Afectiunile Inflamatorii Maladii Sexual Transmisibile - V. Mamaliga

5/15/2018 Afectiunile Inflamatorii Maladii Sexual Transmisibile - V. Mamaliga - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/afectiunile-inflamatorii-maladii-sexual-transmisibile-v-mamaliga 1/54

“AFECŢIUNILE INFLAMATORII DE

ETIOLOGIE SPECIFICĂ AORGANELOR GENITALE FEMININE.

MALADIILE SEXUALTRANSMISIBILE (MST)”

Asistent universitarV. Mamaliga



MST pot fi distribuite în 3grupuri:

1. Maladiile venerice clasice - Sifilisul

- Gonorea

- Şancroidul

- Limfogranulomatoza veneriană

- Granulomul inghinal

2. Maladiile sexual transmisibile cu localizare predilictă în organele genitale:

– Infecţia chlamidiană

– Tricomoniaza – Candidozele vaginale – Micoplasmele urogenitale

– Herpesul genital – Infecţia genitală cu papilomovirus (HPV)



3. Maladiile sexual transmisibile cu afectarea predilectă a altor organe:

– Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA)

– Tuberculoza organelor genitale

– Hepatitele virale



DEFINIŢIE: Sifilisul este o maladieinfecţioasă locală şi generalizată, provocatăde „Treponema pallidum” cu mecanismul decontaminare preponderent sexual. Sistemicădin debut, ea poate să afecteze toatestructurile organismului, remarcându-se prinmanifestări clinice diverse şi printr-o clinică

latentă prolongată, simulând multe maladii.*** De menţionat o incidenţă sporită a maladiei în cauză. Astfel

morbiditatea a crescut în ultimii 10 ani de 8 ori în Portugalia, de 5 ori înPolonia, România, în Franţa s-a dublat, iar în Moldova a crescut de 13 ori.



ETIOLOGIA SIFILISULUI:

Agentul patogen al sifilisului este Treponema

palladium. Prezintă interes 4 specii patogeneantropofile.

Caracteristici a agentului patogen: Sensibilitatesporită la temperaturi înalte de peste 500C, rezistenţa scăzută în condiţiile mediului ambiant. Este distrusă rapid subacţiunea substanţelor dezinfectante, a săpunului cu conţinut

de hexaclorofen, şi a alcoolului etilic.Se transmite prin mucoasă sau prin leziunile microsau macroscopice ale ţesuturilor cutanate.

Perioada de incubaţie în medie 21 zile



CLASIFICAREA

I. Sifilisul recent – Recizare Sifilisul primar – Sifilisul secundar – Sifilisul latent precoce

– Sifilisul precoce fără

II. Sifilisul tardiv

– Sifilisul visceral – Neurosifilisul – Sifilisul latent tardiv – Sifilisul tardiv fără precizare



III. Sifilisul congenital – Sifilisul congenital precoce cu manifestare clinică – Sifilisul congenital precoce latent – Sifilisul congenital precoce fără precizare

– Sifilisul congenital tardiv – Sifilisul congenital latent



MANIFESTĂR I C L IN ICE :

Sifilisul primar

După aproximativ 3 săptămâni după

evaluarea procesului (21 zile perioada deincubaţie) apare şancrul sifilitic dur cereprezintă: o ulceraţie unică, rotundă, cu

contur clar limitat cu diametrul 5-20 mm,culoare roză.



Localizarea extragenitală (7-10%) buze,

limbă, amigdale, rect, coapsă, areola mamelonului etc.Starea generală de obicei nu se alterează.



Sifilisul secundar Apariţie la 3-6 săpt. după depistarea

primară a şancrului primar.CLINIC: erupţii generalizate cutanate: rozeola;

papule descuamatoase fără prurit, indolore;„Colierul venerei” – constituit din elemente

acromice în zonele hiperpigmentate (piept, gât)extrem de contagioase.

Sifilisul tardiv

În practică accidentele tardive se întâlnesc foarte rar actualmente.Sifilisul tardiv este grav pentru individ prin leziunile

viscerale şi nervoase.



