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Síndrome de Distres Respiratorio Agudo
El Síndrome de distrés respiratorio agudo, en un síndrome común, devastador de injuria pulmonar que afecta a pacientes quirúrgicos y del área de Medicina Interna.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Perspectivas históricas y definiciones
1. La primera descripción del SDRA apareció en 1967, cuando Ashbaugh y
colaboradores describieron a 12 pacientes con distres agudo, cianosis
que no respondía a la admón. de O2, disminución de la compliance e
infiltrados difusos en la radiografía de tórax.
2. Inicialmente llamado SDR del adulto, la entidad ahora se conoce como
SDRA, ya que también ocurre en niños.-
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Epidemiología Incidencia:
Una estimación exacta de la incidencia del SDRA no ha sido posible
obtenerla, debido a la falta de uniformidad en las definiciones y a la
heterogeneidad de las causas y las manifestaciones clínicas.
Un estimado del NIH sugirió que la incidencia anual fue de 75 por 100.000
habitantes.
Estudios más recientes reportan una incidencia más baja de 1.5 a 8.3 por
100.000
Para resolver estas diferencias, en este momento se está llevando a cabo
un estudio epidemiológico en la ciudad de Seattle.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Evolución… Recientemente, la mayoría de estudios del SDRA reportan una tasa de mortalidad
del 40 a 60%. La mayoría de muertes se atribuyen a sepsis o SRIS más que a causas
respiratorias primarias. Dos recientes estudios reportan que la mortalidad del cuadro va en decremento.
El primero, de un hospital comunitario de Seattle encontró una tasa de mortalidad de 36% en 1993, comparada con 53 a 68% en el período de 1983 a 1987.
El segundo de UK, encontró un decremento de 66 a 34% entre 1990 a 1993 y de 1994 a 1997.
Las explicaciones posibles incluyen tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación mecánica y mejora en el cuidado de sostén de pacientes críticamente enfermos.
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Evolución… Entre los factores cuya presencia puede ser usada para predecir el riesgo
de muerte en el momento del diagnóstico del SDRA incluyen: Enfermedad hepática crónica
Disfunción orgánica no pulmonar
Sepsis y edad avanzada.
Sorprendentemente, los índices de oxigenación y ventilación, incluyendo el
kirby y el score de injuria pulmonar, no predijeron el pronóstico.
En tres grandes estudios, la tasa de mortalidad entre pacientes con kirby
de 300 o menos y los de 200 o menos, fue similar.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Evolución… La falta de mejoría en la primera semana de tratamiento, es un factor pronóstico
negativo en la evolución.
En la mayoría de pacientes que sobreviven, la función pulmonar retorna lo normal
en 6 a 12 meses, independientemente de la severidad de la injuria pulmonar.
El daño residual pulmonar puede incluir, restricción moderada, obstrucción,
anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejercicio, aunque estas
anormalidades son usualmente asintomáticas.
La enfermedad severa y la ventilación prolongada identifican a los pacientes con
mayor riesgo de anormalidades pulmonares persistentes.
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Hallazgos clínico-patológicos y radiográficos
Tradicionalmente se reconocen dos fases:
1. Fase aguda o exudativa2. Fase de resolución
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Fase aguda o exudativa Se manifiesta con un rápido inicio de falla respiratoria en los pacientes con factores
de riesgo para esta condición.
El hallazgo característico es la hipoxemia arterial refractaria a la oxigenoterapia.
Los hallazgos radiográficos son indistinguibles del edema pulmonar cardiogénico.
Los infiltrados pulmonares pueden ser parchados y asimétricos y pueden incluir
efusiones pleurales.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Fase aguda o exudativa
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Fase aguda o exudativa
Fase aguda o exudativa
Fase aguda o exudativa
Fase aguda La Tomografía muestra llenado alveolar,
consolidación y atelectasias.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Hallazgos histopatológicos Daño alveolar difuso, con neutrófilos, macrófagos, eritrocitos, membranas hialinas y
edema rico en proteínas en los espacios alveolares, injuria capilar y disrupción del
epitelio alveolar.
Aunque en algunos pacientes puede resolver completamente, en otros progresa a
alveolitis fibrosante, con hipoxemia persistente, incremento del espacio muerto y
decremento de la compliance.
Puede ocurrir neumotórax, con una incidencia de 10 – 13% que no está relacionada
con la presión de la vía aérea o con el PEEP.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Panel A Muestra una biopsia de pulmón obtenida de un paciente 2 días después del inicio del SDRA como resultado de aspiración gástrica. Las membranas hialinas características son evidentes (flecha) con neutrófilos y células rojas. Hallazgos consistentes con diagnóstico patológico de daño alveolar difuso.Paneles B y C muestran una biopsia obtenida 14 días después del inicio de sepsis asociada a injuria pulmonar aguda en el SDRA. Panel B muestra tejido de granulación en el espacio aéreo distal con infiltrado celular inflamatorio crónico. Panel C revela depósito de colágeno (áreas azules oscuras) en el tejido de granulación.
