Conduite à tenir devant une suspicion d'ischémie mésentérique aiguë

MISE AU POINT

Conduite à tenir devant une suspicion d’ischémiemésentérique aiguë

F. Bartholin1, E. Delabrousse2, N. Destrumelle3, G. Capellier1*1 Réanimation médicale, CHU Jean-Minjoz, 25030 Besançon, France ; 2 radiologie A, CHU Jean-Minjoz,25030 Besançon, France ; 3 chirurgie digestive et vasculaire, CHU Jean-Minjoz, 25030 Besançon, France

(Reçu le 24 juillet 2001 ; accepté le 2 août 2001)

RésuméL’ischémie mésentérique aiguë est une urgence diagnostique et thérapeutique. Sa mortalité reste élevée (30 à 95 %),dépendant de l’étiologie et de la rapidité du traitement. Le syndrome d’ischémie aiguë mésentérique est accessible à untraitement médical et précède la nécrose intestinale, qui, elle, nécessite toujours une résection. Quatre étiologies sontdécrites : l’embolie artérielle, la thrombose artérielle, la thrombose veineuse et l’ischémie mésentérique aiguë nonocclusive. L’absence de spécificité des signes cliniques impose la réalisation d’examens complémentaires. Latomodensitométrie abdominale est actuellement l’examen le plus performant. Elle permet un diagnostic différentiel, larecherche de signes directs d’obstruction vasculaire et la mise en évidence d’une souffrance intestinale. Le traitementcomporte des mesures de réanimation générale et l’utilisation raisonnée d’amines vasopressives. Le traitement d’unéventuel vasospasme doit être évalué. Le recours à l’angiographie diagnostique et thérapeutique ne doit pas êtresystématique. Elle garde sa place lorsque des gestes endovasculaires de désobstruction sont indiqués, ou lorsque lebilan tomodensitométrique est négatif, dans un contexte pourtant évocateur d’ischémie mésentérique. La stratégie deprise en charge de l’ischémie mésentérique aiguë doit être multidisciplinaire, associant les équipes de radiologie, dechirurgie vasculaire et/ou viscérale et de réanimation. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS

artériographie / ischémie mésentérique aiguë / tomodensitométrie abdominale / vasospasme

Summary – Management of a suspected acute mesenteric ischemia.Acute mesenteric ischemia (AMI) is a diagnostic and therapeutic emergency medicine. Its mortality remains high (30 to95%), depending on both its etiologies and the rapidity of treatment. The term acute mesenteric ischemia is currentlyapplied to a wide spectrum of bowel injuries within the distribution of the superior mesenteric vessels, ranging fromreversible alterations in bowel function (acute mesenteric ischemia syndrome) to transmural necrosis of the bowel wall(mesenteric infarction). AMI may result from a superior mesenteric embolus, thrombosis of the superior mesentericartery or vein, or non-occlusivemesenteric ischemia. The lack of specific clinical signs requires other diagnostic means.Abdominal computed tomographic scan is currently the most efficient diagnostic tool. It also helps to rule out diseasesthat may mimic AMI. Intravenous contrast injection may showmesenteric vascular occlusion and specific abnomalitiesof the bowel mucosae. Initial treatment consists of volume resuscitation and administration of appropriate doses ofvasopressive drugs. The vasospasm treatment needs further clinical research. Diagnostic and therapeutic angiographyis not easy to perform in regular practice, whereas a selective superior mesenteric artery catheter may allow a specifictreatment for some patients. A multidisciplinary approach is needed for an accurate diagnosis and treatment. © 2001Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS

arteriography / abdominal tomodensitometry / acute mesenteric ischemia / vasospasm

*Correspondance et tirés à part.Adresse e-mail : [email protected] (G. Capellier).

Rénimation 2001 ; 10 : 654-65© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés

S1164675601001773/SSU

INTRODUCTION

L’ischémie mésentérique aiguë (IMA) – parfois dénom-mée ischémie entéro-mésentérique – est une urgencediagnostique et thérapeutique [1]. Elle touche l’intestingrêle et s’oppose par sa topographie aux infarctus coli-ques ou colites nécrosantes [2]. L’association des deuxatteintes peut se rencontrer par exemple dans l’occlu-sion proximale de l’artère mésentérique supérieure ouau décours des bas débits postopératoires de chirurgiecardiaque. Dans une série de 170 malades, l’IMA estliée à une occlusion dans 34 % des cas, survient enl’absence d’occlusion dans 60 % des cas et est nondocumentée dans 6 % des cas. Seule une prise en chargerapide et multidisciplinaire peut espérer améliorer lagravité de cette pathologie. La mortalité de l’IMA resteélevée (30 à 95 %) mais dépend de l’étiologie [3]. Elleest inférieure pour les thromboses veineuses (compriseentre 20 et 50 %) [4]. Ces données ont été confirméesplus récemment avec une mortalité respective de 13, 59et 62 % pour la thrombose veineuse, l’embolie ou lathrombose artérielle [3]. L’âge > 70 ans, un état de chocet des antécédents récents de chirurgie cardiovasculairesont des facteurs de risque de décès en analyse multiva-riée [2]. L’absence de spécificité des signes cliniquesimposent le recours à des examens complémentairesparacliniques. La tomodensitométrie est actuellementl’examen de première intention le plus performant [5].Les difficultés du diagnostic sont illustrées par la fré-quence des plaintes juridiques enregistrées pour unretard apporté au traitement [6].

