Carcinoma Espinocelular

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Dra. Karina Cordero T.

25 de abril, 2011

CARCINOMA ESPINOCELULAR:CLÍNICA Y ESTUDIO DEL

PACIENTE



REPASANDO LA CLASE ANTERIOR…..

Neville, 2002|



INTRODUCCIÓN

• El cáncer oral y orofaríngeo

constituye aproximadamente el

3-6% de todos los cánceres.

• Su etiología es multifactorial.

• Fuertemente relacionado con el

consumo de tabaco y el alcohol.

• El 90% corresponde a carcinoma

escamoso, también llamadocarcinoma espinocelular.



TUMOR EPITELIAL MALIGNO ORAL CODIGO OMS Carcinoma epidermoide 8070/3 Carcinoma verrucoso 8051/3

Carcinoma epidermoide basaloide 8083/3

Carcinoma epidermoide papilar 8052/3

Carcinoma fusocelular 8074/3

Carcinoma epidermoide acantolítico 8075/3

Carcinoma adenoescamoso 8560/3

Carcinoma cuniculatum 8051/3

Carcinoma linfoepitelial 8082/3

Clasificación de tumores epiteliales malignos queafectan a la cavidad oral y orofaringe según la OMS

(Slootweg PJ y EvesJW, 2005)



EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL

• Incidencia anual estimada mundial (Warnakulasuriya, 2009)

• 275.000 (oral).

• 130.000 (faríngeos menos nasofaríngeo).

• Mortalidad (National Cancer Institute, 2010)

• 4.1 por 100.000 hombres y 1,8 por 100.000 mujeres.

Países con alta incidencia y mortalidad por cáncer.



EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE

• No existen registros nacionalesgenerales, sólo poblacionales.

• Estudio de Riera y Martínez.

•

Se estima en 1,6% del total decánceres.

• Morbilidad ha aumentado, tasa brutade 3 x100.000 (1969) a 5x100.000(2002).

• Hombres más afectados (2,3:1).

Tasas de morbilidad por cáncer oral yorofaríngeo, ambos sexos, 1969-2002

(Riera y Martínez, Rev Med Chile 2005)



Etiología y factores de riesgo

Cáncer oral yorofaríngeo

Hábitos (tabaco,alcohol, dieta)

Factoressistémicos

(inmunosupresión)

Virus(VPH, VEB)

Factoressocioeconómicos y

ocupacionales

Genética(polimorfismos)

Irritanteslocales



Componentes del tabaco

Sustancias cancerígenas

www.uprm.edu/cvida/drogas.html



CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Asintomático o síntomas vagos.• Varían de acuerdo al subsitio

afectado:•

Crecimiento mucosa yulceración.• Dolor, dolor referido al oído.• Halitosis.•

Dificultad para hablar.• Dolor al salivar.• Sangramiento.• Pérdida de peso.• Tumoración en el cuello.



CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Cánceres extremadamente avanzados:• Crecimientos ulceroprolifereativos con áreas de

necrosis y extensión a estructuras vecinas.

Etapas terminales:• Fístulas orocutáneas,• Sangramiento continuo.• Anemia severa.•

Caquexia.





PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS RELEVANTES

• Inspección visual.

• Palpación de todas las superficies mucosas.

• Palpación bimanual de piso de boca.

• Chequear cuello para determinar compromiso ganglionar.

• CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: BIOPSIA.

























Johnson et al,



RUTAS DE DISEMINACIÓN LINFÁTICA DE CECDESDE LABIO Y CAVIDAD ORAL

Cawson´s Essentials of oral Pathology and Oral Medicine, 2002.



NIVELES ONCOLÓGICOS DE LINFONÓDULOSDEL CUELLO





BIOPSIA DE LINFONODO CENTINELA

• Técnica experimental, bajo evaluación.

• Uso: para establecer estadío de un cuello N0 clínico.

• Objetivo: evitar vaciamiento completo de cuello.

• Definición: primer linfonodo que drena desde un tumor.

• Conducta a seguir si es (+) o (-).



¿A QUIÉN DERIVAR?

• Cirujano Maxilo Facial.

• Oncólogo.

• Cirujano de cabeza y cuello.



¿QUÉ EXÁMENES SOLICITAR?

• Hemograma.

• Perfil bioquímico.

• Orina Completo.

• TAC/ PET.

• Rx Tórax.



TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TAC)



TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES (TC-PET)



¿QUÉ PASA CON EL PACIENTE UNA VEZDERIVADO?

• Clasificación TNM y posterior definición del estadío.

• Reunión de comité:

• Oncólogo.

• Cirujano de cabeza y cuello.

• Radioterapéuta.

• Quimioterapéuta.



TNM PARA CARCINOMAS DE LABIO YCAVIDAD ORAL



T: TUMOR PRIMARIO

• TX: No se puede establecer tumor primario.

• T0: No hay evidencia de tumor primario.

• Tis: Carcinoma in situ.

• T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión.

