106188807 Sindromul Poliuropolidipsic Abordare Clinica Si Terapeutica Diferentiata La Caine Si Pisica

8/12/2019 106188807 Sindromul Poliuropolidipsic Abordare Clinica Si Terapeutica Diferentiata La Caine Si Pisica

1/52

1

SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.ABORDARE CLINIC I TERAPEUTIC DIFERENIAT


2/52

2

ngrijorrile privind urinarea atipic sau neobinuitreprezint una din cauzele cele mai frecvente ale prezentrii cu

pacientul la medic.

- eliminarea unei cantitimai mari de urin;- urinare mai frecvent;

- pierderi aparente de urin;

- urinrin locuri nepermise;- mai rar, datoritconsumul exagerat de ap.


3/52

3

METABOLISMUL HIDRIC

Consumul hidric iproduciade urinsunt controlateprin interaciunicomplexe ntre:

- osmolaritatea plasmei;- volumul de fluid n patul vascular;- centrul setei;- rinichi;

- hipofiz -hipotalamus.


4/52

4

Apa de constitutie60%

Aport hidric2030 ml/Kg/zi

Compartimentulintracelular 2/3

Compartimentulextracelular 1/3

Apa necesarmetabolismului

celular

Apo

rthidric

Excretia

apeiPierderi sesizabile1224 ml/Kg/24 ore

Pierderi nesesizabile10 ml/Kg/24 ore

METABOLISMUL HIDRIC

Orice interferen de ordin fiziopatologic cu afectarea uneiadintre componentele implicate poate conduce la poliuriei implicit

polidipsie.


5/52

5

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joac roluldeterminant n:

- controlul reabsorbieitubulare a apei;-produciade urin;- concentrarea urinei;

-balanahidrica organismului.


6/52

6

Balana hidric i aportul hidric este meninut n limite, prininterrelaiantre centrul seteiicontrolul pierderilor de ap- controlat de secreiaiaciuneaADH.

Tomografie cu emisie pozitronic (TEP)n imaginea de sus = dup ce subiectul a fost perfuzat cu o soluie salinconcentrat

pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebraldin stnga imaginii)Activitatea se schimbdramatic dupce senzaiade sete a fost satisfcut(aport hidric)

imaginea de jos

Senzaie maxim de sete

3 minute dup aportul hidric

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.


7/52

7

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizeaz la nivelul

nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular (prin stimulareaosmoreceptorilor ibaroreceptorilor).

Transportul ADH-ului se realizeazde-a lungul axonilor iestesecretat la nivelul posterohipofizei (i capilarele portale ale eminenei

mijlocii ilichidul cefalorahidian din ventriculul III).


8/52

8

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului

ADH-ul exercit dou efecte fiziologice majore:

1. stimuleaz reabsorbiei apei din tubii distali i tubii colectori

renali reducerea diurezei =hormon antidiuretic(ADH).

2. efect vasoconstrictor (vasopresina)i, n consecinare efect,hipertensiv (cu o durat de 10 15 minute).


9/52

9

FUNCIA ENDOCRIN A HIPOTALAMUSULUI

ADH


10/52

10

METABOLISMUL HIDRIC

ADHacioneazla nivelul celulelor epiteliale de la nivelultubilor contori distali i a tubilor colectori unde crete

permeabilitatea hidroosmotica acestor celule.

Urina primar (diluat) din sectorul tubular, trece nsectorul interstiial(concentrat)din medulara renal.


11/52

11

Generarea hipertonicitatii medulare.

Circuitul sanguin la nivelul medular

Filtrarea

glomerular

Reabsorbia la niveluluitubului proximal

Reabsorbia la niveluluitubului proximal

(intervenia ADH-ului)

Reabsorbia la nivelului

tubului proximal

1. n prezena ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade,conservnd astfel fluidele organismului.

2. n absena ADH-ului (diabet insipid central) sau n cazul rezisteneistructurilor tubulare la aciunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) nu se mairealizeazdifuziunea apei i a fluidelor n sectorul interstiial (medulara renal)ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali i atubilor colectori.


