t e r a p i : Lenfoma veya küçük hücreli akci€er kan-seri olan hastalarda mediastinal lenfadenopatiler varsave özellikle flilotoraksda mediastinal radyoterapi önerilir.



Tüp drenaj›: Standart gö€üs tüpü ve su alt› drenaj› tekbafl›na yap›lmamal›d›r. ‹nce drenler ve kal›c› flifleler içe-ren düzeneklerin kullan›lmas› önerilmifl olsa da bu ifl-lemler uzun dönemler için etkin ve konforlu de€ildir.

Plörodezis: Malign plevral s›v›s› olan hastalarda en s›kbaflvurulan tedavi yöntemidir. Bu yöntemde, plevralaral›€a irritasyon ve fibrozis yapacak bir madde verile-rek, plevral aral›€›n oblitere edilmesi amaçlan›r. Plöro-dezis yap›lacak hastalarda önce s›v› bir miktar boflalt›-l›r; e€er hasta rahatl›yor ve her iki plevral yaprak kar-fl› karfl›ya gelebiliyorsa, yani akci€er kollobe kalm›yorsa

ifllemin yap›lmas›na karar verilir. Önce ince veya nor-mal gö€üs tüpü tak›larak plevral s›v›n›n tam drenaj›sa€lan›r, akci€er aç›l›p plevral yapraklar karfl› karfl›yageldi€inde ve günlük s›v› drenaj› 150-200 mL alt›na in-di€inde tüp içinden plörodezis yapacak ajan verilir. Bü-tün dünyada genel olarak tercih edilen ajan talk veyatetrasiklindir. Ajan sonras› gö€üs tüpü iki-üç saat kapa-l› kal›r. Tüp aç›ld›ktan sonra s›v› drenaj› günlük 150-200mL alt›na indi€inde tüp çekilir. Bu ifllem ile plevral ara-l›€›n oblitere edilmesi, yani s›v›y› durdurma baflar› ora-n› %80’in üstündedir.


VI. K›fl Okulu

A B

C D

fiekil 6. Malign plevral patolojilerde BTT bulgu özellikleri: (A,B,C) Plevran›n halka tarz›nda çepeçevre lezyonla tutulmas›-rind. A.Plevrada nodüler çepeçevre kal›nlaflma, B. 1 cm’den daha kal›n plevral kal›nlaflma, C. Plevrada nodüler lezyonlar ve mediastinalplevral tutulum, D. Karaci¤erin lokal yay›lan tümör ile invazyonu.

Plörektomi: Nispeten uzun sürvey beklenen, genç vek›smen sa€l›kl› hastalarda önerilebilir. Torakoskopi veyatorakotomi yoluyla yap›l›r. Bir k›s›m paryetal plevra ç›-kar›l›r.

Plöroperitoneal flant: Plevral aral›k ile peritoneal ara-l›k cilt alt›na yerlefltirilen bir kateterle ba€lan›r; iki ara-l›k aras›nda tek tarafl› çal›flan bir pompa haznesi var-d›r. Hazne plevradan gelen s›v› ile doldu€unda hastabuna parma€› ile basar; s›v› peritona geçer. Bu yöntemplörodezis yap›lamayan son dönem hastalar›nda önerilir.

Son zamanlarda intraplevral immünoterapi, kemoterapiçal›flmalar› vard›r, ancak henüz umut verici sonuçlar al›-namam›flt›r.

MEZOTELYOMA

Etyoloji ve Patogenez

Mezotel hücrelerinden köken alan plevran›n primer tümö-rüdür, difüz yerleflim ve yay›m özelli€i nedeniyle difüzmalign mezotelyoma (DMM) olarak adland›r›l›r. DMM etyo-lojisinde kesin bilinen en önemli neden asbest (ülkemiziiçin ayr›ca erionit) temas›d›r. Tan› alan olgular›n anam-nezinden, %60-90’›nda asbest temas› oldu€u ö€renilir. Ge-nel insidans› 1-2.2/1.000 000/y›l’d›r. Sanayileflmifl ülkeler-de daha s›kt›r. Ör n e € i n; ‹sveç’de 0.3-2.2/100.000/y›l. ‹n-sidans asbest temasl› ifl yerlerinde 88/100.000/y›l, çevre-sel asbest temasl› köylülerin erkeklerinde 114.8/1 0 0.000/y›l, kad›nlar›nda 159.8/ 1 0 0.000/y›l, erionite te-masl› köylülerin erkeklerinde 298.1/100.000/y›l, kad›nla-r›nda 400.9/100.000/y›l olarak belirlenmifltir.

Tan›

Klinik: Klinik tabloda en çok yan a€r›s› ve nefes darl›-€› yak›nmalar› vard›r. Ayr›ca, ifltahs›zl›k, halsizlik, kilokayb›, terleme gibi yak›nmalar da olabilir. Tümör iler-ledikçe, tutum yerlerine-toraks içi yap›lar›n etlilenme-lerine ba€l› di€er klinik özellikler oluflur. Fizik muaye-nede esas olarak plevral s›v› muayene bulgular› vard›r.Ancak, tümörün plevral yüzeyleri çepeçevre sarmas› ne-deniyle etkilenen hemitoraks çöker ve solunumda hare-ketsiz görülürken, mediastinal plevran›n tümöral tutulu-mu nedeniyle mediasten yap›lar› yerlerinde sabit kal›r.

Radyoloji

Standart akci€er grafisi: Grafilerde ço€unlukla plevrals›v› veya s›v› +/- plevrada düzensiz kal›nlaflma görünü-mü al›n›r.

B T T : BTT’de, en s›k saptanan plevral de€ifliklikler düzen-siz veya nodüler plevral kal›nlaflma, plevral patolojinintüm plevral yüzeyleri bir halka gibi sarmas›-plevral rindve mediastinal plevral tutulum bulgular›d›r (fiekil 6).

Plevral s›v› laboratuvar›: Özgün bir laboratuvar bulgu-su yoktur.

Histopatolojik tan›: S›v›da stolojik inceleme ile tan›oran› %10’un alt›ndad›r. Kapal› i€ne biyopsisi ile tan›oran› da, %40’›n alt›nda, rapor edilmektedir. Ancak BTTrehberli€i ile bu oran artt›r›labilinir. E€er plevral arl›k-ta s›v› ve yeterli boflluk varsa torakoskopi yararl› biryöntemdir. Fakat DMM, torakoskopinin tan› oran›n›n dü-flük oldu€u patolojilerden biridir; tan› oran› %70 civa-r›ndad›r. Kuflkulu olgularda torakotomi mutlaka uygulan-mal›d›r. Histopatolojik olarak tümör üç tip gösterir: Epi-telyal, Miks ve sarkomatöz.

Prognoz ve Tedavi

Prognoz ile ilgili parametrelerin yüksek Karnofsky per-formans indeksi, epitelyal hücre tipi, evre I hastalar ol-du€u konusunda gittikçe yayg›nlaflan bir kanaat vard›r.Tedavi seçenekleri bugün itibari ile kesin belirlenmiflde€ildir. Genç, epitelyal tip ve genel olarak erken ev-re hastalarda radikal bir cerrahi uygulama (plöropnömo-nektomi), takiben radyoterapi ve kemoterapi uygulama-lar›n›n sürveyi tedavi edilmeyenlere göre uzatt›€› belir-lenmifltir. DMM olgu serilerinde, bugüne de€in, standarthale gelmifl etkin kemoterapotik ajanlar yoktur. Kemo-terapi objektif cevap oranlar›, güvenilir yay›nlarda, %20-30 civar›ndad›r ve cevap verenlerde yaflama süresi ke-moterapi almayanlara göre anlaml› ölçüde uzun ç›kmak-tad›r. Radyoterapi tümörün lokal yay›m özelli€i nedeniile cerrahi ifllem yap›lan yerlere profilaktik olarak veri-lir. Bu hastalar›n takibinde a€r› kontrolü en önemli so-run olmaktad›r.

PLEVRA TÜBERKÜLOZU (TÜBERKÜLOZ PLÖREZ‹)

Patogenez

Plevran›n tüberkülozu, genel olarak tüberkülozda oldu-€u gibi, dünyan›n belli bölgelerinde, etkenle temas et-me flans› daha fazla oldu€undan daha s›k olarak geliflir,klinik tablosu ve seyri farkl›l›klar gösterir, o toplum içinde daha fazla önem tafl›r. Son 10 y›lda tüberküloz ta-n›s› alan olgular›n %95’i geliflmekte olan ülkelerden kö-ken alm›flt›r.