C L I N I C A1. Sifilide tuberculoase (nodulore, dure, rotunde,

roşietice cu evoluţie în cicatricii) cu localizare pe faţă(nas, frunte, sprincene, cap, membre).

2. Erupţiile progresează până în stadiul de vomă – încavitatea bucală, pe limbă, bolta palatină, amigdale.

3. Manifestări terţiare viscerale la nivel de diverseorgane, mai frecvent în sistemul nervos.

4. Manifestări cardiovasculare (aortită şi arterită sifilitică)

5. Manifestări nervoase (până la paralizia generală)

6. Manifestări oculare (cheratită sifilitică)

7. Manifestări osteo-mio-articulare



Sifilisul latent

La acest tip se repetă cazurile asimptomaticecu anticedente specifice sigure, cu reacţiiserologice pozitive.

Se consideră recent (în primele 12 luni deinfectare), tardiv după 12 luni de lacontaminare. Datorită lipsei afirmaţiei clinice,reprezintă un pericol deosebit epidemiologic.



Sifilisul în timpul sarcinii

S-a dovedit, că la mama contaminată în termeniiprecoci fătul este aproape întotdeauna infectat înuter. Sifilisul traversează bariera feto-placentarălejer.

O infectare maternă în ultimele 2 luni de sarcinăeste posibil ca nou-născutul să nu prezinte nici unsemn clinic, ori serologic de sifilis, deşi este desigur infectat.

Aceşti copii, în aparenţă sănătoşi, pot face sifiliscongenital tardiv.



TRATAMENTUL SIFILISULUI:

Se va aplica în funcţie de forma şi stadiul maladiei. Până în prezent principalul

medicament rămâne penicillina şi derivatele ei, în special preparatele retard.

I. Sifilisul primar, secundar, latent precoce• Penicillina- retard (retarpen, extencillin) 2,4 mln. unităţi i/m o singură

doză.

• În caz de alergie la penicillină:• Doxyciclină 100mg de 2 ori pe zi - timp de 2 săptămâni ori• Eritromicină 500mg per os 4 ori pe zi timp de 14 zile

II. Sifilisul latent tardiv, sifilisul tardiv visceral (cu excepţia neurosifilisului)• retarpen, extencillin 7,2 milioane unităţi se administrează în 3 prize

câte 2,4 mln cu interval de o săptămână.• în caz de alergie analogic ca la sifilisul primar

III. Neurosifilisul • 12-14 mln de unităţi de penicillină pe zi timp de 10-14 zile



TRATAMENTUL

NESPECIFIC INCLUDE:

• Piretoterapia: pirogenal; prodigiozan• Imunoterapia: decaris; metiluracil;nucleinat de sodiu

• Stimulatorii biogeni: extract de aloe;corp vitreus, splenin

• Vitaminoterapia: vitaminele grupei„B”, acid ascorbinic; acid nicotinic.



Maladia menţionată persistă în cupluafectând atât bărbaţii cât şi femeile. Transmiterea gonoreei are loc aproape exclusiv pe

cale sexuală. Femeia posedă un risc sporit decontaminare – graţie particularităţilor anatomo-fiziologice a aparatului genito-urinar.

La prezenţa unui singur raport sexual cu partenercontaminat; bărbaţii se molipsesc în 20 - 25% dincazuri, femeile 50 - 90%.



Conform ultimei clasif icări statistice

internaţionale infecţia gonoreică în:Gono reea t r a c tu l u i u rogen i t a l in f e r i o r f ă r ă

comp l i ca ţ i i ;

Gono reea t r a c tu l u i u rogen i t a l i n f e r io rcomp l i c a t ă ;

Gono reea t r a c t u l u i u rogen i t a l s upe r i o r ş i a

o rgane l o r baz i nu l u i m i c ;

Gono r e ea a l to r o r gane .



Co n fo rm de ru l ă r i i t a b l ou l u i c l i n i cd e o s e b i m :

I. Gonoreea proaspătă (>2 luni de lacontaminare)

– Acută

– Torpidă – Subacută

II. Gonoreea cronică (< 2 luni de la

contaminare)

Este necesar aprecierea

diagnosticului topic



URETR ITA GON OCOCICĂ

Colonizarea uretrei e prezentă în 70-90%

din lotul morbid specific.

