Accidents vasculaires cérébrauxpéri-opératoires

Gérard AudibertCHU Nancy

Inhabituel Redoutable Décalé Nouveautés:

– Fréquence augmentée (?)– Neuradiologie interventionnelle

420 décès

Fréquence

Risque moyen estimé entre 0,08 et 0,7% (Selim, NEJM 2007)

Risque augmente de 20 à 30 % après65 ans (Bateman, Anesthesiology 2009)

Risque particulier à certaineschirurgies

Incidence des AVC périopératoires selon lachirurgie

Type de chirurgie Risque d’AVC (%)Chirurgie générale 0,08-0,7Chirurgie ORL et neurochirurgie 4,8Chirurgie vasculaire : - périphérique 0,8-3,0 - carotidienne 5,5-6,1 - aortique 8,7Chirurgie cardiaque : - pontage coronaire 1,4-3,8 - remplacement valve isolé 4,8-8,8 - remplacements valves multiples 9,7 - chirurgie combinée 7,4

Selim M, NEJM 2007

Étiologies des AVC après chirurgie cardiaque(n = 388)

Likosky, Stroke 2003

Embolie62%

Indéterminé14%

Thrombose4%

Hypoperfusion9%

Hémorragie1%

Causes multiples10%

ISCHEMIE +++

Mécanismes des AVC périopératoires enchirurgie cardiovasculaire

62 % d’AVC emboliques (AVC spontanés: 20 à 30%) Likosky, Stroke 2003

AVC précoces (J0 – J1)– Manipulations per-op du cœur ou de l’aorte– Projection à partir de la pompe de CEC

AVC tardifs (à partir de J2 post-op)– Fibrillation atriale– Infarctus myocardique– Trouble de la coagulation (Hogue, Circulation 1999)

AVC périopératoires :causes plus rares

embolie gazeuse :-procédures endoscopiques-interventions endovasculaires, CEC, cathétérismes artériels-pression veineuse négative au niveau du champ opératoire (positionassise en neurochirurgie, hypovolémie)

embolie graisseuse durant la chirurgie orthopédique

dissections des artères cervicales par mouvements ou positionextrêmes de la tête : neurochirurgie, chirurgie maxillo-faciale, ORL,ou dentaire

embolie cruorique paradoxale dans les thromboses veineuseprofondes avec foramen ovale perméable

Selim, NEJM 2007

Facteurs de risque

liés au patient :

liés à l’anesthésie et à la chirurgie :– anesthésie et chirurgie = FDR indépendants

(Wong, Anesthesiology 2000)

– caractère urgent de la chirurgie(Charlesworth, Ann Thorac Surg 2003)

Etude cas-témoins nichés dans unecohorte

1455 patients avec AVC ischémiqueappariés à 1455 témoins: (consultationdans le même mois, même sexe et age)– chirurgie < 30j

Résultats:– Cas: 55 Témoins: 17– OR: 3,9 (IC95%: 2,1-7,4)

Anesthesiology, 2000

L’hypercoagulabilité postopératoire

Hypercoagulabilité post-opératoire: lésionstissulaires liées à la chirurgie

Activation du système de la coagulation et diminutionde la fibrinolyse :

Immédiatement après la chirurgie et jusqu’à 14 à 21jours postopératoires

Autres facteurs:– décubitus et stase veineuse– Déhydratation– Modifications des traitements

Dixon, Chest 2005Hinterhuber , Dermatol Surg 2006

Facteurs de risque liés au patient

Age > 75 ans Antécédent d’AVC, d’AIT ou d’embolie

systémique Athérosclérose HTA Insuffisance cardiaque gauche Fibrillation atriale Sténose carotidienne Insuffisance rénale chronique Diabète

Bateman, Anesthesiology 2009Szeder, Neurologist 2008

Facteurs de risque liés au patient

Age > 75 ans Antécédent d’AVC, d’AIT ou d’embolie

systémique Athérosclérose HTA Insuffisance cardiaque gauche Fibrillation atriale Sténose carotidienne Insuffisance rénale chronique Diabète

Bateman, Anesthesiology 2009Szeder, Neurologist 2008

Fibrillation atriale

Augmente le risque périopératoired’AVC

Particulièrement en chirurgiecardiaque– 2630 patients, 52 AVC, fréquence de FA:

36,5% (Lahtinen 2004) Mécanisme:

– Bas débit– Embolies

Normovolémie

Equilibre hydro-électrolytique

Fibrillation atriale périopératoire:prévention

00,1

0,54 [0,44-0,67]

Amiodarone14 études2333 patients

En faveur traitement En faveur placeboCrystal, 2004

Fibrillation atriale périopératoire:prévention

Béta-bloquants28 études4074 patients

0,35 [0,26-0,49]

Beta-bloquants (de novo)

Controversé Prévention de la survenue de FA après

chirurgie cardiaque (Crystal 2004) POISE: 8331 patients, métoprolol

préopératoire d’une chirurgie noncardiaque vs placebo,

Beta-bloquants de novo et risqued’AVC

Bangalore S, Lancet 2008

10 études, 10970 patients, 55 AVC

Sténose carotidienne

Entraîne une augmentation du risqued’AVC (Gerraty, 1993, Naylor, 2002)– Série de 284 patients évalués en préop:

risque d’AVC multiplié par 5 (Evans, 2001)

Que faire en préop face à ladécouverte d’une sténose carotidienne?

