گام به گام مراقبت های ویژه اختالالت تنفسی

سندروم زجرتنفسی بزرگساالن ( بک بیماری ریوی غیر اختصاصی است کهARDSسندروم زجرتنفسی بزرگساالن )

با نفوذپذیری غیر طبیعی اندوتلیوم مویرگی ریوی منجر به تجمع تدریجی مایع درپارانشیم ریه وآلوئول میگردد.

میزان مرگ ومیر ناشی از این بیماری عمدتا به علت نقض عضو چند دستگاهی وناپایداری همودینامیک سیستمیک بعالوه ی اختالل شدید حاد ریوی می باشد.

این بیماری هم چنین بعنوان سندروم شوک ریوی یا ادم ریوی غیرقلبی شناخته میشود.

علت دقیق آن همیشه قظعی نیست <ولی اختالالت احتمالی مستعد کنندهسندروم زجرتنفسی بزرگساالن به شرح زیر است :

شوک.1عفونت.2آسیب های متعدد < ترومای ریه < وآسیب به سر.3استنشاق محتویات معده.4تزدیک به غرق شدن.5استنشاق دود و سوختگی .6پنومونی تشعشع حاد.7مسمومیت با مار.8آمبولی چربی.9(DICانعقاد داخل عروقی منتشر).10پانکراتیت حاد.11در ارتفاع باال< مسمومیت با اکسیژن و هایپوکسی.12پنومونی شدید ویروسی یا باکتریایی.13مصرف بیش از حد هروئین < متادون و....14

پاتوفیزیولوژی تجمع پیشرونده مایع خارج عروقی در پارانشیم ریه به دلیل اختالل در.1

نفوذپذیری مویرگ های آلوئولی.

تجمع بیش از حد مایع در آلوئول ریه منجر به کاهش ظرفیت ریوی<.2افزایش تهویه فضای مرده < و افزایش عملکرد شانت داخل ریوی میشود.

هایپوکسی عمدتا تاشی از موارد زیر است :.3a) کاهش حجم هوای تنفسیb)نقص منتشرc)عدم مطابقت تهویه- خونرسانیd)شانت داخل ریوی

هایپرکاپنه ناشی از موارد زیر است :.4a).اشکال در حذف کربن دی اکسیدناشی از کاهش تهویه آلوئوالر استb)عدم مطابقت تهویه- خونرسانی

ویژگی های بالینی تولید خلط و، سرفه ، دیس پنه، تاکی پنه ، هایپوکسمی پیشرونده .1

گرسنگی هوابی قراری < گیجی < حالت خواب و بیداری و کما..2 شوک و سردی، ناپایداری همودینامیک ، هیپوتنشن، سیانوز ، تاکی کاردی .3

اندام ها. کاهش صداهای، پنومونی ، کاهش ظرفیت ریوی، هایپرکاپنه ، هایپوکسی.4

ویزینگ و رونکای و کراکل.، تنفسی نارسایی تنفسی.5نارسایی ارگانی چند دستگاهی.6

ارزیابی ها1.Chest-X-Ray

a)پنومونی و آتلکتازیb) زمینه های، کدورت ، انفیلتراسیون بینا بینی ، افزایش عروق ریوی

سفید خارج ریوی و فقدان )زیان( حجم ریویآنالیز گاز خون شریانی.2

a)افزایش فشار شریانی دی اکسید کربنb)کاهش فشار شریانی اکسیژنc) کاهشPHd) 20گرادیان اکسیژن شریان/آلوئولی بیش ازmmHg.شود

تست های عملکرد ریوی .3

a)کاهش ظرفیت کل ریویb)کاهش ظرفیت حیاتی و حجم بازدمیc)افزایش حجم در حال بسته شدنd) کاهش فشار گوه ای ریوی

شمارش کل خون.4کشت خلط.5تغییرات بافت شناسی.6

a)ادم حجیم بینابینیb)غشای هیالنc)فقدان سورفاکتانتd)آتلکتازی

مدیریت درمان :

نيروي تهويه اي مي بايست تقويت شود. تهويه مكانيكي و اكسيژن درماني.1 كنترل شد.حياتي ترين اقدامات مي باشند. لوله گذاري داخل تراشه اي و

تهويه مكانيكي با فشار بازدمي مثبت براي به حدأقل رساندن روي هم خوابيدگي و كالپس مسير هوايي و آلوئول ها ، كاهش شانت داخل ريوي ،

و افزايش ظرفيت عملكردي باقي مانده V/Qاصالح وضعيت غيرعادي كلي ريه مؤثرترين كار مي باشند.اين كار هيپوكسي را كم خواهد كرد، ولي سطح

PEEPنيازمند تنظيم و تعديل جهت رسبدن به سودمندي بهينه خود مي ممكن است نياز بهPEEPباشدممكن است برون ده قلبي را كاهش دهد و

داروهاي اينوتروپ و اقدامات مناسب جهت جلوگيري از هيپوتنسيون باشد. پايش عالئم حياتي ، آناليز گازهاي خوني و پايش فشار ويد مركزي ضروري.2

نيز حائز اهميت است.wedgeمي باشد.فشار شريان ريوي و حجم مايع داخل عروقي بايد محتاطانه نگهداري شود.ميتوان از يك مايع.3

كريستالوئىد استفاده نموداز مصرف بيش از حد مايع بايد جلوگيريشود.ممكن است بسته هاي گلبول قرمز يا انتقال خون الزم گردد.

مدر: فروسمايد.4 دوپامين هم جهت باال بردن فشار خون و براي حفظ جريان خون كليوي.5

كافي )مناسب( است.بر سر درمان با استروئىدها بحث وجود دارد..6تعادل اسيد باز بايد براساس آناليز گازهاي خوني حفظ گردد..7

اكسيژن رساني غشايي خارج جسمي ميتواند در برخي موارد تا اندازه اي.8ارزشمند باشد.

اكسيد نيتريك ميتواند فشار شريان ريوي را كاهش دادهppm ٨٠-٥استنشاق .9و اكسيژن شرياني را بهبود ببخشد.

درمان علت زمينه اي مانند بيماران سپسيسي كه نيازمند دادن آنتي بيوتيك.10وسيع الطيف بر طبق كشت و تست هاي حساسيت آنتي بيوتيك مي باشند.

برونكوديالتورها و عوامل موكوليتيك هم گاهي مي توانند مفيد باشند..11 . مراقبت هاي پرستاري دقيق و محتاطانه ، مراقبت از مسير هوايي توالت.12

تراكئوبرونكيال ، پاكسازي و تغذيه مناسب )روده اي يا تزريقي (تمام اينهاداراي اهميت حياتي براي بعضى از بيماران بدحال وخيم مي باشد.

پيش آگهي به طور جامع و كلي وابسته به :.13a)عوامل تسريع كننده زمينه ايb) درجه اختالل عملكرد تهويه ايc) درجه و وخامت هىپوكسيd) پاسخ به دارورساني و تهويه مكانىكىe)رديابي زودرس و درمان و مراقبت متمركز و شديد براي كاهش ميزان

مورتاليتي ضروري ميباشند.f)مورتاليتي بيش از همه ناشى از تأثىر هيپوكسى ، عفونت ،عدم پايدارى

وضعيت هموديناميك سيستميك و نارسايى چندارگاني مى باشد.آسم شديد : آسم پايدار

آسم پايدار يك اورژانس پزشكي جدى است و ميتواند تهديد كننده حيات باشد.اشاره دارد به يك حمله آسم شديد اغلب مقاوم به برونكوديالتور درماني

معمولي . آسم برونشيال يك بيماري تنفسي مي باشد كه به عنوان پاسخ افزايش يافته به محرك هاي گوناگون مسير هوايي ،انسداد قابل بازگشت و تغييرات التهابي

در زير مخاط مسير هوايي مشخص مي گردد.پاتوفيزيولوژى اساسى :

انتشار بعضي واسطه هاي شيميايي تظىر هيستامين ،ايمونوگلوبولين.1E.پروستاگالندين و غيره ،

بعضي از ناهنجاري هاي تنظيم سيستم عصبي اتونوم مربوط ب.2تحريك و مهار تونيسيته مسير هوايى مي شود.

تنگي برونش ها به صورت گسترده سبب هيپوكسمي ، باريك شدن.3 راه هاي هوايى ، مقاومت افزايش يافته مسير هوايى ، افزايش كار

تنفسي ،كاهش ظرفيت حياتي ،افزايش ظرفيت عملكردي باقى مانده، كاهش تهويه ، افزايش دي اكسيد كربن و... مي شود.

پاسخ التهابي مزمن مسير هوايي منجر به تغييرات آمفيزماتوى ريوى.4مى شود.

فاكتور هاى زمينه ساز براى حمله حاد آسم : . استنشاق گازها ،بخارات و گرد و غبار آزار رسان و محرك ، سيگار ،جسم١

خارجي و آنتي ژن ها.. آنتي ژن هاي بلعيده شده.٢. عفونت لوله تنفسي فوقاني )ويروسي و باكتريايى(٣. بازگشت مايعات اسيدي معده به سمت قسمت تحتاني مري.٤

ویژگي هاي باليني :. شرح حال از آسم١. دشواري تنفسي، تنگي نفس ، سرفه و خس خس سينه٢. تاكي پنه٣. خستگي ، ترس و گيجى٤ . در حمله حاد ، پرش هاى پره هاى بينى ، ديسترس تنفسي ،٥

برافروختگى ، رطوبت ، پوست عرق كرده ، سيانوز ، بى قرارى ، آشفتگى وخستگى و كوفتگى پيشرونده ، خس خس سينه ، استريدور بازدمي و غيره .

بررسى و ارزيابى :. شمارش كل خون١. آناليز گازهاي خون شرياني و هيپوكسمي و هايپر كربي و اسيدوز٢. عكس قفسه سينه٣. تست هاي عملكردي ريوي٤. الكتروكارديوگرام٥

عالئم هشدار دهنده :

. سيانوز١. تاكى كاردى ،نبض پارادوكس٢. سطح هوشيارى )گيجى و خواب آلودگى(٣. بى نفسي٤. ناتوانى در خلط آورى٥. بى خوابي٦

آناليز گازهاى خون شريانى ، هيپوكسمى و هايپركربى٧٠ درصد) قابل35 كمتر از FEV1. تست هاى عملكرد ريوى كاهش يافته ،٨

(پيش بينى مديريت درمان :

تهويه و اكسيژن رساني مناسب :.1a)اكسيژن مرطوب شدهb)تهويه مكانيكي

. دارو هاي برونكوديالتور : ٢.2a)بتا دو آگونيست ها ، آلبوترول به وسيله دوز استنشاقى اندازه

گيرى شده ، سالبوتامول به وسيله انفوزيون داخل وريدى b) ميلي گرم بر كيلوگرم به صورت داخل وريدى5تئوفيلين

دارو هاى ضد التهابى : كورتيكواستروئىدها با دوز باال.3تصحيح تبادل غير طبيعى گازها :.4

a).اسيدوز بايد به وسيله هايپرونتيالسيون يا دارو درمانى اصالح شودb).برونكواسپاسم بايد فرونشانده شودc)پايش آناليز گازهاى خون شريانى

مراقبت از مسير هوايى.5 انفوزيون مايع داخل وريدى جهت تصحيح دهيدراتاسيون.6آنتى بيوتيك جهت كنترل عفونت باكتريايى.7 آنتى كولينرژيك : ايپراتروپيوم ميتواند ارزشمند باشد..8 موكوليتيك ها: استيل سيستئين جهت مايع نمودن و افزايش خلط آورى.9

موكوسدرمان اورژانس آسم مقاوم شامل موارد زير ميباشد :.10

a)تجويز مكرر بتا دو آگونيست به صورت استنشاقي يا تزريقيb)كورتيكواستروئيدها در دوز باالc)( لوله گذاري و تهويه با فشار مثبت متناوبIPPVدر بيماران بسيار )

سختd)بيهوشي عمومي با هوشبرهىي فراوان و سبك ميتواند جهت ايجاد

ر امتحان شود.زماني كه حتى دارودبرونكةديالتاسيون در مواقع نادرمانى هاى مهاجم نيز با شكست روبه رو شده اند..