Tüberküloz plörezi, primer infeksiyonun komplikasyonuolarak geliflebilir, nadiren de reinfeksiyon tüberkülozu.Tüberküloz havuzunun genifl oldu€u ülkelerde, yani ge-liflmekte olan veya geliflmemifl ülkelerde, sorun primerinfeksiyonun komplikasyonu olarak görülür. Primerinfeksiyondan 6-12 hafta sonra, hemen plevra alt›ndakiakci€er parankiminde yer alan kazeöz bir oda€›n plev-raya aç›lmas› sonucu mikobakteriyel antijenlerin plevralaral›kta daha önce duyarl› hale gelmifl T-lenfositler ileetkileflimi sonucu “gecikmifl tip hipersensitivite reaksi-yonu” geliflir; plevral inflamasyon olur. Bu seyir boyun-ca serum proteinlerine ve eflli€inde s›v›ya kapiller ge-çirgenlik artar; plevral aral›kta artan osmotik bas›nç s›-v› geliflini art›r›r, plevral yüzeydeki yayg›n etkilenim ne-



deniyle azalan lenfatik dranaj da s›v› birikimine katk›-da bulunur. Bu ifllev plevrada bir “tüberküloz infeksiyo-nu” de€il, bir “afl›r› duyarl›l›k reaksiyonu”dur. Yukar›dakonu edilen bu seyir, do€al olarak, hastal›€›n daha gençyafllarda, 20 yafl civar›nda oluflmas›n› sa€lar. Bizim ül-kemizde de tüberküloz plörezi ço€unlukla bir genç yaflhastal›€›d›r. Tüberkülozun ender oldu€u geliflmifl ülkeler-de ise sorun, patogenezdeki farkl›l›k, yani olay›n bir re-nefeksiyon fleklinde oluflmas› nedeniyle, daha ileri yafl-larda, 50 yafl civar›nda görülür.

Tan›

Klinik: Tüberküloz plörezi, infeksiyonun s›k oldu€u ül-kelerde tan› için fazla zorluk çekilmeyen bir plevral s›-v› nedenidir. Bu ülkelerde hastal›k, ço€unlukla, gençyafllarda görülür. Genel olarak, bir-iki haftaya yay›lansilik bir klinik tablosu vard›r. Halsizlik, ifltahs›zl›k, ter-leme, orta derecede yükselen atefl, nadiren nefes dar-l›€› ve yan a€r›s› temel klinik tabloyu oluflturur. Fizikmuayenede etkilenen tarafda plevral s›v› muayene bul-gular› vard›r. S›v› genellikle orta miktardad›r. Gecikenolgularda plevral yap›fl›kl›klar olabilece€i için s›v› al›-m›nda zorluk ç›kabilir. Tan› zorlu€u, esas olarak, gelifl-mifl ülkelerde-ileri yaflda s›v› geliflen hastalarda olur,çünkü benzer tabloyu yapabilecek birçok eksüda nitelik-li s›v› nedeni vard›r.

Radyoloji: Tüberküloz plörezili hastalar›n standart akci-€er grafilerinde “plevral s›v› görünümü” d›fl›nda bir bul-gu yoktur. S›v› ço€unlukla orta miktardad›r. S›v› örtüsünedeniyle alttaki parankim genellikle görülmez, bu ne-denle sorun oluflturan parankim lezyonu görülmeyebilir.BTT’de, düzgün yüzeyli ve genellikle 1 cm’den daha azkal›nlaflm›fl plevral yüzeyler aras›nda plevral s›v› görü-nümü vard›r. Olgular›n %10-20’sinde parankimdeki odaksaptanabilir. Gecikmifl olgularda, plevral aral›kta olufla-bilecek yap›fl›kl›klar ve kal›nlaflmalar nedeniyle, yer yerankiste s›v›, düzensiz kal›nlaflm›fl plevra görünümleri al›-nabilir (fibrotoraks).

Plevra s›v›s› laboratuvar›: Plevra s›v›s›, ço€unlukla sero-sanginöz görünümdedir ve eksüda niteli€indedir. Çok er-ken dönemde s›v›da PMNL hakimiyeti olsa da, takiben ha-kim hücreler lenfosite döner, mezotel hücreleri yok ve-ya azd›r (%5 alt›). S›v› glukoz düzeyi düflük olabilir. Pa-togenez özelli€i nedeniyle yaymalarda basil görülmesibeklenmez, yani Z-N boyas› ile haz›rlanan direkt yayma-lar›n tan› de€eri yoktur. Plevral s›v›n›n L-J kültürlerindeetken üreme oran› %30 civar›ndad›r. BACTEC besi ortam›basil üreme flans›n› fazla artt›rmaz ama, üreme olacak-sa, süresini k›salt›r. Tüberküloz plörezili olgular›n balgamkültürlerinde etken saptama oran› da %5’in alt›ndad›r.

PPD: PPD deri testi, tüberküloz plörezili olgular›n en az%30’unda negatifdir. HIV pozitiflerde bu oran %60’d›r.Negatif bir PPD tan›y› reddettirmez, yani PPD bir tan›

parametresi olarak kullan›lamaz. Ancak tüberkülozun s›kgörüldü€ü ülkelerde, uygun klinik ve s›v› laboratuvar›nasahip olgular›n yorumlanmas›na, afla€›da tekrar de€inile-ce€i gibi, katk›da bulunabilir.

Histopatolojik tan›: Plevradaki yayg›n etkilenim ve lez-yonun tipik “kazeifikasyon gösteren granülomatöz infla-masyon” olmas› nedeniyle, plevradan al›nan doku örnek-lerinin dikkate al›nmas› gereken yükseklikte tan› flans›vard›r. Kapal› plevra i€ne biyopsisinin tan› oran› %50-70aras›nda, torakoskopinin tan› oran› %95 civar›ndad›r. Ka-pal› i€ne biyopsisinde al›nan örnek, mikobakteri yönün-den hem histopatolojik hem de mikrobiyolojik incele-meye tabi tutulursa tan› flans› %80’in üstüne ç›kar.

Adenozin deaminaz (ADA): Plevra s›v›s› adenozin de-aminaz (ADA) seviyesi, son y›llarda çok çal›fl›lan, art›ktan›da belli konuma gelmifl bir parametredir. Plevral s›-v›da bu enzim seviyesinin 45 U/L’nin üstüne iki hasta-l›kta ç›kt›€› saptanm›flt›r: Tüberküloz plörezi ve ampi-yem. Genel olarak 70 IU/L’nin tüberküloz plöreziye ifla-ret etti€ini kabul edebiliriz. Dolay›s›yla ADA seviyesi sonderece yararl› bir parametre haline gelmifltir. Bugün birprensip olarak flunu belirtebiliriz. Genç bir hastada, kli-nik ve s›v› laboratuvar› uygunsa, PPD pozitif ise, ADAplevral s›v› düzeyi 47 U/L üstünde ise ve s›v› ampiyemeuymuyorsa “tüberküloz plörezi” tan›s›n› koyup, tedaviyebafllayabiliriz. Daha ileri yafltaki bir hastada, bu tablo-ya ek olarak histopatolojik tan› çal›flmas› ile tan›y› do€-rulamam›z gerekir, ancak söz konusu tablo, geç kalma-mak için, tedaviyi bafllatma karar›na yeter. ADA düze-yi ülkemizde ticari laboratuvarlarda bak›labilmektedir,sosyal güvence sistemine de dahil bir testdir. ADA’yabenzer tan› yararl›l›€› olan bir baflka parametre de plev-ral s›v› interferon gama düzeyidir. Ancak hem pahal›hem de ola€an kullan›mda yoktur.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR): Tüberküloz tan›s›nda,bafllang›çta, çok umut ba€lanan bir yöntem. Ancak zamaniçinde duyarl›l›€›n ve özgüllü€ün kullan›lan DNA elde edimyöntemlerine ba€l› olarak etkilenebilece€i gösterildi. Ça-l›flmalarda, plörezi tüberkülozda, plevral s›v›da PCR ile et-ken tayin etme oran› (duyarl›l›k) %20-85 aras›nda, özgül-lü€ü ise genel olarak %70-100 aras›nda de€iflmifl, kulla-n›lan DNA-prob özelli€i kadar, plevral s›v›daki basil sa-y›s›n›n da bu oranlarda etkili oldu€u saptanm›flt›r. Stan-dart tüberküloz kültürü pozitif olanlarda PCR pozitifli€i%100, negatif olanlarda %60 civar›ndad›r. PCR’n in, tüber-küloz plörezi tan›s›ndaki yerinin belirlenmesi, daha faz-la say›daki çal›flmaya ihtiyaç göstermektedir.

Tedavi

Tüberküloz plörezi, geç tip afl›r› duyarl›l›k reaksiyonuseyri nedeniyle, tedavi verilmese de kendili€inden dü-zelme yoluna girebilir. Ancak antitüberküloz tedavi ve-rilmeyen hastalar›n %65’inde, befl y›l içinde akci€er tü-


VI. K›fl Okulu

berkülozu geliflti€i belirlenmifltir. Ayr›ca, antitüberküloztedavi almayan olgularda plevral sekel kalma flans›n›ndaha yüksek oldu€u da öne sürülmektedir. Bu nedenletüberküloz plörezi tan›s› alan hastada antitüberküloz te-davi kurald›r. Tedavi için genel olarak alt› ayl›k rejimönerilir. Ülkemizde direnç oran› yüksek oldu€u için ilkiki ayda dörtlü (INH, rifampisin, etambutol, pirazina-mid), takip eden sonraki dört ayda (INH, rifampisin) iki-li rejim uygundur.