• T2: Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su mayor dimensión.

• T3: Tumor de más de 4 cm en su mayor dimensión.

• T4a (labio): Tumor que invade el hueso cortical, nervio alveolar inferior, piso de boca o piel(mentón o nariz).

• T4a (cavidad oral): Tumor que invade el hueso cortical, dentro de músculosprofundo/extrínsecos de la lengua (geniogloso, hiogloso, palatogloso y estilogloso), senomaxilar o piel de la cara.

• T4b (labio y cavidad oral): El tumor invade el espacio masticatorio, huesos pterigoideos obase del cráneo; o afecta la arteria carótida interna.



N: LINFONODOS REGIONALES (CERVICALES)

• NX: No se puede establecer compromiso de linfonodosregionales.

• N0: No hay metástasis a linfonodos regionales.

• N1: Metástasis en un linfonodo ipsilateral de 3 cm o menos ensu mayor dimensión.

• N2: Metástasis como se especifica en N2a, 2b y 2c.

• N2a: Metástasis en un linfonodo ipsilateral de más de 3 cm, perono más de 6 cm en su mayor dimensión.

• N2b: Metástasis en múltiples linfonodos ipsilaterales, no mayoresde 6 cm en su dimensión más grande.

• N2c: Metástasis en un linfonodos bilaterales o contralaterales, nomayores de 6 cm en su dimensión más grande.

• N3: Metástasis en un linfonodo mayor de 6 cm en su dimensiónmás grande.



M: METÁSTASIS A DISTANCIA

• MX: No se puede establecer si hay metástasis a distancia.

• M0: No hay metástasis a distancia.

• M1: Hay metástasis a distancia.



ESTADÍO TMN

ESTADÍO O ETAPA DESIGNACIÓN

I T1, N0, M0

II T2, N0, M0III T3, N0, M0

T1 –3, N1, M0

IV T4, N0, M0

T4, N1, M0Cualquier T, N2-3, M0Cualquier T, Cualquier N, M1





TRATAMIENTOS PARA CEC ORAL



TIPOS DE TRATAMIENTOS

• Cirugía.

• Radiación.

• Quimioterapia.

•

Inhibidores específicos.• Anticuerpos.

• Modificadores de la respuesta biológica.

• Vacunas.



CIRUGÍA



TIPOS DE TRATAMIENTOS: CIRUGÍA

• Cirugía:

• Como primer y /o único tratamiento Tu sólidos.

• Puede ser suficiente en etapas tempranas.

•

Recidivas.



Carcinoma verrucoso de la encía

Carcinoma verrucoso de la encía, diseminado hacia la mejilla





RADIOTERAPIA



TIPOS DE TRATAMIENTOS: RADIOTERAPIA

• Mecanismo acciónRadioterapia

• Uso de rayos X de alta energía.

• Causa daño a la célula por 2 mecanismos:

• Directo: se produce ruptura de la cadena del DNA (estructura delos genes).

• Indirecto: al interactuar con el oxigeno del agua contenida en lascélulas se generan substancias llamadas radicales libres deloxigeno los cuales son tóxicos para los componentes celulares .




• Usos:

1. Tratamiento único o asociado a QT.

2. Reducción de Tu.

3. Tratamiento secundario.

4. Tratamiento conservador.




• Tipos:

1. Externa.

2. Braquiterapia: tratamiento interno con radiaciónimplantando material radiactivo directo o cercadel tumor.



MÁSCARA PARA RADIOTERAPIA





EFECTOS COLATERALES DE RADIOTERAPIA

Efectos temporales Efectos permanentes

Mucositis /úlceras mucosas Xerostomía

Dolor Caries cervicalesAlteraciones del sabor Osteorradionecrosis

Candidiasis Telangiectasias

Dermatitis Atrofia epitelial

Eritema Alopecia focal

Alopecia focal Hiperpigmentación focal.



MUCOSITIS POST RADIACIÓN



TELEANGIECTASIAS POSTRADIACIÓN



CARIES POST RADIACIÓN



CARIES POST RADIACIÓN



OSTEORADIONECROSIS EN ZONA DE TRAUMACONTINUO



OSTEORADIONECROSIS DE LA MANDÍBULA



QUIMIOTERAPIA



TIPOS DE TRATAMIENTOS: QUIMIOTERAPIA

• Administración de medicamentos con actividad antitumoral.

• Estos medicamentos se denominan citostáticos oquimioterápicos y actúan sobre las células alterando su

función y favoreciendo que se destruyan .






Indicaciones:

1.Complemento cirugía.

2.Reducir tamaño y n° metástasis y valorar resecciónquirúrgica.

3.Tratamiento paliativo, c/s Ac monoclonales.




Vías administración:

1.Oral.

2.Intravenosa.3.Intramuscular.

4.Líquido cefaloraquídeo.




• Efectos secundarios:

•Anemia.

•

Neutropenia.•Trombopenia.

•Náuseas y vómitos.