RAPPELS D’ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE

Macrocirculation

La circulation hépato-splanchnique est assurée par troistroncs artériels principaux issus de l’aorte abdominale[7, 8]. Le tronc cœliaque se divise en trois branches :l’artère hépatique, l’artère splénique et l’artère coronairestomachique. Il assure la vascularisation des viscèressus-mésocoliques de l’abdomen. L’artère mésentériquesupérieure vascularise le pancréas, le duodénum, lejéjunum, l’iléon et les colons droit et transverse. L’artèremésentérique inférieure vascularise le colon gauche et lerectum.

Cette vascularisation se caractérise par la fréquencedes variations anatomiques et la richesse des anastomo-ses unissant chacun des troncs artériels. Lorsque labaisse de débit sanguin ne concerne qu’une seule desbranches principales irriguant le tractus digestif, lespatients peuvent rester asymptomatiques grâce aux pos-sibilités de suppléance de cette circulation collatérale(règle de Mikkelsen).

Microcirculation

Trois circuits en parallèle irriguent la musculeuse, lasous-muqueuse et la muqueuse [9]. Ces circuits com-portent successivement en série une zone de résistance(artérioles), d’ouverture (sphincters précapillaires),d’échanges (capillaires) et une zone de capacitance (vei-nules). Au niveau des villosités de la muqueuse intesti-nale, le système d’échange à contre-courant comprendune artériole centrale et une arborisation capillaire ausommet de la villosité, qui confluent pour former desveinules.

Physiologie

Au repos, 25 % du débit cardiaque est distribué auterritoire splanchnique (= 60 mL/min/100 g de tissu).Cette proportion varie de 35 % en période postpran-diale à 10 % lors de l’effort musculaire. Trois quarts dudébit splanchnique sont destinés à l’intestin grêle et unquart au colon. L’importance de la fonction métaboli-que de la muqueuse intestinale explique qu’elle reçoive70 à 90 % du débit sanguin alors que la sous-muqueuseet la musculeuse n’en reçoivent que 10 à 30 % [10, 11].

Au repos, la consommation en oxygène du territoiresplanchnique représente 20 à 35 % de la consomma-tion totale de l’organisme. La proximité entre artérioleet lit capillaire favorise la diffusion de l’oxygène selonun gradient de pression partielle [12]. La PaO2 diminueau sommet des villosités physiologiquement et cettebaisse est d’autant plus marquée qu’il existe une hypo-perfusion splanchnique. Un accroissement local del’extraction en oxygène permet de tolérer une réductionde 75 % du flux sanguin mésentérique [12].

Chez le sujet sain, la régulation du flux splanchniqueest sous la dépendance d’un système extrinsèque (sys-tème sympathique et substances vasoactives médiéespar les récepteurs adrénergiques alpha et bêta). La régu-lation intrinsèque implique une modulation du tonusartériolaire d’origine métabolique (vasodilatation) etun contrôle myogénique. Ces systèmes d’autorégula-tion sont comparables à ceux retrouvés au niveau céré-bral et rénal, mais d’efficacité moindre [11].

PHYSIOPATHOLOGIE

L’ischémie

Lors d’une diminution de la pression artérielle, enl’absence de défaillance hémodynamique majeure, lapression de perfusion du secteur systémique est préser-vée. La redistribution du débit cardiaque vers les organesnobles (cerveau et cœur) est associée à une vasoconstric-tion artérioveineuse splanchnique. Cette vasoconstric-tion se rencontre au cours des obstructions artérielles et

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veineuses et surtout lors des états de choc. Au cours duchoc cardiogénique par tamponnade ou du choc hémor-ragique expérimental, ce vasospasme des artères mésen-tériques est essentiellement lié à l’activation du systèmerénine–angiotensine [13-15]. Cette diminution du fluxsanguin mésentérique est compensée localement parune augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygèneet une répartition préférentielle du flux sanguin vers lamuqueuse au détriment de la sous-muqueuse et de lamusculeuse. Lors d’une défaillance hémodynamique,ces mécanismes peuvent être dépassés et une ischémiemésentérique s’installe avec passage vers un métabo-lisme anaérobie, induisant la formation de xanthine-oxydase [16].

L’étendue de l’atteinte digestive dépend de la durée etde l’importance de l’ischémie. Après 15 min d’ischémieartérielle, la destruction des cellules débute au sommetdes villosités par un phénomène d’apoptose (= mortcellulaire programmée) [17]. On considère qu’entre 0et 6 h, les lésions sont encore réversibles, car l’intégritédes cellules cryptiques permet, si la perfusion tissulaireest restaurée, la régénération d’un nouvel épithélium.Au delà de 6 h, et pour certaines équipes entre ladouzième et la vingt-quatrième heure [18], la nécrosetransmurale s’étend à la musculeuse puis à la séreusedigestive, aboutissant alors aux perforations digestives.En l’absence d’une reperfusion précoce, la mort sur-vient par choc septique et défaillance multiviscérale. Sil’atteinte est localisée, la nécrose peut être évitée, etseules les sténoses digestives se développeront.