تشديد حاد بيمارى هاى ريوى انسدادى مزمن : در بيمارى ريوى انسدادى مزمن هم ثانويه به بيماري مسير هوايى )برونشيت

مزمن(و هم تخريب پارانشيم ريه )آمفيزم(و يا هر دومحدوديتى در جريان هوا وجود که شود ایجاد بیماران اینگونه در ناگهانیدارد.ممكن است هيپوكسمى و هاپركاپنی

.گردد می حاد تنفسی نارسایی به منجر

:پاتوفیزیولوژی هوای جریان مزمن برونشیت در. است علت شایع ترین عفونت.1

و موکوسی افتادن موکوسی ،گیر غدد هایپرتروفی وسیله به بازدهی ،اتساع آمفیزم در. کردند می مسدود برونشیال درخت شدگیباریک

های دیواره تخریب و انتهایی های برونش به منتهی هوایی فضاهای کاهش و ها ریه ارتجاعی پذیر برگشت رفتن بین از موجب آلوئولی.گردد می بازدمی هوای جریان

پیشرونده هایپرکاپنی وهیپوکسمی .2.شهری های آلودگی و سیگار با مرتبط اوقات اغلب.3

بالینی :هایویژگی سال چند مدت به سینه خلط و دار خلط سرفه از حالی شرح.1 پذیرایخستگی و تنفس کوتاهی.2 کماو آلودگی خواب ، ،گیجی قراری ،بی سردرد.3سرفه و پنه تاکی ، نفس تنگی.4 آرریتمیو تعریق ، کاردی ، تاکیسیانور .5 ریویاتساع کاهش و تنفسی صداهای کاهش ،رونکای .6

ارزیابی : قفسه خلفی -قدامی قطر ، صاف دیافراگم : رادیوگرافی قفسه سینه.1

ریویتورم افزایش و شفافی افزایش ، حباب ، یافته افزایش سینه عملکردی ریوی :های تست.2

یافته کاهش حیاتی -ظرفیتیافته افزایش کل ریوی -ظرفیت

درصد۷۵ از کمتر تا یافته کاهش -FVC وFEV1 نسبتیافته کاهش ماکسیمم -تنفسی ظرفیت

یافته کاهش -حداکثری بازدمی میان جریان نسبتیافته افزایش -مانده باقی حجم

یافته افزایش - مانده باقی عملکردی ظرفیت شریانی :خون های گاز.1

a.PaO2یافته کاهشb.PaCO2یافته افزایش

2.PHیافته کاهشa)خون کل شمارشb)خلط کشت :تنفسی ناتوانی بر دال بالینی هایویژگی

پذیریخستگی وکوفتگی .1آلودگی خواب و قراری بی و پذیری تحریک.2کما.3عمق کم تنفس.4تعریق.5سیانور.6 آوریخلط در ناتوانی.7 :درمانمدیریت

نارسایی ، برونکواسپاسم ، ،عفونت نظیر پذیر بیماری برگشت عوامل.1.است مناسب مدیریت و توجه نیازمند ، قلبی

a)بيوتيك آنتي : عفونتb)ها استروئید و برونکودیالتورها با درمان : برونكواسپاسمc)دیورتیکقلبی نارسایی :

.گردد اجتناب می بایست ها بخش آرام و ها مخدر از: ها آور خواب.2.کنند می سرکوب را سرفه و درایوتنفسی که زیرا

پاکسازیجهت ترین کار ،مهم مداوم تمرین و سینه قفسهفیزیوتراپی .3.گردد می هوایی مسیر بودن باز حفظ و تراکئوبرونشیال ترشحات

مزمن تنفسی ناتوانی در درمانی اکسیژن خطر کافی :رسانیاکسیژن .4 همیشه تنفسی سرکوب خطر که شود سپرده خاطر بهمی بایست

مرطوب.گردد اعمال می بایست معقول های احتیاط و دارد وجود آوری کمک کند.خلط به تواند دمی می گازهای سازی

به هدف به می بایست تنفسی ناتوانی دچار بیماران از بعضیمدیریت .5 کاهش حاد حمالت دفعات تا گیرد انجام ریوی عملکرد رسانی حداکثر

.شود درمان هیپوکسمی عوارض و یافته :حاد تشدید درمانمدیریت IPPV و کافی رسانیاکسیژن .1درمانی برونکودیالتور.2 بیوتیکآنتی.3 وضعیتیتخلیه و سینه قفسه دق.4

کورتیکواستروئید.5 موکولیتیکعوامل.6هوایی راه از مراقبت و حفاظت.7 حمایتیاقداماتسایر .8 کافیو مناسب تغذیه.9

ریوی :آمبولی شریان ریویچرخه کامل یا نسبی انسداد صورت به توان می را ریوی آمبولی ...و مایع آمنیوتیک ، هوا ، چربی ، لخته نظیر مواد بعضی وسیله به که نمود تعریف آمبولی . نمایند می مهاجرت ریه سمت به بدن از جایی هر از که ، میفتد اتفاق و ناگهانی عروقی -قلبی خوابیدگی هم روی و کالپس به منجر اغلب حجیمریوی ، حاد طور به قلبی ده برون کاهش دنبال به اکثرا مسئله .این شود می مرگ

.دهد می رخ آن تهویه و ریوی جریان آسیب و راست بطن حاد نارسایی :کننده مستعد های فاکتور

عمقی ورید ترومبوز.1 پاآسیب یا و اخیرشکستگی .2مدت طوالنی تحرکیبی .3ارتوپدی( شکمی یا بزرگ )ماژور جراحی.4 واریسیعروق.5(OCP)بارداری ضد های قرص کننده مصرف بیماران و حاملگی.6دهلیزی فیبریالسیون و قلبی نارسایی.7ورا پلی سیستمی ، چاقی ،سیگار .8

:آمبولی انواع وریدیخون ایستایی به ثانویه تر بیش نوع :این ترومبوآمبولی.1

عروقی دیواره آسیب و ناهنجاری و خون پذیری انعقاد ،افزایش .دهد می رخ

شکستگیبه ثانویه اکثرا آمبولی نوع چربی :این آمبولی.2 را استرنوم که جراحی های عمل و بلند های استخوان

ایجاد ...و جلدی زیر های چربی به آسیب و ،ترومامیشکافند بدهد رخ آسیب از بعد ساعت۴۸-۲۴ ظرف تواند می و شودمی

. جریان وارد وریدی سیستم میان از معموال هوا : هوا آمبولی.3

.باشد کشنده تواند می هوا از لیترمیلی ۱۰۰ . شود می خون IV در ورید درون به ، فشار زیر گازهای یا سایر هوا انفوزیون

line بگردد هوا آمبولی سبب تواند وریدی ( می داخل)مسیر. رحمی لوله دمیرن ، شریان ریوی بالون پارگی شامل عللسایر

فشار کاستن ، گردن جراحی ، سینه قفسه ترومای ، ،همودیالیز.و غیره و سریع و فوری طور به هوا

بافت ، شده شکافته کاتتر نوک ، : مایع آمنیوتیک متفرقه.4 آمبولی به منجر توانند ... می و بافتی قطعه و تکه یا عفونی .شوند

آمبولی و وریدی ترومبوز به معطوف کننده مستعد های فاکتور.5 ، جراحی ، تروما ، بستر در مدت طوالنی استراحت ،ریوی تحرکی بی ، OCP ، قلب احتقانی نارسایی ، حاملگی ،چاقی .کامل

:پاتوفیزیولوژی و وریدی سیستم دو هر میان از توانند می ها آمبولیاین .1

ریه از تر بیش راست ریه که شده گفته .کنند حرکتشریانی درگیر میفوقانی لوب از تر بیش تحتانی لوب وچپ ۴ از کمتر قطر با کوچک های آمبولی .شود mm مشکلندرتا جدی مشکالت توانند می تر بزرگ های آمبولی اما شوند می ساز

.کنند ایجاد و داده افزایش را ریوی مرده فضاهای ریوی های آمبولی.2

میاورند.وجود به هوا جریان تهویه نامطابقتی هم روی سبب مسئله این و داد خواهد رخ سورفاکتانت کمبود.3

هیپوکسمی میو خونی شانت ، آتلکتازی ، آلوئولی خوابیدگی .شود

بستر مکانیکی انسداد به ثانویه اکثرا ریوی خون فشار افزایش.4 معمول هم راست بطن ناراسایی و دهد می رخ ریوی عروق .است

.دهند رخ توانند نیز می آنها اسپاسم و ها برونش انقباض.5 چرخه و (برونشیال و شریانی سیستم )ریه جانبه دو خونی منبع.6

.باشد مفید چنین بیمارانی در تواند می جانبی عروق خوب بالینی :تظاهرات کاهش و آشفتگی و گیجی ، حاد نفس تنگی ناگهانی شروع.1

هوشیاری سطحپلورتیک سینه قفسه درد.2خونی خلط.3 هیپوکسمیو خلط بدون های سرفه و پنهتاکی .4 و خون فشار افت ، سیانوز ، فراوان تعریق ،تاکی کاردی .5

دهلیزیآرریتمی زمینه سراسر در ( پرآب )مرطوب صدای و سینه خس خس.6

ریوی فشار برجستگی موجب تواند می راست بطن حاد نارسایی.7

.شود جناغی زاویه چپ سمت در گالوپ ریتم و ژوگوالرورید قلبی ده برون حاد افت.8 -ریویقلبیایست .9

بررسی در توانند می ها تکه مایع آمنیوتیک آمبولی در.10 .سوند دیده خلطمیکروسکوپیک

چرخ صدای میتواند قلبی سمع در راست بطن در هوا آمبولی در.11 .شود شنیده دنده

ها شانه ، سینه قفسه روی پتشی های راش ، چربی آمبولی در.12 خونریزی ، ترومبوسیتوپنی ، DIC .شود دیده تواند می زیربغل و هیپوکسمی، شبکیه عروق و خلط ، ادرار در چربی های گلبول ، .ARDS و تب ، تشنج ، ،کما گیجی ،

، سینه قفسه درد شامل ریوی مینور آمبولی هایویژگی .13 سرفه ، خش خش یا تجمع از هایی نشانه به پلور رابفریکشن

.باشد می هموپتیزی و :هاارزیابی

ادم ، افیوزن پلورال ، است نرمال معموال : سینه قفسهعکس 1.آتلکتازی وریوی

زمانی . دهد می قطعی تشخیص روش ریوی : این آنژیوگرام2 تواند می همودینامیک ،مطالعات دارد قرار محل کاتتردر که

.شود انجام قلب خستگی و کوششی و حاد کورپولمونلالکتروکاردیوگرام : 3

راست PaCO2 ، یافته کاهشPaO2 شریانی : خون گازهای آنالیز4

آلوئولی گرادیان شریانی -، تنفسی اسیدوز و یافته افزایش .درصد صدFIO2 با حتی یافته افزایش

چربی .آمبولی در افزایش : سرملیپاز 5 میابد.افزایش :سرم دهیدروژناز الکتات6 قفسه یک عکس همراه به I131 کم برداشتاسکن ریوی : 7

.است آمبولی کننده داللت بسیار نرمال سینهخونی های سلول کل شمارش8انعقادی مطالعات9 شریان ریویفشار در ناگهانی افزایش : همودینامیکپایش 10ادرارآزمایش 11خلطآزمایش 12 :درمانمدیریت -ریوی :قلبیحمایت .1

a)مرکزی وریدی داخل راهb)قلبی ده برون تقویت جهت حجم دهنده افزایش عواملc) درمانیاکسیژنd)مکانیکی : تهویه IPPVe)و خارجی قلبی ماساژ IPPV ناگهانی قلبی ایست موارد درf)دوپامینو : ایروپرنالین اینوتروپ داروهای

g)سدیم کربنات بی درصد ۸.۴ : متابولیک اسیدوز برگرداندنh)هپارینi)مدرj)استروئید

:قطعی درمان.2a)حجیم های آمبولی موارد در تنها شریان ریوی آمبولکتومی : آمبولکتومی

.رود کار به ریوی می بایست قلبی پس .بای دارداندیکاسیون b)از بنابراین و داده کاهش را خون انعقاد توانایی : هپارین ها ضدانعقاد

می کند .جلوگیری ترومبوآمبولیc)جهت اوروکیناز یا استرپتوکیناز سیستمیک : های فیبرینولیتیک با درمان

تاثیر بیشترین زمانی دارو . این گردد می استفاده آمبولی انحالل تسریع تواند می اما . باشد گذشته روز۳ از کمتر لخته وقوع زمان از که رادارد درمان .این گردد نشده کنترل قلبی های آرریتمی و ها خونریزی سبب

درمان .باشد می ترومبین انعقاد زمان وسیله به آزمایشگاهی کنترل نیازمند عروقی حمله حال شرح و داخلی های خونریزی با بیماران در استرپتوکیناز با

ممنوعیت شدید باالی فشارخون و دهنده خونریزی های ،حساسیت مغزی .دارد مصرف

d)آلرژیک بیماران ، آسم شامل تواند می نسبی مصرف های ممنوعیت .باشد ...می و ای روده التهابی بیماری ، مسن ،بیماران ،حاملگی

با و چپ سمت به باید بیماران ، هوا آمبولی با بیماران در.3 از هوا آسپیراسیون بنابراین گیرند قرار پایین به سر وضعیت

که ای مرکزی وریدی داخل مسیر خالل از میتواند راست دهلیز .دهد رخ گرفته قرار راست دهلیز در

:حجیم حاد ریوی آمبولی درمان.4a)خارجی قلبی ماساژb) درمانیاکسیژنc) وریدیداخلهپارین d)اسیدوز درمانe)انعقاد ضد. ۱ :قطعی اقدام فیبرینولیتیکدرمان. ۲جراحی تداخالت. ۳

پیشگیری :.5a)باشد داشته اندیکاسیون تواند : هپارین می ضدانعقاد درمان. b)از جلوگیری جهت موارد برخی در تواند می تحتانی اجوف ورید انقطاع

یکوسیله به معموال .این کار باشد داشته بیشتر اندیکاسیون های آمبولی میانجام عروق ،روی جراحی placed پنس یا یک ونوس ترنس چربی فیلتر

بیماران ، سپتیک های ،آمبولی راجعه های آمبولی با بیماران درگیرد .این کار دارد هپارین ممکن نیست ،اندیکاسیون با درمان که زمانی نیز و وخیم بدحال

.

