SINDROMUL POLIUROPOLIDIPSIC. ABORDARE CLINICA SI TERAPEUTICA DIFERENTIATA LA CÂINE SI PISICA

  • Published on
    31-Jul-2015

  • View
    426

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.ABORDARE CLINIC I TERAPEUTIC DIFERENIAT

1

ngrijorrile privind urinarea atipic sau neobinuit reprezint una din cauzele cele mai frecvente ale prezentrii cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantiti mai mari de urin; - urinare mai frecvent; - pierderi aparente de urin;

- urinri n locuri nepermise;- mai rar, datorit consumul exagerat de ap.

2

METABOLISMUL HIDRICConsumul hidric i producia de urin sunt controlate prin interaciuni complexe ntre: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid n patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiz - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRICAport hidric20 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesar metabolismului celularCompartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferen de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie i implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joac rolul determinant n:- controlul reabsorbiei tubulare a apei; - producia de urin; - concentrarea urinei; - balana hidric a organismului.

5

Balana hidric i aportul hidric este meninut n limite, prin interrelaia ntre centrul setei i controlul pierderilor de ap - controlat de secreia i aciunea ADH.Senzaie maxim de sete

3 minute dup aportul hidric

. . . . . . . . . .

Tomografie cu emisie pozitronic (TEP)n imaginea de sus = dup ce subiectul a fost perfuzat cu o soluie salin concentrat pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebral din stnga imaginii) Activitatea se schimb dramatic dup ce senzaia de sete a fost satisfcut (aport hidric) 6 imaginea de jos

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizeaz la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor i baroreceptorilor).Transportul ADH-ului se realizeaz de-a lungul axonilor i este secretat la nivelul posterohipofizei (i capilarele portale ale eminenei mijlocii i lichidul cefalorahidian din ventriculul III). 7

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-uluiADH-ul exercit dou efecte fiziologice majore:1. stimuleaz reabsorbiei apei din tubii distali i tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH). 2. efect vasoconstrictor (vasopresina) i, n consecin are efect, hipertensiv (cu o durat de 10 15 minute).

8

FUNCIA ENDOCRIN A HIPOTALAMUSULUI

ADH

9

METABOLISMUL HIDRICADH acioneaz la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contori distali i a tubilor colectori unde crete permeabilitatea hidroosmotic a acestor celule. Urina primar (diluat) din sectorul tubular, trece n sectorul interstiial (concentrat) din medulara renal.

10

1. n prezena ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservnd astfel fluidele organismului. 2. n absena ADH-ului (diabet insipid central) sau n cazul rezistenei structurilor tubulare la aciunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) nu se mai realizeaz difuziunea apei i a fluidelor n sectorul interstiial (medulara renal) ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali i a tubilor colectori.Generarea hipertonicitatii medulare. Circuitul sanguin la nivelul medular

Filtrareaglomerular

Reabsorbia la nivelului tubului proximal

Reabsorbia la nivelului tubului proximal

Reabsorbia la nivelului tubului proximal (intervenia ADH-ului)

11

Rolul vasopresinei n reglarea osmolaritii plasmei, a masei de snge i a presiunii sanguineCreterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici

HipotalamusScderea volumului de snge; Scderea presiunii sanguine Receptori atriali de ntindere

ADHHipofiz

ADH

Rinichi

Arteriole

Feedback negativRetenia apei Vasoconstricie 12

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR(pentru adulti)Cini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafa corporal dect cu greutatea corporal, astfel valorile sunt relativ mai mari n cazul animalelor de talie mic.

13

Debitul urinar crete odat cu: - aportul alimentar crescut; - raiile bogate n proteine si sare datorit excreiei crescute de uree, sodiu si potasiu; - aportul crescut de alimente bogate n lichide (supa, lapte, ceai) datorit necesarului de a excreta surplusul de apa.

Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare dect animalele adulte, cu o greutate similar lor.