La reperfusion

Quand la durée de l’ischémie se prolonge, la reperfu-sion n’influence plus les lésions d’infarcissement déjà

constituées. A contrario, après une courte périoded’ischémie, les effets néfastes de la reperfusion devien-nent prédominant. Des radicaux libres (H2O2, O2

–,Fe3+), formés en particulier par l’oxydation del’hypoxanthine en acide urique grâce à la xanthine-oxydase, vont désorganiser la structure moléculaire deslipides membranaires et des protéines cellulaires et géné-rer des lésions endothéliales et tissulaires [19]. Les consé-quences sont, dans un premier temps, locales, avec unœdème et une augmentation de la perméabilité tissu-laire, une activation des médiateurs de l’inflammation(cytokines, monoxyde d’azote, platelet activating factor)et des polynucléaires neutrophiles. La diffusion demicroorganismes et/ou de toxines, même en l’absencede problème infectieux, peut aboutir à une activationsystémique et incontrôlée de l’inflammation. De telsdysfonctionnements de la barrière digestive sont consi-dérés par certains auteurs comme le « moteur » dessyndromes de défaillance multiviscérale [20].

ÉTIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUES

Les ischémies mésentériques aiguës peuvent être d’ori-gine occlusive concernant la macrocirculation artérielleou veineuse ou non occlusive portant sur la microcir-culation lors des phénomènes de bas débit. Parmi lesétiologies des occlusions, la thrombose artérielle,l’embolie artérielle, la thrombose veineuse étaient iden-tifiées respectivement dans 38, 36 et 26 % des cas [3].

Ainsi, quatre étiologies différentes, survenant sur desterrains différents (tableau I) et présentant des signescliniques variables (tableau II), peuvent être distinguées[9, 21-24].

Tableau I. Facteurs prédisposant à l’ischémie mésentérique.

Embolie artérielle Thrombose artérielle Thrombose veineuse Ischémie non occlusive

ATCD embolique Athérosclérose Grossesse/Hormones États de chocAC/FA Dissection aortique Cancer SepsisValvulopathies Angor intestinal Polyglobulie DéshydratationInfarctus du myocarde récent Vascularite Drépanocytose Insuffisance cardiaqueCathétérismes vasculaire ou cardiaque récents Insuffisance cardiaque Splénectomie TamponnadeAngiographie Déshydratation Thrombocytose Chirurgie lourde

Hyper-coagulabilité Déshydratation PolytraumatismeChirurgie abdominale Hyper-coagulabilité Insuffisance respiratoire

Déficits facteurs coagulation PancréatiteHypertension/Chirurgie portale HémodialyseSclérose de varices CECInsuffisance cardiaque Drogues :États de choc • VasopresseursPéritonite • DigitaliquesPancréatite • CiclosporineTraumatisme abdominal • Bétabloquants

• Diurétiques• Cocaïne

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Les embolies artérielles

Les embolies artérielles sont pour certains auteurs lesplus fréquentes et représentent 50 à 60 % des causesd’ischémies mésentériques aiguës. L’embole provient leplus souvent du cœur gauche (auricule surtout) lorsd’épisodes de troubles du rythme ou de geste de cathé-térisation cardiaque. Il peut aussi prendre son origineau niveau de l’aorte, notamment lors de manœuvresendovasculaires. Il peut provenir du cœur droit si leforamen ovale est perméable.

L’obstruction survient sur des artères préalablementsaines et sa symptomatologie est brutale. D’autres loca-lisations emboliques peuvent être associées (cérébrales,membres inférieurs, etc.) dans 20 % des cas. La plupartdes malades ont des antécédents emboliques. Si l’occlu-sion est le plus souvent partielle, elle est aggravée par lasurvenue d’une vasoconstriction qui diminue le fluxsanguin dans les collatérales.

Les thromboses artérielles

Les thromboses artérielles représentent environ 20 %des IMA. Elles surviennent sur des lésions vasculairespréexistantes chez des patients polyathéromateux. Plusrarement, elles peuvent s’inscrire dans le cadre d’unevascularite systémique ou d’une pathologie anévrys-male ou disséquante de l’aorte. L’obstruction de deuxdes trois principaux troncs mésentériques est nécessairepour donner lieu à une ischémie mésentérique aiguë(règle de Mikkelsen) et le facteur déclenchant est repré-senté par un bas débit. L’interrogatoire permet souventde retrouver des antécédents évocateurs « d’angor abdo-minal » associant des douleurs postprandiales précocesresponsables d’une anorexie et d’une perte de poids(tableau I).

Les thromboses veineuses

Les thromboses veineuses représentent 5 à 15 % desIMA. Elles surviennent le plus souvent chez des patientsqui ont des antécédents thromboemboliques. Ellesrésultent d’une thrombose de la veine mésentériquesupérieure ou du tronc porte. Leur survenue est favori-sée par les états d’hypercoagulabilité. Elles sont rappor-

tées dans les situations de diminution du fluxmésentérique et portal et après sclérose de varices. Undiagnostic étiologique est porté dans plus de 80 % descas actuellement [25]. La thrombose peut se développerselon plusieurs tableaux : sur plusieurs jours ou plu-sieurs semaines sans symptômes, subaiguë avec appari-tion de douleurs ou aiguë réalisant un tableau classiqued’IMA.