:پنوموتوراکس جدار آسیب یک از ناشی پلور فضای در هوا حضور صورت به معموال پنوموتوراکس

ارتباط هم .گردد می تعریف ریه از هوا نشت یک از ناشی معموال یا سینه قفسه تواند می پلوری حفره داخل به آلوئولی پارگی هم و پلور فضای و اتمسفربین

.باشد داشته وجوددالیل :

شکستگی، سینه قفسه نافذ آسیب ، سینه قفسه آسیب.1ریه پارگی و ها دنده

آمفیزماتو های حباب خودی خودبهپارگی .23.IPPV باPEEP یا نایها برونش به آسیب ، مریپارگی .4 نزدیک مجاورت در جراحی یا اعصاب ای منطقه بالک.5

پلور حفرهفشاری ترومای.6(CO2 مکش به ثانویهحین الپاراسکوپی ).7 ، برونکوسکوپی مثل تشخیصی اقدامات دنبال به.8

کبد بیوپسی ، ریه بیوپسی ، پلوروسنتز ، ازوفاگوسکوپی .مرکزی مسیر ورید تعبیه به ثانویه نیز و

:پنوموتوراکس انواع هم روی از خفیفی درجات سبب هوا از کوچکی نشت : ساده پنوموتوراکس

تخلیه و شود می جذب هوا و شده بسته نشت معموال و شود ریوی می خوابیدگی ای نیاز نیست .سینه لوله با

خالل از هم که دارد اتمسفر با آزاد ارتباط یک ، نشت : باز پنوموتوراکس.2 تواند می سینه قفسه جدار در زخم یک طریق از یا و برونکوپلورال فیستولیک

.باشد بدون و سینه قفسه داخل بسته حفره در هوا تجمع : بسته پنوموتوراکس.3 ،زمانی شود ایجاد تواند می نشت در پیچیده ای سیستم یک که اتمسفر با ارتباط

به منجر حالت این که بگریزد تواند نمی اما شود وارد تواند می هوا که جابه و مدیاستن جایی جابه به منجر حالت . این شود می فشارنده پنوموتوراکس

-قلبی کالپس و یافته کاهش قلب به وریدی بازگشت . شود می بزرگ عروقجایی .شود ناگهانی مرگ به منجر تواند می مسئله.این خواهدداد رخ عروقی بالینی :هایویژی هوایی مسیر مزمن انسدادی بیماری ، ،آسم مزمن برونشیت حال شرح.1

.برونکوپلورال فیستول و ،کیست ریوی ،آمفیزمها دنده شکستگی و سینه قفسه آسیب حال شرح.2 ایشانه درد و ،سرفه تنفس ،کوتاهی ،هراس ،آشفتگی سینه قفسه درد.3شوک و ،سنکوپ ،استفراغ تهوع شدید موارد در.4 : بسته پنوموتوراکس.5

سیانوز و پنه تاکی ، نفس تنگی

درگیرسمت فراز بر یافته کاهش تنفسی صداهایهیپوکسمی

: افزوده های یافته : باز پنوموتوراکس.6 درگیرسمت در باز جراحت درگیرسمت در دم در مکنده صدای

زیرجلدی آمفیزم :افزوده های یافته : فشارنده پنوموتوراکس.7سینه قفسه قرینه غیر حرکت

غیر درگیرسمت به نای انحرافیافته کاهش وریدی بازگشت

شوک و کم فشارخون ،تاکی کاردی مافل قلبی صدای

:تشخیص کشف جهت راه ترین کننده کمک روش : این سینه قفسهعکس .1

جاییجابه جمله از هایی ویژگی فشارنده پنوموتوراکس در . است پنوموتوراکس . بکدارد وجود ریه از نشانی بدون هوا از مناطقی و نای انحراف ، مدیاستن

به می بایست و بدهد نشان را هوا از کالهکی یک تواند ای می قله پنوموتوراکس از آیا مایعی حاکی که معین می کند همچنین روش . این شود مشاهده دقت

تواند می همچنین موجود قبل از یا خیر .بیماری ریوی دارد وجود هموپنوموتوراکس .گردد معلوم وریدفشار و ریوی wedge ،فشار قلبی ده برون : همودینامیک پایش .2 .هستند پایش نیازمند مرکزییافته کاهش ریوی عملکرد ریوی : عملکرد های تست.3سینه قفسهسی تی اسکن .4

:درمانمدیریت پیشگیری :

پنوموتوراکس خطر در بیماران شناسایی.1 .گردد منع چنین بیمارانی در اکسید می بایست نیتروس.23.CVP line گردد تعبیه دقت بامی بایست. مدت طوالنی IPPV با بیماران . شود منع می بایست باال فشار با تهویه.4

.باشند می پنوموتوراکس از ممانعت جهت منظم سینه قفسه عکس مندنیاز نیازمند پلور حفره به نزدیک خیلی مجاورت با جراحی ای یا منطقه بالک.5 .باشند بیشتر می احتیاط :درمان : بسته پنوموتوراکس.1

.ندارد درمانی به نیاز ،معموال باشد درصد۲۰ از کمتر و کوچک پنوموتوراکساگر . گردد تقویت می بایست ریه دوباره شدن باز

یکتحت معموال زیر آبی ،این کار شدن بسته جهت دنده داخل به متصل کاتتر تعبیه می بایستهوا رهایی .شود می انجام بغلی زیر منطقه در موضعی بیهوشی

سبب تواند می پلوری داخل فشار در ناگهانی تغییر اینصورت غیر در باشد آهسته مشکالتیبه منجر تواند می مدیاستن جایی سریع جابه و شود ریوی حاد ادم

ارزیابیرا ها ریه شدن باز دوباره تواند می سینه قفسه از پیاپی رادیوگرافی .شود .است الزم نیز تنفسی صداهای مکرر بررسیکند . .شود می بایست ارزیابی سینه قفسه تخلیه

.است مفید همیشه پیاپی سینه قفسه عمس و شریانی پیاپی های آنالیزگاز :باز پنوموتوراکس.2

یکبرای الزم اقدامات بر عالوه .است تر جدی وضعیت یک حالتاین پوشش .یک است دقیق مراقبت یک نیازمند هم ،زخم ساده بسته پنوموتوراکس

پنوموتوراکس اگر اما .است مفید همیشه زخم روی بر استریل کننده مسدود ایسینه لوله تعبیه و.گردد برهنه می بایست زخم کرد پیشرفت فشاری

جایی نایجابه وسیله به تواند می فشاری پنوموتوراکس. یابداندیکاسیون می .گردد مشخص تنفسی حاد دیسترس و ژوگوالر ،اتساع :فشارنده پنوموتوراکس.3

.است مسئله ترین مهم زودهنگام شناسایی شماره سوزن از استفاده با سوزن با دکمپراسیون حاد اورژانسی های موقعیت در درگیرسمت روی بر مید کالویکوالر خط در دوم ای دنده بین فضای در۱۴-۱۶

.دارد رابیشترین اندیکاسیون پایانبه اورژانسی حالت که زمانی )آبکش (زیر آبی درن با سینه قفسه لوله تعبیه

.شود انجام می بایست است رسیده حمایتی :اقداماتسایر .4

هوایی راه : پاکسازی مناسب رسانیاکسیژن بیوتیکآنتی : عفونت از جلوگیری

ها درد ضد : درد بهبود حیاتیعالئمپایش :شود زیر نیاز موارد در است ممکن قطعی جراحی مداخله.5

دوطرفه پنوموتوراکس.بماند باز پنوموتوراکس که زمانی

راجعه پنوموتوراکس :عوارضهیپوکسمی.1شوک و خون فشار افت.2قلبیآرریتمی .3 شریانی یا وریدیگازی آمبولی.4قلبیایست .5

آسپیراسیون :پنومونی میتعریف سورفاکتانت سازنده سلولهای تخریب وسیله به آسپیراسیون پنومونیت

باعث و شود ریوی می های مویرگ اندوتلیوم به آسیب و آتلکتازی به منجر که شود

به ای معده آسپیراسیون مایع به ثانویه ها ریه داخل به عروقی داخل مایع نشت .گردد می ها ریه داخل

:کننده مستعد های فاکتور و پر معده با بیماران ، مامایی ،بیماران مسن بیماران ، کودکان در.1 .است ،معمول استفراغ مستعد بیماران ،بی حسیهوشیاری سطح ،تغییر مختل الرنژیال رفلکس با بیماران.2 الکلبا حاد ،مسمومیت عضالت ضعف یا ،فلج حلق و حنجره -هیاتوس هرنی بی کفایت : مروی ای -معده اتصال محل با بیماران.3قلبی مری جراحیفعال استفراغ و فعال غیر رگورژیتاسیون.4

:پاتوفیزیولوژی شدت . دهد می رخ معدوی محتویات حجیم آسپیراسیون به ثانویه اغلب.1

می ریه داخل در آسپیره مواد توزیع و حجم ، PH به وابسته ریه آسیب آلوده مواد ، محرک ،موادغذایی هیپوتونیک محلول آسپیراسیون . باشد

.باشد مسئول است ممکن همچنین خارجی اجسام و2.initially reflex airway closure، و آلوئوالر ،ادم سورفاکتانت تغییر

،آب ریوی داخل شانت ، کوچکتر هوایی های مسیر انسداد ، بینابینی منجر ها این ،تمام ریوی ظرفیت رفتن دست از و یافته افزایش ریوی

.شود می هیپوکسمی به آلوئولی مویرگی نفوذپذیری رفتن دست از سبب باال اسیدیته با مواد.3

ریه پارانشیم و هوایی مسیر نکروز و خونریزی ، ادم ، شدید ،التهاب داخل حجم رفتن دست از سبب حد از بیش ریوی آسیب . شود می

.شود می شوک و خون فشار ،افت عروقی پاسخ ونیم دو ، PH از باالتر . است۲.۵ آسپیره ماده بحرانی PH میزان.4

حداکثر ریوی آسیب ۱.۵ زیر PH در . است مقطر آب شبیه بیشتر .است

۲۵ آسپیراسیون بحرانی حجم . است عامل یک نیز آسپیره ماده حجم.5 ml ۲۵ از بیشتر حجم . است ml شود می زیاد آسیب سبب.

پنومونی یا آمپیم ، شده ریه آبسه و عفونت سبب آلوده آسپیره مواد.6 .شود ایجاد تواند می نکروزان باکتریال

:بالینی های ویژگی توزیع و ،PH ، حجم ، آسپیراسیون نوع های ویژگی به وابسته.1

.باشد می ریه پارانشیم در آسپیراسیون ،هیپوکسمی هوایی مسیر انسداد سبب است ممکن خاص آسپیراسیون.2 .شود تنفسی -قلبی ایست حتی ،و شدید

از بعد اما ، ندهند نشان عالمتی هیچ ابتدا در است ممکن ریز آلوده مواد.3 .باشد داشته وجود لوبار پنومونی و ریه آبسه های ویژگی است ممکن آن

۲۵ از بیشتر حجم و ۲.۵ از کمترPH با معدوی محتویات آسپیراسیون.4 ml است ممکن .شود می آسپیراسیون پنومونیت و شیمیایی سوختگی سبب

سینه خس ،خس خون فشار ،افت سیانوز ، پنه ،تاکی نفس تنگی ، برونکواسپاسم .است ویژگی ترین اصلی شریانی هیپوکسمی .باشد داشته وجود کریپتاسیون و

یک با ای شریانچه خون شانت یک ، آتلکتازی و انسداد به ثانویه.5 قلبی غیر ریوی ادم . دارد وجود آلوئولی شریانچه اکسیژن گرادیان گستردگی تهویه ،نقص یافته کاهش ریوی ظرفیت. داد خواهد رخ بالغین تنفسی زجر ،سندروم

.دارد وجود توجه قابل ریوی داخل شانت و خونرسانی- :ارزیابی از بعد ابتدای ساعت۱۲-۶ برای است ممکن : سینه قفسه رادیوگرافی.1

نامنظم نازک لکه لک تراکم با ای تکه پنومونیت سپس . بماند نرمال آسپیراسیون .باشد داشته وجود است ممکن نیز آتلکتازی .باشد ریه محیطی های زمینه در

.اسیدوز و کاربی ،هایپر هایپوکسمی : شریانی خون گازهای آنالیز.2خون کامل شمارش.3

:درمان مدیریت :پیشگیرانه اقدامات

بیهوشی القای زمان در رخداد ترین معمول آسپیراسیون پنومونیت.1-۴ برای بیهوشی از قبل ناشتایی .است ضروری کافی مقدمات بنابراین . است

ممانعت پر معده با بیماران در بایست می عمومی بیهوشی از . است نیاز ساعت۶ .آید عمل به

لوله کردن خارج دنبال به ساعت۸-۴ برای است ممکن حنجره کفایت.2 عمل از بعد ابتدایی دوره حین در مناسب و کافی محافظت ، بنابراین . یابد ،کاهش

.است نیاز انجام کافی احتیاطات و شوند شناسایی بایست می خطر در بیماران.3

ممکن... و ای روده ،انسداد شکمی داخل آسیب ، باردار رحم با بیماران . شود .بخواهند بیشتری معده ماندن خالی زمان است

می کاف .است نیاز نای داخل گذاری لوله دنبال به مناسب حلقی بسته.4 .باشد کارآمد و مؤثر بایست .است مفید اغلب مکرر فواصل در معدی -بینی مکش.5 گانگلیون کننده مهار داروهای ، ها کولینرژیک آنتی مانند داروها از بعضی.6

سطح است ممکن ... و ای حلقه سه ضدافسرگی داروهای ، تیوفنتون ، اپیوئیدها ، را مروی -معدی رفالکس زمینه و دهد کاهش را مری تحتانی اسفنکتر فشار

.بدهد افزایش که گیرد قرار وضعیتی یک در بایست می بیمار . است مهم بیمار وضعیت.7 .بگیرد قرار پایین به رو زاویه در تراکئوبرونشیال درخت امتحان داروها از بعضی وسیله به تواند می معده محتویات سازی خنثی.8

:شودسیلیکات تری منیزیم ژل

سدیم سیترات ...و فاموتیدین ، رانیتیدین ، سایمتیدین : H2 گیرنده مهارکننده عوامل

را معده تخلیه زمان که آنجایی از ، است مفید معده حجم کاهش در متوکلوپرامید .دهد می کاهش را استفراغ شدت و وقوع همچنین .کند می کوتاه

ضد داروهای . شوند شناسایی بایست می استفراغ مستعد بیماران.9 .شود داده تواند می ... و اندانسترون ، پروکلوروپرازین مانند استفراغ

:درمان

و شده تعیین زودرس طور به بایست می معده محویات حجیم آسپیراسیون .گردد مدیریتسر پایین شیب.1 مواد حذف جهت است ممکن مکش و شستشو . تراکئوبرونشیال تویلت.2 .شود نیاز خالصبرونکوسکوپیک مکش.3PEEP و درصد۱۰۰ اکسیژن با IPPV : کافی رسانی اکسیژن.4 ممکن مداوم هوایی راه مسیر مثبت فشار یا PEEP : ای تهویه حمایت.5 مفید خونی گازی نقص کردن نرمال و کافی رسانی اکسیژن نگهداری جهت است .باشد

است مفید اغلب تراکئوبرونشیال درخت در هیدروکورتیزون آهسته تزریق.6.

