Síndrome de DistrésSíndrome de Distrés

Respiratorio AgudoRespiratorio Agudo (CIE J80 X)(CIE J80 X)

Dr. Maguin Márquez TevesDr. Maguin Márquez TevesUNCP – 2014 IUNCP – 2014 I

HistoriaHistoria“Frothy pulmonary or edema that resembles serum, not the sanguinous transudative or edema fluid seen in dropsy or congestive heart failure”

Osler W. “The principles and practice of Medicine” 1925

“El edema pulmonar espumoso, que se asemeja al suero, pero no es el trasudado sanguíneo que se ve en la hidropesía o la falla cardiaca congestiva”

Osler W. “Los Principios y Práctica de la Medicina” 1925

SDRA: Descripción originalSDRA: Descripción original Descrito por Ashbaugh (1967). Representa la vía común final de

lesión pulmonar difusa por diversas etiologías.

Ataque agudo de taquipnea, hipoxemia y baja compliance pulmonar.

Semeja al distress respiratorio del infante.

PEEP ayuda a combatir la atelectasia.

SINONIMIAS: Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto, Distres Respiratorio del Adulto , Pulmón de Shock, Pulmón Blanco

Lung injury score (LIS) o Score de Lung injury score (LIS) o Score de MurrayMurray

1. Rx Torax

2. Hipoxemia

3. PEEP

4. Distensibilidad

SDRA: LIS>2,5

1994: CONSENSO1994: CONSENSO AMERICANO-EUROPEO AMERICANO-EUROPEO

• Inflamación aguda y aumento de la Inflamación aguda y aumento de la permeabilidad capilar.permeabilidad capilar.• Infiltrado bilateral en Rx TóraxInfiltrado bilateral en Rx Tórax• PcP < de 18 mm Hg o ausencia de IVIPcP < de 18 mm Hg o ausencia de IVI• PAFI < de 300 mm Hg. PAFI < de 300 mm Hg. (Hyo. < 200)(Hyo. < 200)

IPAIPA :

SDRA:SDRA: Es la forma más severa Es la forma más severa

PAFI < DE 200 mm Hg. PAFI < DE 200 mm Hg. (Hyo. < 135)(Hyo. < 135)

BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.

Definición y Criterios Definición y Criterios Diagnósticos para SDRADiagnósticos para SDRA

Criterio Diagnóstico Definitivo:– Edema difuso alveolar (bilateral) – Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar – Radiografía: Infiltrado bilateral difuso – Aumento de permeabilidad vascular – Condición asociada – Compliance pulmonar reducida – No se evidencian factores cardíacos como principal

causa de edema pulmonar – Ruptura en ambas barreras, y en las funciones de

intercambio gaseoso del pulmón e hipoxemia.

DEFINICION DE BERLINDEFINICION DE BERLIN El 2011 un panel de expertos internacionales realizó un

metanálisis de 4 ensayos clínicos (> 4000 pacientes) y redefinió los criterios diagnósticos de SDRA:– El inicio de síntomas se da en la semana siguiente al evento

relacionado (infección grave, neumonía, etc.)– Opacidades bilaterales indicadoras de edema pulmonar en TAC

o Rx de tórax (no atribuibles a derrame pleural, atelectasia o nódulos pulmonares).

– Insuficiencia respiratoria no provocada por enfermedad cardiaca (no excluye pacientes con IC) ni sobrecarga de fluidos. En ausencia de factores de riesgo de SDRA se recomienda excluir edema pulmonar por ecocardiograma.

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The BerlinDefinition.

JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669.