Panel D muestra tejido pulmonar de un paciente que falleció al 4° día de inicio del SDRA, hay injuria al epitelio alveolar y vascular. Hay un neutrófilo intravascular (LC) en el capilar (C) hay vacuolización e inflamación del endotelio (EN) y formación de membranas hialinas en el lado de la membrana basal (MB)Panel E Muestra una biopsia en la fase de alveolitis fibrosante, con evidencia de reepitelización de la barrera epitelial con células tipo II. La flecha indica una célula tipo II con microvellos y cuerpos lamelares conteniendo surfactante.
Fase de resolución... La fase de resolución se caracteriza por resolución gradual de la
hipoxemia y mejoría de la compliance pulmonar.
Típicamente las anormalidades radiográficas se resuelven completamente.
El grado de resolución histológica y fibrosis no son predecibles y en
algunos pacientes la función pulmonar puede volver a la normal.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Fisiopatología… Dos capas distintas forman la barrera alveolo-
capilar: El endotelio microvascular El epitelio alveolar
En la fase aguda del SDRA existe: Influjo de fluido rico en proteínas hacia los espacios aéreos
como consecuencia de la perrmeabilidad incrementada El epitelio alveolar está compuesto por 2 tipos de
células: Células planas tipo I (90%) fácilmente se lesionan Células cuboideas tipo II (10%) más resistentes a la injuria
(Producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación a tipo I después de la injuria)
Consecuencias de la pérdida de la integridad del epitelio…
1. La lesión epitelial contribuye a la inundación o edema alveolar
2. La pérdida del epitelio tipo II, altera el transporte de fluidos, alterando la
remoción del edema
3. La injuria del epitelio tipo II, reduce la producción e intercambio de
surfactante
4. La pérdida de la barrera epitelial puede lleva a shock séptico en
pacientes con neumonía
5. Si la lesión al epitelio es severa, puede llevar a desorganización y
fibrosis
Fisiopatología…
Otros mecanismos de lesión
Injuria pulmonar dependiente deNeutrófilos
Otros mecanismos proinflamatorios
Anormalidades enla coagulación
Alveolitis fibrosante… Después de la fase aguda, algunos pacientes cursan con una
resolución rápida sin complicaciones, otros desarrollan fibrosis pulmonar
Histológicamente puede ser observada tan pronto como 5 ó 7 días después del inicio del cuadro
El espacio alveolar se llena de células mesenquimales y sus productos
Este hallazgo histológico se relaciona con un riesgo incrementado de muerte
El proceso inicia temprano, aparentemente Promovida por mediadores proinflamatorios (IL-1)
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Fibrosis Pulmonar
Resolución El edema alveolar se resuelve por el trasporte activo de Na+ y Cl- de los
espacios aéreos distales al intersticio pulmonar.
El agua difunde pasivamente, probablemente a través de canales
transcelulares (acuaporinas)
El mantenimiento de la habilidad de remover el fluido, se asocia a mejor
oxigenación, corto tiempo de ventilación mecánica y mejor probabilidad de
sobrevida
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Las proteínas solubles son removidas por difusión entre las células
epiteliales alveolares
Las proteínas insolubles son removidas por endocitosis y transcitosis por
las células epiteliales y macrófagos
Las células epiteliales tipo II son las precursoras de la reepitelización,
diferenciándose en células tipo I
La proliferación celular es controlada por factores de crecimiento celular
Resolución…
TratamientoNormas generales
Abordaje general… La mejoría en los sistemas de soporte vital en las UCI, puede
haber contribuido a la reciente disminución de la mortalidad Búsqueda intensiva de la causa
Abordaje agresivo de infecciones (neumonía/sepsis)
Prevención o tratamiento temprano de infecciones nosocomiales
Nutrición adecuada
Prevención de HTD y TEP
Tratamiento y modalidades específicas
Ventilación Mecánica… La modalidad más apropiada de ventilación mecánica en el SDRA ha sido
controversial
Históricamente se han utilizado altos volúmenes 12 – 15 ml/kg
Estos altos volúmenes pueden causar mayor injuria
En estudios comparativos se ha demostrado una reducción de la mortalidad de
hasta 22% utilizando pautas con volúmenes bajos (8 – 9 ml/kg)
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network
N Engl J Med 2000;342:1301-8
N Engl J Med 2000;342:1301-8
Ventilación en prono…
La ventilación en prono induce mejoría sostenida de la
oxigenación en pacientes con SRDA con un alto shunt.
14 de 22 pacientes respondieron favorablemente al método
Los cambios fueron asociados al descenso de la compliance
de la pared torácica
Critical Care Medicine Volume 30 • Number 7 • July 2002
Líquidos y hemodinamia… La restricción racional de líquidos en el paciente con SDRA, es con
intención de reducir el edema pulmonar Estudios en animales con SDRA demostraron que el edema se redujo con
la reducción de la presión atrial izq. Un objetivo razonable es mantener un volumen intravascular al más bajo
nivel Perfusión sistémica Balance acido – base Función renal
Uso de aminas vasoactivas
Semin Respir Crit Care Med 1994;15:271-88J Clin Invest 1981;67:409-18Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
Liquido Surfactante… Exitoso en el SDR neonatal
La administración de surfactante no tuvo efecto sobre la
oxigenación, tiempo de ventilación y sobrevida.