دوز با آلبوترول . برونکواسپاسم رفع جهت برونکودیالتور داروهای.7 .باشد مؤثر است ممکن شده گیری اندازه استنشاقی

.باشد مفید است ممکن وریدی داخل استروئید.8الطیف وسیع بیوتیک آنتی.9

بایست می اندازه از بیش انفوزیون از : مایع وریدی داخل انفوزیون.10 .آید عمل به ممانعت .شود استفاده معقول احتیاط با بایست می مدر.11 بیماران در قلبی ده برون و wedge فشار ، ریوی داخل شانت پایش.12

.است مفید اغلب ریوی شریان wedge فشار پایش . است ضروری وخیم بدحال .باشد روتین بایست می خون گازهای آنالیز و حیاتی عالئم پایش.13 .است نیاز نیز ریه مکرر ارزیابی.14 :عوارضپنومونی.1سپسیس.2بالغین تنفسی زجر سندروم.3

:فوقانی هوایی راه انسداد ارزیابی به که است جدی حیات کننده تهدید وضعیت یک فوقانی هوایی راه انسداد مناسب تهویه و رسانی اکسیژن آوری فراهم جهت همزمان درمان و بیمار سریع

مراقبت ریزی برنامه برای کار ترین مهم بیمار وضعیت سریع شناسایی . است نیاز .است وقت اتالف بدون بیمار

:رایج علل ، لودویگ آنژین ، اپیگلوتیت ، ها تومور ، تروما ، خارجی جسم ، اسپاسم الرنگو التهاب ، ای لوزه شدگی بزرگ ، ای لوزه اطراف های آبسه ، دندانی آبسه

جسم آسپیراسیون ، استنشاقی آسیب ، ها سوختگی ، دیفتری ، الرینگوتراکئال الرینژیال عصب آسیب ، دهانی داخل خونریزی ، گردن داخل به خونریزی ، خارجی ...و تراشه خوابیدگی هم روی ، راجعه :بالینی های ویژگی تبادل با سینه قفسه سخت جایی جابه ، کامل یا نسبی طور به صوت ایجاد ناتوانی

، یافته افزایش تنفسی حرکت ، بینی های پره پرش ، تراکئال کوشش . ناکافی گاز .دمی استریدور ، سیانوز

.است مفید هیپوونتیالسیون تشخیص در شریانی خون گاز آنالیز :نکته

.است معمول تحتانی کوچک هوایی راه انسداد در بازدمی ویزینگ.1 ارتباط در هوایی راه نسبی انسداد با معموال صدا سرو پر صوتی عالئم.2 .است

:فوقانی هوایی راه انسداد مدیریت برای گام به گام راهنمای کردن کج . شود نگهداری یا شده برقرار بایست می مناسب هوایی راه.1

.شود امتحان بایست می چانه باالبردن و سر .شود نیاز است ممکن ماسک با تهویه.2 انجام ، است ضروری که زمانی تنها بایست می تراشه داخل گذاری لوله.3

.شود رسانی ،اکسیژن شد مواجه شکست با گذاری لوله و ماسک با تهویه اگر.4 شود انجام نباید تراکئال ترنس تهویه . است مفید ( تراشه طول در )تراکئال ترنس

.وخیم موارد در تراکئوستومی.5 گردید برقرار تهویه که زمانی بایست می مرتبط عروقی - قلبی ناپایداری.6 .شود درمان داده تشخیص بایست می هیپوونتیالسیون دقیق علت آخر در.7

.گردد انجام اتیولوژی اساس بر اضافی مدیریت .شود :نکته

نیاز ، است ممکن مشکل هوایی های مسیر در امداد متخصص تجربیات.1 .شود

نیاز ، است ممکن گذاری لوله ابزار و تراکئوستومی مجموعه.2 می نوری فیبر نازوفارینگوالرینکوسکوپی یا مستقیم غیر الرینگوسکوپی .شود

.شود استفاده احتیاط جهت همیشه بایست .است ضروری حیاتی عالئم دقیق پایش.3عمومی حمایتی مراقبت.4

:هوایی راه سوختگی

راه مخاط به شیمیایی یا حرارتی آسیب به ثانویه تواند می هوایی راه سوختگی به ثانویه معموال حرارتی آسیب . دهد رخ ها آلوئول تا دهان /بینی امتداد در هوایی

با جراحی حین . باشد دود یا / و آتش از مستقیما یا داغ بخارات و گازها استنشاق .شود منجر را هوایی راه سوختگی و شده مشتعل تواند می اندوتراکئال لوله لیزر

مسئول است ممکن همچنین ها کننده مرطوب یا گازی های کننده گرما استنشاق .باشند

:بالینی های ویژگی می رنج استنشاقی آسیب از معموال بسته فضای در های احتراق در بیماران تمام باعث نزدیک هوایی راه درگیری ، گردن و صورت های سوختگی در ویژه به ، برند و اپیگلوت ، اوروفارنکس ، صورت نرم بافت تورم . شود می فوری انسداد و ادم

اوروفارنکس و نازوفارنکس در کربن رسوبات است ممکن . است معمول تراشه افزایش و هیپوکسمی ، تنفسی نارسایی ، سینه خس خس ، کربنه دار خلط ،بزاق و شریانی اکسیژن فشار کاهش .باشد داشته وجود خون مونوکسید کربن سطح که دارد وجود برونکواسپاسم ، ریه ،ادم ریوی ظرفیت کاهش ، اکسیژن اشباع بایست می درمان مدیریت . گردد می بالغین تنفسی زجر سندروم به منجر نهایتا

های مراقبت و مکانیکی تهویه ، زودهنگام گذاری لوله ، ٪۱۰۰ اکسیژن تعبیه شامل :اندوتراکئال لوله لیزر اشتعال سوختگی مورد در . باشد جراحی حمایتی .شود دیده است ممکن لوله سوختگی یا اشتعال.1 .رسد می مشام به شعله و دود ، سوختگی بوی.2 .کند پیدا کسترش تنفسی حوزه به تواند می آتش.3

:درمان مدیریت از اکسیژن جریان . گردند قطع تنفس جریان از بایست می بیماران.1 .گردد متوقف باید لوله طریق .گردد خارج بایست می دیده آسیب لوله.2٪۱۰۰ اکسیژن با ماسک با تهویه.3 .گردد امتحان مجدد گذاری لوله است ممکن اگر.4PEEP با مکانیکی تهویه.5استروئیدها.6حمایتی های مراقبت.7 :پیشگیری.8

a)شده حفاظت اندوتراکئال لوله از استفادهb)شود پر نمکی یا رنگی آب با بایست می کاف. c)گردد خودداری اکسید نیتروس دادن از. d)محتاطانه و دقیق پایش :داغ فوق های گاز یا بخارات با موارد در

.شود می داغ تنفسی حوزه.1 .شود شنیده باال دمای هشدار زنگ است ممکن.2 :باشد زیر موارد شامل بایست می درمان مدیریت.3

a)جریان برقراری از کننده مرطوب /کننده گرم برداشت.

b)دقیق ارزیابی c)کافی رسانی امسیژن حفظd)استروئیدهاe)است پایدار وضعیت که وقتی نوری فیبر برونکوسکوپی. f)عمومی حمایتی های مراقبت

:مواج سینه قفسه سینه قفسه دیواره به پرانرژی مستقیم فشار بک از تواند می مواج سینه قفسه تکه تکه و خرد به منجر و . هستند دردناک بسیار شکسته های دنده . گردد حاصل شامل معموال مواج قطعه .شود می خونرسانی - تهویه تطابق عدم با شدن

معموال دنده خلفی شکستگی ، باشد می دنده خارجی یا قدامی های شکستگی با که است خوبی پایداری علت به مسئله این و شود نمی مواج قطعه به منجر

بیشتر یا قسمت دو در بیشتر یا دنده دو معموال . است آمده فراهم عضالت دارد وجود سینه قفسه دیواره قطعه آن متناقض حرکات اغلب . باشند می شکسته

.شود آتلکتازی و ناموثر تهویه به منجر تواند می چنین هم مواج قطعه. مواردی چنین در . گردد می ریه شدگی له به منجر اغلب بالنت فشار آسیب

نیز هیدروتوراکس و پنوموتوراکس . بدهد رخ تواند می آتلکتازی و هموپتیزی ممکن شکمی های آسیب ویژه به مرتبط های آسیب سایر . شود ایجاد میتواند

می تایید سینه قفسه رادیوگرافی وسیله به تشخیص . باشد داشته وجود است .گردد

:درمان مدیریت تنفسی دیسترس و شوک است ممکن . بیماران دقیق بسیار ارزیابی.1 اکسیژن اشباع ، یافته افزایش تنفس تعداد ، کوششی تنفس . باشد داشته وجود

تنفسی نارسایی به ،اشاره جیوه متر میلی۶۰ کمتراز شریانی فشار و یافته کاهش .دارد

با IPPV و اندوتراکئال گذاری ،لوله تنفسی نارسایی یا و شوک خضور در.2 حرکات ، مثبت فشار با تهویه با بیماران در .دارد اندیکاسیون ٪۱۰۰ اکسیژن مداوم مثبت فشار . نشود دیده است ممکن ، سینه قفسه دیواره قطعه متناقض

.است مفید اغلب( CPAP) هوایی راه :است کار ترین مهم درد کنترل.3

a)مداوم انفوزیون وسیله به سیستمیک مخدرهایb)بیمار شده کنترل بیهوشیc)دورال اپی مهار : ای منطقه حسی بیd)ای دنده بین اعصاب مهار

هوای پایان اکسید دی کربن و اکسیمتری پالس ویژه به دقیق پایش.4 .است نیاز مداوم جاری

فراهم را آن فیزیوتراپی و ریوی بهداشت ، عمومی حمایتی های مراقبت.5 (عمیق تنفس - سرفه .)آورد می

عروقی - قلبی اختالالت :میوکارد حاد انفارکتوس

بیماری به ثانویه اکثرا که میوکارد بافت آسیب وسیله به میوکارد حاد انفارکتوس آن انقباضی قدرت دائمی رفتن دست از به منجر که کرونر عروق انسدادی های

ثانویه میوکارد سلولی مرگ . گردد می تعریف ، شود می میوکارد عضله از قسمت بعنوان صدری آنژین . دهد می رخ واقعه این در سلولی ناکافی رسانی خون به

می تعریف دهد، می رخ میوکارد ایسکمی به ثانویه اغلب که سینه قفسه ناراحتی و گردن ، بازوها به که انقباض یا سنگینی ، جناغی خلف گرفتگی احساس . شود ، فعالیت ، کردن تقال وسیله به است ممکن . دارد وجود ، شود می منتشر فک

می کرونر شریانی عروق اسپاسم به منجر که محیطی شرایط یکسری و هیجانات با همیشه است ممکن میوکارد حاد انفارکتوس . شود ایجاد ناگهانی طور به ، شوند

حاد انفارکتوس موارد درصد۱۵ تا ده در که شود می گفته . باشد مرتبط آنژین یک .هستند ساکت و خاموش میوکارد

سوی به و شود تلقی ناپایدار آنژین مشخصه بعنوان اینکه از قبل صدری آنژین دهد می رخ طبیعی فعالیتهای وسیله به ،کمتر کند پیشروی میوکارد حاد انفارکتوس

شود می گفته زمانی صدری آنژین . کشد می طول تر طوالنی های دوره برای و

برای درد دوره و تکرار ، نکند تغییر دهنده تشدید عوامل وسیله به که است پایدار می کنترل راحتی به نیتروگلیسیرین یا استراحت با آنژین این . باشد روز۶۰ حدأقل

.شود

:خطر عواملصدری آنژین با بیماران : مذکر جنس.1باال سن به وابسته عوامل.2خون کلسترول بودن باال.3آئورت یا میترال تنگی با بیماران : باال خون فشار.4سیگار.5چاقی و شیرین دیابت : متابولیک های بیماری.6تحرک بی زندگی سبک.7خانوادگی حال شرح.8 .غیره و رقابت حس ، عصبانیت : روانی های ویژگی.9

:عللکرونری شریان حاد انسداد : کرونری آترواسکلروز.1کرونری ترومبوز.2کرونری اسپاسم.3کرونری ناکافی جریان : خون فشار افت و عمیق شوک.4 قلبی ترومای.5

:تشخیص

:بالینی های ویژگی یا ها شانه ، ها بازو به انتشار بدون یا با جناغی خلف : سینه قفسه درد.1 یا فشار و شدگی له ، ضغطه ، سفتی ، عمیق فشرگی ، درد ، گرفتگی ، گردن

. سنگینی و استراحت . بکشد طول دقیقه۳۰ تا۱۵ از بیشتر است ممکن : نفس تنگی

با بیماران در گردند می رفع مورفین وسیله به ، هستند ناموثر اکثرا نیتروگلیسیرین پنهان درد احساس است ممکن حواس مرکز تغییر یا ( ها دیابتی )محیطی نوروپاتی

.بماندخستگی و ضعف.2استفراغ و تهوع.3بدن دمای افزایش.4هوشیاری سطح کاهش.5 /کاردی تاکی . یابد کاهش یا افزایش تواند می که ناپایدار فشارخون.6کاردی برادی

:ارزیابی به تواند می معکوسT موج یا و ST depression: الکتروکاردیوگرام.1

اسپاسم یا و میوکارد حاد انفارکتوس در ST elevation. نماید اشاره ایسکمی .دارد انفارکتوس به اشاره Q موج . شود می یافت کرونری فیبریالسیون ، بطنی دهلیزی بالک ، سینوسی کاردی برادی : قلبی پایش.2

فیبریالسیون و بطنی کاردی تاکی ، بطنی هنگام به نا های ضربان ، دهلیزی فالتر یا .بطنی

اکوکاردیوگرافی.3 wedge فشار ، یافته افزایش ریوی شریان فشار : همودینامیک پایش.4

.یافته کاهش قلبی ده برون ، ریوی مویرگی رادیونوکلئوتید آنژیوگرافی و تالیوم اسکن : ایزوتوپ رادیو تصویربرداری.5 شریان بیماری برای قطعی تست کرونری آنژیوگرافی : آنژیوگرافی.6

.است کرونریقلبی کاتتریزاسیون.7(MRI) رزونانس مغناطیسی برداری تصویر.8 :آزمایشگاهی های تست.9

a)یافته افزایش کیناز کراتین : قلبی های آنزیمb)و میوکاردی های آنزیم پالسمایی غلطت در گذرا افزایش CK-MB ۴ طی-

.یابد می افزایش موارد ٪۵۰ از بیشتر در اول ساعت۱۲c)آمینوترنسفراز آسپارتات (SGOT )یابد می افزایش. d)LDHیابد می افزایش. e)یابد می افزایش ساعت۴۸ طی خون سفید های گلبول شمارش. f)ESRیابد می افزایش. g)چپ بطن نارسایی و ریوی احتقان : سینه قفسه رادیوگرافی.