  ALTURA PB Pp02 PAO2/fiO2A NIVEL DEL

MAR 0 760 159.60 447

LIMA 154 752 157.92 442

CARACAS 940 674 141.54 396

MEXICO DF 2240 585 122.85 344

AREQUIPA 2540 576 120.96 339

BOGOTA 2600 560 117.60 329

QUITO 2850 546 114.66 321

LA PAZ 3000 522 109.62 307

HUANCAYO 3240 515 108.15 303

LA OROYA 3730 483 101.43 284

CERRO DE PASCO 4338 455 95.55 268

PRESION ATMOSFERICA Y ALTURA

GASES ARTERIALES EN GASES ARTERIALES EN HUANCAYOHUANCAYO3240 msnm3240 msnm

pH = 7.41 STD 0.04

pCO2 = 31.66 STD 4.8

pO2 = 62.51 STD 7.78

HCO3 = 19.89 STD 2.98

Sat O2 = 91.43% STD 4.5

Dr. Carlos La Hoz Vergara y col.

CategoríaMagnitud de hipoxemia PaO2/FiO2

con PEEP o CPAP > 5 cm H2OMortalidad

Leve > 200  ≤ 300 mm Hg 27%

Moderada > 100  ≤ 200 mm Hg 32%

Grave ≤ 100 mm Hg 45%

CategoríaMagnitud de hipoxemia PaO2/FiO2 con PEEP o CPAP > 5 cm H2O Hyo

Mortalidad

Leve > 141  ≤ 212 mm Hg 27%

Moderada > 70  ≤ 141 mm Hg 32%

Grave ≤ 70 mm Hg 45%

CAUSAS DE SDRACAUSAS DE SDRA

DIRECTA Neumonía Aspiración Contusión pulmonar Embolismo graso Injuria inhalatoria Ahogamiento Edema pulmonar por

reperfusión

INDIRECTA Sepsis, Shock Politraumatismo Politransfusión (TRALI) Quemadura Pancreatitis Sobredosis de

medicamentos

Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

Incidencias reportadas de IPA/SDRAIncidencias reportadas de IPA/SDRA

190.600 casos IPA/ año (….proyectado: 10.000 en Chile) 74.500 muertes (….proyectado: 3.800 en Chile) 3,6 million hospital days (….proyectado: 200mil en Chile)

Mortalidad hospitalaria 38.5% Varía según factor de riesgo

Trauma 24.1% Sepsis origen pulmonar 40.6% Aspiración objetivada 43.6%

Incidencia y mortalidad aumentan con la edad

MortalidadMortalidad

Mortalidad intrahospitalaria 38.5%1

Predictores de mortalidad2-3

– Edad avanzada– Sepsis– Enfermedad hepática– Disfunción orgánica no-pulmonar

1. Rubenfeld, et al. NEJM 2005;353(16):1685 2. Ely, et al. Ann Intern Med 2002;136:25. 3.Doyle, et al. AJRCCM 1995;152:1818.

• MAS DE 3 DISFUNCIONES ORGANICAS A LAS 72 HS

• HIPOXEMIA REFRACTARIA A LAS 72 HS DEL INGRESO

• ACIDOSIS METABOLICA MANTENIDA

• MORTALIDAD DISMINUYO DE 58% A 36%

CAUSAS DE MUERTE :

• Antes de las 72h : HIPOXEMIA REFRACTARIA 15%

• Después de las 72h: FOMS 85%.

• MAS DE 3 DISFUNCIONES ORGANICAS A LAS 72 HS

• HIPOXEMIA REFRACTARIA A LAS 72 HS DEL INGRESO

• ACIDOSIS METABOLICA MANTENIDA

• MORTALIDAD DISMINUYO DE 58% A 36%

CAUSAS DE MUERTE :

• Antes de las 72h : HIPOXEMIA REFRACTARIA 15%

• Después de las 72h: FOMS 85%.Estenssoro E, Dubin A et al Incidence, clinical course and outcome in 217

patients with SDRA. Crit Care Med 2002 Vol 30 N 11,2450-2456.