Hastalar›n yaklafl›k %50’sinde plevral kal›nlaflma bir se-kel olarak kal›r, hatta çok az say›daki hastada bu ne-denle dekortikasyon gerekebilir. Hangi hastalarda sekelkald›€› konusunda ön bilgimiz yoktur. Plevral s›v›n›ndrenaj› sekel kalma flans›n› azaltmaz. Kendi klinik tec-rübemiz plevral s›v›n›n tam boflalt›ld›€› hastalarda sekelkalma flans›n›n, boflalt›lmayanlara göre daha fazla oldu-€udur; bu, belki, inflamasyonlu plevral yapraklar›n er-ken karfl› karfl›ya gelmesi nedeniyledir. S›v› drenaj›,plevral s›v› nedeniyle nefes darl›€› olan hastalarda, buyak›nmay› azaltmak için, örne€in 1000 mL civar›nda s›-v› alarak, yap›labilir. Kortikosteroid kullan›m›n›n da se-kel kalma üzerine etkisinin olmad›€›, aksi görüfller olsada yayg›n kanaatdir. Ancak yüksek ateflli, semptomlar›uzun süren ve a€›r olgularda steroid tedaviye eklenebi-lir. Tercih, 40 mg prednisolon ile bafllay›p, haftal›k doz-larla inip, bunu bir ay kadar devam ettirmektir.

Tüberküloz Ampiyemi

Nadir görülen bir tüberküloz komplikasyonudur. Parankimtüberkülozu geçiren bir hastada basilin-infeksiyonun plev-raya da yay›lmas› ile oluflur. Plevral aral›kta püy vard›r,püy basilden çok zengindir. Son zamanlarda pek rastlan›l-mayan bu flekil tüberküloz, eskiden tüberküloz nedeniyleyapay pnömotoraks yap›lanlarda veya torakoskopiye giren-lerde beklenmesi gereken bir komplikasyondu. Bu tip es-ki hastalarda, genellikle plevral aral›kda kolesteroldenzengin- koyu renkte s›v›, iki plevral yaprakta da belirginkal›nlaflma ve visseral plevrada da€›n›k kalsifikasyonlarsaptan›r. Tedavide antitüberküloz tedavinin yan› s›ra tek-raralaya›n torsentezler ile püyün al›nmas› gerekir. Ayr›ca,bu hastalarda bazen infeksiyonu durdurabilmek için eks-traplevral pnömonektomi de gerekebilir.

PARAPNÖMON‹K PLÖREZ‹

Tan›m

Bir akci€er infeksiyonu geçirirken (pnömoni, apse, bron-flektazi) ayn› tarafta eksüda niteli€inde plevral s›v› top-lanmas›na parapnömonik plörezi (PPP) ad›n› veriyoruz.PPP, tüm plevral s›v›lar›n yaklafl›k üçte birini oluflturur.Ülkemizde y›lda yaklafl›k 50-60.000 olgu bekleriz. Buyüksek bir rakamd›r ve ayn› önemde sosyal ve ekono-mik boyut tafl›r. Pnömoni olgular›n›n yaklafl›k %40’›ndaPPP geliflir; oran pnömoni ajan›na ba€l›d›r. Plevral ara-l›kdaki s›v›da bakteri var ve bakteriyel ifllev aktif ise,

plevral aral›kda yap›fl›kl›klar geliflmesine e€ilim do€ar,buna “komplike PPP” ad›n› veririz. Plevral aral›kda do€-rudan görünüm olarak yo€un lökosit birikimine ba€l›“püy” varsa, bu s›v› da “ampiyem” olarak adland›r›l›r.Yani ampiyem, PPP’nin seyrine ba€l› geliflebilir, amaampiyem baflka nedenlerle de, örne€in septik embolizm,hiatrojenik, pnömotoraksa ikincil gibi akci€er infeksiyo-nu d›fl› nedenlerle de geliflebilir; PPP, tüm ampiyemle-rin yaklafl›k %50’sinden sorumludur.

Etkenler ve Patogenez

Bakteriyel etkenlerin sorumluluk s›kl›€› zaman boyuncade€ifliklik göstermifltir. Son y›llarda olgular›n yaklafl›k%60-65’inde aerobik etkenler tek bafl›na sorumlu saptan-m›fl, anaerobiklerin tek bafl›na sorumluluk oran› %10-15,miks infeksiyonlar ise %15-20 olarak belirlenmifltir.

PPP geliflim seyri flöyledir: Akci€er parankimindeki inf-lamatuvar süreç visseral plevraya uzar ve burada “lokalplöretik reaksiyon”a yol açar. Bu reaksiyon komflulukta-ki paryetal plevrada da etkilenime yol açar, böyleceplevral yüzeydeki kal›nlaflmalar nedeniyle plevral sür-tünme olur; hasta plöretik a€r› hisseder, oskültasyondafrotman al›n›r. Bu inflamatuvar ifllev s›ras›nda bölgeselkapillerlerin ve lokal dokunun mediatörler etkisiyle ge-çirgenli€i artar ve plevral aral›kta steril bir s›v› toplan-maya bafllar. S›v›da hücresel ço€unluk PMNL’dir, pH veglukoz düzeyi normal, LDH düzeyi 1000 IU alt›ndad›r;PPP geliflimindeki bu aflamaya eksüdatif dönem diyoruz.E€er seyir bu aflamada kontrol edilememiflse; yani has-ta antibiyotiksiz ise ya da inefektif antibiyoterapi al›-yorsa, bakteriyel ifllev plevral yüzeylerde de bafllar,böylece hasta fibropürülan döneme girer; plevral aral›k-ta hücre say›s› çok artar, fibrin geliflir, plevral s›v›dafibrin parçac›klar› toplanmaya bafllar; s›v› glukozu dü-fler, pH’s› düfler (genellikle 7.2 alt›na), LDH 1000 IU üs-tüne ulaflabilir; s›v›da hücresel olarak tamamen PMNLhakimiyeti vard›r, hücrelerin yo€unlu€undan dolay› s›v›bulan›k görülebilir (püy); s›v›da mikrobiyolojik yöntem-lerle bakteri gösterilebilir. Yani bu aflamada s›v› ampi-yem karakterine sahip olabilir. Bu aflamada da hala te-davi ugun de€ilse hasta organizasyon dönemine girer;plevral yüzeylerdeki ve s›v›daki yo€un fibrin aktivitesiyer yer plevral yapraklar›n yap›flmas›na yol açar, plev-ral aral›kda çokca yap›fl›kl›€›n oluflturdu€u “infeksiyonpofllar›”; yani bir baflka deyiflle çok say›da plevral apse-ler oluflur. Bu aflamaya “komplike olmufl PPP”de diye-biliriz. Bu seyirden anlafl›ld›€› üzere, PPP, basit ve ken-dili€inden çözünen bir s›v› olmaktan ç›k›p, e€er zama-n›nda ve isabetli tedavi verilmez ise ciddi bir patolojiksoruna dönüflebilmektedir.

Tan›

Klinik: PPP geliflmesi, eas olarak pnömoni klinik tablo-sunu çok fazla de€ifltirmez. Pnömoni tablosuna, sadece



plevral s›v› varl›€›n›n katk›lar› olabilir; erken dönemdeplöretik a€r›, daha sonra o taraf gö€üste s›k›nt›, bask›,s›v› fazla ise nefes darl›€›. Fizik muayene bulgusu ola-rak da, yine plevral s›v› muayene bulgular›n› alabiliriz.

Anaerobik etkenlerle geliflmifl akci€er infeksiyonlar› vePPP’nin ard›nda genellikle anaerobik infeksiyonlar›n bi-linen kolaylaflt›r›c› faktörleri vard›r: A€›z hijyeni bozuk-lu€u, a€›r alkol al›m›, ilaç al›m› veya di€er bilinç bo-zuklu€una yol açan durumlar, özefagus-trakea perforas-yonlar› gibi.

Radyoloji

PPP, standart grafilerde e€er parankim infiltarsyonuvarsa, klinikte tipik toksik tabloyla kolayca akla ge-lebilir. Ancak parankimin gözlenemedi€i olgularda tekbulgu plevral s›v› görünümüdür. E€er s›v› görünümü-ne ra€men torsentez ile s›v› al›nam›yorsa, plevralyapraklar aras›nda yap›fl›kl›klar geliflmifl olabilir; de-kubitus ve di€er grafilerde s›v›n›n dinamik olmamas›,yani flekil ve konum de€ifltirmemesi yap›fl›kl›klar ge-liflti€ine iflarettir.

BTT’de ampiyemde yararl› görünümler verebilir. Normalseyirde hafif ama düzgün kal›nlaflm›fl plevral yüzeyleraras›nda s›v› toplanmas›, kal›n bir tabakan›n ikiye ayr›-l›p tekrar birleflmesi ve arada s›v› görünümü (split ifla-reti), subplevral yumuflak dokuda hipertrofi, plevral s›-v›da hava tanecikleri PPP’ye iafleret eden bulgulard›r.BTT’de s›v› perdesi bir örtü olmaktan kalkt›€› için pa-rankimdeki infiltrasyon görülebilir. Ayr›ca, e€er varsa,plevral yap›fl›kl›klar, yani plevral pofllar da görülebilir.Gecikmifl, tam tedavi olmam›fl olgularda, plevral aral›k-ta oluflan yap›fl›kl›klar ve kal›nlaflmalar nedeniyle, yeryer ankiste s›v›, düzensiz kal›nlaflm›fl plevra görünümle-ri al›nabilir (fibrotoraks-pakiplörit).