:درمان مدیریت .یابد کاهش بایست می اکسیژن میوکاردی برداشت.1

a)بستر در کامل استراحتb)و کلسیم کانال های کننده مهار ، ها بتابالکر ، ها مخدر ، ها نیترات مثل داروها

.ها بخش آرام :یابد افزایش بایست می میوکاردی اکسیژن تأمین.2

a)کافی رسانی اکسیژن b)شود می گرفته نظر در دارویی نیازهای بعضی: c)(لخته های کننده حل) ها ترومبولیتیک d)آسپیرینe)ضدانعقادها

) ریوی -قلبی احیای ، داد رخ قلبی ایست اگر . مصنوعی ساز ضربان.3CPR )شود آغاز باید سریعا.

ای لوله داخل کرونری آنژیوگرافی و اورژانسی کرونری آرتریوگرافی.4.زیرجلدی

بر سعی و شده ارزیابی بایست می بیشتر عروقی -قلبی های آسیب.5 : شود پیگیری

a)حیاتی عالئم پایشb)الکتروکاردیوگرام مداوم پایشc)قلبی مداوم پایشd)نیاز وریدی داخل انفوزیون و شده تعبیه بایست می وریدی داخل مسیر

مایع حجم . کند پیدا اندیکاسیون است ممکن مرکزی مسیر جاگذاری . است .شود سازی بهینه گردش در

e)شود نیاز است ممکن ها درمان بعضی : آرریتمی ضد داروهای.1ها نیترات.2اینوتروپ داروهای.3

ای تغذیه های مراقبت.6مالیم های ملین و مدفوع های کننده نرم : ای روده های مراقبت.7توانبخشی.8

:دارودرمانی این . استرپتوکیناز .بافتی پالسمینوژن کننده فعال : ترومبولیتیک عوامل.1

، اند کرده مسدود را کرونری های شریان که خونی های لخته انحالل به کمک دارو داخل خونریزی خطر . شود داده حمله اول ساعت۶ طی باید دارو این . کند می

.بدهد رخ دوباره انسداد است ممکن موارد بعضی در .دارد وجود ای جمجمه را قلب کار محیطی عروق اتساع وسیله به نیتروگلیسیرین : ها نیترات.2 را آنژین بنابراین و کند می متسع را کرونری های شریان دارو این . دهد می کاهش ، خون فشار افت ، سردرد سبب تواند می دارو این حال این با . دهد می کاهش

.شود رفلکس کاردی تاکی و ناچیز بافتی خونرسانی را قلب کار و نموده برطرف را اضطراب و درد ها دارو این : ها مخدر.3 .شود کاردی برادی و خون فشار افت به منجر تواند می اما ، دهد می کاهش می کاهش را قلبی آرریتمی بروز لیگنوکائین : آرریتمی ضد داروهای.4

.دهد وسیله به را اکسیژن میوکاردی برداشت متوپرولول مثل ها بتابالکر.5 می اما .دهد می کاهش قلبی ده برون و خون فشار ، قلب ضربان تعداد کاهش

پروپرانولول یا ، البتولول ، اسمولول . کند تشدید را شوک و قلبی نارسایی تواند . شوند استفاده احتیاط با بایست می

به را کرونری خون گردش تواند می دوبوتامین : اینوتروپ داروهای.6 عروق مقاومت و ریوی شریان فشار کاهش و قلبی ده برون افزایش وسیله

.نماید تقویت ، سیستمیک

:میوکارد حاد انفارکتوس عوارضهدایتی نقائص و قلبی ریتمی دیس.1افیوژن پریکاردیال و پریکاردیت.2چپ بطن ترومبوز.3قلبی احتقانی نارسایی.4همودینامیک ناپایداری و کاردیوژنیک شوک.5 بطنی بین دیواره گسستگی.6میترال حاد ( رگورژیتاسیون )برگشت.7ریوی آمبولی و بطنی آنوریسم.8قلبی پارگی.9

.قلبی آسیستول . ریوی - قلبی ایست.10

: عمومی مالحظات پیشگیرانه اقدامات بعضی و شوند شناسایی بایست می خطر در بیماران.1

.گردد اتخاذ تواند می .است ضروری بیماری خصوص در وی خانواده و بیمار آموزش.2 می عالئم تشدید برای شده شناخته های موقعیت و خطر عوامل از.3 .شود اجتناب امکان حد در بایستالکل و سیگار قطع.4 .شوند کنترل بایست می هیپرلیپیدمی و شیرین دیابت ، هیپرتنشن.5 زای استرس های محرک حذف و مناسب های فعالیت ، وزن کاهش.6

.است مفید همیشه روانی و فیزیکی یا ناپایدار آنژین با موارد در انتخابی های جراحی و ها بیهوشی از اجتناب.7

و همودینامیک ، گذشته ماه۶ در میوکارد انفارکتوس از ای گذشته حال شرح با .باشد بهینه جراحی و بیهوشی حین بایست می هماتوکریت

:قلب احتقانی نارسایی ارگان به خون کافی مقدار پمپاژ در قلب ناتوانی بر داللت قلب احتقانی نارسایی

.دارد ، متابولیک نیازهای رساندن جهت بدن حیاتی های

:علل :قلب ای دریچه های ناهنجاری.1

a)شود می طبیعی غیر فشاری بار سبب. آئورت تنگی.1 ریوی دریچه تنگی.2

b)شود می طبیعی غیر بطنی پرشدگی سبب: میترال تنگی.1

تریکوسپید تنگی.2

:غیرطبیعی میوکاردی انقباض قابلیت.2a)کاردیومیوپاتی b)قلبی ایسکمیک بیماری به ثانویهc)میوکاردیتd)میوکارد انفارکتوس

:طبیعی غیر بارحجمی.3a)آئورتی ( رگورژیتاسیون) بازگشتb)میترال ( رگورژیتاسیون) بازگشتc)ریوی دریچه ( رگورژیتاسیون) بازگشتd)تریکوسپید ( رگورژیتاسیون) بازگشت

سیستمیک خون فشار افزایش.4ریوی خون فشار افزایش.5

چپ قلب نارسایی یا راست قلب نارسایی عنوان به معموال قلب احتقانی نارسایی تاثیر . هستند نزدیک هم به ریوی - قلبی سیستم که آنجایی از . گردد می تعریف

.بود خواهد هم دیگر سمت بر نهایتا قلب سمت یک نارسایی خون پمپاژ به موفق چپ بطن که دهد می رخ زمانی قلب چپ سمت نارسایی مسئله این . نباشد سیستمیک خون گردش به ریوی خون گردش از دار اکسیژن

بیماری و کرونری شریان بیماری و سیستمیک خون فشار افزایش به ثانویه اکثرا .کاردیومیوپاتی و ( آئورتی تنگی) قلب ای دریچه

خون فشار افزایش ، چپ قلب نارسایی به ثانویه تواند می راست قلب نارسایی مقاومت مواردی چنین در هیپوکسی . باشد غیره و ریوی دریچه تنگی و ریوی

.گردد می راست بطن نارسایی به منجر سرانجام و داده افزایش را ریوی عروق

:بالینی تظاهرات حمله تنفس کوتاهی و اضطراب و خستگی : چپ سمت قلبی نارسایی.1

، سرفه ، رال ، ریوی احتقان ، ،گیجی ،ارتوپنه کوششی نفس ،تنگی شبانه ای .غیره و ریوی حاد ادم ، الیگوری ، محیطی ادم ، کاردی تاکی ، افیوژن پلورال کبد بزرگی ، سیستمیک ورید ،احتقان پاها سنگینی : راست قلبی نارسایی.2

، ژوگوالر ورید اتساع ، کاردی تاکی ، گذار گوه و وابسته محیطی ادم ، آسیت ، .غیره و وزن افزایش

می هوایی راه انسدادی مزمن بیماری و حاد انفارکتوس در ترین معمول حاد حمله و مایع حد از بیش افزایش با همیشه بطنی طرفه دو نارسایی . باشد

.است ارتباط در هیپوآلبومینمی

: ها ارزیابی و ریه های زمینه در مایع تجمع و ریوی احتقان : سینه قفسه رادیوگرافی.1

.کاردیومگالی و بطنی هیپرتروفی

شدن بزرگ و آرریتمی ، ایسکمی ، انفارکتوس : الکتروکاردیوگرام.2 .بطنی

و ها دریچه عملکرد اختالل و قلبی های حفره اتساع : اکوکاردیوگرام.3 .بطنی هیپرتروفی

رادیونوکلئوتید آنژیوکاردیوگرافی.4 مویرگی wedge فشار و مرکزی ورید فشار افزایش : همودینامیک پایش.5 .راست دهلیز فشار و ریوی

سیستم و قلب های حفره داخل فشار افزایش : قلبی کاتتریزاسیون.6 .ریپی عروق : آزمایشگاهی های یافته.7

a)کاهش : شریانی خون گاز آنالیز PaO2 ، افزایش PaCO2 کاهش و PHb)یابند می افزایش ها ایزوآنزیم و قلبی های آنزیم. c)یابد می افزایش سرم الکتات. d)مختل کبدی عملکردی های تستe)یابند می افزایش کراتینین و اوره : خون بیوشیمی. f)خونی کل شمارش

: درمان مدیریت اکسیژن رسانی کافی چه از طریق کانوالهای بینی و چه از طریق لوله.1

IPPV- اندوتراکئال . تهویه مکانیکی ممکن است نیاز سود اشباع اکسیژن می بایست به طور مداوم پایش شود . پالس امسی متر.2

می بایست به کار گرفته شود . آنالیز گاز خون شریانی دوره ای نیاز است . علت اصلی نارسایی قلبی می بایست معلوم گردد . کار وارده به قلب.3

می بایست کاهش یابد . باید در بستر آرام نگه داشته شود . کمی خم کردن سر به سمت باال و.4

درصورتی که بیمار تحمل کند . مسیر داخل وریدی می بایست برقرار شود ، مایع می بایست با احتیاط.5

داده شود . مایع دادن بیش از حد همیشه مضر است . پایش قلبی و پایش فشار ورید مرکزی و فشار شریان ریوی همیشه.6

مفید است . پایش عالئم حیاتی ضروری است . آسیت یا پلورال افیوژن ممکن است سبب برآشفتگی قلبی - تنفسی.7

شده و ممکن است نیاز به کشیدن مایع با احتیاطات معمول باشد . از هیپوکسی ، افت فشار خون و افزایش غیر ضروری کار وارده بر قلب.8

می بایست اجتناب شود .درمان دارویی مهم ترین اقدام است ..9

دیجیتال ها معمول ترین داروهای استفاده شده به عنوان داروهای اینوتروپ مثبت هستند . این داروها به صورت دهانی مؤثر هستند و بیشتر به وسیله کلیه ها دفع

می شوند .چندین تمهیدات در دسترس هستند . این موارد باید محتاطانه در زمانمسمومیت با دیجیتال ها استفاده شوند .

این داروها قدرت انقباضی عضله قلب و( : بتا آگونیست ) دوپامین و دوبوتامین متعاقبا برون ده قلبی را افزایش می دهند . این داروها می توانند سبب آرریتمی ، تاکی کاردی و انقباض عروق محیطی گردند . بهتر است تا تأثیر بتا آگونیت ها را بر روی برون ده قلبی و فشار پرشدگی قلبی با استفاده از کاتتر شریان ریوی پایش

کنیم . دیورتیک ها : فروسماید - این دارو به طور مؤثری حجم مایع را کاهش می دهد .