14

Producia exagerat de urin ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar sczut ( 1.025 - 1.035 > (fr glucozurie): - boal a tractului urinar inferior (infecii); - calculi vezicali; - formaiuni vezicale; - tulburri anatomice sau neurologice vezicale.

23

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie).

Diabet zaharatSindrom Cushing

24

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE1. n diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenia proprietarilor. Adiional: polidipsie, polifagie, pierdere n greutate, cataract vom, diaree, anorexie (hiperglicemia, glucozuria i cetonuria sunt definitorii). 2. Ptoza abdominal, alopecia simetric dorsal bilateral, hiperpigmentarea, sugereaz, de obicei, instalarea sindromului Cushing. 3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renal (defect tubular congenital Boala Fanconi). 25

DIABETUL ZAHARATDiabetul zaharat este o disfuncie metabolic, caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, cu etiologie heterogen, complex, producnd complicaii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, micro- i macroangiopatia diabetic. Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasific n urmtoarele tipuri: tipul I sau insulinodependent comportnd deficit absolut de insulin, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun i subtipul idiopatic; tipul II sau non-insulinodependent bazat pe un deficit relativ de insulin, produs prin scderea capacitii secretorii betainsulare i/sau prin insulinorezisten; i tipuri specifice presupunnd defecte genetice ale celulelor beta sau ale aciunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substane chimice .a.26

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARATpoliuria i polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recent n greutate cataract

Simptomatologia

stare de depresiunemiros de aceton al halenei modificrile umorale ca: hiperglicemia i glucozuria27

Hiperglicemia a jeun constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este n toate cazurile excesiv, cinii diabetici putnd prezenta valori uor crescute (160-180 mg/dl), dar i concentraii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normal a glicemiei (70-110 mg/dl). Colesterolemia, la cinii cu cetoacidoz diabetic poate urca pn la 700 mg/dl, iar azotemia poate i ea s creasc masiv, la peste 100 mg/dl, manifestri ntlnite mai ales cnd diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. Urina este lipicioas (glucozurie), fiind uneori hiperstenuric. n cazurile grave se constat i cetonurie, iar la 50% dintre pacieni i proteinurie.28

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE- Sindromul PU-PD, - Alopecia simetric dorsal, - Ptoza abdominal, - Hepatomegalie, - Polifagie, - Slbiciune muscular (amiotrofie), - Tulburri ale ciclului estral (anestru)/atrofie testicular, - Hiperpigmentare, - Calcificri cutanate (calcinoz).

DOMINANTE PARACLINICE: - Creteri ale activitii ALAT i ASAT), - Hiperlipidemie, - Scderea nivelului ureei serice, - Hiperglicemie, - Hipofosfatemie, - Scderea densitii urinare (< 1.015 1.020), - Proteinurie

29

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUITESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune msurarea rspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen). Recolatarea probelor se face cu 2 ore nainte i dup administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen. Valoarea normal a cortizolului este 0,5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl. Valorile de peste 22 mg/dl, confirm hiperadrenocorticismul.30

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUITESTUL CU DEXAMETAZONLa cinele sntos, concentraia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore dup administrarea dexametazonei i ramne sczut timp de 24-48 ore. La cinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg probe recoltate nainte cu 4 ore i respectiv, dup 8 ore de la administrarea i.v.). La cinele sntos concentraia cortizolului este mai mic de 1,4 mg/dl, la 4 i 8 ore de la administrarea dexametazonei. Dac concentraia cortizolului, la 8 ore dup administrare este egal sau mai mare de 1,4 mg/dl = hiperadrenocorticism. 31

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEUrina izostenuric: 1.008 1.012 = I.R.C./B.R.C. n I.R.C/B.R.C.alterarea funciilor renale se produce consecutiv reducerii numrului de nefroni funcionali.