Ultrasonografi de, PPP’de yararl› bilgiler verebilir; dens-yo€unlu€u yüksek bir s›v› görünümünün yan› s›ra, plev-ral s›v›da yüzen fibrin kümeleri, plevral yap›fl›kl›klar,pofllar gösterilerek s›v›n›n PPP karakteri elde edilebilir.

BTT ve ultrasonografinin bir baflka yarar› da, ponksiyon-lar için ya da gö€üs tüpü yerlefltirmek için plevral lo-kalizasyon yapmalar›d›r.

Plevra S›v›s› Laboratuvar›

Plevra s›v›s› eksüda niteli€indedir. Genel olarak bafllan-g›ç döneminde serosanginöz bir görüntü verir. Ancak so-run ilerliyorsa çok miktardaki PMNL’ler nedeni ile s›v›görünümü bulan›klafl›r. Hakim hücre tamamen ve say›cada artm›fl olan PMNL’dir. S›v› glukoz ve pH içeri€i, PPPseyrine göre düfler. LDH daima yüksektir.

S›v›n›n mikrobiyolojik analizi; özellikle Gram boya vekültür çal›flmalar› yap›lmal›d›r. Etken üretme flans› aja-na göre de€iflir.

Tedavi

Antibiyotik: Tedavinin temelidir. ‹nfeksiyon düflüncesido€du€u anda, ilk mikrobiyolojik örneklemelerin hemenard›ndan, pnömoni tedavi ilkelerine uyularak amprik se-çimle antibiyotik uygulanmas›na bafllanmal›d›r. Uygunolmayan ya da gecikmifl antibiyotik tedavisi PPP seyrin-deki kötü geliflimin en belirleyici sorumlusudur. S›v› ge-liflmifl pnömoni “komplike pnömoni” kavram›na girdi€in-den tedavi parenteral olmal›d›r. Kitab›n “pnömoni” ko-nusunun ifllendi€i k›sm›nda antibiyotik tedavisi detayla-r›yla verildi€inden, antibiyotik tedavi ilkeleri burada ko-nu edilmeyecektir. Ancak bir dip not olarak, aminogli-kozidlerin plevral aral›€a penetrasyonlar›n›n düflük olma-s› nedeniyle, PPP geliflmifl akci€er infeksiyonu tedavisin-de tercih edilmediklerini belirtmeliyiz.

S›v› drenaj›: S›v›n›n çok erken döneminde drenaj gerek-meyebilir, ancak ilerleyen dönemlerde drenaj uygulamazaman› ve flekli morbidite-mortalite için önem kazana-bilir. Uygun ve yerinde müdahaleler ayn› zamanda hemhasta hem de çevre için çök önemli sosyo-ekonomik ka-y›plar› da engelleyecektir. PPP’de s›v›ya yönelik tedaviilkeleri fiekil 7’deki flemadad›r.

Plevral aral›kda yap›fl›kl›klar var ve drenaj yeterince ol-muyorsa, fibrinolitik ajanlar intraplevral verilebilir.Streptokinaz ve ürokinaz bu amaçla kullan›labilir. Kul-lan›lacak doz ve süre hakk›nda kesinleflmifl kabuller yok-tur. Bizim uygulamam›z, streptokinaz 250.000 U intrap-levral aral›€a, 100 mL serum fizyolojik içinden gö€üs tü-pü yoluyla 12 saatte bir verilme fleklindedir (günde birkez öneren yaz›lar da vard›r). Uygulama süresi konusun-da da kesinleflmifl bilgi yoktur. Biz, drenaj artmas›nakoflut olarak radyolojik düzelme olufluyorsa ya da belir-gin flekilde yap›fl›kl›klar aç›l›yorsa, streptokinaz uygula-mas›na devam ediyoruz. Uygulaman›n kesilmesi için rad-yolojik de€iflimin durmas›n› bekliyoruz. Streptokinaz›nkesilmesi için drenaj›n azalmas› beklenmemelidir. Çün-kü yak›n tarihli bir yay›nda streptokinaz›n kendi€li€in-den s›v› oluflumunu artt›rd›€› gösterilmifltir.

Tedavi amaçl› torakoskopi: Komplike PPP tüp drenaj›nave fibrinolitik tedaviye cevap vermiyorsa, torakoskop ileplevral aral›€a girilerek yap›fl›kl›klar forseps ile aç›labi-lir, böylece plevral aral›k tekrar oluflturulur, tüp drena-j› etkili hale gelir. Özellikle çocuklarda, bu endikasyon-la, torakoskopi kullan›m› konusunda artan bir e€ilimvard›r.

Torakotomi ve dekortikasyon: Baflar›s›z, ancak uzam›flgö€üs tüpü drenaj›, bir yandan kendi bafl›na sorun olufl-turma flans› kazan›rken (ikincil infeksiyon, fistül, aç›kdrenaj dönüflümü gibi), bir yandan da alttaki sorunundaha da yayg›nlaflmas›na neden olabilir. Bu nedenle tüpdrenaj›, fibrinolitik tedavi ve torakoskopiden yarar gör-meyen hastalarda, sistemik infeksiyon bulgular›n›n bast›-


VI. K›fl Okulu

r›lmas›n› takiben, fazla beklenmeden, torakotomi-dekor-tikasyon yap›lmas› görüflü a€›rl›k kazanmaya bafllam›flt›r.Bu giriflimin amac› plevral yap›fl›kl›k ve kal›nl›k kalmas›-n› engellemek de€il, infeksiyonu durdurmak-infeksiyonalan›n›n temizlenmesine katk›da bulunmakt›r. Süre veendikasyonlar hakk›nda kesinleflmifl kurallar yoktur. ‹yibir antibiyotik bask›s› yap›labilmifl ise, ifllemin baflar›oran› %95, mortalitesi kabul edilebilir düzeydedir.

Aç›k drenaj: Torakoskopi veya torakotomi endikasyonudo€mufl, ancak bunlara uygun olmayan; yafll›, birdenfazla sorunu olan hastalarda uygulanabilecek yöntemdir.Önemli husus aç›k drenaj bafllat›ld›ktan sonra pnömoto-raks geliflmemesidir. Bunun için ifllemden önce gö€üs tü-pü atmosfere aç›larak panömotoraks olmad›€› gösteril-melidir. Aç›k drenaj bafllat›ld›€›nda, bunun, aylarca sü-rece€i unutulmamal›, hasta ve yak›nlar› bu konuda ye-terince ayd›nlat›lmal›d›r.

D‹⁄ER NEDENLERE BA⁄LI PLEVRA SIVILARI

fiilotoraks

fiilotoraks, duktus torasikusun zarar görmesi sonucu plev-ral aral›kda, “chylus (lenf)” toplanmas›d›r. Toplanan s›v›bulan›k görünümdedir; santrifüj ile aç›lmaz. S›v›da trigli-serid miktar› yüksek, 110 mg/dL üzerindedir. Tan› içinbu bulgular yeterlidir. Baz› olgularda trigliserid 50-110

mg/dL aras›nda kalabilir. Bu durumda, s›v›da, lipid elek-troforezi ile flilomikronlar› göstermek gerekebilir. Trigli-serid seviyesi, flilotoraksda 50 mg/dL’nin alt›nda beklen-mez. Böyle bir durumda s›v› kolesterol seviyesi yüksekse(genellikle 200 mg/dL’yi aflar) bu s›v› yalanc› flilotortaks,di€er ad›yla kolesterol plevral s›v› olarak tan›mlan›r.

Yalanc› flilotoraks, plevral aral›kta uzun süre bekleyenbenign nitelikli s›v›larda hücerelerin dejenere olmas› vehücre membran›ndaki kolesterolün aç›€a ç›kmas› ile olu-flur. S›v› kal›n fibröz plevral yapraklarla sar›l›d›r. Kronikromatoid plörezi, tüberküloz plörezi ve terapotik pnö-motoraks yalanc› flilotorakslar›n en s›k üç nedenidir. Butip s›v› az miktarda ise bir müdahale gerekmez. Ortaveya çok miktardaki s›v›larda oluflabilecek komplikasyon-lar (tüberküloz aktivasyonu, fistüller, restriktif tipde so-lunum fonksiyon kayb› gibi...) nedeniyle dikkatli toro-sentezler gerekebilir.

Tan› çal›flmalar› için bilgisayarl› toraks ve bat›n tomog-rafisi yap›lmal›d›r. Ayr›ca, lenfografi ile blokaj veya ka-çak yeri de saptanabilir. Tan› konulamayan olgularda,lenfanjiyoleiomiyomatozis kayg›s› nedeni ile, akci€erbiyopsisini de içerecek olan torakotomi gerekir.

S›v› semptom verecek düzeyde ise torosentez ile al›n-mal›d›r. Ancak tekrarlayan torosentezler protein kayb›-



fiekil 7. Parapnömonik plörezide s›v›ya yönelik tedavi algoritmi.