Tabloul clinic se va manifesta prin:p ru r i t ă , e l im ină r i pu ru l en te ce p o t f i ap re c i a t e

după m asa j u l can a l u l u i u re t r a l , du re r i î n

t impu lm i c ţ i un i i ş i po l ak iu r i e .

În proces sunt angajate glandele şi

lacunele uretrale.



Apare rar, secundar, se afirmă prinalterarea integrităţi i epiteliului vaginal mai

frecvent în stările fiziologice cu diminuareastatutului imun cum ar fi: pube r t a t ea ,

g e s t a ţ ia , m enopau z a .

Acuze: e l im ină r i , p ru r i t ă .

V A G I N I T A



BARTOL IN ITA GON OCOCICĂ

Tumefierea regiunii periglandulare,hiperemia ductului exterior, eliminareasecretului la comprimarea glandei

inflamate.Frecvent obturarea ductului exterior

palpator un chist mobil, dolor cu secretpatologic (abces fals al glandelorBartholin). Se constată o alterare uşoară astării generale, subfebril itate.



END OCERV IC ITA GON OCOCICĂ

Cea mai răspândită formă a infecţieigonococice primare. Se manifestă prinapariţia ectopiei şi a exudatului muco-purulent.

Infecţia vaginală constată: e d e m ,h i p e r im ie , e r o z i une ( p seu doe ro z i une ) a

co l u l u i u t e r i n .



ENDOMETR ITA

Este favorizată de m ens t r ua ţ ie , r a c l a ju r id / c e , a vo r t u r i , n a ş t e r ea e t c . Clinica seinstaurează mai promt decât variantele

anterior menţionate.– Du re r i î n h i poga s t r iu , de v i e r i de c i c lu ,ce f a l ee , s lăb i c i une , f eb ră 37 0 - 3 8 0 C .

T.V. denotă un u te r u şo r mă r i t , do l o r la

pa l p a r e – inevitabil infecţia avanseazăafectând trompele uterine.



S A L P IN G I T A G O N O C O C IC Ă

Mai frecvent bilaterală, debut acut –du re r i p u t e rn ic e , f eb r ă , s t a r ea g ene ra lăes te a l t e r a t ă .

Primordial se afectează numai tunicamucoasă a trompelor, care în ulterior seedemaţiază cu obturarea trompei uterineşi acumularea exudatului sero-purulent

(formarea piosalpinxului).Procesul acut durează 10-14 zile,însoţit de dureri acute, VSH sporită,leucocitoză.



PELV IOPER ITONITA GON OCOCICĂ

Prevede inflamarea peritoneului parietalşi visceral în limitele cavităţii bazinului mic.

Clinică:Dureri acute în hipogastru, senzaţii de greaţă, vomă,

simptomul „Sceotchin-Blumberg” pozitiv, febră (390 - 400C),ţipătul de sac Douglas.

Diagnosticul pelvioperitonitei gonococice şi a altor forme de gonoree - depistarea prin metode de confirmarede laborator (bacterioscopie, bacteriologie).



Un rol important în diagnosticul şi tratamentulgonoreei au metodele de provocare

• Alimentară (alimentepicante, condimentate,alcoolul)

• Fiziologica• Imunobiologică -

utilizarea gonovaccinei-500mln i/m corpimicrobieni, pirogenal 25-50-75-100-75-50-25, dozeminimale, prodighiozan –15mcg

• Chimică – nitrat de argint

2-5%, lugol 1% (cervix,uretră, rect)• Termică – diatermia zilnic

30-50 min, inductotermia15-20 min, 3 zile frotiu –peste 1oră



TRATAMENTUL – este orientat:

Anihilarea agentului patogenMajorarea reactivităţii imunobiologice amacroorganismului

Înlăturarea alteraţiilor de focar provocate de procesul

inflamator

PRINCIPII DE TRATAMENT:

General – antibioticoterapia

LocalImunobiologicFizioterapeutic



Tra tam entu l va f i e f ec tua t î nfunc ţ i e de s t ad i u :

Stadiul acut debutează cu antibioticoterapia• Penicillină 3mln 600mii UA – forma acută• Penicillină 6 mln forma cronică la o cură de tratament• Dispun de efect terapeutic: Ampicillina 7gr-10gr; Levomicetina;

Sulfanilamidele, Tetraciclinele, Retarpen etc.

