SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO(PULMON DE CHOQUE)

DRA. MIRNA DE SÁNCHEZ

RESIDENTE DE PEDIATRIA

HNNBB

INTRODUCCIÓN

• 1967: Petty y Ashbaug describieron SDRA.

• 1971: distres respiratorio agudo del adulto.

• 1994: Consenso Americano Europeo decidiollamarlo Sindrome Distres Respiratorio Agudo.

DEFINICIÓN

• El SDRA es una enfermedad secundaria a la lesión de la membrana alveolo capilar.

• Clásica descripción de Petty Ashbaug: marcado distres respiratorio, taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria, altos requerimientos de presiones respiratorias durante el soporte VM. RX con infiltrados alveolares difusos con congestión pulmonar.

CRITERIOS DEL SDRA

• INJURIA PULMONAR AGUDA:

• Comienzo agudo

• Rx con infiltrados pulmonares difusos bilaterales.

• Presión de la arteria pulmonar < 18mmHg

• PaO2/FiO2 <200

ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

• Es el resultado de una respuesta inflamatoria exagerada del enfermo a ciertas injurias directas de la via aerea.

• La Infección es el predisponente mas comunen niños.

• Periodo latente de 6 a 72 hrs entre la injuria y el SDRA.

ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

• En pediatria su ocurrencia ha sido reportada entre el 0.8 y 4.4% de los ingresos en diferentes unidades de cuidados intensivos.

• La mortalidad en el SDRA por sepsis > neumomia.

• La causa de muerte en la etapa aguda: fallo circulatorio y lesión neurológica severa

• En etapa tardia: disfunción MO y fallo respiratorio refractario.

PATOLOGIA

• Característica patológica: DAÑO A LA MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR usualmente en parches de extensión difusa en ambos pulmones.

FASES

• ETAPA EXUDATIVA

• ETAPA PROLIFERATIVA

• ETAPA FIBROTICA

FASE EXUDATIVA

• Desarrollo agudo de disminución de la compliance pulmonar e hipoxemia arterial

• Alteración en la mecánica pulmonar que concuce a taquipnea.

• GSA: hipocapnia

• Rx torax: infiltrados alveolares difusos de edema pulmonar.

FASE PROLIFERATIVA

• Ocurre entre el final de la primera y tercerasemana de la injuria.

• Proliferación de neumocitos tipo II yfibroblastos.

• Los neumocitos tipo I migran al espaciointraalveolar formando tejido de granulacionintrapulmonar con deposición de colágenoque ensancha el septum alveolar.

FASE FIBROTICA

• Si el SDRA persiste mas allá de 3 semanas los pulmones se encuentran remodelados por colageno y los cambios fibrinoticos pueden resultar de una obliteración alveolar completa.

• Aumento del espacio muerto.

FISIOPATOLOGIA

• Principal característica: hipoxemia relativamente refractaria al aumento de la FiO2.

• Edema pulmonar de causa cardiogénica.

• Injuria de la celula endotelial pulmonar secundaria a una respuesta inflamatoria sistémica exagerada.

VOLUMENES Y MECANICA PULMONAR

• SDRA: modelo de enfermedadparenquimatosa restrictiva.

• Volumenes pulmonares estan severamentedisminuidos a expensas de una reducción dela CRF.

• Shunt intrapulmonar e hipoxemia.

ANORMALIDADES EN EL INTERCAMBIO GASEOSO

• Edema, vasoconstricción hipoxica.

• Incapacidad para mantener una adecuada V/Q.

• La hipoxemia puede explicarse entonces por la aparición de shunt intrapulmonar o una inadecuada relación V/Q.

• Hipoxemia: hiperventilación, hipocapnia.

ALTERACIONES CV

• En etapas iniciales la vasoconstricción y la hipoxemia generan la aparición de HPP.

• Posteriormente por microtrombos capilares.

• Aumento del trabajo del ventriculo derecho.

MANIFESTACIONES CLX

• Comienzo insidioso o abrupto.

• Se han descrito 5 estadíos criticos:

– Injuria inicial

– Periodo de latencia

– Distres respiratorio

– Fibrosis

– Secuelas a largo plazo.

MONITORIZACIÓN

• Clinica

• ECG

• Rx de torax

• Ecografia

• TAC de torax

• GSA

• Relación PaO2/FiO2.

• Pulsioximetria

• Presión arterial invasiva

• PVC

• Cateter de la arteria pulmonar

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

• La ventilación mecánica se considera uno de los aspectos mas importantes en el manejo del SDRA.

• Se debe minimizar el daño pulmonar mediante:– Uso de volumenes inspiratorios bajos

– Hipercapnia permisiva

– Aplicación de nuevas técnicas de ventilación y oxigenación.

VM con volumenes inspiratorios bajos

• Es el aumento del volumen alveolar y no la presión lo que produce daño en las paredes alveolares.

• Rotura alveolar y edema pulmonar inducidos por el respirador.

• La lesión pulmonar del SDRA no es homogenea.

• Baby lung: encargado del intercambio gaseoso

• La aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y el aumento de la concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2) son dos metodos convencionales para tratar la hipoxemia progresiva durante SDRA.

• La PEEP previene el colapso alveolar, mejora la oxigenación por aumento de la CRF previene el cierre de la via aerea, redistribuye el flujo sanguineo pulmonar.

• Un volumen inspiratorio razonable es entre 6 y 10 l/k.

• Una PEEP por encima del nivel que favorece el colapso (entre 8-15 cmH2O).

HIPERCAPNIA PERMISIVA• La hipercapnia permisiva podría ser una

consecuencia inevitable de una estrategia protectora pulmonar, en la que los volumenesinspiratorios estan limitados.

• Un aumento del 100% en la PaCO2 desde 40 a 80 mmHg permite disminuir el volumen minuto y muchos de los efectos secundarios de la VM con volumenes altos pueden ser minimizados.

NUEVAS TECNICAS DE VENTILACION/OXIGENACION

• Volumen controlado y regulado por presión: con esta técnica se insufla un vol minuto o inspiratorio prefijado en una modalidad limitada por presión.

• La compliance se mide con cada respiración y la ventilación se adapta a los cambios de esta.

• Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.

• Ventilación líquida parcial.

• Uso de oxido nitrico.