L’ischémie mésentérique aiguë non occlusive

L’IMA non occlusive est une ischémie digestive surve-nant en l’absence de lésion vasculaire anatomique. Ellepeut survenir au cours de toute insuffisance circulatoireaiguë et l’hypoperfusion splanchnique, principal déter-minant, témoigne de l’importance du vasospasme [22,23, 26]. Sa fréquence est très variable selon les études (5à 50 %) mais est en augmentation avec les progrès de laréanimation et le maintien en vie de malades ayant unétat de choc prolongé [27]. Parmi les circonstancesfavorisantes, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance car-diaque, l’insuffisance aortique, les défaillances rénales ethépatiques sont les plus fréquentes [2, 26, 28]. Elle estrapportée au décours de la chirurgie cardiaque [26] etinduit une mortalité de 60 à 100 % [28]. Ces maladesprésentent, en périopératoire, une instabilité hémody-namique nécessitant des catécholamines, une disten-sion abdominale, une insuffisance respiratoire aiguë,une oligurie et une acidose. Son installation est le plussouvent insidieuse, rendant son diagnostic difficile etretardé. Le diagnostic et le traitement chirurgical diges-tif n’interviennent en moyenne que 4 jours (1–12 jours)après la circulation extracorporelle. La colite ischémi-que est une forme localisée et plus modérée. Son dia-gnostic est endoscopique.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

On définit théoriquement deux stades cliniques de lamaladie ischémique mésentérique. Le syndromed’ischémie aiguë mésentérique (SIAM) correspond àl’ischémie aiguë qui précède la nécrose intestinale. Cestade, purement vasculaire, est accessible à un traite-ment conservateur et correcteur. Malheureusement, lediagnostic est rarement affirmé précocement [29]. Le

Tableau II. Signes cliniques de l’ischémie mésentérique.

Embolie artérielle Thrombose artérielle Thrombose veineuse Ischémie non occlusive Colite ischémique

Nausées Douleur abdominale : Début progressif Rien RienVomissements • intense Distension abdominale Douleur continue/diffuse Distension abdominaleDiarrhée transitoire • de début brutal Déshydratation Distension abdominale Diarrhée sanglanteSelle sanglante • continue Diarrhée transitoire NauséesDistension abdominale Selle sanglante


stade avancé d’une ischémie mésentérique non traitéeest représenté par l’infarctus mésentérique. Il existealors une lésion irréversible, avec une nécrose nécessi-tant toujours une résection intestinale.

Savoir évoquer le diagnostic

Il faut savoir envisager le diagnostic devant le moindresigne abdominal [8, 21, 30], en particulier une douleur,chez un sujet présentant des facteurs de risque (tableau I)[24].

La douleur abdominale brutale, à type de crampe,souvent disproportionnée par rapport aux signes del’examen physique, n’est pas constante mais est rappor-tée dans 75 à 98 % des séries. Elle touche l’ensemble del’abdomen mais prédomine en zone périombilicale etau niveau de la fosse iliaque droite ; elle est associée àune agitation et une anxiété, voire à l’extériorisation deselles diarrhéiques par une exacerbation du péristal-tisme. L’association douleur abdominale brutale, vomis-sements et/ou diarrhée et embolie d’origine cardiaquereprésente une triade classique [1]. Les signes générauxsont inconstants. Il existe une discordance entre l’inten-sité de la douleur, l’agitation et la pauvreté de l’examenclinique.

Secondairement, on évoque l’infarctus mésentériquesur la présence d’une distension abdominale avecdisparition des bruits hydro-aériques, d’une défense etéventuellement d’une diarrhée sanglante. Une disten-sion abdominale inexpliquée ou un saignement digestifpeuvent être les seuls signes d’appel en particulier aucours des atteintes non occlusives.

Au stade d’infarctus mésentérique, les signes clini-ques, décrits par Henri Mondor, sont bruyants. Ladouleur est permanente, exacerbée par des paroxysmesqui sont de plus en plus rares [8]. Les vomissementssont abondants, fétides, fécaloïdes, en faveur d’uneocclusion. Les épisodes de diarrhée sont plutôt san-glants, puis survient un arrêt des matières et des gaz.L’examen clinique note un abdomen distendu atone, lapercussion un météorisme mat et l’auscultation unsilence sépulcral. L’évolution se fait vers une défensepuis une contracture. Il survient rapidement une alté-ration de l’état général avec un teint gris, un état decollapsus, une hyperthermie, une déshydratation évi-dente, une oligo-anurie, une anxiété avec agitation, unepolypnée.

Examens biologiques

Aucun paramètre biologique n’est réellement spécifi-que d’une IMA [31]. La fuite plasmatique entraîne unehémoconcentration. Une hyperleucocytose, une aci-dose métabolique avec hyperlactatémie (50 % des cas),

une augmentation de l’amylasémie et de la phosporé-mie sont souvent retrouvées. Le dosage des d-dimèresindiquerait une décision opératoire urgente. Très sen-sible, il est peu spécifique et doit encore être évalué [32].