• Tratamentul obligator combinat – local.• Băiţe cu soluţii Protargol 3% N16, instilaţii in uretră – Protargol 1%,microclizme N8; Colargol 1-3%; Nitrat de argint 0,5%

Stadiul cronic – debutează cu utilizarea adouă metode de provocare

Obligatoriu în componenţă - metoda imunostimulatorie:• Specifică - 200 mln de corpi microbieni cu interval de 2 zile, majorăm

doza cu 200 mln – 1 mld• Nespecifică – pirogenal 25 doze minimale – până la 100 dm - Diatermia

în regiunea hipogastrală



SCOPUL – inducerea procesului cronic în

proces acut. Criterii de realizare a scopului: febră 380 –390C, eliminări specifice – tablou clinic tipic – momentde aplicare a antibioticoterapiei anterior menţionate(metodă utilizată cu scop diagnostic).

CRITERII DE EFICACITATE: 7 ziledupă tratament utilizarea combinată a metodelor deprovocare cu colectarea consecutivă a frotiurilor – 3

zile. Următoarele 3 luni la a doua zi de menstruaţie –frotiu de verificare – omitere de la evidenţă.



A g e n t p a t o g e n - Tricomoniadavaginalis (flagel). Perioada de incubaţie 3-7zile. Preponderent transmitere pe calea sexuală.

Acest agent patogen colonizează în exclusivitatetractul urogenital uman. În mediul extern -rezistenţă scăzută, sunt distruşi la temperatura450 – 500C. Rezistenţi la temperaturi scăzute.

A f i rm a ţ i i f r e c ve n t e – colpite, mai raruretrite, cervicite, proctite. Imunitateacongenitală şi dobândită lipseşte.



D i s t ingem u rmă toa re le f o rmec l i n i ce :

Tricomoniaza recentă (proaspătă) > 2luni de lacontaminarea) acută; b) subacută; c) torpidă

Tricomoniaza cronică < 2luni

Colpita acută trichomoniadică – eliminări gălbui – surii, sero-purulente spumoase. Mucoasa vaginalăedemată, hiperemiată, uşor lizabilă – ulceraţii.

Colpita cronică - clinica numai în perioada acutizăriiprocesului. Se asociază frecvent cu candiloameleacuminate, gonoreea, candidoze,



D i agno s t i c u l – bacterioscopie, bacteriologie. T r a t a m e n t – bazat pe următoarele principii:

- acţiunea orientată spre focarele de amplasare a

agentului patogen;- terapia maladii lor concomitente;- tratament obligatoriu în cuplu.

Metronidazol 5gr - la o cură; Trihopol 12 gr; Fazejin (tinidazol) 2 mii

mg.

Tratament local – irigări cu sol. Furacil ini 1 la 5 mii;

Nitratde argint 0,5%; Protargol 2% , Trihopol, Cotrimazol, Cl ion D,Djinomet.

Criteri i le de eficacitate a tratamentului şi omiterea de

la



Maladie sexual transmisibilă, provocată de ciuperca de tip

Cand i d a .

Candidele sunt aerobe ataşate de flora condiţionat patogenă, des fiind

considerate ca saprofite.Destingem 3 tipuri de candidoze:

- Primară

- Antibioticodependentă

- Determinat de stări imunodeficitare (diabet, endocrinopatii,graviditate şi utilizarea îndelungată a contraceptivelor hormonale.

Candidoza genitală se caracterizează prin alteraţia mucoasei

vaginale, porţiunii vaginale a colului uterin, vulvei.



Clinica: eliminări semilichide cu incluziuni cazeoasebrânzoase, miros neplăcut acid. Prurită de diversăintensitate.

Diagnostic: bacterioscopia, bacteriologia, metodaserologică, proba alergică cutanată, histologia.