Sténose carotidienne symptomatique

Sacco, Guidelines AHA Stroke prevention, Circulation 2006

Importance de la sténose

> 70%

Revascularisation

Par un chirurgien dontmorbi/mortalié<6%(I, A)

50-70%

RevascularisationSelon:-age-comorbidités-sévérité AVC(I,A)

<50%

Pas derevascularisation(III,A)

Sténose carotidienne symptomatique:recommandations françaises

HAS, 2007

Importance de la sténose

> 70%

Chirurgie

50-70%

ChirurgieSelon:-sexe (M>F)-age (bénéfice > si>75ans)-comorbidités

<50%

Pas derevascularisation(si < 30%, délétère)

Stent selon:- Conditions anatomiques-terrain: FE<30%, risque arrêt antiagrégants, Occlusion contro-latérale

Risque= AVC 2% par an si sténose>60%

Majoration du risque d’AVC si sténose > 80 %

Résultats contradictoires des études cliniques

Chirurgie recommandée si le risque périopératoire est faible(Chaturvedi, Neurology 2005 ; Hobson, J Vasc Surg 2008)

Recommandations HAS 2007: discuter chirurgie sisténose>60% (et chirurgien avec morbidité<3%)

Avant chirurgie générale: risque d’AVC aprèsrevascularisation carotidienne>>risque d’AVC au cours decette chirurgie (Evans, 2001 ; Blacker, 2004)

Sténose carotidienneasymptomatique

Gestion des traitementschroniques pré-opératoires

Statines Antiagrégants AVK

Statines

Prinz V, 2009

Statines (chronique)Etude rétrospective de 1566 endartériectomies carotidiennesTraitement chronique par statines: 42 %

McGirt, 2005

Réduction de survenue d’AVC: OR 0,35 [IC95: 0,15-0,85]Réduction de mortalité: OR 0,20 [IC95: 0,04-0,99]

Statines : conduite à tenir

L’interruption d’un traitementchronique par statine doit être évitéeou la plus courte possible (reco SFAR2009)

La prescription de statines de novon’est pas encore validée avant uneintervention chirurgicale

Anti-agrégants plaquettaires

L’arrêt de l’aspirine (traitement chronique)multiplie par 3 le risque d’AVC (Maulaz ArchNeurol 2005)

A l’arrêt de l’aspirine, le risque d’AVC estd’environ 4% (Sibon, Neurology 2004)

Peu de données en péri opératoire

Conclusion: minimiser ou éviter l’arrêtpériopératoire de l’aspirine

Anti-vitamine K

Revue de 31 études, 1868 patients sousAVK, période périopératoire

Résultats:– 29 événements thrombo-emboliques artériels:

1,6% [IC95: 1,0-2,1]– Dont 7 AVC : 0,4 % [IC95: 0-0,7]– Annulé si prescription d’héparine

Dunn AS, 2003

aspirine AVKRisque hémorragique mineur

Gastroscopie ± biopsies Pas d’arrêt Pas d’arrêt-INR

Coloscopie ± biopsies Pas d’arrêt Pas d’arrêt-INR

Echoendoscopie sans ponction Pas d’arrêt Pas d’arrêt-INR

CPRE sans sphinctérotomie Pas d’arrêt Pas d’arrêt-INR

Risque hémorragique modéré

Coloscopie avec polypectomie Pas d’arrêt Arrêt

CPRE avec sphinctérotomie Pas d’arrêt Arrêt

Echoendoscopie avec ponction Pas d’arrêt Arrêt

Recommandations de la SFED

www.sfed.org

Face à la suspicion d’AVC…???

Démarche diagnostique

Evoquer un AVC devant:– Hémiplégie– Une aphasie– Une altération de la conscience– Des troubles visuels: diplopie

A distinguer de:– Crise comitiale– Migraine accompagnée

Time is brain !

Questions posées à l’imagerie

IRM +++ à défaut scanner– Est-ce un AVC?– Ischémique ou hémorragique?– Quelle est l’étendue de l’infarctus constitué

?– Quelle est l’étendue de la zone d’ischémie

potentiellement réversible?– Où est située l’occlusion artérielle?