12/52

12

Rolul vasopresinei n reglarea osmolaritii plasmei, a maseide snge i a presiunii sanguine

Osmoreceptorihipotalamici

Receptori

atriali dentindere

Scderea

volumului desnge;

Scderea

presiunii

sanguine

Creterea

presiuniiosmotice a

plasmei

Hipotalamus

Hipofiz

Rinichi Arteriole

Retenia apei

Vasoconstricie

Feedback negativ

ADH

ADH


13/52

13

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR(pentru adulti)

Cini: 20-40ml/kg/zi

Pisica: 18-25ml/kg/zi

Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafacorporal dect cu greutatea corporal, astfel valorile suntrelativ mai mari n cazul animalelor de talie mic.


14/52

14

Debitul ur inar crete odat cu:

- aportul alimentar crescut;- raiile bogate n proteine si sare datoritexcreiei crescute

de uree, sodiu si potasiu;

- aportul crescut de alimente bogate n lichide (supa, lapte,

ceai) datoritnecesarului de a excreta surplusul de apa.

Animalele tinere produc o cantitate de urina mai maredect animalele adulte, cu o greutate similarlor.


15/52

15

Producia exageratde urin ( >50-70ml/kg/zi)= POLIURIE

Debitul urinar sczut (


16/52

16

POLIURIA

CAUZE ALE POLIURIEI

Poliuria este o tulburare frecvent ntlnitsi prezinto serie deposibile cauze:

1. POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAUACTIUNEA DEFICITARA ADH-ULUI

2. POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE

SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE3. POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU

ACTIUNE DIURETIC


17/52

17

1. POLIURIA ASOCIATCU SECRETIA SAUACTIUNEA DEFICITARA ADH-ULUI

Diminuarea actiunii ADH-ului se datoreaz:

- diabetului insipid (volum foarte mare de urina);- feocromocitomului;- hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice)- folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin,

adrenalina)

- polidipsiei psihogene;- superhidratarea n urma administrrii intravenoase de

fluide.


18/52

18

2. POLIURIA DATORATEXCESULUI DESUBSTANE AFLATE N SOLUTIE

- aportul crescut de sare sau proteine

- diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextrozasau manitol- diabet zaharat- glicozurie primarrenal- afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice-sindrom de hipervascozitate-insuficienrenala cronic-insuficien renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromulurologic felin)


19/52

19

3. POLIURIA DATORATALTOR FACTORI CUACTIUNE DIURETIC

Diuretice care diminureabsorbia activ:

inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida); derivati benzotiazinici; Furosemidul;

antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).


20/52

20

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari

atunci cnd a avut loc o cretere cu 50%a volumului urinari a consumului de ap.

Volumul , aspectu l i g reutatea specif ic a urinei

sunt frecvent corelate ntre ele.

Pe msura creterii debitului urinar =hipostenuria:

- urina devine mai decolorat

- iar greutatea specificscade progresiv


21/52

21

POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE:1. Diurezosmotic

Diabet zaharat,Glucozuria renalprimar/SindromFanconiInsuficienrenalpoliuric

2. Interferenecu eliberarea de ADH i/saurspunsul la ADH:InsuficienrenalcronicSindrom nefrotic

PielonefritaPiometruSindrom CushingInsuficienahepaticcronicHipercalcemiaDiabetul insipid centralDiabetul insipid nefrogenicHipertiroidismulCauze iatrogenealimentare

POLIDIPSIA PRIMAR

Polidipsiapsihogen

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL PU -PD


22/52

22

DIAGNOSTICUL SINDROMULUIPOLIURIE/POLIDIPSIE

Evaluarea urinei:

Densitate/greutate specific normal = 1.025 - 1.035 (>)

< 1.012(hipostenurie)

1.0121.022

(relativ hipostenurie)

La cinele/pisic cu poliurie densitatea:


23/52


24/52

24


n cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045(cu glucozurie).

Diabet zaharat

Sindrom Cushing


25/52

25

1. n diabetul zaharat poliuria este primul semn ceatrage ateniaproprietarilor.

Adiional: polidipsie, polifagie, pierdere n greutate,cataract vom, diaree, anorexie (hiperglicemia,glucozuria icetonuria sunt definitorii).