Püy görünüm veya pozitifmikrobiyoloji veya pH < 7.00

veya glukoz < 60 mg/dL

Gö¤üs tüpü drenaj›

Devam et Streptokinaz

7.00 < pH < 7.20LDH > 1000 IU

Evet

Evet Hay›r

Cevap

Hay›r

Devam et Torakoskopi/torakotomi/aç›k drenaj

Seri torosentezgerekir, gö¤üs tüpü

drenaj›n› düflün

Tedaviyedevam et

Evet Hay›r

Cevap

Evet Hay›r

na neden olur. Altta yatan hastal›€a yönelik enerjik te-davi flilotoraks sorununu önemli ölçüde rahatlatabilir;örne€in kalp yetmezelikleri, lenfoma, sarkoidozis gibi.Travmatik flilotorakslarda da kendili€inden iyileflme ol-gular›n %50’sinde beklenir. Plörodezis, özellikle malignnedenli flilotorakslarda tercih edilir. Ancak malign plev-ral s›v›lar kadar baflar›l› sonuç beklenmemelidir. Bu has-talar›n tümünde tedavi boyunca al›nacak diyet deönemlidir.

Romatoid Artrit

Plevral, s›v› romatoid artrit (RA)’li hastalarda s›k olarakgeliflmez; erkeklerde %8-15, kad›nlarda %1-2 civar›nda gö-rülür. Esas olarak 35 yafl üstü ve subkütan nodülleri olanhastalarda beklenir, olgular›n %80’i erkekdir. S›v› genel-likle artrit gelifliminden uzun süre sonra ortaya ç›kar. Ol-gular›n yaklafl›k %75’inde tek tarafl›d›r. S›v› ço€unluka or-ta miktardad›r. Klinikte en s›k görülen yak›nma nefesdarl›€› ve gö€üs a€r›s›d›r; hastalar›n %30-50’sinde semp-tom yoktur.

Patolojik olarak visseral plevrada inflamatuvar de€iflik-likler gözlenir, paryetal plevrada ise yayg›n halde, 0.5cm civar›nda vezikül ve granüller vard›r.

Tan› genel olarak kolayd›r; romatoid artritli ve nodül-leri olan orta yafl veya üstü, ço€unlukla erkek hastadaplevral s›v›. S›v›da glukoz seviyesi 40 mg/dL alt›nda, pH7.20’nin alt›nda ve LDH 700 IU üstünde, romatoid fak-tör titresi 1:320 üstündedir, kompleman seviyesi düflük-tür. Plevral s›v› kolesterol seviyesi yüksek olabilir ve s›-v› yaymas›nda kolesterol kristalleri de saptanabilir. Bun-lar›n saptand›€› hasta oran› %25 civar›ndad›r. Ama esasolarak, plevra s›v›s›n›n sitolojisi veya plevral dokununhistopatolojik incelemesi tan› için son derece yararl›yöntemlerdir.

Sitolojik incelemede nekrotik debrisli bir yayma zemi-ninde yuvarlak veya silendirik multinükleer makrofajlarve yayg›n PMNL’lerin görülmesi tipikdir. S›k olmamaklabirlikte “ragosit” ad› verilen “romatoid artrit hücreleri”görülebilir Bunlar içinde küçük, sferik inklüzyon cisim-cikleri içeren nötrofil lökositlerdir.

Plevral doku biyopsisi yukar›daki tipik özellikleri içerenhastalarda gerekli olmaz, ama özellikle nodülü olmayanhastalarda önerilir. Torakoskopik de€erlendirme ve gö-rerek biyopside normal mezotelyal hücre örtüsü yerine,yer yer multinükleer dev hücrelerin adalar oluflturdu€uyalanc› çok katl› epiteloid hücre tabakas› ve tipik ro-matoid nodüller kolayl›kla tayin edilir. Kapal› biyopsi-lerde al›nan örnek nodül üstüne düflmezse tipik tan›bulgusu oluflmayabilir.

Tedavi için belirlenen tipik öneriler yoktur, çünkü te-davi seçeneklerinin tatmin edici düzeyde de€erlendiril-di€i genifl seriler yoktur. Normal tedavi alt›ndaki nodül-

lü, artritli hastalarda ek tedavi genellikle gerekmez. S›-v› stabil kal›yorsa rezolüsyona u€ramas› beklenebilir.E€er nefes darl›€› varsa s›v› bir miktar boflalt›labilir. S›-v› art›yorsa boflalt›l›p intraplevral steroid verilebilir; ya-rarl› oldu€una veya yarars›z oldu€una dair olgu raporla-r› vard›r. ‹lerleyen ve semptomatik olgularda steroid sis-temik olarak da denenebilir. Ender olarak, plevral ka-l›nlaflma artarak torakotomi-dekortikasyon gerektirebilir.

Romatoid artrit nedenli plevral s›v›s› olan hastalardakomplike parapnömonik plörezi geliflme oran› yüksektir.Bu, nedeni bilinmeyen ancak dikkatte kalmas› gerekenbir e€ilimdir.

Sistemik Lupus Eritematozis

Sistemik lupus eritematozis (SLE)’de plevral tutulum-et-kilenim s›kl›€› yüksektir. Hastal›€›n seyri boyunca plev-ral tutulum bulgular› olan hasta oran›, serilere göre,%16-50 aras›nda de€iflmektedir.

Plevral s›v› geliflen SLE’li hastalar›n ço€u kad›nd›r. S›v›az miktarda veya orta miktarda olabilir, olgular›n%50’sinde iki tarafl›d›r. Plevral s›v›yla birlikte parankimtutulumu da olabilir. S›v›l› hastalarda plevral tutulumlailgili yak›nma, e€er varsa, genellikle hafif plöretik a€-r›d›r. Atefl ikinci s›kl›kta saptanabilen bir bulgu olabilir.

Plevradaki patolojik de€ifliklik ço€unlukla akut fibrinözplöritisdir, daha az olmak üzere kronik inflamasyon, fib-rozis ve plevral kal›nlaflma da saptanabilir.

Plevral s›v› sar›-serosanginöz görünümdedir. Hücreselolarak PMNL hakimiyeti vard›r. RA nedenli plevral s›v›-dan farkl› olarak, ço€unlukla, LDH seviyesi 700 IU alt›n-da, glukoz seviyesi normal, pH 7.20 üstünde ve koleste-rol seviyesi normaldir. S›v› ANA titesi 1:320 üstünde ises›v› nedeni olarak SLE tan›s› do€rulanm›fl olur. SLE’li ol-gular›n %25’inde plevral s›v›da LE hücreleri görülebilir.

Tan› için plevral doku örne€inin histopatolojik inecele-mesi, e€er immünofloresan mikroskop da kullan›lacaksaoldukça yararl›d›r. “‹laç nedenli SLE”li hastalarda özgünboyanan hücreler tan›y› kesinlefltirebilir.

Baz› ilaçlar “lupus benzer sendom” olufltururlar, bu tab-lo içinde plevral s›v› ortaya ç›kabilir. Böyle bir sorunuoluflturdu€u kesin gösterilen ilaçlar hydralazine, proca-inamide, isoniazid, phenytoin ve chlorpromazine’dir.‹laç nedenli SLE s›v›s›nda ANA titresi, normal SLE’dekikadar yükselmez, olgularda renal tutulum oran› düflük-tür ve ilaç kesildi€inde sorun h›zla geriler. Ayr›ca, SLE’lihastalarda nefrotik sendrom, üremi, kalp yetmezli€i,pulmoner emboli s›k karfl›lafl›lan ek hastal›klard›r vebunlar›n da do€rudan plevral s›v› yapabilece€i unutul-mamal›d›r.

Tedavide, kendili€inden iyileflmeler görülse de, esasolan sistemik steroid uygulamas›d›r. Genellikle 1 mg/kgperdnisolon veya 80 mg gün afl›r› prednisolon flekinde


VI. K›fl Okulu

bafllan›r ve azalt›larak devam edilir. S›v›n›n steroide ce-vap vermedi€i olgularda plörodezis veya dekortikasyonönerilir.

Özefagus Hastal›klar›

Özefagus perforasyonu plevra s›v›lar›n›n ay›r›c› tan›s›n-da mutlaka ak›lda tutulmal›d›r. Çünkü tedavisi acildir vegeciken tedavide mortalite %100’dür. Özefagus perforas-yonlar›n›n en s›k nedeni gastroözefagoskopi uygulamas›-d›r; serilere göre de€iflmekle birlikte, endoskopi olgula-r›n %70’inde nedendir. Tüm endoksopilerin de %1’ineyak›n›nda özefagus perforasyonu bir komplikasyon ola-rak geliflir. ‹kinci s›kl›kta özefagus perforasyon nedenide, özefagus varisleri için yerlefltirilen “Blakemore tü-pü” uygulamalar›d›r. Di€er görülebilen nedenler ise ço-€unlukla özefagus karsinomalar›, gö€üs operasyonlar›,yabanc› cisimler, fliddetli kusma ve bulant› ataklar›d›r.

