PROCESE
PATOLOGICE
TIPICE
CELULARE
DISTROFIA CELULAR (DISMETABOLISMELE CELULARE)DISTROFIA dereglri
persistente ale metabolismului celular + dereglri funcionale ale
celulei + modificri structurale. Incidena distrofiilor n patologie:
Distrofia hepatocitului (ficatului) Distrofia miocardiocitului
(miocardului) Distrofia nefrocitrlor ( rinichiului) Distrofia
gonadelor Distrofia suprarenalelor etc. CLASIFICAREA
DISTROFIILOR:A. Dup etiologie:
a. distrofii congenitale (enzimopatii congenitale) b. distrofii
achiziionate B. Dup metabolismul primordial afectat:a. distrofii
lipidice
b. distrofii glucidice b. distrofii proteice c. distrofii
hidroelectrolitice ETIOLOGIA DISTROFIILOR: Defecte ereditare
enzimopatii congenitale Leziunile celulare (v. Cauzele Leziunilor
celulare) Dereglri primare ale metabolismului celular Dereglri ale
metabolismului general (dismetabolisme integrale)
PATOGENIA DISTROFIILOR: Lipsa enzimelor intracelulare: lipsa
enzimelor catabolizante: lipsa glucozo-6-fosfatazei
--imposibilitatea glicogenolizei --acumularea de glicogen n
hepatocite (tezaurismoze; glicgenoze) Lipsa enzimelor anabolizante
--- deficit de substane Defecte enzimatice sau a foldingului
proteinelor intracelulare: sinteza i acumularea de proteine
anomale; Modificrile metabolice integrale: Hiperlipidemia ---
infiltraia (distrofia) gras Hipercolesterolemia --- ateromatoza
Galactozemia --- infiltraia cu galactoz i produii de degradare
Hipoxia general Hipoxia regional Deficitul energetic ----
inactivarea enzimelor Intoxicaii (hipoxie histotoxic) lipsa
substanelor necesare Avitaminoze surplusul de substane nesolicitate
--- distrofii Radicalii liberi --- stres oxidativ --- leziuni
celulare --- inactivarea enzimelor lipsa substanelor necesare
surplusul de substane nesolicitate --- distrofii
Acumularea intracelular a calciului --activarea nesancionat a
enzimelor --degradarea componentelor celulare (AMP, proteine,
fosfolipide, acizi nucleici) --- distrofii Acidoza intracelular
---- inactivarea enzimelor --efecte anabolice i catabolice ---
distrofii
Dismetabolisme generale hiperlipidemia de transport; inhibiia
lipolizei intracelulare; inhibiia sintezei de lipoproteine
acumularea de lipide n celule inhibiia sintezei de fosfolipide -
distrofii Mecanismul lizozomal: destabilizarea membranei lizozomale
--ieirea n hialoplasm a enzimelor lizozomale --audigestia i
autoliza celulei Surplusul de acizi grai: acidoza intracelular;
formarea de peroxizi; destabilizarea membranelor biologice;
saponificarea cu cationii intraceluilari --- distrofii Surplusul de
catecolamine: activarea funciei deficit energetic --- inactivarea
enzimelor activarea lipolizei intracelulare acumularea acizilor
grai --- distrofii Dereglarea proceselor de exocitoz a
cataboliilor: acumularea lipofuscinei MANIFESTRILE DISTROFIILOR
CELULARE:A. Manifestrile biochimice: diminuarea activitii
enzimelor
acumularea substanelor nesolicitate (proteine, glucide, lipide)
denaturarea substanelor intracelulare sinteza substanelor anomale
acumularea cataboliilor (corpi cetonici, acid uric) acumularea
xenobioticilor B. Manifestrile funcionale: diminuarea funciei
celulei; sistarea ireversibil a funciilor celulei C. Manifestrile
morfologice: depuneri intracelulare de substane native, substane
modificate, substane transformate leziunile organitelor celulare
CONSECINELE FINALE ale dismetabolismelor ireversibile apoptoza,
necroza
APOPTOZA moartea programat a celulei prin activarea mecanismului
genetic apoptogen OBIECTIVUL APOPTOZEI: meninerea homeostaziei
celulare cantitative i calitative. HOMEOSTAZIA CELULAR CANTITATIV
meninerea numrului de celule n populaie necesar pentru efectuarea
funciilor actuale Se efectuaez prin eliminarea celulellor normale,
numrul crora depete necesitatea funcional actual (involuia
post-partum a miometrului; involuia de vrst a timusului; involuia
muchilor scheletului n imobilizarea corpului). HOMEOSTAZIA CELULAR
CALITATIV eliminatrera din populaie a celulelor anormale: cu
leziuni ireversibile; cu mutaii letale; cu defecte ireparabile; a
celulelor malignizate; a celulelor infectate cu microbi i virui.