2. Ptoza abdominal, alopecia simetric dorsalbilateral, hiperpigmentarea, sugereaz, de obicei, instalarea

sindromului Cushing.

3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cunormoglicemie = glucozurie renal(defect tubular congenital

Boala Fanconi).



26/52

26

DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o disfuncie metabolic, caracterizat prinhiperglicemiepersistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut saurelativ de insulin i de excesul de glucagon, cu etiologie heterogen,complex,producnd complicaiiacute icronice,printre care hipoglicemia,cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, micro- imacroangiopatia diabetic.

Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasific nurmtoareletipuri: tipul I sau insulinodependentcomportnd deficit absolut de insulin,

ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun isubtipul idiopatic;

tipul II sau non-insulinodependent bazat pe un deficit relativ deinsulin, produs prin scderea capacitiisecretorii betainsulare i/sauprin insulinorezisten; i

tipuri specifice presupunnd defecte genetice ale celulelor beta sauale aciunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii,medicamente sau substanechimice .a.


27/52

27

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

Simptomatologia

poliuria i polidipsia

obezitate sau pierderearecent n greutate

polifagie sau anorexie

cataract

stare de depresiune

modificrile umorale ca:hiperglicemia i glucozuria

miros de aceton al halenei


28/52

28

Hiperglicemia ajeun constituie unul din criteriile de diagnosticpozitiv. Ea nu este n toate cazurile excesiv,cinii diabetici putnd prezentavalori uor crescute (160-180 mg/dl), dar i concentraii extreme (600-900mg/dl) comparativ cu valoarea normala glicemiei (70-110 mg/dl).

Colesterolemia, la cinii cu cetoacidozdiabeticpoate urca pn la700 mg/dl, iar azotemia poate i ea s creasc masiv, la peste 100 mg/dl,manifestri ntlnite mai ales cnd diabetul zaharat este asociat cu altedismetabolii.

Urina este lipicioas(glucozurie), fiind uneori hiperstenuric.

n cazurile grave se constaticetonurie, iar la 50% dintrepacieniiproteinurie.


29/52

29

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE- Sindromul PU-PD,

- Alopecia simetricdorsal,

- Ptoza abdominal,

- Hepatomegalie,

- Polifagie,

- Slbiciunemuscular(amiotrofie),

- Tulburri ale ciclului estral

(anestru)/atrofie testicular,- Hiperpigmentare,

- Calcificricutanate (calcinoz).

DOMINANTE PARACLINICE:

- Creteri ale activitii ALAT iASAT),- Hiperlipidemie,

- Scdereanivelului ureei serice,- Hiperglicemie,- Hipofosfatemie,- Scdereadensitiiurinare(< 1.0151.020),- Proteinurie


30/52

30


CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL DE STIMULARE CU ACTH:

Presupune msurarea rspunsului suprarenalelor lastimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen).

Recolatarea probelor se face cu 2 ore nainte i dupadministrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen.

Valoarea normal a cortizolului este 0,5-6mg/dl iarpostadministrare 6-17mg/dl.

Valorile de peste 22 g/dl, confirmhiperadrenocorticismul.


31/52

31


CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL CU DEXAMETAZON

La cinele sntos, concentraia cortizolului plasmatic scade la 2-3 oredup administrarea dexametazonei i ramne sczut timp de 24-48ore.

La cinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectulsupresor al dexametazonei (0,01 mg/kg probe recoltate nainte cu 4

ore irespectiv, dup8 ore de la administrarea i.v.).La cinele sntosconcentraiacortizolului este mai mic de 1,4 mg/dl, la 4

i8 ore de la administrarea dexametazonei.

Dac concentraia cortizolului, la 8 ore dup administrare este egal saumai mare de 1,4 mg/dl = hiperadrenocorticism.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI


32/52

32


Urina izostenuric: 1.008 1.012 = I.R.C./B.R.C.

Nefronii rmai funcionali:1. se hipertrofiaz n scopul compensrii funcionale

=TEORIA HIPERTROFIEI2. Vasoconstricie consecutiv aciunii angiotensinei IIla nivelul

arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAIEI

n I.R.C/B.R.C.alterarea funciilor renale se produce consecutiv

reducerii numrului de nefroni funcionali.