Perforasyon hemen mediastinal infeksiyona, mediastini-tise neden olur; ard›ndan, mediastinal plevral rüptürgeliflirse plevral s›v› toplan›r (%60); bunlar›n yaklafl›k ya-r›s›nda da pnömotoraks (%25) vard›r. Gastroözefagosko-pi s›ras›nda endoskopist ço€u zaman rüptür olufltu€ununfark›na varmaz. Bu tür hastalarda, bir kaç saat sonra,gö€üs ön k›sm›nda a€r› ve yanma bafllar, bir k›sm›ndada, özellikle sternum üzerinde, cilt alt› anfizemi geli-flir. S›v› ço€unlukla sol tarafdad›r ama sa€da ya da bi-lateral alanda da s›v› olabilir.

Radyolojik olarak plevral s›v› ve pnömotoraks›n yan›s›ra, genifllemifl bir mediasten ve mediastende hava gö-rünümü ile karfl›laflabiliriz.

Özefagus rüptürü genel olarak %60 üstü mortalite tafl›r.Tan› erken dönemde konulamaz ise, geliflen plevral s›-v›da yüksek özefagus kökenli amilaz, düflük pH, skua-moz epitel hücreleri saptanabilir. Az say›daki olgununplevral s›v›s›nda da, tipik olarak, yemek kal›nt›lar› var-d›r. Kuflkulu olgularda özefagografi ile tan› kesinlefltiri-lir. BTT’den de yararlan›labilinir.

Tedavi cerrahi olarak rüptür tamiri, mediasten ve plev-ran›n drenaj›, ard›ndan tüp drenaj› devam› ve uygunantibiyotikdir. Mediastinal cerrahi aç›lma mutlaka er-kenden yap›lmal›d›r. ‹lk 48 saatten sonra rüptür yeri-hasarl› alan cerrahi dikifl tutmaz. Cerrahiye al›namayanolgularda antibiyotik, drenaj ve nazogastrik tüp ya daT-tüp ile takip yap›l›r.

Pankreatitler

Akut pankreatit, yalanc› kistli kronik pankreatit ve pan-kreatik asit plevral s›v› nedeni olabilen üç benign pan-kreas hastal›€›d›r.

Akut pankreatitli hastalar›n yaklafl›k %20 sinde, yalanc›pankreatik kistli hastalar›n %5’inde plevral s›v› geliflti€ibildirilmifltir. Asitli hastalarda da diyafragmadan plevralaral›€a s›v› geçifli olabilir. Bu olgularda s›v›n›n karakte-

ristik bulgusu oldukça yüksek amilaz içeri€idir; bu bul-gu tan› koydurur.

Akut pankreatitde plevral s›v›, akut inflamasyondan kö-ken alan s›v›n›n trans-diyafragamatik yolla plevral ara-l›€a gelmesi ile oluflur. Olgular›n yar›s›nda s›v› sol plev-ral aral›ktad›r. S›v› varsa, akut pankreatitin klinik tab-losuna nefes darl›€› ve plöretik a€r› yak›nmalar› veplevral s›v› muayene bulgular› eklenir. Standart grafiler-de plevral s›v› görünümünün yan› s›ra, bazal akci€eralanlar›nda infiltrasyon ve yükselmifl-hareketsiz diyaframbulgusu al›nabilir. Bu nedenle tan› sürecinde pnömonive pulmoner embolizm ayr›c› tan›s› dikkate al›nmal›d›r.Pankreatit tedavisi s›ras›nda s›v› da kendili€inden emi-lir. ‹ki haftadan fazla süren s›v›larda pankreatik apseveya pankreatik yalanc› kist geliflmifl olabilir.

Pankreatik yalanc› kistli hastalarda plevral s›v›, plevralaral›k ile pankreas aras›nda do€rudan bir fistül oluflma-s› nedeniyle geliflir. Daha çok alkolik erkek hastalardagörülür (%95). Plevral s›v› miktar› genellikle yüksektir vehastalar öncelikle nefes darl›€›ndan yak›n›rlar. S›v›, ol-gular›n en az yar›s›nda sol tarafdad›r. S›v›, drenaj› ta-kiben ayn› gün, h›zla tekrar eder. Bu olgularda plevrals›v› yak›nmalar› ön planda oldu€undan klinik ilk de€er-lendirmede pankreas sorunu arka planda kalabilir. An-cak uzun süredir hasta ve düflkün, abdominal yak›nma-lar› olan, pankreatik anamnezi olan hastalarda plevrals›v› varl›€›, s›v›n›n kayna€›n›n pankreas olabilece€i dü-flüncesine yönelmemizi sa€lar. S›v›n›n yüksek amilaz se-viyesi tan› koydurucudur, ay›r›c› tan›da yafl ve kliniktablo benzerli€i nedeniyle malign hastal›klar önem ka-zan›r, malign plevral s›v›lar›n %10’unda da amilaz düze-yi yüksek ç›kabilir. Ancak malign hastalarda amilaz dü-zeyi normalin bir miktar üstünde iken, pankreatitli has-talarda 8-10 kat yükselir. Bu nedenle esasen tan›, s›v›amilaz› bak›lan hastalarda zor de€ildir. Bilgisayarl› to-raks ve bat›n tomografisi pankreatik yalanc› kisti ve si-nüs trakt›n› gösterir. Ayr›ca, endoskopik retrograd kolo-anjiyopankreatografi ile sinüs iliflkisi çok rahat gösteri-lebilir.

Pankreatik yalanc› kistli hastalar›n tedavisinde ilk afla-ma, pankreatik sekresyonun azalt›lmas›d›r. Böylece si-nüs kapanmas› beklenebilir. Hastaya nazogastrik tüpyerlefltirilip, intravenöz hiperalimantasyon yap›l›r, pan-kreatik sekresyonlar› azaltmak için somostatin veya ana-loglar› verilebilir. Bu arada, plevral s›v›ya yönelik ola-rak da torosentez veya kapal› su alt› drenaj› yapanmerkezler vard›r, ancak s›v› boflalt›m› genel kabul gör-memifltir. ‹ki haftal›k bir konservatif tedaviden sonradüzelme olmazsa cerrahi ile sinüs tamiri endike halegelir. Yaklafl›k %50 olguda cerrahi gerekti€i belirtilmek-tedir. Son zamanlarda bilgisayarl› tomografi rehberli€in-de katater yerlefltirilerek kist boflalt›m› da yap›lmakta-d›r. Kronik pankreatitli bu hastalarda yavafl ilerleyen



plevral kal›nlaflma ve fibrozis beklenebilir. Bu olgulargenellikle ilk tedaviden alt›-yedi ay sonra plevral dekor-tikasyon gerektirirler. Ancak genel anlamda kronik pan-kreatit nedenli plevral s›v›da tedavilere cevap oran› iyi,mortalite %5 alt›ndad›r.

Dressler Sendromu (Post Kardiyak Hasar Sendromu)

Bu sendrom kalp veya perikardda bir hasar sonras›;miyokard infarktüsü, kalp cerrahisi, gö€üs travmalar›,pace-maker tak›lmas›, anjiyoplasti sonras› geliflebilir.Ço€unlukla infarktüsden sonraki ikinci, cerrahiden son-raki üçüncü haftada geliflti€i saptanm›flt›r. Atefl, plörit-perikardit ve akci€er parankim infiltrasyonu (pnömoni-tis) ile karakterize olur. Perikardial tutum ve s›v›, plev-raya göre daha belirgin ve klinik olarak da daha önde-dir. Laboratuvar olarak serum beyaz küreleri PMNL le-hine artar, sedimantasyon h›z› yükselir.

Dressler sendromunun miyokard infarktüsü sonras› gelifl-me oran› %3, kardiyak cerrahi sonras› geliflme oran›%10-15 civar›ndad›r. Sendromun perikardial travmadansonra bir immün reaksiyon olarak geliflti€ine dair kana-at vard›r. Ayr›ca, hastal›€›n mevsimsel bir iliflki göster-di€i, viral infeksiyonlar›n yayg›nlaflt›€› dönemde s›klaflt›-€›, bu nedenle viral ajanlarla immün de€iflikliklerin et-yolojik iliflkide olabilece€i düflünülmektedir.

Ay›r›c› tan›da en önemli sorun pulmoner embolizas-yondur. Çünkü hemoperikardium riski nedeniyle Dresslersendromunda antikoagülan kullan›m› risklidir.

Tedavide antiinflamautar ilaçlar, tercihen aspirin, öne-rilir. Ciddi klinik tabloda steroid kullan›labilir. Predni-solon 30-40 mg eflde€eri ile bafllan›p 5 mg’l›k düflme iledevam edilir. Koroner arter cerrahisi sonras› geliflirsegreft oklüzyonu olabilece€i dikkate al›nmal›d›r.

Koroner Arter By-Pass Cerrahisi Sonras›Geliflen Plevral S›v›

Koroner arter by-pass greft cerrahisi sonras› ilk bir ayiçinde, olgular›n %50-80’inde, sol plevral aral›k ço€un-luk olmak üzere, cerrahi s›ras›ndaki plevral travmayaba€l› olarak olufltu€u düflünülen plevral s›v› geliflebilir.S›v› ço€unlukla az veya orta miktardad›r, genellikle ilkgünlerde beklenir. S›v› ilk hafta sonras› geliflirse tan›amaçl› torosentez yapmal›y›z, çünkü pulmoner emboli,Dressler sendromu, kalp yetmezli€i ay›r›c› tan›s› dikkat-le yap›lmal›d›r. Cerrahiden birkaç ay sonra da geliflebil-di€ine dair literatürde yay›nlanm›fl az say›da olgu rapo-ru vard›r. S›v› miktar›na ba€l› olarak nefes darl›€›, ateflve hafif fliddette bir gö€üs a€r›s› olabilir. Plevral s›v›yayönelik özgün bir tedavi çabas›na gerek yoktur.

