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A N E M I A S
La anemia es un síndrome producido por
múltiples causas de significado pronóstico
y tratamiento diferentes.
No es una enfermedad por si misma
aunque con frecuencia es considerada
como tal y medicada en forma
automática, sin ningún estudio
diagnóstico previo…
Hematocrito: Mujeres: 36-48%. Hombres: 40-52%.
Hemoglobina: Mujeres: 12-16 g%. Hombres: 13, 5-17, 7 g%.
Hematíes: Mujeres: 4-5 millones por mm3. Hombres: 4, 5-6 millones por mm3.
Etiopatogenia de las anemias
1) Posthemorrágicas
Anemias: 2) Hemolíticas
3)
Arregenerativas
Índices hematimétricos
Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el cual se calcula:
Hcto/nº hematíes x10¹²/LValor Normal: 80-100 fl
Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes:
Hb/nº hematíes x10¹²/LValor normal: 26.3 a 33.8
picogramos/célula.
Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto
Valor normal: 32 a 36 gramos/decilitro
Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son
0%-2% ó 25-85 x 109/L
Generalmente expresado en porcentajes.
En caso de anemia se debe corregir los valores, ya que pueden estar falsamente aumentados :
Reticulocitos corregidos ═ % reticulocitos x (Hcto. del
paciente) 45
Interpretación del índice reticulocitario (I.R.)
I.R. BAJO
I.R. ALTO
• Producción inadecuada o eritropoyesis ineficaz
• Indica respuesta adecuada de la médula ósea
• Se debe a hemorragia o aumento de la destrucción
A- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO BAJO
Déficit de hierro. Es la causa más frecuente de anemia en general, y de anemia microcítica en particular:
Requerimientos aumentados - Perdidas de sangre:
Pérdidas en el tracto gastrointestinal.Pérdidas en el tracto genitourinario.Pérdidas en el tracto respiratorio.Donantes.
- Crecimiento (primera infancia).- Embarazo y lactancia.Suplementos de hierro.- Dieta con aporte insuficiente de hierro.- Inadecuada de absorción de hierro:
Malabsorción intestinalCirugía gástrica.
Iron deficiency anemia, post-transfusion. The cells are pale with an enlarged central pallor, in sharp contrast to the transfused normochromic cells.
Anemia megaloblástica. Más del 90% corresponde a un déficit de Vit B12 o ac. fólico.
Déficit ác fólico: Causas nutricionales.
Aumento de requerimientos:Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia.Infiltración medular con enfermedad maligna.Anemia hemolítica.Psoriasis.
Malabsorción de folatos. - Con mucosa intestinal normal (fármacos y congénita). - Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis
regional)
Defecto de captación de folato. - Anemia aplásica familiar.
Inadecuada utilización celular del folato. - Antagonista de folato (metotrexate). - Deficiencia enzimática hereditaria implicado el folato.
Fármacos (múltiples efectos sobre el metabolismo del folato)
-Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina, - pirimetamina, difenilhidantoina, barbitúricos
Déficit de Vit B12:
Déficit nutricional (vegetarianos estrictos).
Anormalidad gástrica:(gastritis atrófica, gastritis parcial con hipocloridia,anemia perniciosa, gastrectomía, destrucción
caústica).
Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado:Insuficiencia pancreática, S Zollinger-Ellison.Secuestro de cobalamina por presencia de parásitosintestinales.Disminución de FI/receptor cobalamina.Enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal.
Fármacos:
Colesteramina, colchicina, neomicina.
Megaloblastic anemia with macrocytic red cells and hypersegmented polymorphonuclear neutrophils. (From Hoffbrand AV, Pettite JE: Color Atlas of Clinical Hematology, 3rd ed. London, Mosby, 2000, p 61.)
Anemia de las enfermedades crónicas: Enfermedades inflamatorias, tumores malignos,
procesos autoinmunes e infecciones crónicas.
Anemia de la insuficiencia renal crónica. Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional, hemólisis, pérdidas hemáticas.
Talasemias. Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurándose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemias sideroblásticas. Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea.
β-Thalassemia with microcytic hemochromic red cells and target cells. (From Hoffbrand AV, Pettite JE: Color Atlas of Clinical Hematology, 3rd ed. London, Mosby, 2000, p 96.)
Anemia aplásica. Se asocia a plaquetopenia y leucopenia. Es una anomalía de las células madre de la médula ósea.
Hereditaria. Anemia de Fanconi. Disqueratosis congénita.
Adquirida. Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa. Idiopática adquirida. Secundaria a fármacos, virus, tóxicos (bencenos) . Asociada a enfermedad autoinmune.