Se activeaz stadialmecansimele compensatorii


33/52

33


n I.R.C/BR.C.nefronii rmai funcionaliprin hiperfiltraievor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali iacelor colectori aprndo scderea gradientului de concentraielanivelul medularei renale iimplicit hipostenurie/izostenurie.

Rezultatele investigaiilorde laborator sunt relevante pentrudiagnosticul IRC/BRC istadializarea acesteia:

Evaluarea biochimic a serului sanguin:- uree,

- creatinin,-protein seric total- fosfor.

Examenul hematologic:- hemoglobin,

- hematocrit


34/52



35/52

35


Sindromul PU/PDUrina cu densitate sczut

EndotoxineleEscherichia coli

(cel mai frecvent asociat piometrului)

ADH

TUBI RENALI

FORM REVERSIBIL DEDIABET INSIPID NEFROGENIC


36/52

36


Poate fi indus de o multitudine de afeciuni, dar nuconstant:

I.R.C/B.R.C.LimfosarcomulHiperparatiroidismBolile granulomatoaseMielomul multipluCarcinomul sacului analIntoxicaiacu vitamina D

Densitate specific < 1.020 = HIPERCALCEMIA

? !Hipercalcemia



37/52

37


n toate cazurile n care densitatea urinar < 1.020 estecorelat cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandinvestigaiicomplementare pentru depistarea cauzei.

Hipercalcemia determin P.U. i secundar P.D. prin:

1. Interferarea aciunii ADH-ului la nivel tubular2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali

3. Scderea transportului Na i Cl la nivelul interstiiului (medularei renale)

DIABET INSIPID NEFROGENICDOBNDIT


38/52

38


n unele cazuri de insuficien hepatic sever (la cine)

apare inabilitatea de a concentra urina.Alturi de poliuria atrage atenia alterarea parametrilor

biochimici specifici.n atari situaii, se produce o scdere a hipertonicitii

medularei renale consecutive tulburriimetabolismului azotat.Scderea gradientului de concentraie la nivel medulardeterminpoliurie cu polidipsie compensatorie.

Densitate specific < 1.020 = INSUFICIEN HEPATIC


39/52

39


Poliuria este un semn clinic extrem de comun n SindromulCushing.

La peste 75% din cazuri (iatrogene sau naturale)densitatea urinareste < 1.020,dar poate scdeachiar la 1.001.Cauza poliuriei este deficitul secundar ireversibil de ADH

(diabet insipid central).Dominantele clinice alturide PU/PD sunt:

- polifagia,- ptoza abdominal,- alopecia simetricbilateraldorsal,- hipercheratoz,- slbiciunemuscularcu amiotrofie.

Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING


40/52

40


Paraclinic dominante sunt:- cretereaactivitiifosfatazei alcaline iALAT

- cretereavalorilor colesterolului seric,- scdereasau situarea la limita inferioara valorilorureei serice.

Confirmarea presupune teste funcionale hipofizare iale suprarenalelor.

Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING


41/52

41


Infeciile i inflamaiile pelvisului renal pot afectamecanismul osmotic de la nivelul medularei renale.

Consecutiv se nregistreaz:- poliurie (secundarpolidipsiei),- izostenurie,- grade diferite de insuficienrenal.

Leucocitoza, neutrofilia, alturi de febr,anorexie, letargie

ileucociturie, bacteriurie cu hematurie confirmdiagnosticul.Confirmarea este posibil ecografic i prin urocultur

(inconstant originea bacterian)- urina obinut exclusiv princistocentez.

Densitate specific < 1.020 = PIELONEFRITA


42/52

42


Sindromul PU/PD este constant ntlnit n hipertiroidismatt la cine ct ilapisic.

Mecanismul este incomplet elucidat.Se incrimineaz hipertensiunea caracteristic corelat cuinducerea unei scdereaa concentraieila nivelul medularei renale,cu diminuarea consecutiva reabsorbieila nivelul tubilor distali.

Adiional se nregistreaz i grade diferite de insuficien

renal.Confirmarea este posibil prin datele obinute la palpaie

corelate cu cretereavalorilor tiroxinei serice totale sau libere.