Üremik Plevral S›v›

Renal yetmezlikli hastalar›n %3’ünde geliflen plevral s›-v›d›r. Asl›nda üremi nedeniyle ölen hastalar›n otopsile-rinde fibrinöz bir plörit olgular›n %20’sinde saptanm›fl-

t›r. Hastal›€›n geliflme flans› ile üremi fliddeti aras›ndailiflki yoktur. Patogenez bilinmiyor. Hastalar›n yar›s›asemptomatikdir. Kalan yar›s›nda atefl, gö€üs a€r›s›, ök-sürük ve dispne saptanabilecek bulgulard›r. S›v› orta ve-ya çok miktarda olabilir. S›v› ço€u olguda serosanginözgörünümdedir, ama hemorajik de olabilir. Tan› için,esas olarak, renal yetmezlikli bir hastada pulmoner em-boli, plevral infeksiyon, fazla s›v› yüklenmesi ve malignhastal›€›n ekarte edilmesi gerekir. S›v›n›n biyokimyasalveya di€er bir özelli€i yoktur. Tedavide temel seçenekdiyalizdir. Olgular›n %75’inde diyaliz ile iki-üç haftadas›v› kaybolur. S›v› artan hastalarda plörodezis veya plö-roperitoneal flant uygulanabilir. Az say›daki hastadaplevral kal›nlaflma olur ve ilerler. Bu hastalarda e€erfizyolojik kay›p da varsa dekortikasyon gerekir. Dekor-tikasyon bu hastalarda komplikasyon oran› yüksek bir ifl-lem olmam›flt›r.

‹laca Ba€li Plevra S›v›lar›

‹laca ba€l› plevral s›v›lar, oldu€undan daha ender sap-tan›r, çünkü ilaç kesilir kesilmez emilir ve kaybolurlar.Bu nedenle plevral s›v› oluflan ve ilk de€erlendirmedetipik bir yönlenim yap›lmayan hastalarda ilaç anamne-zini mutlaka ö€renmeliyiz. Lupus benzeri sendrom ya-pan ilaçlar da, oluflturduklar› tablo içinde plevral s›v›yapabilirlerdi. Tablo 1’de, iyi kan›tlanm›fl plevral s›v›nedeni olabilen ilaçlar yer almaktad›r. Bu ilaçlar›n ya-pabilece€i plevral s›v›lar genel olarak serosanginöz gö-rünümde, eksüda niteli€inde, hücresel analizde eosino-fili gösterebilen s›v›lard›r. Tan›, ilaç anamnezi al›nd›k-tan sonra, muhtemel di€er nedenlerin elimine edilmesiile öngörülür, ilaç kesilince bulgular›n kaybolmas› veilaç almad›€› zaman tekrar etmemesi ile de tan› konul-mufl olur.

Nitrofurantoin, son zamanlarda kullan›m› azalm›fl, ürinersistem infeksiyonlar›na karfl› yayg›n kullan›lan bir ilaçd›.Atefl, pnömonik infiltrasyon ve plevral s›v› tablosu ileakut bir infeksiyona neden olabilece€i gibi, k›smen ya-vafl seyirde, gittikçe artan bir dispnenin hakim oldu€ubir tablo da oluflturabilir. ‹laç kesildikten sonra, akutformda bir- iki gün içinde, kronik formda biraz daha ya-vafl olarak pulmoner bulgular kaybolur.

Amiadorone, son y›llarda sunulan bir antiaritmiktir. At-rium fibrilasyonundaki iyi etkinli€i nedeniyle, kullan›m›gittikçe yayg›nlaflmaktad›r. Ancak kullanan hastalar›n%5-10’unda pulmoner toksisite geliflti€i, bu hastalar›n da%5-10’unun akci€er fibrozisi nedeniyle kaybedildi€i ra-por edilmifltir. Pulmoner toksisite akut geliflir, nefesdarl›€›, kuru öksürük, atefl, kilo kayb› ile ortaya ç›kar,radyolojik olarak interstisyel paternde pnömonik infil-trasyon vard›r. Bu geliflim, esas olarak, ilac› günde 400mg’dan yüksek miktarda alanlarda beklenir. Bu tablo ti-pik amiadorone nedenli pulmoner toksisitedir. Ancak pa-


VI. K›fl Okulu

rankim infiltrasyonu ile birlikte plevral s›v› geliflen ol-gular da rapor edilmifltir. S›v›da eozinofil hakimiyetiyoktur, lenfositler daha s›kt›r. Parankim anomalisi olma-dan da s›v› rapor edilen olgu vard›r. ‹laç kesildiktensonra k›sa sürede olgulardaki s›v› kaybolmufltur. Ancakamiadorone pulmoner toksisitesi ço€u zaman daha ener-jik, steroid kullan›lan, bir tedavi gerektirebilir.

Klini€imizde yaln›z “epdantoin” kullan›lmas›na ba€l› ol-du€u saptanan ve ilac›n kesilmesi ile kaybolan iki plev-ral s›v› olgusu vard›r. Biri 47 yafl›nda epilepsi nedeniy-le ilac› almakta iken, di€eri 19 yafl›nda trafik kazas›naba€l› kafa travmas› sonucu oluflan konvülsiyonlar nede-niyle söz konusu ilac› kullanmakta idi. S›v› her iki ol-guda da orta miktarda idi ve ilaç kesilince baflka birtedaviye gerek kalmadan kendili€inden kayboldu. Bu ol-gular flimdi uzun dönem gözlem alt›ndalar.

Son y›llarda asbest temasl› kiflilerde “ergo alkoloidleri”kullan›m›na ba€l› plevral s›v› da rapor edilmifltir.

Pnömotoraks

Plevral bofllukda hava olmas›na pnömotoraks diyoruz.Pnömotoraks; spontan, travmatik, hiatrojenik, katame-nial, erken bebeklik olarak s›n›fland›r›labilinir.

Spontan-kendili€inden geliflen pnömotoraks, kiflide alttayatan bir hastal›€›n olmas› veya olmamas›na göre ikigruba ayr›l›r. E€er altta hiçbir hastal›k yok ise buna“primer spontan pnömotoraks”, e€er altta bir baflka ak-ci€er hastal›€› varsa, örne€in KOAH, kistik fibrozis, eo-sinofilik granülom, silikozis, akci€er kanseri gibi, bunada “sekonder spontan pnömotoraks” ad›n› veririz.

Primer spontan pnömotoraks erkeklerde y›lda7.4/100.000, bayanlarda 1.2/100.000 olarak rapor edil-mifltir. Ülkemizde y›lda 2.500 civar›nda olgu beklemeli-yiz. Olgular›n hemen tamam› genç, 20 yafl civar›, kifli-lerdir. Ço€unlu€u sigara içicisidir. Ani geliflen gö€üs a€-r›s› ve nefes darl›€› tablosu ile baflvururlar. Muayenedepnömotoraks bulgular›; o tarafda solunuma az kat›lma,vibrasyon torasik al›namama, perküzyonda hipersonariteve seslerin azalmas› veya al›namamas› ile karakterize-dir. Akci€er filmi tan› koydurur.

‹leri tetkikde, örne€in BTT’de bunlar›n büyük k›sm›nda,akci€er filminde görülmeyen, parankimde daha çok pe-riferik yerleflmifl hava kistleri, büllöz de€ifliklikler sapta-nabilir. Tedavide, e€er plevral bofllukdaki hava tüm he-mitoraks›n %20’sinden az ise istirahat ve oksijen inha-lasyonu önerilir. E€er hava daha fazla ise torosentez ilehava boflalt›labilir. Kaça€›n devam etti€i veya akci€erinbüyük k›sm›n›n kollobe oldu€u, kan gazlar›n›n bozuldu€uolgularda ise gö€üs tüpü-su alt› drenaj› uygulan›r. Pnö-motoraks olgular›n yar›s›nda tekrar eder. ‹natç› olgular-da plörodezis veya torakoskopi/torakotomi gerekir.