Se activeaz stadial mecansimele compensatoriiNefronii rmai funcionali:1. se hipertrofiaz n scopul compensrii funcionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2. Vasoconstricie consecutiv aciunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAIEI

32

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEn I.R.C/BR.C.nefronii rmai funcionali prin hiperfiltraie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali i a celor colectori aprnd o scdere a gradientului de concentraie la nivelul medularei renale i implicit hipostenurie/izostenurie.Rezultatele investigaiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC i stadializarea acesteia: Evaluarea biochimic a serului sanguin:- uree, - creatinin, - protein seric total - fosfor.

Examenul hematologic:- hemoglobin, - hematocrit33

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = PIOMETRU

Orice femel cu simptome de boal (la 2-10 sptmni postestral) poate avea piometru.Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificrile curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresiv a strii generale (datorit infeciei uterine)

34

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEEndotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociat piometrului)

ADH

TUBI RENALI

FORM REVERSIBIL DEDIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate sczut Sindromul PU/PD

35

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = HIPERCALCEMIA

Poate fi indus de o multitudine de afeciuni, dar nu constant: I.R.C/B.R.C. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaia cu vitamina D

?!Hipercalcemia

36

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEn toate cazurile n care densitatea urinar < 1.020 este corelat cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomand investigaii complementare pentru depistarea cauzei.

Hipercalcemia determin P.U. i secundar P.D. prin:1. Interferarea aciunii ADH-ului la nivel tubular 2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Scderea transportului Na i Cl la nivelul interstiiului (medularei renale)

DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBNDIT37

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = INSUFICIEN HEPATIC

n unele cazuri de insuficien hepatic sever (la cine) apare inabilitatea de a concentra urina. Alturi de poliuria atrage atenia alterarea parametrilor biochimici specifici. n atari situaii, se produce o scdere a hipertonicitii medularei renale consecutive tulburrii metabolismului azotat. Scderea gradientului de concentraie la nivel medular determin poliurie cu polidipsie compensatorie.38

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun n Sindromul Cushing. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau naturale) densitatea urinar este < 1.020 , dar poate scdea chiar la 1.001. Cauza poliuriei este deficitul secundar i reversibil de ADH (diabet insipid central). Dominantele clinice alturi de PU/PD sunt:- polifagia, - ptoza abdominal, - alopecia simetric bilateral dorsal, - hipercheratoz, - slbiciune muscular cu amiotrofie.

39

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: - creterea activitii fosfatazei alcaline i ALAT - creterea valorilor colesterolului seric, - scderea sau situarea la limita inferioar a valorilor ureei serice.

Confirmarea presupune teste funcionale hipofizare i ale suprarenalelor.

40

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = PIELONEFRITA Infeciile i inflamaiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. Consecutiv se nregistreaz: - poliurie (secundar polidipsiei), - izostenurie, - grade diferite de insuficien renal. Leucocitoza, neutrofilia, alturi de febr, anorexie, letargie i leucociturie, bacteriurie cu hematurie confirm diagnosticul. Confirmarea este posibil ecografic i prin urocultur (inconstant originea bacterian)- urina obinut exclusiv prin cistocentez.41

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant ntlnit n hipertiroidism att la cine ct i la pisic. Mecanismul este incomplet elucidat. Se incrimineaz hipertensiunea caracteristic corelat cu inducerea unei scderea a concentraiei la nivelul medularei renale, cu diminuarea consecutiv a reabsorbiei la nivelul tubilor distali. Adiional se nregistreaz i grade diferite de insuficien renal. Confirmarea este posibil prin datele obinute la palpaie corelate cu creterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.42

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIEDensitate specific < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determin polidipsie i poliurie, inclusiv o serie de medicamente comune: - glucocorticoizii (! Diabetul zaharat corticosteroidian) - diureticele, - anticonvulsivantele

43

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN)

Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se nscriu pe lista celor anterior descrise. Marea majoritate sunt diagnosticate n baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul de urin (n special densitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic i biochimic). Diabetul insipid nefrogenic primar are o inciden extrem de redus; Diabetul insipid nefrogenic secundar i cel reversibil sunt cel mai frecvent ntlnite i au fost anterior descrise.44

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN) Diabetul insipid central are o inciden sczut.

Polidipsia psihogen (primar) se...