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
Anemia hemolítica autoinmune.
Existen anticuerpos dirigidos contra los hematíes, siendo el Coombs directo positivo.
La producida por anticuerpos calientes es idiopática o asociada a enfermedades malignas, colagenosis, sida.
Por anticuerpos fríos se han descritos dos síndromes: la enfermedad por crioaglutininas (presencia de paraproteína idiopática, en infecciones por micoplasma, mononucleosis y linfoma) y la hemoglobina paroxística al frío que puede asociarse a infecciones víricas (parotiditis, sarampión) o a sífilis terciaria.
Anemia hemolítica inducida por fármacos.
Existen diferentes medicamentos, los másusuales son:
metildopa, penicilina y análogos, quinina, isoniacida, fenacetina.
Tras unas semanas de la suspensión del fármaco, suele remitir la anemia.
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
Anemia falciforme.
Los hematíes sufren falciformación en condiciones de disminución del aporte de oxigeno, ocluyéndose la microcirculación y desencadenándose las crisis dolorosas en espalda, costillas y miembros.
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
Anemias por defecto de proteínas de membrana (esferocitosis, eliptocitosis), enzimáticas.
Son causa de hemólisis y se confirmaran con estudio familiar y determinación de niveles enzimáticos, así como con la prueba de fragilidad capilar (esferocitosis) y con FSP.
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
Hemoglobinuria paroxística nocturna. Se caracteriza por episodios de hemólisis intermitente intravascular. Las trombosis venosas son frecuentes y precisan tratamiento anticoagulante.
Anemia hemolítica traumática. Suele asociarse a mal funcionamiento de prótesis valvular, malformaciones atrioventriculares, Síndrome de Kasabach-Merrit, también en deportistas (karatecas, atletas) por traumatismos directo de los hematíes en los vasos de pies y manos.
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
B- ANEMIA CON ÍNDICE RETICULOCITARIO ALTO
Anemia hemolítica microangiopática.
Se produce por el traumatismo de los hematíes con los depósitos de fibrina en la luz de los pequeños vasos. Se presenta en:
Coagulación intravascular diseminada. Púrpura trombocitopenia trombótica, síndrome hemolítico urémico. Vasculitis: poliarteritis, granulomatosis de
Wegener, infección por Rickettsia. Anormalidades de la vascularización renal:
gromerulonefritis aguda, esclerodermia, hipertensión maligna.
Microangiopathic hemolytic anemia. A peripheral blood smear from a patient with hemolytic-uremic syndrome shows several fragmented red cells. (Courtesy of Dr. Robert W. McKenna, Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, TX.)
Enfoque sistemático de la evaluación de la anemia.
El diagnóstico correcto de la anemia
puede ser determinado por la
combinación de una historia clínica y
examen físico minuciosos, con los conteos
de glóbulos rojos, reticulocitos y frotis de
sangre periférica.
Diagnóstico
Anemia
Recuento de reticulocitos
Sin elevación Con elevación
VCM Hemólisis o pérdida sanguínea
Normal Bajo Alto
-Deficiencia de hierro (severa)-Anemia de la enfermedad crónica-Talasemia (a veces los reticulocitos están elevados.-Anemia sideroblástica (algunos casos)-Envenenamiento por plomo (raro en adultos)
-Deficiencia de cobalamina (vit. B12)-deficiencia de folato.-tratamiento con drogas que interfieren con la síntesis del ADN y división celular.-Quimioterapia previa para el cáncer.-Mielodisplasia (algunos casos)-Hipotiroidismo.-Enfermedad hepática.
Aplasia o hipoplasia de la M.O.-Insuficiencia renal.-Mielofibrosis-Anemia de la enfermedad crónica-Deficiencia de hierro (leve a moderada)-Hemoglobinopatías-Anemia fisiológica
Sin síntomas o signos de pérdidas
sanguíneas
Historia o Hallazgos físicos de pérdida sanguínea aguda o
crónica
Hemólisis
AdquiridaHereditari
a/congénita
CO
NTIN
ÚA
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
HEMÓLISIS
ADQUIRIDAHEREITARIA/CONGÉNITA
S• HEMÓLISIS INMUNE Autoinmune Inducida por drogas Aloinmune• HEMÓLISIS TRAUMÁTICA (macroangiopática y microangiopática) HELLP, CID Vasculitis Eclampsia Válvulas cardíacas protésicas Ingertos arteriales•HIPERESPLENISMO• ANORMALIDADES DE LA MEMBRANA Acantocitos, esquistocitos, injuria térmica, hemoglobinuria parox. Nocturna.• INFECCIÓNES: Malaria, babesiosis, toxinas de clostridio •DAÑO OSMÓTICO• Ahogamiento en agua dulce
• MEMBRANOPATÍAS DE LOS GLÓB. ROJOS Esferocitosis Elipsocitosis • ENZIMOPATÍAS DE LOS GLOB. ROJOS Deficiencia de G6FDH Deficiencia de piruvato-cinasa • HEMOGLOBINOPATÍAS Talasemias Hemoglobinas C, S, D, E. Hemoglobinas inestables. Otras hemoglobinopatías raras.