Tratament: complex cu utilizarea preparatelorantimicotice peroral şi local.P repa ra t e an t im i co t ic e : Nistatin, Levorin,

Flucoral, Fluconazol, Micosist – 14 zile.Lo ca l – irigaţii cu sodiu de natriu 2%

permanganat de caliu 1:5 mii cu aplicarea ulterioarăa supozitoriilor Polijinax, Ginotravagin, Chetocanazol14 zile.



Infecţia generală cu Ch l am id ia t r a chomat i s estecea mai frecventă afecţiune genitală cu transmiteresexuală la femeie.

Ch l am id ia t r a chom at is este o bacterie gram

negativă cu un ciclu unical de dezvoltare, ce include 2forme diverse de coexistenţă a microorganismelor:corpuscul i elementari adaptaţi la existenţa extracelulară şicorpusculi i iniţial i – existenţă extracelulară cu capacitateade reproducere.

Frecvenţa Chlamidiozei atinge 50% din lotul de femeicu afecţiuni genitale inflamatorii, este depistată la 40% defemei bolnave de trichomoniază şi gonoree.

Se transmite pe cale sexuală, este posibilă infectareanou-născuţilor în timpul travaliului (conjunctivită).



C l i n i c – perioada de incubaţie 20-30 zile, durată

îndelungată, clinică ştearsă, tendinţă spre recidive. – Chlamidioza afectează diverse sectoare ale

aparatului urogenital cu apariţia: endocervicita,

uretrita, colpita, bartolinita, salpingita. – Complicaţiile tardive: sterilitate, avorturi spontane,moartea antenatală a fătului.

D iagnos t i c – microscopia raclajului din canalul

cervical, metoda imunofermentativă şiimunoflourescentă, laparascopia diagnostică.



T R A T A M E N T1. Utilizarea preparatelor de tetraciclină, macrolizii, rifampicină, ofloxacină,

sumamed, macropen, eritromicină. Durata tratamentului 10-14 zile.

2. Luând în consideraţie asocierea frecventă cu micozele şi trichomoniadele –- nistatină 500 mii x 2ori N10;- metronidazol 400mg x 2ori N10

3. Imunostimularea nespecifică:- Pirogenal 50 doze minimale – 1 zi – 150 doze- metiluracil 0,5 x 3ori N10

- decaris 0,15 N3 4 cicluri- plazmol 1,0 i/m N104. Fizioproceduri – fonoforeză, diatermia, raze ultrafiolete.5. Tratament local – prelucrarea colului uterin cu nitrat de argint de 0,5 %,

unguente de tetraciclină.6. Vitaminoterapia – B1, C, P.

Verificarea eficienţei tratamentului:Peste 10 – 14 zile după finalizarea tratamentului - investigaţii de laborator, în

ulterior 3 luni consecutiv – în prezenţa rezultatelor negative omitere de laevidenţă.

REMARCĂ (anticorpi pe parcursul întregii vieţi).



M I C O P L A S M A - U R E O P L A S M A

Din multitudinea de agenţi patogeni de genul respectiv

(micoplasma - 75 tipuri, ureoplasma - 10 serotipuri)responsabili de afectarea organelor genitale – Mi cop l a smahomin i s , organelor urologice – Ureap l a sma u reo l i t i c um.

Micoplasma deseori este depistată la femei practic

sănătoase cu afirmaţia patogenică a microorganismului ladiminuarea rezistenţei imunologice. Microorganismele seataşează de mucoasa organelor genitale producând endo- şiexotoxine. Poate decurge în forma acută şi cronică, nudispune de afirmaţii clinice specifice. Provoacă colpita,

cervicita, uretrita. Frecvent este asociată cu gonorea,trichomoniada şi alte microorganisme preponderantanaerobe.

Tratament – analogic chlamidiozei, cu o durată

de tratament mai scurtă 7-10 zile.



I N F E C Ţ I IL E V I R O T I C E

HERPESUL GENITAL Agentul patogen – Virusul herpes (2 tipuri V-1 labialis; V2 –

genitalis)

Perioada de incubaţie 3-7 zile. Deosebim: - forma acută; –

cronică recidivantă; - atipică. Virusul ca regulă afecteazăcanalul cervical, vaginul, vulva, uretra. Sectoareleafectate de virus sunt invadate de vezicule multiple, carela dezintegrare provoacă o prurită insuportabilă.