Sekonder spontan pnömotoraks, daha önce akci€er so-

runu olan hastalarda, bu sorunun kolaylaflt›rmas› ile,ama kendili€inden, pnömotoraks geliflmesine verilen ad-d›r. Görülme s›kl›€› primer spontan pnömotoraks s›kl›-€›na benzer; benzer say›da y›ll›k olgu bekleriz. Ancakbunlar›n yafl› daha ileridir. Tablo bazen alttaki hasta-l›€›n klini€i ile örtülebilir. En s›k neden olan hastal›kKOAH’d›r ve olgular›n önemli bir k›sm› KOAH ekzesar-basyonunda zannedilir; atak tedavisine cevap vermeyenya da bafllang›çta a€›r olan olgularda pnömotoraks mut-laka akla getirilmelidir. Çünkü, zaten alttaki hastal›knedeniyle patofizyolojik kay›p vard›r, pnömotoraks buhastalarda yaflam riski oluflturabilir. Fizik muayenedealttaki hastal›k bulgular› da tabloda vard›r. Ancak bul-gulardaki asimetri bizi ikaz edebilir. Örne€in; KOAH’datek tarafl› ronküs olmas› di€er akci€er alan›nda seslerinal›namamas›; fibrotik akci€erde bir tarafda selefon ral-ler varken di€er tarafda seslerin çok derinden gelmesigibi. Akci€er filmi tan› koydurucudur. Tedavide gö€üstüpü-su alt› dranaj› s›kl›kla tercih edilir. Ancak pnömo-toraks›n bu hastalarda tekrar etme flans› yüksektir.Ayr›ca, hava kaça€› bu hastalarda daha ciddi ve uzunsüreli olabilir; dolay›s›yla tedavide daha s›k plörodezis,torakoskopi veya torakotomi gerekebilir.

Travmatik pnömotoraks, travma sonucu gö€üs duvar›n-dan plevral aral›€›n atmosfere aç›lmas›d›r. Plevral ba-s›nç normalde negatif oldu€undan, plevral bofllu€a, hernefes al›fl veriflde hava dolar, akci€er kollobe olur. E€erakci€er de yaralanm›flsa sorun çok daha ciddi demektir.Bu hastalarda d›fl delikler kapat›l›rsa, akci€erdeki kaça-€›n devam etmesi sonucu yaflam riski kolayl›kla oluflabi-lir. Hemotoraks da dikkate al›nmak üzere, bafllang›çta-ki ilk tedavi seçene€i, e€er acil torakotomi yap›lmaya-caksa, gö€üs tüpü-su alt› drenaj›d›r.

Hiatrojenik pnömotoraks, bizim ülkemizde en fazla“subklavian arter giriflimleri” s›ras›nda oluflur, ikinci s›-rada torosentezler, üçüncü s›rada kapal› plevra biyopsi-leri gelmektedir. Bu olgularda, özellikle subklavian giri-flimlerde cilt alt› anfizemi de geliflmektedir. Bir di€erhiatrojenik pnömotoraks nedeni de, ülkemizde son y›l-larda artan kullan›m›na koflut olarak rastlad›€›m›z ven-tilatör barotravmas› nedenli pnömotorakslard›r. Bu has-talarda genellikle bilinç sorunu nedeni ile klinik yak›n-ma al›nmas› pek beklenmez. Hastada vital bulgular›nbozulmas›, özellikle oksijen satürasyonunun düflmesi,kalp h›z›n›n artmas›, muyenede bir önceki muayeneyegöre tek tarafda sonorite art›fl› olmas› ve solunum se-sinin rahat al›namamas›, radyolojik olarak tek tarafdahavalanma art›fl›, yani radyolüsensi art›fl› ve e€er havafazla ise mediastenin karfl›ya kaymas› pnömotoraks› dü-flündüren bulgular olmal›d›r. E€er mediastinal hava ka-ça€› varsa cilt alt› anfizemi de geliflir. Ventilatör pnö-motorakslar› “tansiyon pnömotoraks” riskine gidifl nede-niyle çok önemlidir.



Tansiyon pnömotoraks, ekspirasyonda ve inspirasyondaintraplevral bas›nc›n atmosferik bas›nc› geçti€i durum-dur. Bu bir nevi inspirasyonda aç›lan, ekspirasyonda ka-panan tek yönlü kapak (valve) gibi iflleyen mekanizma-d›r. En s›k ventilatördeki hastalarda ve canland›rma-re-züsitasyon yap›lan hastalarda geliflir. Patofizyolojik ola-rak hastada kardiyak at›m hacmi “out-put” azal›r ve be-lirgin hipoksemi oluflur. Klinikde hasta, pnömotoraksbulgular›n›n yan› s›ra, siyanoz, takipne, bilinç sorunlar›gibi solunum yetmezli€i tablosu gösterebilir, ayr›ca hi-potansif ve belirgin taflikardili olabilir. Akci€er grafisin-de büyük bir pnömotoraksa karfl›n ayn› taraf hemito-raksda hacim art›fl›-geniflleme, medaistinal itilme, diyaf-ram bas›lmas› gözlenebilir. Acil bir durumdur, hiç bek-lemeden müdahale gerektirir. Hemen yüksek dozda ok-sijene bafllar›z, ard›ndan tan›dan emin olmak için öncegenifl bir i€ne ile gö€üs ön üst k›s›mdan, tercihen ikin-ci interkostal aral›kdan ponksiyon yapar›z; hava varl›€›kolayca do€rulanabilir, ponksiyon i€nesi yeterince geniflise oradan uygun bir katater ile plevral boflluk atmos-ferle iliflkilendirilir, de€ilse i€ne dururken baflka bir yer-den hemen gö€üs tüpü yerlefltirilir. Bu arada re-ekpan-siyon pulmoner ödem geliflmemesi için dikkatli olmal›-y›z, yüksek h›zda oksijen inhalasyonu bu komplikasyonriskini azalt›r.

KAYNAKLAR1. Bar›fl YI. Asbestos and erionite related chest diseases. Anka -

ra: Semih Ofset Co., 1987: 8-33.

2. Leung AN, Müller NL, Miller RR. CT in differential diagnosisof diffuse pleural disease. AJR 1990; 154: 487-92.

3. Gelder Van T, Damhuis RAM, Hoogsteden HC. Prognostic fac -tors and survival in malignant pleural mesothelioma. Eur Res -pir J 1994; 7: 1035-8.

4. Metintafl M, Özdemir N, Solak M, et al. Chromosome analy -sis in pleural effusions. Respiration 1994; 61: 330-5.

5. Metintafl M, Özdemir N, Ifliksoy S, et al. CT-guided pleuralneedle biopsy in the diagnosis of malignant mesothelioma. JComput Assist Tomog 1995 19: 370-4.

6 . Light RW. Pleural diseases. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

7. Hillerdal G. Pleural malignancies including mesothelioma. CurrOpin Pulm Med 1995; 1: 339-43.

8. Sugarbaker DJ, Jaklitsch MT, Liptay MJ. Mesothelioma and ra -dical multimodality therapy: Who benefits? Chest 1995; 107(Suppl): 345-350.

9. fienyi€it A, Ifl›k FB, Coflkunsel N ve ark. 305 plevral efüzyon -lu vakan›n incelenmesi. Solunum Hastal›klar› 1996; 7: 395-04.

10. Metintafl M, Alatafl Ö, Alatafl F, et al. Comparative analysisof biochemical parameters for differentiation of pleural exu -dates from transudates Light’s criteria, cholesterol, bilirubin,albumin gradient, alkaline phosphatase, creatine kinase, anduric acid. Clinica Chimica Acta 1997; 264: 149-62.

11. Miserocchi G. Phsiology and pathophysiology of pleural fluidturnover. Eur Respir J 1997; 10: 219-25.

12. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur RespirJ 1997; 10: 476-81.

13. Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J1997; 10: 1157-62.

14. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema.Eur Respir J 1997; 10: 1150-6.

15. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997; 10: 942-7.

16. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Diagnostic value of teststhat discriminate between exudative and transudative pleuraleffusions. Chest 1997; 111: 970-80.

17. Bilaceroglu S, Cagirici U, Kerim K, Ozacar R. Conyobacteriumparvum pleurodesis and survival is not significantly influen -ced by pleural pH and glycose level. Monaldi Arch Chest Dis1998; 53: 14-22.

1 8 . Gazguez I, Porcel JM, Vives M, et al. Comparative analysis ofLight’s criteria and other biochemical parameters for distingu -ishing transudates from exudates. Respir Med 1998; 9 2 : 7 6 2 - 5 .

19. Arbak P, Karacan Ö, Erden F ve ark. Ankara Üniversitesi T›pFakültesi Gö€üs Hastal›klar› Klini€i’nde 1990-1994 y›llar› ara -s›nda izlenen plevral s›v›l› olgular›n analizi. Tüberküloz ve To -raks 1998; 46: 256-63.

20. Kart L, Gülmez ‹, Kiraz K ve ark. Plörezilerde etyolojik fak -törler. Solunum Hastal›klar› 1998; 9: 619-26.

21. Metintafl M, Hillerdal G, Metintafl S. Malignant mesotheliomadue to environmental exposure to erionite: Follow-up of aTurkish emigrant cohort. Eur Respir J 1999; 13: 523-6.

22. Metintafl M, Özdemir N, Hillerdal G, et al. Environmental as -bestos exposure and malignant pleural mesothelioma. RespirMed 1999; 93: 349-55.

23. Metintafl M, Özdemir N, Uçgun ‹, et al. Cisplatin, mitomycin,and interferon-β2α combination chemoimmunotherapy in thetreatment of diffuse malignant pleural mesothelioma. Chest1999; 116: 391-8.

24. Alatafl F, Alatafl Ö, Metintafl M, Çolak Ö. Diagnostic value ofCEA, CA 15-3, CA 19-9, Cyfra 21-1, NSE and TSA assay inpleural effusions. Lung Cancer 2000; 31: 9-16.


VI. K›fl Okulu

Documents

plevral effuzyon