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica es una situación en la que existe anemia y pruebas evidentes de déficit de hierro.
ANEMIA FERROPÉNICA
Presentación clínica de la ferropenia Una regla fundamental es que la aparición
de ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia digestiva mientras no se demuestre lo contrario.
Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y la cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminución de la capacidad de ejercicio)
La queilosis (fisuras en las comisuras de los labios) y la coiloniquia (uñas en cuchara) son signos de ferropenia hística avanzada.
El diagnóstico de la ferropenia se suele basar en los datos analíticos.
Sideremia y capacidad total de fijación del hierroSideremia: Representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina.
Los límites normales del hierro sérico oscilan entre 50 y 150 g/100 ml
La CTFH: normal es de 300 a 360 g/100 ml
Ferritina sérica
La saturación de la transferrina, que en condiciones normales es de 25 a 50%
Una saturación de la transferrina >50% indica que se está suministrando a los tejidos no eritroides una cantidad desproporcionada del hierro unido a la transferrina.
Si esta situación se prolonga, puede producirse una sobrecarga de hierro en los tejidos.
FERRITINA
En el interior de las células, el hierro se almacena formando complejos con proteínas en forma de ferritina o hemosiderina.
En condiciones de estado estacionario, las concentraciones séricas de ferritina guardan relación con los depósitos totales de hierro corporales; por tanto, la concentración sérica de ferritina es la prueba analítica más cómoda para estimar los depósitos de hierro.
FERRITINA
El valor normal de la ferritina varía según la edad y el sexo de la persona.
Los varones adultos tienen valores séricos de ferritina cercana a 100 g/L, mientras que las concentraciones de las mujeres adultas son en promedio de 30 g/L.
A medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica cae a menos de 15 g/L
ENTONCES:
FERRITINA SÉRICA BAJA= DIAGNÓSTICO DE AUSENCIA DE DEPÓSTITO DE HIERRO CORPORAL.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
La gravedad y la causa de la anemia ferropénica definirán el método que deba usarse en el tratamiento.
Como ejemplo, los ancianos sintomáticos con ferropenia intensa e inestabilidad cardiovascular requerirán transfusiones de eritrocitosis.
Las personas jóvenes con una anemia compensada pueden tratarse de forma más conservadora con reposición de hierro
LO MÁS IMPORTANTE: IDENTIFICAR LA CAUSA DE LA FERROPENIA
En la mayor parte de los casos de ferropenia (embarazadas, niños y adolescentes en crecimiento, pacientes con episodios infrecuentes de sangrado y quienes tienen una ingestión alimentaria deficiente de hierro), bastará el tratamiento con hierro oral.
En los pacientes con pérdidas de sangre de causa infrecuente o malabsorción, son prioritarias las pruebas diagnósticas específicas y el tratamiento apropiado.
Una vez realizado el diagnóstico de anemia ferropénica y de su causa, y trazado un método terapéutico, existen tres modalidades fundamentales.
1- TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS
La transfusión de eritrocitos se reserva para las personas con anemia sintomática, inestabilidad cardiovascular, pérdida de sangre continua y excesiva, cualquiera que sea su origen, y aquéllos que requieren una intervención inmediata.
2- TRATAMIENTO CON HIERRO POR VÍA ORAL
Por lo común en el tratamiento de reposición de hierro se administran hasta 300 mg de hierro elemental al día, normalmente como tres o
cuatro comprimidos de hierro (cada uno con un contenido de 50 a 65 mg de hierro elemental) administrados a lo largo del día.
Los preparados de hierro se deben tomar, idealmente, con el estómago vacío, porque los alimentos pueden inhibir la absorción de hierro.
Una dosis de 200 a 300 mg de hierro elemental por día debe dar lugar a la absorción de hasta 50 mg de hierro/día.
El objetivo del tratamiento en las personas con una anemia ferropénica no es sólo resolver la anemia sino también proporcionar depósitos de por lo menos 0.5 a 1 g de hierro.
Para lograrlo será necesario mantener el tratamiento durante un período de seis a 12 meses después de la corrección de la anemia.