L’augmentation des isoenzymes CPKBB est souventcontemporaine de l’infarctus [33]. Le D-lactate, iso-mère dextrogyre du lactate, en quantité plus importantetémoignerait d’une augmentation de la perméabilité dela muqueuse intestinale. Ils pourraient constituer unsigne précoce de souffrance ischémique mésentérique(VPP = 70 % – VPN = 89 %) [34]. Des études expéri-mentales chez le rat, confirmées ultérieurement chezl’homme, ont retrouvé des taux circulants élevés de« fatty acid binding protein » au cours de l’ischémiemésentérique. Ces différents marqueurs ne sont toute-fois pas disponibles en pratique courante et ne permet-tent pas réellement d’envisager une amélioration dudiagnostic [27, 35-37].

Apport de l’imagerie

GénéralitésEn raison de son polymorphisme clinique, différentsexamens d’imagerie peuvent être utilisés dans le dia-gnostic de l’IMA. Le choix parmi ces examens dépendla symptomatologie et de l’importance de la suspicionclinique [38]. Dans tous les cas, l’imagerie doit essayerde répondre aux quatre questions suivantes :1) S’agit-il d’une IMA ?2) La cause de l’IMA est-elle obstructive ?3) Cette obstruction est-elle d’origine artérielle ou vei-neuse ?4) Existe-t-il des signes de souffrance digestive ? Et sioui, quel est le degré de cette souffrance et quels sont lessegments digestifs touchés ?

Examens d’imagerieL’abdomen sans préparation a une valeur très limitéedans le diagnostic d’IMA puisqu’il est le plus souventnormal ou ne met en évidence qu’une simple aérogrêlieen rapport avec l’iléus réflexe [39]. Dans de très rarescas, une pneumatose pariétale digestive ou une aéropor-tie peuvent être décelées [40].

L’échographie peut mettre en évidence des anomaliesdu péristaltisme intestinal avec un épaississement parié-tal suspect au niveau d’une ou plusieurs anses digestiveset/ou un épanchement intrapéritonéal. L’étude Dopplerpeut montrer la thrombose de l’un ou l’autre des axesvasculaires mésentériques [41]. Pourtant, les faiblessesdu couple échographie/Doppler restent leur caractèrehautement opérateur dépendant et l’interposition d’unbarrage gazeux.

L’angiographie, longtemps considérée comme l’exa-men incontournable dans le diagnostic de l’IMA, sem-ble aujourd’hui supplantée par le scanner qui permet


un diagnostic positif formel d’occlusion artériellemésentérique par la mise en évidence d’un défaut d’opa-cification du réseau intestino-mésentérique lors del’injection de contraste. Elle ne donne toutefois aucuneinformation sur le degré de souffrance des anses diges-tives. L’angiographie conserve néanmoins une réelleplace lorsque le bilan TDM est négatif dans un contextetrès évocateur d’IMA ou encore lorsque la réalisationd’un geste de fibrinolyse in situ ou d’angioplastie estindiquée [42].

La tomodensitométrie est aujourd’hui l’examend’imagerie clé de l’IMA [37, 43-45]. Elle doit êtresystématiquement réalisée sur le mode hélicoïdal avecinjection de produit de contraste iodé (2 mL/kg) et êtreétudiée aux temps artériel (30 s) pour les vaisseaux etparenchymateux (70 s) pour les parois digestives.

Elle permet :– le diagnostic positif,– le diagnostic différentiel avec les autres pathologiesabdominales aiguës,– la recherche de signes directs d’obstruction des axesvasculaires artériels et veineux mésentériques,– la mise en évidence des signes de souffrance intesti-nale, qui diffèrent selon l’origine artérielle ou veineusede l’IMA.

Outre la mise en évidence d’un iléus réflexe presqueconstant, les signes TDM de l’IMA sont :– en cas d’obstruction veineuse (figure 1) :

• une image de thrombus au niveau de la veinemésentérique (signe direct),• un épaississement pariétal digestif important (supé-rieur à 3 mm), circonférentiel et en « cible », tradui-sant un important œdème sous-muqueux,• une turgescence des veines de drainage,• un épanchement intra-péritonéal abondant ;

– en cas d’obstruction thrombotique d’origine athéro-mateuse (figure 2) :

• une image de thrombus au niveau de l’artère mésen-térique supérieure (signe direct), qui est par ailleurssouvent calcifiée,• un réhaussement muqueux digestif important asso-cié à un épaississement pariétal et à un épanchementintrapéritonéal modérés, en cas d’ischémie partielleou transitoire,• un défaut de réhaussement pariétal digestif com-plet traduisant un infarctus transmural et un épan-chement inter-anses signant une infiltration séro-sanglante de la graisse mésentérique, en cas d’ischémiecomplète,• une pneumatose pariétale digestive, plus ou moinsassociée à une aéro-mésentérie et/ou à une aéroportie,en cas d’ischémie décelée à un stade avancé ;

– en cas d’obstruction d’origine embolique :• une ou plusieurs images d’emboles artériels,

• des signes de souffrance digestive identiques à ceuxdécrits en cas d’obstruction artérielle,• des images d’infarcissements splénique, hépatiqueet/ou rénal associées ;