استفاده طوالنی مدت سبب عدم تعادل الکترولیت ها می شود . استفاده خوراکی مزمن دیورتیک های لوپ می تواند منجر به هیپوولمی و افت فشار خون وضعیتی و

افت پتاسیم بگردد . اتساع دهنده های عروقی : نیتروگلیسیرین و سدیم نیتروپروساید . هدف می

بایست بهبود برون ده قلبی به وسیله دستکاری گردش محیطی با اتساع دهنده های عروقی باشد . اتساع دهنده های عروقی برون ده قلبی را به وسیله کاهش

امپدانس به یمت جلوی تخلیه حجم ضربه ای بطن چپ افزایش می دهند . اما می تواند سبب افت فشار خون شدید شود . بنابراین پایش تهاجمی مانند کاتتر شریانی

و شریان ریوی همواره مفید است . را قطع کرده و اتساع عروق شریانچه ای و۲به 1کاپتوپریل تبدیل آنژیوتانسین

سیستم وریدی و سطح کاته کوالمین های گردش خون و نیاز میوکارد به اکسیژن را کاهش می دهد . اما می تواند سطح پتاسیم سرم را افزایش دهد و سبب افت فشار خون شود . این دارو نباید در بیمارانی که از بیماری کلیوی رنج می برند تا

دیابت شیرین دارند استفاده شود . ضد درد های مخدر : فشار خون شریانی و مقاومت عروق سیستمیک را کاهش

داده ، اتساع عروقی می دهد و اضطراب و درد را برطرف می نماید . اما میتواند سرکوب تنفسی و افت فشار خون بدهد .

اقدامات عمومی :.10a)پایش دقیق وضعیت تنفسی و وضعیت قلبی - عروقی و همودینامیک ضروری

است .b)پایش مایع و وضعیت الکترولیت ها : حفظ تعادل دریافت و خروجی . بار

اضافی گردش خون ممکن است نارسایی قلبی را بدتر کرده و ادم ریوی را تشدید کند . دریافت آب و نمک را محدود نمایید . وزن بدن می بایست در

زمان یکسان و با مقیاس یکسان گرفته شود .c)اورژانس های تهدید کننده حیات ممکن است رخ دهد . ازین حاالت می

مواردزیر ( مدیریت گردد :) بایست جلوگیری شده و بر طبق پارگی عضالت پاپیالری.1پارگی دیواره بین بطنی.2ادم ریوی.3

d)بعضی عوامل تشدید کننده ممکن است وضعیت را بدتر کند و احتیاطات کافی در برابر آنها می بایست اتخاذ گردد :

I.بار سدیم رژیمی یا کمکی و بار اضافی مایعII.داروهای نگهدارنده سدیم مثل کورتیکواستروئیدها

III.داروهای سرکوب کننده قلبی : بتابالکرها و مهارکننده های کانال کلسیمی

IV.استرس : هیجانی و فیزیکی و محیطیV.افزایش نیاز متابولیک : تب ، آنمی ، هیپرتیروئیدی ، چاقی و بارداریVI.عملکرد ضعیف ریوی / کلیویVII.آرریتمیVIII.آمبولی ریوی و کوآرکتاسیون و فیستول شریانی - وریدیIX.تداخالت دارویی

:ادم حاد ریوی ادم حاد ریوی به وسیله تجمع مایع در فضاهای بینابینی یا آلوئولی ریوی مشخص

می گردد . می تواند دو نوع داشته باشد : ادم ریوی قلبی و غیر قلبی . ادم ریوی با اینجا غیر قلبی به عنوان سندروم زجر تنفسی بالغین بهتر شناخته می شود . در

.گردد می برخورد جزئیات با قلبی ادم فشار میزان از ریوی مویرگی فشار که گردد می حاصل هنگامی قلبی ریوی ادم فضای مایع در که بینابینی هیدروستاتیک فشار و سرم اسموتیک فشار ، های

مایع تجمع موجب ریوی مویرگی فشار افزایش . گردد بیشتر ، است عروقی داخل عمدتا مسئله این . گردد می آلوئولی فضاهای سپس و ریوی بینابینی فضای در

طول در خون جریان انسداد ، چپ بطن نارسایی مانند قلب بدعملکردی به وابسته -انسدادی بیماری و دهلیزی میگزومای ، میترال دریچه تنگی بعنوان میترال دریچه .است وریدی

:از عبارتند دارند ریوی ادم خطر که بیمارانی :ریوی مویرگی wedge فشار افزایش.1

e)خون بارگذاری حد از بیش افزایشf)میوکارد حاد انفارکتوسg)شده جبران قلبی مزمن نارساییh)میترال تنگی و میترال دریچه های بیماریi)آئورت تنگیj)شدید خون فشار افزایشk)ریوی حجیم آمبولیl)نورولوژیک های بیماری و مرکزی ورید سیستمیک های بیماری

:نرمال آلوئولی مایع از لنفاوی تخلیه کاهش.2a)پنومونیb)ریوی آسیبc)میکروآمبولیd)موردی هر در مرکزی ورید فشار افزایش.

شوند می قلبی ریوی ادم شدن بدتر موجب احتماال که هایی فاکتور :از عبارتند

فشار کاهش و سرم اسمزی فشار کاهش موجب که هیپوآلبومینمی.1 .شود می ، دهد می رخ آن طی در که ریوی مویرگی پلور مایع از زیادی میزان سریع خروج دنبال به ریوی بینابینی فشار.2 .یابد می کاهش طول خون فشار افت که مواردی در آلوئولی مویرگ غشا اولیه آسیب.3 .اند داشته سموم با مواجهه و کشیدهلنفاوی اولیه بدعملکردی.4 .ها مخدر حد از بیش مصرف و ، اعصاب های بیماری.5 .غیره و ها کوالمین کته رهاسازی ، اضطراب.6

پاتوفیزیولوژی : تبادل برای که گردد می مؤثری ریوی بافت کاهش موجب حاد ریوی ادم.1 می مویرگ و آلوئول بین انتشار شدن خراب موجب همچنین .است ضروری گازها فشار افزایش ، ( سپسیس و شوک در مثال) مویرگ نفوذپذیری افزایش .گردد

و ( قلب احتقانی نارسایی و مایع بار افزایش در مثال) ها مویرگ در هیدروستاتیک هستند اصلی فاکتورهای ، ( هیپوآلبومینمی در مثال) پالسما اسموتیک فشار کاهش

.گردند می ریوی ادم موجب که می ریوی حاد ادم موجب احتماال چپ بطن و چپ دهلیز فشار افزایش.2

موجب لنفاتیک و ریه پارانشیم تورم ، ابتدا در . دارد مرحله چهار احتماال این . گردد ها آلوئول در اضافی مایع ، سپس . گردد می اضافی مایع جذب در توانایی عدم و قلب به وریدی بازگشت افزایش ، پنه تاکی ، هیپوکسمی موجب که دارد وجود

فعالیت ، بعدا .گردد می ریوی مویرگی بستر طول در خون حجم افزایش ، بافتی هیپوکسی نهایت در و دهد می رخ آتلکتازی ، شده خراب سورفاکتانت

.دارد وجود اسیدوز و تهویه کاهشمیوکارد حاد انفارکتوس یا ایسکمی.3بزرگ سر آسیب دنبال به عصبی ریشه دارای.4

:بالینی های ویژگیاخیر میوکارد حاد انفارکتوس حال شرح.1.خارشک و ، هوا گرسنگی ، ارتوپنه ، نفس تنگی ، اضطراب.2آلود کف خونی خلط و کردن سرفه.3 .کاردی تاکی و ، سیانوز ، تعرق.4سینه قفسه در مرطوب صداهای سمع.5پارادوکسوس پالسوس.6

:ها ارزیابی :سینه قفسه رادیوگرافی.1

a)کرلی خطوط . بینابینی ادم و ، ریوی احتقان Bb)ریوی های زمینه در سفیدی ظهور

:همودینامیک مطالعه.2a)ژوگوالر ورید فشار افزایش . مرکزی ورید فشار افزایشb)فشار افزایش wedge ریوی مویرگیc)راست دهلیز فشار افزایشd)قلبی ده برون کاهش

:الکتروکاردیوگرام.3a)آرریتمی و ، انفارکتوس ، ایسکمی های نشانهb)بطنی بزرگی یا چپ دهلیز

:شریانی خون گازهای مطالعه.4PaCO2 افزایش وPaO2 کاهشخون کلی شمارش.5ها الکترولیت و خون بیوشیمی.6ادراری آنالیز.7

:درمانی مدیریت تویلت. بیمار مسیرهوایی تمیزی حفظ . کافی اکسیژن ترویج.1

.است ضروری احتماال lPPV. تراکئوبرونشیال .یابد کاهش فشار و اضطراب کاهش وسیله به باید قلبی کار حجم.2 موجب این . بیمار سینه قفسه و سر آوردن باال . سخت تخت استراحت.3 .گردد می ها ریه و قلب به وریدی بازگشت کاهش تنفسی سرکوب از باید . است کننده کمک همیشه مورفین القا تجویز.4 .شود امتناع

وریدی اتساع موجب که است ، دیورتیک یک - وریدی بصورت فروسماید.5 .گردد می ریوی احتقان کاهش و

نیازمند چنین هم احتماال نیتروگلیسیرین مثل وریدی های دهنده اتساع.6 .گردد می فروسماید تأثیر افزودن بردن بین از موجب که همانطور است کننده کمک آمینوفیلین.7

.دارد اینوتروپی و ضعیف دیورتیک اثرات همچنین و برونکواسپاسم می مکانیکی ابزار وسیله به کاهش موجب احتماال ریوی مویرگی فشار.8

و ، گردد می اکسیمتری در اعمال موجب احتماال سبک کائوچویی بند شریان . گردد .کند می محدود را وریدی خون جریان اما ، دهد می اجازه شریانی خونرسانی به

-۲۵۰ خروج و فلبوتومی . شود چرخانده آزادانه صورت به دقیقه ۱۵ هر باید این .شود می انجام ، شده انتخاب موارد برخی در احتماال خون لیتر میلی ۵۰۰

، همودینامیک مطالعات ، الکتروکاردیوگرام ، حیاتی عالئم مداوم پایش.9 .هستند ضروری غیره و سینه قفسه رادیوگرافی ، شریانی خون گاز مطالعه .آمید پروکایین و ، کوئینیدین ، لیدوکائین : آرریتمی ضد داروهای.10 موجب داروها این. دوپامین ، دوبوتامین ، دیگوکسین : اینوتروپیک عوامل.11 افزایش و لود پره کاهش ، قلبی انقباض قدرت افزایش ، قلبی ده برون افزایش

میوکارد انقباضی قدرت سازی بهینه . شوند می ریوی مویرگی wedge فشار .میشوند و خون فشار افزایش موارد در احتماال تزریقی شریانی های دهنده اتساع.12 .است مفید ویژه به نیتروپروساید . دارند اندیکاسیون ای دریچه ناکفایتی غیره و خون فشار افزایش ، آرریتمی مانند کننده بینی پیش های فاکتور.13 .بگیرند قرار استفاده مورد درمان مدیریت و قضاوت برای میتوانند .دارند اندیکاسیون ای دریچه ناکفایتی موارد در احتماال جراحی مداخله.14 باید آنها ازدادن و شوند مصرف نباید میوکارد کننده سرکوب داروهای.15

افت ، خون فشار افت ، حجم کاهش ، حجم افزایش در ممنوعیت . شود امتناع .دارند هیپوکسمی و خون پتاسیم

.نیتروژن تعادل برای منفی پیشگیری منظور به ای تغذیه مراقبت.16

:عوارضهیپوکسمی.1خون پتاسیم افت.2.لود پره کاهش یا عمقی دیورز به وابسته شوک و حجم کاهش.3

:هایپرتنسیو ( حمله( کریز فشار ناگهانی افزایش بصورت دلخواهانه احتماالبصورت خون فشار افزایش حمله

اندام یک آسیب بالینی تظاهرات با همراه جیوه میتر میلی۱۳۰ باالی دیاستولی یا / و انسفالوپاتی ، قلب احتقانی نارسایی با احتماال این . گردد می تعریف خاص

افزایش وضعیت و است حیات کننده تهدید شرایط یک این . دارد همراهی الیگوری حتی یا اندام یک شدید آسیب از پیشگیری برای ساعات ظرف در باید خون فشار .شود داده کاهش مرگ

یک با ثانویه همراهی درطول اساسی خون فشار افزایش یک بیماران این ، معموال آترواسکلروتیک شرایط با همراه ها شریانچه مزمن عروقی انقباض . دارند بیماری خون فشار . دارد وجود سیستمیک یا محیطی مقاومت افزایش نتیجه در عروق ، عروقی مغزی تصادف ، حاد میوکارد انفارکتوس به منجر احتماال اضافی باالی

.شود می حیاتی های اندام نارسایی سایر و ، کلیوی نارسایی ، کبدی نارسایی

: کننده مستعد / کننده همراهی شرایطاساسی خون فشار افزایش.1 فشار افزایش ، حاد گلومروای خون فشار افزایش : کلیوی خون فشار.2

کلیوی تومورهای . عروقی کلیوی خونآبستنی تشنج.3 .کوشینگ بیماری ، فئوکروموسیتوم.4 بطن حاد نارسایی ، حاد میوکارد انفارکتوس : عروقی - قلبی اختالالت.5

.اندازه از بیش مایع . ریوی ادم ، چپ

مغزی تصادف ، نخاعی طناب آسیب ، سر به آسیب : عصبی اختالالت.6 .عنکبوتیه زیر خونریزی ، عروقی ، ای حلقه سه های افسردگی صد ،LSD ، کوکائین : دارویی تداخل.7

.خون فشار صد داروهای ( ترک) بازگیری .عروق کننده سرکوب داروهای تجویز.8

:بالینی های یافته ، حسی بی ، استفراغ / تهوع ، بینایی اختالل ، اضطراب ، سردرد.1

tingling ، قلب تپش و. افزایش و پاپی ادم ، محیطی ادم ، هوشیاری تغییر : گردن ورید انبساط.2 .خون فشار

:ها ارزیابی خونی کل شمارش.1کراتینین و اوره افزایش : خون بیوشیمی.2 فئوکروموسیتوم در پالسما کوالمین کته سطح افزایش.3فئوکروموسیتوم در ادرار اسید مندلیک وانیلیل افزایش.4سینه قفسه رادیوگرافی.5الکتروکاردیوگرام.6شده انتخاب موارد در MRI و اسکن تی سی.7ادراری ده برون.8