CAUZELE APOPTOZEI - semnalele apoptotice: Semnale apoptogene
pozitive: provoac apoptoza prin prezena sa: leziuni celulare
ireversibile, celule cu mutaii, celule cu defece, celulule
malignizate, celule infectate cu microbi i virui. Semnale
apoptogene negative: prezena acestor semnale inhib apoptoza; lipsa
induce apoptoz: factorii de cretere celular, hormonii tropi pentru
anumite organe (androgenele prostata; estrogenele endometriul;
prolactina glanda mamar etc.).
PATOGENIA APOPTOZEI: Semnalul apoptogen recepia de ctre
receptorii celulari actuvarea programului genetic apoptotic latent
activarea enzimelor apoptotice (caspazele) fragmentarea ADN
condensarea citoplasmei i nucleului formarea convoluiilor din
fragmentele de citoplasm i nucleu (corpi apoptotici) fagocitoza i
degradarea intracelular a corpilor apoptotici. Condiie necesar
pentru evoluarea i finisarea apoptozei pstrarea energogenezei
celulare i generarea de energie necesar pentru meninerea funciei
membranelor corpilor apoptotici; n caz de lips de energie apoptoza
iniiat trece la necroza celulei.
Anomaliile apoptozei: Areactivitatea mecanismului apoptogen la
stimulii apoptogeni pozitivi lipsa apoptozei supravieuirea i
acumularea populaiei de celule mutante, malignizate, infectate,
defectuoase, purttoare de antigen non-self. Accelerarea sau
declanarea nesancionat a apoptozei cu eliminarea celulelor viabile
i sntoase: boli neurodegenerative (Altzheimer)
NECROZA CELULARNECROZA moartea celulei, a unei pri sau a
ntregului organ n organismul viu. ETIOLOGIA NECROZEI: leziuni
celulare ireversibile; distrofii celulare PATOGENIA NECROZEI: 1.
perioada bolii celulei leziuni celuilare neletale, distrofii; 2.
perioada necrobiozei (agonia celular) leziunile celulare
ireversibile stresul oxidativ; dishomeostazii electrolitice
intracelulare (Na+, Ca+2, K+) intumescena citoplasmei;
destabilizarea lizozomilor autoliza celulei; intumescena
mitocondriilor deficit energetic; hipoxia activizarea reaciilor
anaerobe acidoza intracelular inhibiia enzimelor glicolizei
anaerobe penurie absolut de energie; n perioada agoniei celulare
este posibil reanimarea celulei. 3. moartea celulei - sistarea
activitilor vitale a celuleli; procesul crucial sistarea funciei
mitocondriilor 4. Perioada post-mortem: dezintegrarea celulei
citoplasma: intumescena, plasmorexia, plasmoliza, dezintegrarea
organitelor celulare (reticulul endoplasmatic, aparatul Golgi);
mitocondriilr intumescena; dezintegrarea poliribozomilor; nucleul
cariopicnoza, cariorexia, carioliza; autoliza reziduurilor;
fagocitoza reziduurilor celulare; poluarea spaiului intercelular i
a sngelui cu produsele dezintegrrii celulare (electrolii, K+,
enzime intracelulare, produsele proteolizei. CONSECINELE NECROZEI:
consecine locale: pierderea funciei structurilor necrotizate;
inflamaia local; regenerarea complet sau sclerozarea, demarcaia sau
incapsularea poriunii necrotizate; consecine generale: poluarea
mediului intern: toxemia, enzimemie, hiperkaliemia etc. reaciile
generale ale organismului (reacia fazei acute, citokinemia, febra,
leucocitoza, dismetabolisme, caexsia).
DEOSEBIREA NECROZEI DE APOPTOZ
ApoptozaProces fiziologic, homeostatic menine homeostazia
populaiei celulare Proces programat genetic prin preexistena n
genom a programului apoptogen (latent) Proces individual care
antreneaz doar o singur celul Moartea celulei ecologic pur nu
polueaz mediul intern cu produse de dezintegrare celular Nu
altereaz funcia organului Nu are manifestri locale Nu provoac
manifestri generale n organism
NecrozaProces patologic, conduce la deficitul populaiei celulare
Moartea violent a celulelor sub aciunea factorului patogen Proces
care cuprinde o poulaie mare de celule sau organul n ntregime
Moarte ecologic impur hiperkaliemie, enzimemie, toxemie Creaz
deficit de funcie a organului Antreneaz manifestri locale
inflamaie, demarcaie, incapsulare Conduce la manifestri generale
reacia fazei acute, citokinemie, febr, toxemie, enzimemie,
hiperkaliemie