– en cas de bas débit circulatoire :• l’absence d’image de thrombus ou d’embole arté-riel mésentérique,• un net retard dans la cinétique de l’opacificationviscérale et notamment digestive,• des signes de souffrance digestive identiques à ceuxdécrits en cas d’obstruction artérielle,• des images d’infarcissements splénique, hépatiqueet/ou rénal associées.L’IRM ne possède pas actuellement d’indication dans

l’IMA, du fait de l’urgence du contexte, de la disponi

Figure 1. TDM avec injection de contraste. Ischémie mésentériqueaiguë d’origine veineuse. A : thrombose de la veine mésentériquesupérieure (flèche) ; B : épaississement important (supérieur à3 mm) et circonférentiel des parois du grêle (têtes de flèche).

A

B


bilité en appareils même si certains travaux sont pro-metteurs [44].

La tonométrie

Elle permet la mesure du pH intramuqueux ou ladétermination d’un gradient de PCO2. Elle est effec-tuée au niveau gastrique le plus souvent, compte-tenude la facilité d’accès. Une sonde, munie d’un ballonnetdistal rempli de sérum physiologique, est placée dans lalumière gastrique. Après une heure, les PaCO2 intralu-minales au niveau du ballonnet de sérum salé s’équili-brent avec la PaCO2 muqueuse. En admettant que letaux de bicarbonates soit identique dans le plasma etdans la paroi intestinale, le pHi peut être déterminé àl’aide de l’équation d’Anderson-Hasselbach.

Cette méthode est proposée pour le suivi des états dechoc septique et dans le cadre de l’ischémie mésentéri-que chronique pour diagnostiquer un vol vasculaire dutronc cœliaque vers l’artère mésentérique supérieure.En positionnant le tonomètre dans le colon, elle estutilisée dans la surveillance postopératoire de la chirur-gie de l’aorte à la recherche d’une ischémie colique.Dans l’IMA, cette technique à visée diagnostique estinsuffisamment évaluée. Cependant, elle présenteraitun intérêt pour le suivi évolutif de cette pathologie [46,47].

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Les critères diagnostiques d’IMA sont plus souventtémoins d’atteinte intestinale avérée ou irréversible.

Figure 2. TDM avec injection de contraste. Ischémie mésentérique aiguë d’origine artérielle. A : thrombose de l’artère mésentérique supérieure(flèche) ; B : épaississement des parois du grêle (têtes de flèche) associé à des signes de pneumatose pariétale débutante (flèches) ; C : défautde réhaussement pariétal majeur de certaines anses grêles (têtes de flèche) traduisant un infarctus transmural ; D : aéroportie intrahépatique(flèche).

A C

B D


Ainsi, sa prise en charge est toujours une urgence thé-rapeutique, imposant une concertation multidiscipli-naire et une surveillance en milieu de soins intensifs. Lastratégie thérapeutique doit associer de façon simulta-née un volet symptomatique réanimatoire visant à opti-miser l’oxygénation splanchnique et un volet curatifchirurgical et/ou radiologique selon l’étiologie del’ischémie.

Les mesures générales

La restauration d’une pression de perfusion tissu-laire mésentérique satisfaisante est une priorité. Dansun premier temps, l’existence fréquente d’un troisièmesecteur impose une expansion volémique adaptée pardes cristalloïdes et/ou de macromolécules [1, 48]. Dansun second temps, la prescription d’amines peut s’impo-ser, au mieux après documentation par échocardiogra-phie ou cathétérisme droit.

La noradrénaline responsable d’une vasoconstrictionmésentérique améliore l’oxygénation splanchnique parune augmentation de la pression de perfusion systémi-que.

L’augmentation du pHi gastrique induite par la dobu-tamine traduirait une meilleure oxygénation de lamuqueuse intestinale. Cet effet persisterait lors de l’asso-ciation à la noradrénaline ou à l’adrénaline.

Les effets de la dopamine et de l’adrénaline au niveaude la circulation splanchnique sont controversés. L’adré-naline diminuerait davantage le flux splanchnique quel’association noradrénaline–dobutamine. Les donnéesexpérimentales montrent que la dopexamine augmentele flux splanchnique. Cependant ses effets chez les mala-des en état de choc restent mal connus [49-51].

Sur le plan digestif, l’iléus justifie la mise en placed’une sonde nasogastrique accompagnée d’une mise aurepos du tube digestif pour une durée variable. Si la voiedigestive est inaccessible, une nutrition parentérale doitêtre débutée à la 24e heure. Dans cette indication,l’utilisation des huiles de poisson contenant des acidesgras oméga-3 semble prometteuse [52]. Le relais parune nutrition entérale doit être envisagé mais est sou-vent différé malgré ses effets bénéfiques connus sur lamorbi-mortalité des sujets agressés.

Cette phase réanimatoire doit permettre de corrigerles désordres hydroélectrolytiques et acidobasiques etde prendre en charge de façon optimale toute hypoxé-mie [9, 22, 53].