FACTORES DE MAL FACTORES DE MAL PRONOSTICOPRONOSTICO

Fisiopatología del SDRA

Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

SDRA: FASES FISIOPATOLOGICASSDRA: FASES FISIOPATOLOGICAS

EXUDATIVA (0 - 3,5,7 días) Daño difuso, activación de neutrófilos, membranas hialinas, fluido rico en proteínas, disrupción endotelial, edema intersticial y alveolar, daño irreversible de neumocitos tipo I

PROLIFERATIVA (3,5,7 – 14 días) Migración celular, células mesenquimales y fibroblastos, reemplazo de neumocitos tipo I, proliferación de neumocitos tipo II, hipoxia, > espacio muerto, < compliance pulmonar

FIBROTICA (> 14 días) Fibrosis intersticial e intra-alveolar. Depósito de colágeno

Daño alveolo Daño alveolo capilar difuso capilar difuso

agudoagudo

SDRA: Fase Resolutiva

FisiopatologíaFisiopatologíaFlujo normal de sangre

Agregación plaquetaria

permite Inflama y lesiona

la membranaA-C

Liberan sustancias

Sindrome de fuga capilar EdemaDeterioro del intercambio

gaseoso

Alteración de la relación V/Q

Hipoxemia

Sust. Tensoactiva inactivada

Tensión sup y Atelectasia

Adaptabilidad y

Trab. respiratorio

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Edema pulmonar cardiogénicoPneumonía aguda insterticialHemorragia alveolar difusaPneumonía aguda eosinofílicaNeoplasia rápidamente progresiva

(linfangitis carcinomatosa)

Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.

SDRA: SDRA: TratamientoTratamiento Hospitalización en UCI Ventilación mecánica Fluidoterapia Corticoterapia Agonistas Beta-adrenérgicos Vasodilatadores inhalados Sistemas de circulación extracorpórea Tratamiento del factor causal Nutrición Enteral Total Prevención de HAD y TEP

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

OBJETIVOS DE LA VENTILACION OBJETIVOS DE LA VENTILACION MECANICA EN EL SDRAMECANICA EN EL SDRA

• MEJORA DE : COMPLIANCE, PAFI, OXIGENACION, MEJORA DE : COMPLIANCE, PAFI, OXIGENACION,

SHUNT entre otros parámetros.SHUNT entre otros parámetros.

• BENEFICIO REAL: MORTALIDAD, ESTANCIA, BENEFICIO REAL: MORTALIDAD, ESTANCIA,

TIEMPO DE VENTILACION MECANICA.TIEMPO DE VENTILACION MECANICA.

• MEJORAR OXIGENACIONMEJORAR OXIGENACION

• EVITAR LESIONES POR VMEVITAR LESIONES POR VM

Respiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.

Estudios de Ventilación protectiva en SDRAEstudios de Ventilación protectiva en SDRA

Ventilación protectiva pulmonarVentilación protectiva pulmonar

Tobin M. NEJM 2001

VM EN EL SDRAVM EN EL SDRA

FREC. RESP.: 8 – 30 rpm RELACION INSP–ESP: 1/1 – 1/3 FLUJO: 60 – 120 lpm TIEMPO INSP.: 0.7” – 1.0” PRESION POSITIVA AL FIN

DE ESPIRACION ( PEEP ) 12 - 15 cm H20

FRACCION INSP. O2 – 1° fase (0–7d) < O2; > PEEP– 2° fase (7–14 d) >O2;< PEEP

METAS METAS

•Pa02 : 55 – 80 mmhg

•Sp02 : 88 – 95 %

•Presión plateau:

30 – 35 cmh20

•Ph 7.20 (7.15)

Ventilación protectiva pulmonarVentilación protectiva pulmonar

MEJORAR MEJORAR OXIGENACIONOXIGENACION

PEEPPEEP

MANIOBRA DE MANIOBRA DE

RECLUTAMIENTORECLUTAMIENTO

DECUBITO PRONODECUBITO PRONO

MEJORA LA MORTALIDADMODALIDAD A/C POR Vol. ó PresiónVOLUMEN TIDAL BAJO (6-8 ml/Kg)NIVELES IDONEOS DE PEEP (Pp < 30-35 mmHg)HIPERCAPNEA PERMISIVA ( pH > 7.2)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EVITAR EVITAR LPAVMLPAVM