Remerciement au Pr Anxionnat

17:55: GCS 7, hémiplégie D

Homme de 53 ans; prothèse valvulaire mitrale, AVK14:30: GCS 12, hémiparésie D

AVC - H

Normalisation de l’hémostase le plusrapidement possible ++++++ (qq minutes)– Si AVK, CCP + vitamine K 10 mg po ou iv(Reco

HAS 2008)– Si antiagrégants: transfusion plaquettaire– Arrêt de tout modificateur de l’hémostase

++++++

Avis neurochirurgical +++:– Hématome sous dural: chirurgie fréquente– Hématome intra cérébral: abstention fréquente

Imagerie diagnostique AVCI (1)

IRM +++ le plus vite possibleT2* Diffusion

3DTOF: angio-IRM

Temps total = 15 à 20 minutes

Imagerie diagnostique AVCI (2)

Angio-TDM– Si CI à l’IRM– Si IRM indisponible

Stratégie de désosbtruction

Neuroradiologue ChirurgienRisque hémorragique

Anesthésiste

Administration intraveineuse de tPA chezles patients dont les signes neurologiquesévoluent depuis moins de 3 heures (Grade I A)

CI: chirurgie majeure ou traumatisme« sérieux » au cours des 2 dernièressemaines

Alternative à la thrombolyse iv

Thrombolyse intra-artérielle

Thrombectomie

PROACT II 180 patients avec AVC

ischémique de moins de 6 h:– 121 urokinase– 59 controles 40%

25%

Taux de recanalisation:– 66% après UK vs 18% (p<0,001)

Transformation hémorragique :– 10% après UK vs 2% (p=0,06)

Furlan A, JAMA 1999

Thrombolyse IA après AVCpériopératoire

Winkelaar, 1999

Gruber, 2000

Khasani, 2001

Moazami, 2001

Chalela, 2001

Fukuda, 2003

Carotide

Chir cardiaquepédiatriqueChir cardiaque

Chir cardiaque

Chir diverses

Chir cardiaque

10

2

1

13

36

5

UK

rTPA

rTPA

?

20 rTPA16 UKrTPA

?

2

5

4,3±3

0,8

?

Contexte Effectif Thrombo Délai chir -lytique -AVC (j)

Étude rétrospective de 36 patients, 6 centres, AVC 2semaines après chirurgie

Délai médian de survenue de l’AVC: 21 h (0-120) Délai médian de lyse: 4,5 h (1-8) Type de chirurgie:

– Chirurgie cardiaque: 18– Carotide: 6– Neurochirurgie: 3– Uro-gynéco: 4– Ortho, ORL: 2

Complications: hémorragie 9 (25%) dont 3 mortelles Rankin ≤ 2: 38% Conclusion: option thérapeutique possible

Risques de la thrombolyse IA aprèsAVC périopératoire

Chalela JA, Stroke 2001

Thrombectomie

Retrait mécanique du thrombus En plein essor Objectif: réduction du risque

hémorragique Matériels multiples

Catch system (Balt). Courtesy of R. Chapot and Pr S. Bracard

Thrombus Debulking and Aspiration The Penumbra System™

Reperfusion Catheter and Separator™System– Operator motion of Separator clears

catheter tip to allow continuous entry ofthrombus

– Three sizes to match the site ofocclusion: 041, 032, 026

Pump-CanisterTubing

SterileAspirationTubing

RHV toReperfusionCatheter on/off switch

The MERCI retrieval system :- a retriever in a microcatheter- a 9F balloon guide catheter

1st step: the retriever isdeployed inside the clot toensnared the thrombus

2nd step: The ensnared clot iswithdrawn

- occlusion of the carotid orvertebral artery

- continuous aspiration

Remerciements au Pr S. Bracard

Multi-MERCI

Etude prospective, multicentriques 164 patients avec obstruction d’un gros tronc

artériel; délai<8h Résultats: recanalisation =57%, augmenté à 69%

par rTPA IA

Rankin à J90(n=112)

(n=52)

Smith WS, Stroke 2008

Etude THRACE

Multicentrique française randomisée(STIC 2009)

28 centres Iv vs iv +Thrombectomie Thrombose carotide, ACM proximale

ou tronc basilaire vue dans les 5premières h

480 patients prévus Début: T1 2010

Attention à la gestion des traitementspériopératoires

Identifier l’AVC Contact neuroradiologue

interventionnel le plus rapide possible++++

Conclusion

Auroy Y, Benhamou D, Amalberti R, Anesthesiology, 2009

Merci de votre attention

Remerciements aux Prs Bracard et Anxionnat, NeuroradiologuesEt aux Dr Antoine Baumann et Sébastien Gette, Anesthésistes