BAB I

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok terjadi

gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada

jaringan organ vital, bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.1,2

Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi

jaringan. Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.2 Hal ini muncul

akibat kejadian hemostatis tubuh yang serius seperti perdarahan massif, trauma atau

luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru

(syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septic), tonus

vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok

anafilaktik).1,2

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih

dapat ditangani oleh tubuh) yaitu tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga

fungsi normalnya. Gejala tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang

mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani

oleh tubuuh) yaitu tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya, tubuh

akan berupaya menjaga organ-organ vital dengan menguragi aliran darah ke lengan,

tungkai dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung dan paru. Jika tidak

dilakukan pertolongan sesegera mungkin maka aliran darah akan mengalir sangat

lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.

Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan

pemantauan kontinyu. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

Langkah awal dalam mengelola syok adalah dengan mengetahui tanda-tanda

klinisnya. Langkah kedua dalam pengelolaan awal terhadap syok adalah mencari

penyebab syok. Terapi harus dimulai sambil kemungkinan mencari penyebab dari

syok tersebut.

BAB II

1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan

perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.2

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok terjadi

gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada

jaringan organ vital.1,2

2.2 Jenis- Jenis Syok

Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi

jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang

intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang

berlebihan dan reaksi vasovagal. Hal ini muncul akibat kejadian hemostatis tubuh

yang serius seperti2 :

perdarahan massif, trauma atau luka bakar yang berat (syok

hipovolemik),

infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik),

sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septic),

tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau

akibat respon imun (syok anafilaktik).

2.3 Syok Hipovolemik

2.3.1 Definisi

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi

kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,

disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi

yang tidak adekuat.2,3

2.3.2 Etiologi

2

Syok hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi akibat dari

volume darah dalam pembuluh darah berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat

perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Perdarahan (perdarahan

gastrointestinal, kehilangan plasma (misal pada luka bakar), kehilangan cairan

ekstraseluler (dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,muntah, obstruksi

usus).2,3

2.3.3 Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi

sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler,

ginjal, dan sistem neuroendokrin.3

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan

akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh

darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi

(juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah

immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan

kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan

bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan

fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard,

dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat

peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus

vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan

penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan

mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi

kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan

sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi

menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek

utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,

3

yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron

dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif

natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan

meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan

dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan

darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium

(yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan

peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus

kolektivus, dan lengkung Henle.

2.3.4 Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi

premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung.

Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons

kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan

cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia.

Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi

pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan

dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali

dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok, yaitu1,2,3 :

1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian

kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takikardi : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons

homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran

darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi, karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah

sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang

esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah

4

otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70

mmHg.

4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.

Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

2.3.5 Diagnosis

Syok hipovolemik didignosa ketika ditemukan tanda berupa

ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.

Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas

ditandai dengan hipernatremia.

Gejala Klinik Syok Hipovolemik2

Ringan(<20% volume darah)

Sedang(20-40% volume darah)

Berat(>40% volume darah)

Ekstremitas dinginDiaporesisVena kolapsCemas

Sama, ditambah :TakikardiTakipneuOliguriaHipotensi ortostatik

Sama, ditambah :Hemodinamik tak satbilHipotensiPenurunan kesadaran

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3,

BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang

mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya

dan dilakukan pencocokan. Jika dicurigai fraktur tulang panjang, harus

dilakukan pemeriksaan radiologi.

2.3.6 Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,2,3 :

memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa

sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

meredistribusi volume cairan, dan

memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

5

Pengobatan penyebab yang mendasari

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan

perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau

mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

Penggantian Cairan dan Darah

Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat

akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian

secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya :

Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai

pasien, sekitar 20derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak

dinaikan. Tujuannya untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi

oleh gaya gravitasi.

Terapi Medikasi

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang

mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien

dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, preparat anti diare untuk

diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

2.4 Syok Kardiogenik

2.4.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan

curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan

dapat menyebabkan hipoksia jaringan.4

2.4.2 Etiologi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.1,4

6

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.

Koroner disebabkan oleh infark miokardium sedangkan non-koroner

disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan

disritmia.

2.4.3 Patofisiologi

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah

depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan

curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya

terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.4 Paradigma klasik

memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan

peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari

penurunan curah jantung.

2.4.4 Diagnosis

Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok

kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut dengan keluhan tipikal

nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit

jantung koroner sebelumnya.4 Pasien dengan aritmia akan mengeluh adanya

palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti

sejenak, kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi

ke sistem saraf pusat.4

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah

sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai < 80

mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan yang adekuat.1,4 Denyut

jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis,

demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai

akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.

Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena-vena leher. Pasien

7

gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara

lain pembesaran hati, dan asites.