La place de l’antibiothérapie n’a pas fait l’objet derecommandations. En présence d’un syndrome périto-néal, une antibiothérapie précoce et adaptée aux germesde la flore digestive (bacilles à Gram négatif, anaérobieset entérocoques) paraît raisonnable. La fréquence élevéed’hémocultures positives liée à la translocation de bac-

téries à travers un intestin ischémique justifie cettestratégie. Sa durée reste difficile à préciser, mais pourraitêtre limitée à huit jours si l’évolution est favorable,comme le préconise les travaux récents effectués sur lespéritonites [54, 55]. Dans les autres cas, au vu d’étudesexpérimentales chez le rat, montrant des bénéfices enterme de mortalité [56], une antibiothérapie prophy-lactique, notamment active sur les germes anaérobies,peut être envisagée pour encadrer un geste chirurgical.D’autres études expérimentales animales montrent unediminution plasmatique de marqueurs de l’inflamma-tion lors d’une décontamination digestive par voie enté-rale par des agents anti-anaérobies associés ou non à desantibiotiques anti-bacilles à Gram négatif [54, 55].

Le traitement du vasospasme

Sa documentation nécessite la réalisation d’un cathété-risme percutané précoce et la mise en place d’un cathé-ter dans l’artère mésentérique supérieure. L’injectionsélective, intra-artérielle, de médicaments vasodilata-teurs, comme la papaverine (bolus = 1 mg/kg), et relais20 min plus tard par une perfusion continue (0,5 à1 mg/kg/h), traite et prévient ce vasospasme. Cesmanœuvres souvent délicates imposent un « stand by »chirurgical dans l’hypothèse d’un échec et un suiviétroit en milieu de réanimation afin de dépister unerécidive. Un contrôle angiographique doit être effectuésystématiquement à la 24e heure [42, 57, 58].

Le traitement antithrombotique

Une anticoagulation curative (50 UI/kg en bolus,puis 500 UI/kg/j en IV) est indiquée, tout particulière-ment dans les thromboses veineuses. Lors d’ischémieartérielle, le risque hémorragique impose une sur-veillance étroite de la coagulation (TCA, héparinémie)et la plupart des auteurs préfère attendre 48 h avant dela débuter [9]. En cas de thrombopénie à l’héparine,l’utilisation de la lépirudine (Refludant) est préférableà celle du danaparoïde (Orgarant), afin d’éviter lerisque de réaction croisée et la récidive thrombotique,dramatique dans ce contexte [59].

Dès que l’état clinique se stabilise, un relais parantivitamine K doit être précocement débuté et serapoursuivi pour une durée d’au moins six mois. L’apportspécifique de facteurs déficitaires de la coagulation peutêtre nécessaire.

La place des nouveaux anti-agrégants plaquettairesn’a pas été étudiée, à notre connaissance, pour lesphénomènes ischémiques digestifs aigus.


Traitements expérimentaux

Un ensemble de traitements par voie générale, bien quen’ayant pas fait la preuve de leur efficacité, est proposépour lutter contre la vasoconstriction, l’ischémie et lesconséquences de la reperfusion.

Des études expérimentales chez l’animal montrentque l’interruption de l’axe rénine–angiotensine par uninhibiteur de l’enzyme de conversion comme l’énalaprilatténue significativement les conséquences de l’isché-mie mésentérique [13, 14].

Lors d’une thrombose veineuse mésentérique, l’asso-ciation fréquente d’un spasme artériel peut justifierl’association d’un vasodilatateur splanchnique tel que leglucagon [9, 60].

Le PGE1 et la prostacycline (PGI2) semblent amélio-rer le flux sanguin mésentérique par vasodilatation. Demême, les inhibiteurs calciques représentent une voieintéressante, mais leur effet hypotensif est un facteurlimitant à leur utilisation.

Les antiradicalaires, capteurs de radicaux libres (supe-roxyde dismutase) et les inhibiteurs de la xanthine-oxydase (allopurinol), pourraient théoriquement limiterles effets néfastes de la reperfusion [61].

La radiologie interventionnelle

La radiologie interventionnelle est envisagée unique-ment dans les stades peu évolués des IMA. La réalisa-tion d’une artériographie cœlio-mésentérique permetde visualiser la lésion vasculaire ou de documenter unvasospasme. Ces gestes endovasculaires qui ne dispen-sent pas toujours d’un geste de chirurgie exploratrice,peuvent guider la stratégie.

La thrombolyse in situ par radiologie intervention-nelle a été proposée chez des patients fragiles avec unrisque chirurgical supérieur au risque hémorragiquelocal, et présentant une ischémie artérielle emboliquedatant de moins de 10 h [53]. Certaines équipes ontmême tenté des thrombo-aspirations.

Des techniques d’angioplastie transluminale percuta-née peuvent être proposées également dans le cas parti-culier d’occlusion proximale sub-totale de l’artèremésentérique supérieure [62]. L’urgence thérapeutiquereste la nécessité absolue de diminuer l’étendue de lanécrose. Ces manœuvres endoluminales comportentun risque de récidive et de déclenchement ou de majo-ration du vasospasme. Elles restent de réalisation diffi-cile même par des équipes entraînées [1, 2].

Traitement chirurgical

L’IMA est une urgence extrême. Son pronostic dépendde l’étendue, de la sévérité des lésions et de la précocité

de la prise en charge. Deux problèmes sont à résoudresimultanément : un problème vasculaire et un pro-blème intestinal.