PEEP OPTIMAPEEP OPTIMA

EVITAREVITARDESRECLUTAMIENTODESRECLUTAMIENTO

Vt BAJOSVt BAJOS

Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS MRA 2 componentes

1. Presión elevada inicial Re-abrir UA

2. Aplicación PEEP subsecuente Mantener abiertas UA R

Presión Transpulmonar (PTP)Tiempo de PTP

PRESION INICIAL

Graduación >Pde re-colapsoManiobras decrimentales

PEEP TITRATE

RECLUTAMIENTO ALVEOLARRECLUTAMIENTO ALVEOLAR

DEFINICIONDEFINICION: : Maniobras Reclutamiento Maniobras Reclutamiento Alveolar (MRA)Alveolar (MRA)

INTRODUCCIONINTRODUCCIONVENTAJAS TEÓRICAS DE LAS MRAVENTAJAS TEÓRICAS DE LAS MRA

1. RECLUTAMIENTO DE UA COLAPSADAS disminuye el SHUNT Mejora intercambio gaseoso Permite disminuir FiO2

2. VENTILAR CON OPEN LUNG Permite ventilar a full-capacidad Aumenta la compliance Entregar más volumen tidal a menos presión

3. EVITA RECOLAPSO Y SHEAR STRESS PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta

BENEFICIOS DE LASBENEFICIOS DE LAS MRA

¿CÓMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?¿CÓMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?

Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006

¿CÓMO?¿CÓMO?

Modo PCV 20 cmh20. PEEP 30-40 cmh20 (presión alveolar pico 60 cmh20)

Frecuencia Respiratoria: 10 rpm Ti 3 segundos (I/E : 1:1)* Tiempo 2 minutos PEEP post reclutamiento 15 – 25 cmh20

¿CUÁL ES EL PELIGRO DE LAS MRA?¿CUÁL ES EL PELIGRO DE LAS MRA?

Hipoventilación

Reducción en CO

Disminución COReducción RVS

Aumento Espacio muertoHipercapnia

HIPOTENSIONHIPOTENSION

Aumento PIT Aumento RVP

Abombamiento Septum VI

MRA

Reclutamiento PulmonarReclutamiento Pulmonar

ANTES DESPUÉS

Posición PronaPosición Prona CRF Redirecciona la perfusión

a regiones pulmonares ventrales mejor ventiladas

Mejor movimiento del diafragma

Mejora el GC, evita la compresión pulmonar por el corazón

Mejor clearence de secreciones

POSICION PRONA EN SDRAPOSICION PRONA EN SDRA

Oxigenación mejora en 70 – 80 % de pacientes con SDRA temprano.

El beneficio de los efectos, se reducen una semana después.

Etiología del SDRA afecta respuesta a la posición prona.

Cuando la maniobra se realiza es necesario un extremo cuidado.

Las ulceras de presión son frecuentes y están relacionadas al número de pronaciones

Pelosi, Brazzi, Gattinoni. Eur. Respir J. 2002; 20: 1017 – 1028

PP

RR

OO

NN

AA

CC

II

OO

NN

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SURFACTANTESURFACTANTE

Neumonocitos tipo IINeumonocitos tipo IIFunción : * Disminuye tensión superficial intraalveolarFunción : * Disminuye tensión superficial intraalveolar * Rol inmunológico* Rol inmunológico

SDRA * Estructura alteradaSDRA * Estructura alterada * Edema pulmonar lesional : altera función* Edema pulmonar lesional : altera función

COLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMACOLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMA

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SURFACTANTESURFACTANTE

Anzueto et al. 1994 . Anzueto et al. 1994 . Prospectivo, randomizado.Prospectivo, randomizado. Surfactante sintetico vs. Placebo en nebulizaciónSurfactante sintetico vs. Placebo en nebulización 725 c/ SDRA temprano.725 c/ SDRA temprano. No diferencias en mortalidad en ambos gruposNo diferencias en mortalidad en ambos grupos