•Disminución apetito.

•Cansancio.

•Diarrea, fiebre.





INHIBIDORES ESPECÍFICOS



TIPOS DE TRATAMIENTOS: INHIBIDORESESPECÍFICOS

• Medicamentos más específicos en la concentraciónen procesos que están presentes únicamentedurante el cáncer, en vez de aquellos procesos que

son comunes a todas las células.



TIPOS DE TRATAMIENTOS: INHIBIDORESESPECÍFICOS

• Ventajas:

• No son directamente tóxicos.

•

Solo afectan a cels cancerosas.• Pocos efectos secundarios.

• Desventaja:

• Bloquear un solo proceso de la célula cancerosapuede ser suficiente para retardarla, pero variasveces no es suficiente para matarla.



TIPOS DE INHIBIDORES ESPECIFICOS

-Ribozimas.-Fármacos que afectan receptores moleculares.-Inhibidores de la angiogénesis.

-Inhibidores de las histonas.-Inhibidores de quinasas.-Proteasomas.

OTROS PROFESIONALES QUE PARTICIPAN EN



OTROS PROFESIONALES QUE PARTICIPAN ENTRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN

• Terapista ocupacional.

• Psicólogo(a) oncológico.

• Nutricionista.

• Enfermeros(as).

• Odontólogo(a).



PREVENCIÓN DEL CÁNCER ORAL



DETECCIÓN DEL CÁNCER ORAL (SCREENING)

• Proceso de aplicación de un test rápido o examinar unapoblación para identificar un grupo de riesgo de unaenfermedad.

• El grupo puede ser referido para diagnóstico temprano y exacto.

• Examenes utilizados:• Azul de toloudina.

• Citología exfoliativa. (Oral CdX)

•

Velscope.• Vizi Lite.



NUEVOS MÉTODOSDIAGNÓSTICOS PARA MUCOSAORAL

Trullenque-Eriksson A, Muñoz -Corcuera M, Campo-Trapero J, Cano-Sánchez J, Bascones-Martínez A.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009 May 1;14 (5):E210-6.



INTRODUCCIÓN

•

Cáncer oral(CO) : 6º tu + frecuente a nivel mundial.• Tratamiento fácil y no agresivo si es detectado a

tiempo.

• 50% de los pacientes diagnosticados muere dentro de5 años.

• Detección: combinación de examen visual y palpación.



Laskaris, Pocket Atlas of Oral Diseases © 2006 Thieme



VIZILITE





Mujer de 35 años: Hiperplasia epitelial con displasia.



Hombre de 62 años, fumador moderado: Carcinoma espinocelular



VELSCOPE®









ORALCDX







RESULTADOS





DISCUSIÓN

Cambios epiteliales en mucosa oral detectadosprincipalmente por visualización directa y palpación.

Los instrumentos que facilitan la visualización podríanser útiles.

El diagnóstico es establecido por biopsia tradicional.

Falla en identificar alteraciones incipientes puedenpermitir su progresión a etapas con peor pronóstico y

alta morbilidad.



DISCUSIÓN

ViziLite®:◦ Puede incrementar habilidad detección lesiones.

◦ Solo un pequeño porcentaje de lesiones sonvisualizadas.

◦ No discrimina entre lesiones malignas, benignase inflamatorias.

◦ ViziLite Plus®: reduciría falsos positivos, muy

poca evidencia científica.◦ Alto costo, no indica sitio apropiado para biopsia.



DISCUSIÓN

VELscope®:• Ayudaría a detectar casos incipientes.

• No asegura la transformación maligna.

•

Se han reportado falsos positivos en casos deinflamación y no detecta áreas de displasia.

• No puede usarse como herramienta diagnóstica,solo complementaria.

• Podría ser útil en identificación intraoperatoria decampos de alto riesgo.



DISCUSIÓN

OralCDx®:• Uso: diagnóstico de lesiones orales con

anormalidades epiteliales para confirmar naturaleza benigna o maligna.

• Identifica la necesidad de biopsia incisional yestudio histopatológico.

• Procedimiento rápido y simple que no requiere

anestesia ni sangra.• Se han identificado falsos positivos.



CONCLUSIÓN•

Examen clínico y confirmación histopatológica permanecencomo el “gold standard” para detección de CO.

• Se requieren más estudios clínicos para confirmar la verdaderaexactitud, sensibilidad y especificidad.

•

Determinar costo/beneficio.



CEC ORAL: CLAVES



CEC ORAL: CLAVES

• Aproximadamente prevalencia 5% mundial• 1,6% muertes por CEC en Chile.

• Hombres más afectados.

• Pacientes sobre 50 años aumenta incidencia con edad.

• Labio: sitio más común y relacionado con daño actínico.

• Lengua, posterolateral: sitio más común intraoral.

• Algunos aparecen sobre lesiones pre existentes.

•

Fuertemente asociado al consumo de alcohol y tabaco.• En India, cáncer más común, asociado a mascar «betel».

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