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran rekaman EKG dan ekokardiografi membantu untuk

menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Pada foto polos dada akan terlihat

kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal

ventrikel kiri.1,4

2.4.5 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah1,4 :

Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut

Memulihkan kesehatan myocardium

Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup4 :

Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 –

5 Liter / menit.

Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena

untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu

untuk memberikan posisi nyaman dan meningkatkan ekspansi paru.

Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk

memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok

kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas

jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi

jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi tanda

kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus

8

diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk

menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

2.5 Syok Distributif

2.5.1 Definisi

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara

abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul

dalam pembuluh darah perifer.1,5,6

2.5.2 Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis

atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang

menempatkan pasien pada risiko syok distributif yaitu1 :

syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,

syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,

alergi sengatan lebah,

syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65

tahun, malnutrisi

2.5.3 Syok Neurugenik

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan

tonus simpatis.5,6 Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis,

anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi

sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya

reaksi insulin atau syok).

Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,hangat dan bukan

dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah

bradikardi.5,6

9

Penatalaksanaan

Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya.

Jika penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat

glukosa. Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan

anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat

tidur 15–20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula

spinalis.

Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah

melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan

medula spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki

tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai.

Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada

peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian heparin,

stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah

pembentukan trombus.

2.5.4 Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang

sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (antigen)

mengalami reaksi antigen antibodi sistemik.5,7

Gejala dan Tanda Anafilaktik Berdasarkan Organ Sasaran5

Sistem Gejala dan TandaUmumProdormal

PernapasanHidungLaring

LidahBronkusKardiovaskular

Gastrointestinal

Kulit Mata SSP

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum.

Hidung gatal, bersin dan tersumbatRasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeEdemaBatuk, sesak, mengi, spasmePingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi-syok, aritmia.Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggiUrtikaria, angioedema dibibir, muka/ekstremitasGatal, lakrimasiGelisah, kejang

10

Penatalaksanaan :

Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan

mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin, aminofilin.

Epinefrin diberikan mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Dosis 0,01

ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan dapat diberikan

setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah

buruk.5 Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek

histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin

diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan

resusitasi jantung paru (RJP).

2.5.5 Syok Septik

Definisi

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan

disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.5 Insiden syok septik dapat

dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk

aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jaringan

nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci

tangan secara menyeluruh.

Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.

Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan

menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi

berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah

pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada

perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan

sepsis yang komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,

11

eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase, terapi antimikroba yang

sesuai, reusitasi bila terjadi kegagalan organ atau rejatan, vasopresor dan

inotropik, terapi suportif terhadapkegagalan organ, gangguan koagulasi dan

terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif pejamu terhadap

infeksi.5

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan

baik kristaloid maupun koloid. Albumin merupakan protein plasma yang

juga berfungsi mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada keadaan

serum albumin yang rendah (<2g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

Vasopresor diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan

pemberian cairan secara adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami

hipotensi. Dapat digunakan dopamin dengan dosis >8mcg/menit,

norepineprin 0.03-1.5 mcg/menit. Sebagai inotropik digunakan dobutamin

dosis 2-28 mcg/mnt, dopamin 3-8mcg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/mnt.5

Nutrisi (protein, kalori, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral)

merupakan terapi suportif yang penting dan harus diperhatikan dalam

perawatan pasien sepsis.

12

BAB III

KESIMPULAN

Syok merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga

perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat.

Hal ini muncul akibat kejadian hemostatis tubuh yang serius seperti perdarahan

massif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas

atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok

septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon

imun (syok anafilaktik).

Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab utama

syok tersebut. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat. Langkah

awal dalam mengelola syok adalah dengan mengetahui tanda-tanda klinisnya.

Langkah kedua dalam pengelolaan awal terhadap syok adalah mencari penyebab

syok. Terapi harus dimulai sambil kemungkinan mencari penyebab dari syok

tersebut.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Kathula, Bolla, Magann. (Last update: November 18, 2002). Shock and

management of shock. Southern Medical Journal. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 18 June 2011).

2. Wijaya Prasetya Ika. Syok Hipovolemik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 180-1.

3. Eser B; Guven M; Unal A; Coskun R; Altuntas F; Sungur M; Serin IS; Sari I;

Cetin M. (2005). Hypovolemi shock. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).

4. Alwi Idrus. Syok Kardiogenik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 182-6.

5. Rengganis Iris, Chen Khie, dkk. Rejatan Anafilaktik dan Penatalaksanaan

Syok Septik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI,

2006. Hal 187-190.

6. FH Feng, KM Fock. (2008) Neurogenic shock. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).

7. Solheim, Bernstein. (Last Update: March 18,2004). Anafilactic Shock.

Available from: http://www.medscape.com. (accesed: 23 June 2011).

14