Deosebim 3 stadii de gravitate a procesului în dependenţă

de numărul recidivelor înregistrate:- Stadiul leger 1-3 ori pe an

- mediu 5-6 ori

- grav - lunar



În dependenţă de local izare:– afectarea organelor genitale externe

– vagin, col uterin, uretra– uter, anexe, vezica

Tratamentul: - preparate antivirale: heleptin, alpirazin, aciclovir,

valtrex,viferon, chipferon.

- preparate antihistaminice- vitaminoterapia B1, B6, C- terapia imunostimulatorie - levomizol 150 mg/zi x 3zile

(peste 7 zile se repetă), imunofan (immunoglobulin)

- tratament local – unguent helepin-peste o zi 30 zile;tebrofen;

- în perioada de remisie vaccinul herpetic 0,3 ml odată la3 zile N5 peste 2 săptămân i 0,3 ml; odată la 7 zile N5 – pes te6 luni cura se repetă, total 4-6 cure.



P A P I L O M O V I R U S U L( c a n d i lo a m e le a c u m in a t e )

Agentul patogen Hum an i s p ap i lom ov i ru s .

Pot invada labile mari şi mici, perineul, mai rarvaginul. Deosebim forme solitare sau de colonie

necesită diferenciere de candiloamele sifilitice. Tratament – conservative - unguent de interferon

50%; sol. Podofilină 30%.

În caz de ineficienţă – criodistrucţia,diatermocoagularea, lazerochirurgia, înlăturareachirurgicală (bisturiu).



Maladie sexual transmisibilă cu afectarepoliorganică, cu evoluţie - uşoară, - gravă, -asimptomatică.

Citomegalovirusul penetrează lejer bariera

fetoplacentară provocând alteraţii deosebit degrave în gestaţie – moarte antenatală a fătului,malformaţii congenitale grave incompatibile cuviaţa. La invazia organismului cu Citomegalovirusulse constată o persistenţă de lungă durată (pedurata întregii vieţi). Se elimină cu saliva, urina,

sperma, a fost depistat intraleucocitar.Se manifestă prin dezvoltarea cervicitei,

eroziunilor de col, mai rar a colpitelor, vulvitelor.



Diagnosticul – se confirmă exclusiv prin metode

de laborator odată cu depistarea celulelorcitomegalice în produsul raclat a canaluluicervical, sedimentul urinei, salivă. Microscopie,reacţii serologice.

Tratamentul – radical nu exsistă. Un efectbenefic de ameliorare a situaţiei va fi obţinut laadministrarea: - interferonul leucocitar (ung)injectabil -3ml zilnic 14 zile în canalul cervical.Preparate antivirotice – viferon, chipferon etc.



Ca regulă organele tractului genital sunt afectatesecundar – diseminare hematogenă. Incidenţă 2,5-12,6%din procesele cu etiologie specifică. În proces mai frecventsunt implicate trompele uterine 82-100 % (bilateral), corpuluterin 24-56%, ovare 5,8-13,4%, vagin 0,87%.

Tuberculoza trompelor uterine dispune deurmătoarele forme morfologice – infiltrative; – cazeoase;- cicatricial aderenţiale.

Trompele uterine afectate mărite în dimensiuni cuconţinut cazeos sau purulent (piosalpinx). Microscopic –mucoasa tubară îngroşată cu proeminenţe miliare. Stadiileavansate de tuberculoză tubară duc la apariţia unui processaderenţiat şi instaurarea impermiabilităţii trompelor uterine.



Tuberculoza de corp uterin – distingem 3 forme:

1. forma productivă cu afectarea sectorială aendometriului

2. forma miliară - endometriului în totalitate3. forma cazeoasă - invazia miometriului.

Odată cu afectarea stratului bazal cu durată îndelungată aprocesului se vor dezvolta aşa numitele sinehii, în stadiiavansate este posibilă obliterarea completă a uterului –amenoreea.

Frecvent unicele acuze sunt sterilitatea, dereglări de ciclumenstrual, până la amenoree.