Densitate specific < 1.020 = HIPERTIROIDISM


43/52

43


O serie de medicamente determin polidipsie i poliurie,inclusiv o serie de medicamente comune:

- glucocorticoizii (!Diabetul zaharat corticosteroidian)- diureticele,- anticonvulsivantele

Densitate specific < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN


44/52

44

CONSIDERAII GENERALE PRIVINDDIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se nscriu pe listacelor anterior descrise.Marea majoritate sunt diagnosticate n baza datelor

anamnetice, semnelor clinice, examenul de urin (n specialdensitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic ibiochimic).

Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenextrem deredus;

Diabetul insipid nefrogenic secundar icel reversibil sunt celmai frecvent ntlnite iau fost anterior descrise.

- DIABETUL INSIPID CENTRAL- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC- POLIDIPSIA PRIMAR(PSIHOGEN)


45/52

45


Diabetul insipid centralare o incidensczut.

Polidipsia psihogen(primar)se ntlneteextrem de rar.

Dacpacientul examinat, cu o urindiluatnu se regseten nici una din situaiile anterior prezentate, cel mai probabil nuare diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabetinsipid central sau polidipsie primar psihogen (reducere a funcieiADH din cauza hiperhidratriiio reducere a hipertonicitiimedularei renale).

- DIABETUL INSIPID CENTRAL- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC- POLIDIPSIA PRIMAR(PSIHOGEN)


46/52

46


DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBINEINFORMAII ORIENTATIVE EXTREM DE PREIOASE.

animalul bea mai mult ap

pentru c urineaz mult

cel mai probabil =

Diabet Insipid Central

urineaz mult pentru c

bea mult ap

cel mai probabil =

Polidipsie Primar Psihogen

DAC ?


47/52

47

CONSIDERAII GENERALE PRIVINDDIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL PU/PD

Diagnosticul difereniall putem afla uorprin administrareade ADH sintetic (Desmopressin acetat) - diagnostic terapeutic.

Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau n saculconjunctival.

Rspunsul esteprompt i evidentn caz de Diabet Insipid Central

n caz de Sindrom Cushing rspunsul este de asemenea

prezent, dar difereniereaeste uorde realizat.


48/52

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND


49/52

49


Diagnosticul terapeutic n Diabetul Insipid Central i nDiabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit i cu ajutoruldiureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida iclorotiazida inhibreabsorbia sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce ourinmai diluat(care au efect paradoxal n aceste afeciuni).

Diureza poate fi sczutpnla 50% .

Pot fi folosite i n tratamentul simptomatic al acestor afeciuni

Dozele recomandate sunt:Hidroxiclorotiazid2-4 mg/kg x 2 ori/ziClorotiazid20-40 mg/kg x 2 ori/zi.

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND


50/52

50


Diabetul Insipid Centralare un prognostic favorabil n cazultratamentului bine coordonat.

Pacieniicu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar

sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci cndau aprutisemnele neurologice.

Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor cranienerecunosc un prognostic variabil. n unele situaii remisiunea se

constatdupzile sau sptmni,sau devin permanente.

Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mairezervat.

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT


51/52

51

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT

TERAPIA MEDICAMENTOAS:

- n diabetul zaharat insulino-dependent (tip I)

preparate hormonale antidiabetice - insulina- n diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II)

biguanide , sulfamide hipoglicemiante

1. Dacanimalul are o glicemie cuprins ntre 140-180 mg/dl

se recomanddoar regim alimentar pentru diabet.

2. Dac glicemie a jeun are valori ntre 180-240 mg/dl,regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemianteorale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab.

3. Dac glicemia a jeun a fost peste 250 mg/dl, iar

glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulin.Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are aciune mixt

(rapid 30% i retard 70%), este o insulin uman, se poate gsi n farmacii.Doza de insulinrecomandat

- la cine 0,5-1 UI/kg/zi,

- la pisic0,25-0,5 UI/kg/zi.


52/52

52

V MULUMESC!

Documents

106188807 Sindromul Poliuropolidipsic Abordare Clinica Si Terapeutica Diferentiata La Caine Si Pisica