Le premier temps opératoire est une exploration de lacavité péritonéale, afin de confirmer le diagnostic et dedécider du geste en fonction des lésions observées [1, 2].La laparoscopie ne permet pas un bilan satisfaisant deces lésions. Les anses intestinales distendues et fragili-sées la rendent dangereuse. Une exploration vasculairecomporte la prise des pouls artériels mésentériques supé-rieurs à la racine du mésentère. L’exploration digestiverecherche un épanchement, une odeur caractéristiquede nécrose intestinale et l’aspect de nécrose au niveau del’intestin grêle et du colon.

Le geste vasculaire consiste soit en une embolectomiepremière, soit en une thrombo-endariectomie. L’embo-lectomie première nécessite un abord de l’artère mésen-térique supérieure au bord inférieur du pancréas. Uneartériotomie associée à une désobstruction à la sonde deFogarty est ensuite réalisée. La vérification d’un refluxde sang est nécessaire. Les gestes doivent être limitésafin de prévenir la survenue de lésions endothéliales. Cegeste peut être systématique pour certaines équipes.Néanmoins, il prolonge l’intervention alors que la résec-tion d’emblée peut améliorer la situation rapidement.

En cas de thrombose sur athérome, une thrombo-endariectomie peut être envisagée, bien que difficile,dangereuse, et peu pratiquée dans le cadre de l’urgence.Enfin, l’artère mésentérique supérieure peut être réim-plantée sur un pontage aorto-mésentérique. Ce geste estégalement rarement effectué en urgence, mais davan-tage lors d’angor intestinal chronique. Les attitudesrestent controversées concernant l’ensemble de ces ges-tes vasculaires. Au cours de la dissection aortique, avecatteinte viscérale digestive, la réalisation d’une « fenê-tre » aortique ou la mise en place précoce d’un stentpourraient expliquer la diminution de la mortalité [63].

Le geste digestif consiste en la résection des zones denécrose intestinale. Il est nécessaire de pouvoir appré-cier l’étendue de la nécrose. L’aspect externe de l’intes-tin est trompeur car la souffrance est maximale auniveau de la muqueuse. La technique utilisée est leréchauffement de l’intestin grêle, qui peut être associé àla section des artères distales à la recherche d’un fluxartériel. La viabilité de l’intestin peut être recherchéepar méthodes doppler ou utilisation de colorants commela fluorescéine [30]. Elle doit s’effectuer après les tenta-tives de revascularisation artérielle et de réchauffementdes anses intestinales.

Après résection des zones nécrosées, trois solutionssont possibles. Une anastomose en un temps peut êtretentée, avec le risque que l’anastomose soit en zone malvascularisée et responsable d’une désunion anastomoti-que, dont le pronostic est toujours sombre. Une double


stomie au niveau des deux segments intestinaux peutêtre envisagée, permettant la surveillance de la vitalitéintestinale. Il n’existe alors pas de risque de fistuleanastomotique. Cependant, la prise en charge en réani-mation de tels patients est difficile. En outre, il estnécessaire d’envisager une réintervention pour le réta-blissement de la continuité. La laparotomie peut enfinêtre écourtée en abandonnant les deux moignons dansla cavité abdominale et en envisageant une réinterven-tion dans les 24 à 48 h [1]. Cette technique permetd’apprécier l’aspect de l’intestin grêle après une réani-mation adaptée et de réaliser les anastomoses dans debonnes conditions [2] (figure 3).

CONCLUSION

Le diagnostic précoce d’IMA impose de l’évoquer rapi-dement chez des malades ayant les facteurs de risqueidentifiés. Cette stratégie s’accompagne obligatoirementde diagnostics cliniques en excès. Une stratégie raison-nable doit être proposée (figure 4). La tomodensitomé-trie doit être demandée rapidement pour orienter ouconfirmer le diagnostic. L’apport du scanner dans laprise en charge des douleurs abdominales est d’ailleursbien précisé dans plusieurs études récentes [5]. Le trai-tement doit comporter des mesures de réanimationgénérale et l’utilisation raisonnée d’amines vasopressi-ves. Le traitement du vasospasme mérite d’être mieuxcodifié et évalué plus simplement en pratique clinique.Le recours systématique à l’angiographie diagnostiqueet thérapeutique ne reflète plus les pratiques cliniques.

La récidive de l’atteinte artérielle est rare sous traite-ment anticoagulant ou antiagrégant [64]. Elle survientdans 36 % des cas au cours des thromboses veineusesmésentériques [65]. Si la mortalité initiale reste élevée,la mortalité à distance résulte d’une atteinte cardio-vasculaire ou du développement de cancers.

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Figure 3. TDM avec injection de contraste. Ischémie mésentériqueaiguë sur bas débit. Épaississement des parois du grêle (têtes deflèche) et épanchement intrapéritonéal abondant (flèche). Noter leretard d’opacification se traduisant notamment par une aorte opaci-fiée comme lors d’un temps artériel 2 minutes après le début del’injection.

Figure 4. Algorithme de prise en charge de l’ischémiemésentérique.


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Conduite à tenir devant une suspicion d'ischémie mésentérique aiguë