:درمان مدیریت .تهویه و کافی رسانی اکسیژن از اطمینان . بستر در استراحت حفظ.1 .فشار و اضطراب تسکین.2الکتروکاردیوگرام و حیاتی عالئم پایش.3قلبی پایش.4خون فشار مداوم پایش.5محیطی نبض مکرر چک.6 :درمانی دارو.7

a)دیازوکساید و نیتروگلیسیرین ، نیتروپروساید سدیمb)وریدی کمسیالت تریمتافانc)فنتوالمین : آدرنرژیک آلفا کننده بالک عواملd)البتولول و ، اسمولول ، پروپرانولول : آدرنرژیک بتا کننده بالک عوامل e)وراپامیل و نیکاردیپین : کلسیم کانال کننده بالک.f)آنژیوتانسین کننده تبدیل آنزیم های مهارکنندهg)فروسماید: ها مدر

:عوارض

.ها آرریتمی - میوکارد انفارکتوس / ایسکمی.1 .ریوی ادم - قلب احتقانی نارسایی.2 چشمی داخل فشار افزایش.3

شوک :

شوک میتواند به صورت وضعیت ناکفایتی عمومی خونرسانی بافتی جهت رساندن نیاز اکسیژن بافتی تعریف نمود که سبب اختالل متابولیسم سلولی شده و اگر

مداخالت درمانی صورت نگیرد به سمت نارسایی چند ارگانی و حتی مرگ ۲۰پیشرفت میکند. هیپوتانسیون خود یعنی افت فشار خون شریانی بیشتر از

میلیمتر۹۰درصد پایینتر از حد نرمال یا یک میزان مطلق فشار سیستولیک کمتر از میلیمتر جیوه.۶۰جیوه یا فشار متوسط شریانی کمتر از

:طبقه بندی ( شوک هیپوولمیک: از دست دادن حجم مایع در گردش. از دست دادن حجم۱

خون. خونریزی و از دست دادن مایع. توانایی ضعیف پمپاژ قلب . انفارکتوس میوکارد، آریتمی ( شوک کاردیوژنیک:۲

حاد، نارسایی قلبی، ضایعات شدید دریچه ای قلبی، تامپوناد پریکاردی، آمبولیریوی، پنوموتوراکس فشارنده.

( شوک نوروژنیک: اتساع عروقی ژنرالیژه و از دست دادن تون عضالنی عروق۳ سبب افزایش عظیم ظرفیت عروقی و کاهش بازگشت وریدی به قلب می گردد .

آسیب طناب نخاعی و رفلکس وازودیالتاسیون. ( شوک آنافیالکسی : یک واکنش آنتی ژن آنتی بادی سبب انتشار هیستامین و۴

مواد مشابه هیستامین با اتساع سیستم وریدی و شریانی و از دست دادن مایع بهدرون فضای بافتی.

( شوک سپتیک: عفونت ژنرالیزه خون اکثرا با باکتری های گرم منفی سبب اتساع۵ ( محیطی خون و کاهش مقاومت عروقpooling  عروقی عالمتدار میشود، )

سیستمیک مانند موارد باکتریمی، سپتیسمی

علل :

( کاهش حجم خون: خونریزی ، آسیب بزرگ، استفراغ شدید، اسهال شدید، وبا، و۱دهیدراتاسیون سوختگی

( فعالیت ضعیف پمپاژ قلب: انفارکتوس حاد میوکارد، آریتمی حاد، تامپوناد۲پریکاردی، کاردیو میوپاتی، آمبولی ریوی، پنوموتوراکس فشارنده، و غیره

( علل نوروژنیک: آسیب طناب نخاعی۳ ( شوک آنافیالکتیک: ازدیاد حساسیت به پروتئین های بیگانه ، گرده، نیش۴

حشرات، و غیره . واکنشهای داروهای ناسازگار و انتقال خون نامطابق.( شوک سپتیک: باکتریمی، سپتیسمی، و اندوتوکسمی۵

: مراحل شوک هموراژیک ( مرحله اولیه ، مرحله جبران: در ابتدا ، کاهش گذرای حجم خون و کاهش۱

برونده قلبی و افت فشار خون شریانی وجود دارد. این حالت پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک را جهت افزایش فعالیت آنها تحریک میکند. پاسخ رنین

آنژیوتانسین آلدوسترون جهت جبران و جلوگیری از افت بیشتر فشار خون فعال میگردد. مرکز وازوموتور فعالیت خود را افزایش داده و به این وسیله مقاوت

عروق محیطی را افزایش داده و فشار خون را باال میبرد. همچنین افزایش ترشح آدرنالین، نورآدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، آنتی دیورتیک

و رنین ، رخ میدهد. ممکن است کاهش برونده ادراری ، کاهش (ADHهورمون، ) جریان خون پوستی، عضالنی، کلیوی، طحالی و کرونری کاهش یابد.

( مرحله شوک، مرحله حد واسط: زمانی که مکانیسم های جبرانی برای حفظ۲ حالت شوک قرار خواهد گرفت. افت  شکست بخورند ، بیمار در فشار خون موثر

پیشرونده فشار خون ، کاهش جریان خون ارگان های حیاتی نظیر مغز ، قلب، دیافراگم، عضالت اسکلتی، و غیره وجود دارد. بازگشت وریدی و فشار ورید

(. تاکیsufferمرکزی افت کرده و از این رو برون ده قلبی و خونرسانی بافتی) کاردی مفرط و هایپوتانسیون شدید رخ میدهد. این ممکن است به ایسکمی

عروق کلیوی همراه با میوکاردی و نارسایی قلبی منتهی شود. انقباض شدید ممکن است نهایتا به سمت الیگوری و آنوری بکشاند.ADHترشح بیش از حد

اسیدوز متابولیک شدید در شوک رخ میدهد. کوآگولوپاتی ، ادم ریوی و سندرم زجرتنفسی بالغین همچنین ممکن است در مراحل تاخیری شوک دیده شود.

مرحله غیر قابل بازگشت شوک : در این مرحله بیمار به درمان موثر بی پاسخ میشود و وضعیت به تدریج بدتر می شود. مقاومت عروقی منقبض شده بی پاسخ به کاته کول آمین ها میشود. این حالت غالبا ثانویه به ناپایداری شدید

وضعیت همودینامیک و هیپوکسی سلولی میباشد که منجر به خونرسانی کم و آنوکسی ایسکمیک به ارگان های حیاتی میشود. سرکوب میوکاردی ، نارسایی مرکز وازوموتور، آسیب بافتی بیش از حد ، و نارسایی چند ارگانی در مرحله

تاخیری شوک مشهود است.

:یافته های بالینی یافته های بالینی بیشتر بستگی به اتیولوژی ، نوع و شدت شوک دارد. شرح حال

آسیب تروماتیک، عفونت ، بیماری قلبی و غیره میتواند وجود داشته باشد.( cool( شدت: ) ۱( تغییرات مرکز حواس: بی حسی، بی قراری، و کما.۲(مردمک ها: متسع شده و واکنشی یا با واکنش آهسته۳ کاهش صداهای قلبی  نبض ضعیف: آریتمی، ( تاکی کاردی و۴( فشار خون: کم، در موارد شدید نمیتوان ثبت نمود.۵( تاکی پنه۶( تشنگی، و تهدع و استفراغ۷( برون ده ادراری کم۸( دمای بدن کم۹

( ضعف عضالنی۱۰ ( پوست سرد و بی حرارت، اما ممکن است گرم و برافروخته باشد در شوک۱۱

سپتیک.( عالئم هیپوکسی، و سیانوز ممکن است وجود داشته باشد.۱۲

:قلبی شوک-۳۵ فقدان با احتماال این و است قلبی پمپ نارسایی شدید حالت یک قلبی شوک

رخ هنگامی عمقی خون فشار افت . شود می داده نشان میوکارد عملکرد ٪ ۴۵ فشار و جیوه متر میلی ۸۰ از کمتر اغلب سیستولیک خون فشار ، که دهد می

از کمتر ادرار) اضافی الیگوری . باشد مترجیوه میلی۶۰ از کمتر خون متوسط وجود شدگی پر فشار افزایش . دهد می رخ احتماال ( ساعت۲۴ طی لیتر میلی۵۰۰ .است چپ بطن نارسایی به وابسته که دهد می رخ ریوی ادم . دارد

:ها ارزیابی متر میلی ۶۰ از تر کم سیستولیک فشار و کاهش : شریانی خون فشار.1

.دارد حیاتی اندام یک به خونرسانی کاهش با همراهی اغلب جیوه متر سانتی ۵ از تر کم مرکزی ورید فشار و کاهش : مرکزی ورید فشار.2

.شود می داده نشان حجم کاهش با آب با احتماال هماتوکریت ارزش کاهش : هماتوکریت و هموگلوبین تخمین.3 شدن متمرکز موارد در افزایش با احتماال این . شود می داده نشان خون فقدان

.است ( هموگلوبین) هم می افزایش سپتیک سوک در سفید گلبول شمارش : کل خونی شمارش.4

.یابدسرم الکتات افزایش.5 متابولیک اسیدوز در PH کاهش : شریانی خون گاز آنالیز.6 .مخصوص وزن افزایش . ادرار حجم کاهش : ادراری آنالیز.7 .است کننده کمک سپتیک شوک موارد در حساسیت تست و خون کشت.8الکتروکاردیوگرام.9

سرم های الکترولیت و کراتینین.10ریوی مویرگی wedge فشار : ریوی شریان فشار.11سینه قفسه رادیوگرافی.12اکسیمتری پالس.13

:درمان مدیریت .هستند ضروری آمیز موفقیت مدیریت برای فوری مراقبت و زودهنگام تشخیص

:اولیه اهدافA. پالسما ، خون .حجم و مایع کردن جایگزین : حجم کاهش درمان منظور به ،

.پالسما محتویات وB. اینوتروپ داروهای و ها استروئید : بافتی خونرسانی تخریب بهبود منظور به. C.ها بیوتیک آنتی : ها عفونت با مبارزه منظور به. D. متابولیک تغییرات بهبود منظور به:

:حجم و مایع کردن جایگزین.1a)عروقی داخل مایع حجم زودهنگام بازگرداندنb)کلوئیدها و ها کریستالوئید - پالسما های کننده منبسط. c)خونی محصوالت و خون - خون انتقال.

شده آورده باال درجه۲۰-۱۵ مستقیم بصورت پاهایش درحالیکه باید بیمار.2 درمان باید زخم قاعده . گردد متوقف باید خونریزی . باشد کشیده دراز ، باشد.شود

.گردد حفظ باید بیمار هوایی مسیر : کافی تهویه و رسانی اکسیژن.3 اکسیژن همراه به IPPV. کند دریافت مکمل اکسیژن . باشد کافی باید تهویه .اضافی موارد در ۱۰۰٪

، مرکزی ورید فشار ، خون فشار . ضروری موارد در حیاتی عالئم پایش.4 ) هسته / پوست دمای گیری اندازه ، ادراری ده برون ، همودینامیک های پارامتر و ، سلولی های بسته حجم ، هموگلوبین سریال ، خون گاز آنالیز ، (بدن مرکزی .دارد محتاطانه پایش به نیاز ها الکترولیت تخمین مورد احتماال نیز THAM. متابولیک اسیدوز درمان برای کربنات بی سدیم.5

.گیرد می قرار استفاده بافتی نیاز مورد اکسیژن بهبود برای احتماال عروقی های دهنده اتساع.6

می کلرپرمازین و فنتوالمین ، بنزامین فنوکسی . گیرند می قرار استفاده مورد و کافی پوستی زیر میزان با همراه ها این اما . بگیرند قرار استفاده مورد توانند .بگیرند قرار استفاده مورد اصلی پایش

را میوکارد انقباض قابلیت دوبوتامین و دوپامین : اینوتروپیک داروهای.7 و ، شریانی خون فشار و قلبی ده برون افزایش موجب ، بخشند می بهبود

.گردند می اندامی خونرسانی فنیل ، متوکسامین ، آدرنالین ، نورآدرنالین مثل سمپاتیک مقلد داروهای.8 می عروقی انقباض وسیله به خون فشار افزایش موجب احتماال . غیره و ، افرین در خون فشار حفظ برای لزوم صورت در احتماال عروقی های کننده مهار . گردد.شوند تکرار باید قبول قابل رنج

ها استروئید . دارد وجود نظر اختالف شوک در استروئید با درمان برای.9 دارند شریانی دیواره روی کننده پایدار عمل ، آدرنرژیک آلفا کردن متوقف عمل یک

.گردد می آنافیالکتیک شوک و اندوتوکسین از بیمار حفاظت موجب احتماال و معمولی وازواکتیو داروهای که دارد اندیکاسیون زمانی تنها استروئید با درمان ۷۲ برای باید استروئید با درمان . باشند خورده شکست شوک وضعیت بهبود برای

. نیست فعال باطله به نیازی و یابد ادامه بیشتر نه و ساعت تاکی با همراهی در که دارند اندیکاسیون هنگامی احتماال ها دیجیتال.10

.باشند بیشتر سن با بیماران در فالتر یا دهلیزی فیبریالسیون ، کاردی به حساسیت تست و کشت از بعد سپتیک شوک در ها بیوتیک آنتی.11 .دارند اندیکاسیون ارجح صورت

در چرکی تجمع لوکالیزاسیون و آسیب درمان برای احتماال جراحی درمان.12 .هستند الزم هموراژیک شوک و باکتریایی موارد

شوک در خصوصا هستند الزم سولفات آتروپین مثل واگوالیتیک داروهای.13 .هستند الزم کاردی برادی با همراه نوروژنیک .دارند خاص توجه به نیاز میوکارد انفارکتوس با همراه شوک.14

a)قلبی شوک درمان : قلب پمپ اولیه نارسایی: I.ها درد ضد - درد تسکینII.اکسیژناسیونIII.اسیدوز اصالحIV.ریتمی دیس اصالحV.بگیرد قرار قضاوت مورد باید حجم جایگزینی.VI.دوپامین و ، سالبوتامول ، ایزوپرنالین - اینوتروپیک داروهای. VII.نبض شمارنده مکانیکی بالون

b)ساز ضربان و ، کاردیوورژن ، درمانی دارو : ها ریتمی دیس. c)ای تیغه نقص موارد در جراحی به نیاز احتماال که مکانیکالی عوارض ،

.دارد . غیره و بطنی آنوریسمd)و پنوموتوراکس ، ریوی آمبولی ، قلبی تامپوناد مثل ریوی -قلبی موارد سایر

.دارد برحسب مخصوص درمان به نیاز سکشن دای و ها آنوریسم. مراقبت های حمایتی عمومی:15

الف. برقراری مسیر داخل وریدی ب. حفظ تعادل مایع و الکترولیت ، تعادل اسید - باز

پ . اکسیژن رسانی و خونرسانی بافتی مناسب. تغییرات اسید- باز ، تغییرات،ECGت . پایش عالئم حیاتی، وضعیت همودینامیک

الکترولیت ، جایگزینی حجم مایع و برای )کوآگولوپاتی(.ث. مراقبت های تغدیه ای و حمایت متابولیک.