3-TRATAMIENTO PARENTERAL CON HIERRO
Se puede administrar hierro de forma intramuscular o intravenosa a los pacientes incapaces de tolerar el hierro por vía oral, cuyas necesidades son relativamente agudas o que necesitan hierro de forma continua, en general por una hemorragia digestiva mantenida.
La tasa de reacciones adversas graves al hierro dextrano intravenoso es de 0.7%.
El preparado que se ha aprobado más recientemente es el gluconato férrico de sodio intravenoso (Ferrlecit) y La ferrosacarosa (Venofer).
La cantidad de hierro que necesita un determinado paciente se calcula con la siguiente fórmula:
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE Y ÁDICO FÓLICO Y
COBALAMINA
TCII: Transcobalamina II
IF: Factor Intrínseco
Déficit de cobalamina
Las manifestaciones clínicas de la carencia de cobalamina provienen de la sangre, el aparato digestivo y el sistema nervioso.
Las manifestaciones hematológicas se deben casi siempre a la anemia, aunque en casos muy raros aparece púrpura a causa de una trombocitopenia.
Los síntomas de la anemia pueden consistir en debilidad, mareo, vértigos y acúfenos, así como palpitaciones, angina y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Algunas veces el paciente se queja de lengua dolorosa o ardiente que, en la inspección, es lisa y de color rojo intenso. También puede haber anorexia acompañada de una moderada pérdida de peso y, quizá, de diarrea y otros síntomas digestivos.
Desde el punto de vista anatomopatológico, los primeros cambios consisten en desmielinización, seguida de degeneración axonal y, al final, de la muerte de las neuronas
SON IRREVERSIBLES.
Déficit de ácido fólico
BAJO APORTE AUMENTO DE LA DEMANDA MALABSORCIÓN
TRATAMIENTO _ CARENCIA DE COBALAMINA
Tratar el proceso subyacente. Tratamiento sustitutivo. El tratamiento debe iniciarse con 1 000 ug
de cobalamina semanales durante ocho semanas, seguido de 1 000 ug de cianocobalamina cada mes durante el resto de la vida del paciente. La carencia de cobalamina se puede tratar de forma muy eficaz con un tratamiento de sustitución con 2 mg de vitamina B12 cristalina al día por vía oral.
TRATAMIENTO- CARENCIA DE FOLATO
La dosis habitual de folato es de 1 mg/día por vía oral, pero pueden necesitarse dosis mayores (de hasta 5 mg/día) cuando la carencia de folato se debe a malabsorción.
La duración del tratamiento depende del proceso básico causante de la carencia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Las pruebas de laboratorio se pueden emplear al principio para demostrar la existencia de hemólisis (y, luego, para comprobar su causa)
ACANTOCITO: Hematíes maduros esféricos y densamente
teñidos con 3-12 proyecciones finas de longitud variable
distribuídas por toda la superficie
ESQUISTOCITO: Hematíes maduros, de tamaño y forma
irregulares o fragmentos celulares, debidos a roturas de la
membrana.
DIANOCITOS: Hematíe anormal caracterizado, cuando se
tiñe y se mira al microscopio, por un centro densamente
teñido rodeado por un halo palido, sin pigmentar, en torno
al cual aparece a su vez una banda oscura irregular.
HEMÓLISIS
ADQUIRIDAHEREITARIA/CONGÉNITA
S• HEMÓLISIS INMUNE Autoinmune Inducida por drogas Aloinmune• HEMÓLISIS TRAUMÁTICA (macroangiopática y microangiopática) HELLP, CID Vasculitis Eclampsia Válvulas cardíacas protésicas Ingertos arteriales•HIPERESPLENISMO• ANORMALIDADES DE LA MEMBRANA Acantocitos, esquistocitos, injuria térmica, hemoglobinuria parox. Nocturna.• INFECCIÓNES: Malaria, babesiosis, toxinas de clostridio •DAÑO OSMÓTICO• Ahogamiento en agua dulce
• MEMBRANOPATÍAS DE LOS GLÓB. ROJOS Esferocitosis Elipsocitosis • ENZIMOPATÍAS DE LOS GLOB. ROJOS Deficiencia de G6FDH Deficiencia de piruvato-cinasa • HEMOGLOBINOPATÍAS Talasemias Hemoglobinas C, S, D, E. Hemoglobinas inestables. Otras hemoglobinopatías raras.
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
Anemia hemolítica autoinmunitaria
La prueba de Coombs directa es positiva
en 98% de los enfermos.
Tratamiento de la anemia hemolítica autoinmunitaria
Los pacientes que tienen una hemólisis leve no suelen precisar tratamiento.