DIAGNOST IC :

anamneză riguroasă specifică (amenoree primară în asociere cu salpingooforită bilaterală;la tactul vaginal –mărirea în volum şi mobilitatelimitată a anexelor;probele tuberculinice ( proba Koh);bacteriologia sângelui menstrual;raclaj diagnostic a cavităţii uterine -2 zile în ajunde menstruaţie;histerosalpingografia, laparoscopia (sinehii,deformarea cavităţii).



TRATAMENT :

- În incinta staţionarilor specializate- Regim igienodietic- Preparate chimioterapeutice- Tratament simptomatic- Tratament chirurgical- Tratament balneosanatorial

Terapia antibacterială se efectuiază în 2 etape: I. Tubazid 0,6-0,9 gr, Ftivazid 1-2 gr, Streptomicină 1-2 gr în 24 ore.

Tratamentul durează 12-24 luni, se justifică administrarea a 2preparate nominalizate.

II. Terapia antibacteriană provizorie 2 ori în săptămână, sezonierprimăvara –toamna (un preparat din faza 1 +Tibon )



I N D IC A Ţ I I P E N T R U T R A T A M E N T

C H I R U R G I C A L :

1. Forma cazeoasă a anexelor cu dezvoltarea

piosalpinxului

2. Tumoră anexială (abces anexial incapsulat)3. Dezvoltarea fistulelor

4. ineficienţa tratamentului conservative

5. Dereglarea funcţiei organelor bazinului mic

6. Asocierea tuberculozei genitale cu alte tipuri demaladii ce necesită intervenţie chirurgicală



Maladie sexual transmisibilă viralăspecifică determinată de virusul limfotropdin familia “retroveridae”. Mecanismul

patogenetic este axat pe afectareasistemului imun uman. Impactul negative

este complex şi ireversibil. Agentulpatogen are capacitatea de a multiplica şi

distruge celulele sistemului imun (T4limfocite), responsabile de majoritatea

reacţiilor de răspuns imun. În rezultat seinstaurează o stare imunodeficitară

favorabilă pentru dezvoltarea diverselor infecţii.



SIDA dispune de o perioadă de incubaţie de la 3 -5ani la 10-15 ani. Pe parcursul acestei perioade în

lipsa semnelor clinice, contingentul respectiv esteclasat ca purtători, prezentând un pericol derăspândire a maladiei. La un bolnav de SIDA revin

100-300 de purtători, şi doar la 1/3 boala s-amanifestat clinic în primii 5 ani. Căile de

contaminare fiind evident contactul sexsualneprotejat, hemotransfuzii, transplant de organe,transplacentar, naşterea, alimentarea la sân. În

grupul de risc sunt clasaţi homosexualii, persoaneleafectate de narcomanie.

Diversitatea simptoamelor clinice va depinde deunii factori: gen, vârstă, statut genetic, apartenenţade grup de risc, condiţii sociale, regiune geografică.



Mai frecvent maladia se va exprima prinapariţia tumorilor maligne (sarcoma Capoşi,

l imfomă cerebrală sau de creer, cancer genital,bucal), ca un rezultat final a imunodeficienţei.

La fel o manifestare secundară a SIDA –

pneumonia pneumocistică, gastroenterite cudiare istovitoare (90%).

Urmează candidozele generalizate, activareainfecţii lor virale – citomegalovirus, herpes,

hepatitele virale şi a tuberculozei.



Pentru diagnosticarea acestormaladii grave este necesară o

vigilenţă sporită în cazulurmătoarelor semne clinice

neclare:

a) scăderea masei corporale cu10% şi mai multb) diarea cronică cu durata maimult de o lună

c) febră cu durata mai mult deo lună



PROF ILAX IA :

Siguranţa poate fi absolutănumai în cazul abţinerii totalede la sex. O siguranţă relativă

poate interveni în urma util izăriimetodelor de contracepţie de

barieră(prezervativ,spermicide).Respectarea cu stricteţe a

septicii şi antisepticii, metodelorde steril izare a

instrumentariului şi materialuluiutil izat, testarea remediilortransfuzionale şi evitarea lor în

măsura posibil ităţilor.



Documents

Afectiunile Inflamatorii Maladii Sexual Transmisibile - V. Mamaliga