•Gregory et al. 1997.Gregory et al. 1997. Prospectivo, randomizado.Prospectivo, randomizado. Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo.Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo. Subgrupo altas dosis: Mejoría en la mortalidad y la oxigenaciónSubgrupo altas dosis: Mejoría en la mortalidad y la oxigenación

No se utiliza rutinariamente en SDRA.No se utiliza rutinariamente en SDRA.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ÓXIDO NíTRICOÓXIDO NíTRICO

Broncodilatador y vasodilatadorBroncodilatador y vasodilatador

Inhalado : Optimiza relación V/Q- Mejora oxigenaciónInhalado : Optimiza relación V/Q- Mejora oxigenación Disminuye PAPDisminuye PAP Tóxico asociado a altas FiO2Tóxico asociado a altas FiO2

TRATAMIENTOTRATAMIENTOÓXIDO NíTRICOÓXIDO NíTRICO

Delinger et al. 1998.Delinger et al. 1998. Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs.Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs. placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad, placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad, días libres de ARM. Mejora Oxigenación---días libres de ARM. Mejora Oxigenación---

Lunding et al., 1999. Lunding et al., 1999. Prospectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencionalProspectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencional en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 días). en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 días). Aumento de disfunción renalAumento de disfunción renal

USO INDIVIDUALIZADO en pac c/ Hipoxemia refractaria

TRATAMIENTOTRATAMIENTOCORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)CORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)

Antiinflamatorio : Modulador de la resp. InflamatoriaAntiinflamatorio : Modulador de la resp. Inflamatoria Disminución de la intesidad Disminución de la intesidad

lesiónlesión

Weigelt et al. 1985Weigelt et al. 1985Luce et al. 1988Luce et al. 1988Bernard et al. 1987Bernard et al. 1987Bone et al. 1987Bone et al. 1987 Prospectivos, doble ciego, randomizados.Prospectivos, doble ciego, randomizados. Altas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranosAltas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranos No beneficios y algunos aumento mortalidadNo beneficios y algunos aumento mortalidad

NO SE RECOMIENDA SU USO NO SE RECOMIENDA SU USO

TRATAMIENTOTRATAMIENTOCORTICOIDES ( FASE TARDIACORTICOIDES ( FASE TARDIA))

Meduri et al. 1998.Meduri et al. 1998. Prospectivo, randomizado.Prospectivo, randomizado. 24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7 24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7 días y menos 3 meses. LIS mayor 2,5.días y menos 3 meses. LIS mayor 2,5. Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 días, c/Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 días, c/ discontinuación gradual.discontinuación gradual. Disminución de mortalidad, estadía hospitalaria y UCIDisminución de mortalidad, estadía hospitalaria y UCI Errores de diseñoErrores de diseño Pequeño No. PacPequeño No. Pac

ACONSEJADO EL USO ACONSEJADO EL USO

TRATAMIENTOTRATAMIENTOOTROSOTROS

PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS

IBUPROFENOIBUPROFENO

INMUNONUTRUCIÓN INMUNONUTRUCIÓN

ANTIOXIDANTESANTIOXIDANTES

PROTEINA C ACTIVADAPROTEINA C ACTIVADA

PRONOSTICOPRONOSTICONúmero de disfunciones ( Hepatica 100%)Número de disfunciones ( Hepatica 100%)

Mortadlidad: 1as. Décadas 70%Mortadlidad: 1as. Décadas 70% Últimos años 40%Últimos años 40% Diferente poblacionesDiferente poblaciones Optimización de los corticoidesOptimización de los corticoides Soporte nutricional y hemodinamicoSoporte nutricional y hemodinamico Tto infeccionesTto infecciones

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTIVASESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTIVAS

Pronóstico a largo plazo en SDRAPronóstico a largo plazo en SDRA

CVF

Marcha 6 –min

Retorno trabajo