En este estudio el surfactante fue administrado en aerosol
Nuevos estudios con diferentes preparaciones están en
curso
N Engl J Med 1996;334:1417-21.Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
La administración exógena de surfactante, no ha provado consistentemente ser una modalidad efectiva en pacientes con SDRA. Esto debido a la severidad de la injuria en el momento del tratamiento, diferentes preparaciones del surfactante, dosis administradas y métodos de administración. Futuros esfuerzos se enfocarán en determinar el tiempo correcto de administración en pacientes con riesgo. El futuro de la terapia con surfactante es excitante.
Role of exogenous surfactant in acute lung injury Critical Care MedicineVolume 31 • Number 4 • April 2003
NO inhalado y vasodilatadores… Potente vasodilatador que puede ser administrado directamente a
la vasculatura pulmonar.
Los estudios sobre su efectividad han sido desalentadores
No hubo reducción del tiempo de ventilación
No redujo la morbilidad y mortalidad en pacientes con SDRA
Puede ser utilizado como terapia de rescate
Otros vasodilatadores no han demostrado efecto benéfico
Crit Care Med 1998;26:15-23
Chest 1989;96:114-9.
Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
Esteroides… Naturaleza inflamatoria
Los glucocorticoides no han mostrado efecto administrados aun
tempranamente
Mas recientemente se han utilizado para tratar la alveolitis fibrosante
Debido a que altas dosis de metilprednisolona pueden incrementar la
incidencia de infecciones, no se recomienda el uso sistemático
Pueden usarse como terapia de rescate
Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
N Engl J Med 2000;342:1334-49.
Antioxidantes y anti-inflamatorios… N-acetilcisteina, Ketoconazol, Prostaglandina E1 y Lisofillina, no
han demostrado beneficios en el tratamiento del SDRA
Tampoco los fármacos utilizados en sepsis han funcionado
(antagonistas de los receptores de IL-1, anticuerpos anti FNT,
AINE´s)
Anti IL-8, antiproteasas, inhibidores de FAP y anticitokinas; podrían
ser efectivas
Crit Care Clin Vol 19 • Num 4 • Oct 2003
National Institutes of Health. N Engl J Med 2000;342:1334-49
Mortalidad y pronóstico
Reported mortality from acute respiratory distress syndrome in general intensive care
unit populationsAuthors (Reference No.) Year
No. of Patients Mortality, %
Hudson et al. ( [32] ) 1995 179 62
Ferring & Vincent. ( [18] ) 1997 129 52
Trouillet et al. ( [8] ) 1998 56 61
Weg et al. ( [36] ) 1998 725 40
Luhr et al. ( [10] ) 1999 221 41
Roupie et al. ( [4] ) 1999 61 60
Luhr et al. ( [21] ) 2000 95 44
NIH ARDS Network ( [38] ) 2000 429 40
Rocco et al. ( [20] ) 2001 111 52
Gattinoni et al. ( [39] ) 2001 152 48
Esteban et al. ( [11] ) 2002 231 52
Bersten et al. ( [5] ) 2002 148 34
Nuckton et al. ( [40] ) 2002 179 42
Epidemiology and outcome of acute respiratory failure in intensive care unit patients. Critical Care MedicineVolume 31 • Number 4 • April 2003
THE MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SCORE
Organ System Measure 0 1 2 3 4
Respiratory* (PO2/FIO2 ratio) > 300 226–300 151–225 76–150 < 75
Renal† (serum creatinine) < 100 101–200 201–350 351–500 > 500
Hepatic‡ (serum bilirubin) < 20 21–60 61–120 121–240 > 240
Cardiovascular” (PAR) < 10.0 10.1–15.0 15.1–20.0 20.1–30.0 > 30.0
Hematologic? platelet count > 120 81–120 51–80 21–50 < 20
Neurologic** Glasgow Coma Score 15 13–14 10–12 7–9 < 6
PAR = Heart rate x CVP MAP
Crit Care Med 23:1638–1652, 1995
Mortality in intensive care units (ICUs) increases with increasing aggregate MOD scores, calculated as the sum of the worst values in each of the six organ systems during the ICU stay. Data are from 692 admissions to a surgical ICU; the development set (solid bar) was used to calibrate the score, the validation set (shaded bar) to evaluate its reproducibility. (Data from Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al: Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 23:1638–1652, 1995; with permission.)
Schematic representation of the principal factors determining a poor outcome over time, including the severity of the primary insult, the host response (e.g., mediator release, immunosuppression), the effects of therapy (including the potentially harmful effect of mechanical ventilation), and possible complications (e.g., nosocomial infections, thromboembolism, gastrointestinal bleeding).
Epidemiology and outcome of acute respiratory failure in intensive care unit patients. Critical Care MedicineVolume 31 • Number 4 • April 2003
Conclusiones…
1. Identificación de pacientes de riesgo y diagnóstico temprano
2. Manejo agresivo de causas desencadenantes
3. Ventilación mecánica con bajos volúmenes
4. Adecuado manejo de sostén
5. Desarrollar experiencias propias en manejo
Gracias………….