Cuando la hemólisis es de alcance clínico el tratamiento inicial consiste en administrar glucocorticoides (p. ej., prednisona, 1.0 mg/kg/día).
A los tres o cuatro días puede empezar a observarse un ascenso de la hemoglobina que, en la mayoría de los pacientes, se produce en una a dos semanas.
Se mantiene la prednisona en las dosis citadas hasta que la hemoglobina alcanza sus valores normales y luego se disminuye pronto hasta 20 mg/día, dosis que se reduce lentamente a lo largo de varios meses.
En los pacientes que sufren inmunohemólisis como complicación de una enfermedad subyacente el pronóstico suele depender del proceso primario.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA.Clinical hematology, St Louis, 2006, Mosby. Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
Mantener tratamiento
cuando Hb > 10 g/dl
Tratamiento de laEnfermedad asociada
Progresión de la anemia
EPO 40,000 U/Kg más suplemento de hierro.
Progresión de la anemia (6
semanas)
Confirmar el cumplimiento de
hierro
Si
Reiniciar hierro; continuar
EPO por 6 semanas
Reiniciar hierro
Progresión de la anemia
Respuesta
Respuesta
Incrementar la dosis de EPO a 60,000 U/semana ; si no hay respuesta en 6 semanas, considerar uso de
suplementación de hierro IV
¿Cuando transfundir?
Evaluations of patients with hemolytic anemia. AV, arteriovenous; G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase; Hb, hemoglobin; IAHA, idiopathic autoimmune hemolytic anemia; LS, liver and spleen; PK, pyruvate kinase; PNH, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; RBC, red blood cell. (From Stein JH [ed]: Internal Medicine, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1997.)
Anisocytosis and poikilocytosis. (From Hoffbrand AV, Pettite JE: Color Atlas of Clinical Hematology, 3rd ed. London, Mosby, 2000, p 113
Palidez palmar de la anemia crónica
Clinical symptoms of iron deficiency anemia. Iron deficiency anemia commonly leads to pallor of the face, lips, and tongue and, if chronic, to atrophic glossitis and angular stomatitis. All of these symptoms are seen in this young woman whose iron deficiency anemia resulted from excessive menstrual bleeding. The anemia responded to oral iron supplementation. (From Forbes CD, Jackson WF: Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 3rd ed., London, Mosby, 2003,
Schizocytes (fragmented cell and nucleated red cells). (From Hoffbrand AV, Pettite JE: Color Atlas of Clinical Hematology, 3rd ed. London, Mosby, 2000, p 115
Diagnostic algorithm for normocytic anemias. *Anemias associated with vitamin B12 or folate deficiency or with thyroid or liver disease will typically be macrocytic or megaloblastic ( Chapter 170 ), and iron deficiency anemia will be microcytic
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
El siguiente es un algoritmo para diagnosticar anemia…..
Tratamiento de la Anemia
Normal smear. (From Hoffbrand AV, Pettite JE: Color Atlas of Clinical Hematology, 3rd ed. London, Mosby, 2000, p 22.)
Evaluations of patients with hemolytic anemia. AV, Arteriovenous; Hb, hemoglobin; IAHA, idiopathic autoimmune hemolytic anemia; LS, liver spleen; PK, pyruvate kinase; PNH, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; RBC, red blood cell. Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
Section of hypocellular marrow, aplastic anemia. The cellularity is less than 5%. McPherson & Pincus: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21st ed.
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed
Use of the complete blood count, reticulocyte count, and blood smear in the diagnosis of anemia. DIC, disseminated intravascular coagulation; G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase; HUS, hemolytic uremic syndrome; RPI, reticulocyte production index; TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura. (From Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HJ, et al:Nelson Essentials of Pediatrics, 5th ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006, p 694.
SIGUIENTE DIAPOSITIVA >>>>>>
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
Anemia with elevated reticulocytes and increased unconjugated bilirubin. DAT, Direct antiglobulin test; EB, Epstein-Barr; G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase; PCH, paroxysmal cold hemoglobinuria; PNH, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; rbc, red blood cell. (From Young NS, Gerson SL, High KA [eds]: Clinical hematology, St Louis, 2006, Mosby.)
Schematic of splenic sinus (electron micrograph). A red cell is in the process of squeezing from the red pulp cords into the sinus lumen. Note the degree of deformability required for red cells to pass through the wall of the sinus. Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed
Deficiencia de G6FDH
Representative peripheral blood smear in a patient with autoimmune hemolytic anemia. (Courtesy of Thomas K. Chacko.)