ج. جلوگیری و کنترل عفونت. . جلوگیری از سایر عوارض تهدیدکننده حیات. میبایست هر زمانی که نیاز شد16

به صورت مرتبط درمان صورت گیرد:الف. انعقاد پذیری داخل عروقی منتشر

ب. سندرم زجر تنفسی بالغینپ نارسایی حاد کلیویت. نارسایی قلبی ریوی

ث. هیپوترمیج. نارسایی چندسیستمی ارگانی

د .نارسایی احتقانی قلب و ادم ریوی از گذاشتن مایع بیش از حد.ذ. ایسکمی مغزی و ادم مغزی

:توجه

:عالئم جایگزینی مایع داخل عروقی مناسب  ضربه در دقیقه است۱۰۰( ضربان قلب کمتر از ۱ میلی متر جیوه است۳۰( فشار نبض بیشتر از ۲ میباشد.  میلی لیتر / کیلوگرم / ساعت۱ - ۰.۵( برون ده ادراری در حدود ۳( اسیدوز متابولیک نمیدهد.۴( تاثیرات تهویه با فشار مثلت بر روی فشار خون ناچیز است.۵

:تامپوناد قلبی تامپوناد قلبی یا تامپوناد پریکاردی تجمع مایع یا خون در حفره بیته پریکارد میباشد که پرشدگی بطنی را محدود میسازد و سبب برون ده قلبی پایین شده و منجر به

نا سازگاری همودینامیک میگردد. یک اورژانس تهدیدکننده حیات بوده و نیازمندمراقبت و درمان فوری است.

:علل  . خونریزی بعد از جراحی قلبی_قفسه سینه ای. انسداد لخته ای درن قفسه سینه۱

مدیاستنی. آسیب های سوراخ کننده / نفوذ کننده قلب۲. آسیب شریان کرونری میوکارد حین کاتتریزاسیون قلبی یا بیوپسی قلبی.۳( به دنبال انفارکتوس میوکارد و پارگی دیواره میوکارد.۴() کوآگولوپاتی(، بیماران با درمان ضد انعقاد یا فیبرینولیتیک۵( عفونت پریکاردی۶( بدخیمی پریکاردی۷( به دنبال رادیوتراپی به مدیاستن۸( نارسایی مزمن کلیه و اورمی۹

( بیماری های روماتولوژیک/ اتوایمیون۱۰( پارگی آنوریسم آئورت با خونریزی در حفره پریکاردی.۱۱

a)تشخیص: . رادیوگرافی : افزایش اندازه سیلوئت قلب. در رادیوگرافی قفسه سینه1

میلی لیتر مایع موجود۲۵۰به سیلوئت قلبی توجه کنید ممکن است تا حدود در فضای پریکاردی تغییر نکند.

. اکوکاردیوگرافی: تجمع مایع در حفره پریکاردی2. پایش همودینامیک: 3

* فشار ورید مرکزی_ افزایش*فشار شریان ریوی_ افزایش

* فشار ) وج( مویرگی ریوی_ افزایش* برون ده قلبی_ کاهش

با ولتاژ پایین_آریتمیECGالکتروکاردیوگرام:.4سنجش مایع پریکاردی: کشت و تست حساسیت.5

:توجه میلی لیتر مایع میباشد. کیسه۳۰ تا ۲۰. حفره پریکاردی معموال حاوی 1

ثابت و ماهیت فیبروزه دارد و اندکی قابل اتساع میباشد. کیسه قلب وعروق بزرگ را احاطه میکند.

پریکارد ظرفیت پایینی داشته و سرعت تجمع هوا ، مایع یا خون، درجه.2کاهش ایفای نقش قلبی و سرعت شروع عالئم را تعیین مینماید.

میلی لیتر اضافی از مایع میتواند عملکرد۲۰۰ - ۱۵۰یک افزایش سریع .3 ( . اگر به صورت آهسته تجمعcompromiseمیوکاردی را به صورت بحرانی)

لیتر یا بیشتر باشد.۱یابد ، عالئم ممکن است رخ ندهد حتی اگر حجم

:تظاهرات بالینی وسط قفسه سینه، تنگی نفس و کوتاهی تنفس، هراس و بی قراری. . درد۱. افزایش فشار ورید مرکزی۲.فعال سازی سیستم سمپاتیک : تاکی کاردی و انقباض عروقی۳. کاهش برون ده قلبی۴ نبض باریک_ نبض پارادوکس ) فشار خون سیستمیک طی دم به کمتر از . فشار۵

میلی متر جیوه کاهش می یابد.(۱۰.هیپوتانسیون شدید سیستمیک۶. صداهای قلبی مافل و نبض تاکی کارد ضعیف.۷.برجستگی ورید گردنی ۸ یک در میان بزرگ و کوچکQRS تناوب الکتریکی ) کمپلکس  . الکتروکاردیوگرام:۹

یا تغییر جهت کمپلکس( . ولتاژ کاهش یافته .

فشار پرشدگی دهلیزی و فشار انتهای دیاستولی ریوی غالبا در یک میزان( ۱۰

برابر هستند.  میلی متر جیوه،۲۰نسبتا باال حدود

: تشخیص افتراقیآمبولی ریوی.۱پنوموتوراکس فشارنده. ۲نارسایی بطن راست. ۳انفارکتوس میوکاردی بطن راست. ۴پریکاردیت انقباضی.۵تنگی حاد آئورتی.۶

: مدیریت درمان

:جلوگیریمراقبت و همئوستاز مناسب جراحی حین جراحی قلبی قفسه سینه. ۱جاگذاری دقیق دستگاه های پایشگر داخل قلبی و لید های ضربان ساز. ۲در صورت لزوم درمان مشکالت طبی. ۳درمان کوآگلوپاتی اگر وجود داشته باشد.. ۴

:درمانتشخیص زودهنگام و مدیریت سریع الزم میباشد.. ۱ پایش دقیق ضروری است به ویژه به دنبال جراحی قلبی قفسه سینه و. ۲

و کاتتر شریان ریویCVPجاگذاری مسیر دارو درمانی: . ۳

الف.اکسیژن رسانی مناسبب. اقداماتی جهت حفظ حجم ضربه ای:

iگسترش حجم میع داخل عروقی.ii.عوامل اینوتروپ مثبت:ایزوپرنالین، دوبوتامین، دوپامین، و آدرنالین.

iiiسدیم بیکربنات برای تصحیح اسیدوز متابولیک.ivآتروپین سولفات ممکن است جهت تاکط کاردی معکوس ثانویه به رفلکس.

واگی نیاز شود vدیورتیک همچنین ممکن است نیاز شود.

( منفی در حضور لخته بزرگtapپ.پریکاردیوسنتز زیر گزیفوئید زیرجلدی. یک تپ) خونی که قلب را تحت فشار قرار داده امکان پذیر میباشد.

ت. پریکاردیوتومی ث. توراکوتومی اورژانسی و تخلیه سریع خون بعضی اوقات ممکن است نجات

بخش باشد.

:عوارضایست قلبی_ تفکیک الکترو مکانیکال. ۱نارسایی حاد قلبی. ۲ایسکمی میوکارد/ انفارکتوس. ۳عفونت. ۴تروما/ آسیب قلب و/ یا ریه ها حین پریکاردیوسنتز. ۵

:مدیریت بی هوشی فشار داخل پریکاردی میبایست قبل از القای بیهوشی هرزمانی که امکان پذیر.۱

بود برطرف گردد. اگر امکان پذیر نیست که فشار داخل پریکارد را برطرف نمیاییم مراقبت های.۲

مناسب جهت نگهداری برون ده قلبی میبایست انجام شود. ضربه در دقیقه نگه۱۴۰ تا ۹۰از برادی کاردی اجتناب کنید. ضربان قلب را بین .۳

دارید. از بی هوشی القایی که قدرت انقباضی قلب و معروق سیستمیک را کاهش . ۴

میدهد اجتناب کنید. هیپوولمی میبایست تصحیح شود و فشار پرشدگی میبایست بهینه گردد تا گشاد. ۵

شدگی عروقی بیهوشی القایی را جبران نماید. القای بی هوشی ممکن است با کتامین وریدی انجام شود..۶سوکسینیل کولین برای لوله گذاری سریع مفید است.. ۷ استفاده از کتامین، میدازوالم ، و فنتالین اکثرا رضایت بخش میباشد. از بیهوش. ۸

کننده های والتیل و بعضی بیهوش کننده های وریدی شناخته شده به عنوان عللدپرسیون میوکاردی اجتناب نمایید.

 از تهویه ریه ها با فشار مثبت قوی از آنجایی که ممکن است کاهش بیشتر.۹بازگشت وریدی دهد.

ضروری میباشد.ECG فشار خون سیستمیک، و ، CVPپایش مداوم . ۱۰ اگر کالپس گردش خون در زمان القا رخ داد ، پریکاردیوسنتز اورژانسی ممکن .۱۱

است انجام شود.

:مرکزی عصبی سیستم و نورولوژیک اختالالت :سر آسیب هردو یا مغز ، جمجمه آسیب متعاقب کرانیوسربرال ترومای عنوان به سر آسیب اعمال یا سقوط ، ماشین با تصادفات دنبال به عموما اتفاق این .شود می تعریف

آسیب مانند ها آسیب سایر با اوقات اکثر و . شود می ایجاد سر بر فشار مستقیم .دارد همراهی چنینی این موارد و توراکوابدومینال ، نخاعی :دارد زیر شرح به ای پایه پاتوفیزیولوژی و مشخص انواع سر آسیب و افتد نمی اتفاق جمجمه به نفوذی هیچ : بسته نوع از سر به آسیب.1 .گیرد نمی قرار بیرون محیط معرض در جمجمه حفره

قرار بیرون محیط معرض در مغزی محتوای : باز نوع از سر به آسیب.2 .گیرد می

.است ضربه محل در مستقیما مغزی آسیب : ضربه سمت در آسیب.3 .است ضربه مقابل محل در مغزی آسیب : ضربه مقابل محل در آسیب.4 .کند می درگیر را مغز کل آسیب : منتشر آسیب.5 deceleration و acceleration نیروهای متعاقب : اولیه ای ضربه آسیب.6 .افتد می اتفاق جمجمه محتوای به شده اعمال

مقابل سمت در هم و بیفتد اتفاق ضربه محل زیر هم تواند می کورتکس شدگی له .دهد می قرار تأثیر تحت را مغز ای گسترده طرز به که آن

ممکن . افتد می اتفاق ادم و خونریزی متعاقب : ثانویه ای ضربه آسیب.7 شکل .بدهد رخ ای شامه سخت زیر یا مغزی داخل خونریزی ، آسیب حین است درون فشار افزایش به منجر تواند می جمجه سخت فضای در هماتوم گیری

.بدهد رخ تواند می نیز عفونت چنین هم .شود مغز حرکت باعث و ای جمجمه فشار کاهش به منجر تواند می چنین هم ای جمجمه درون فشار افزایش

.شود آن ایسکمی و مغزی خونرسانی : جمجمه شکستگی.8

a)جمجمه در ترک : خطی شکستگیb)جمجمه استخوان شدن قطعه قطعه : شده تجزیه شکستگیc)مرکب شکستگی . داخل به جمجمه قطعات افتادگی : فشرده فرو شکستگی

.باشد مرتبط عفونت با است ممکنd)و نازوفارنکس داخل به خونریزی با است ممکن : جمجمه قاعده شکستگی

دارای مورد این . باشد همراه خون های لخته شدن بلعیده خطر آن متعاقب وسیله به بینی و گوش عفونت و نخاعی مغزی مایع نشت برای زیادی ریسک

.است شامه سخت پارگی طریق از نخاعی مغزی مایع ورود : ای شامه سخت خارج هماتوم.9

a)به که هوشیاری دادن دست از همراه گیجگاهی ناحیه به ضربه حال شرح .شود می ایجاد ، دوباره بیهوشی سپس و مجدد هوشیاری آن دنبال

b)در پارزی همی و ضایعه سمت در مردمک اتساع ، فزاینده آلودگی خواب .ضایعه مخالف سمت

c)دهد می رخ مرگ و شود می گشاد نیز دیگر مردمک ، آپنه. d)بخش نجات درمان مته با جمجمه کردن سوراخ طریق از خون لخته تخلیه

.است تدریجا که شود ایجاد مغزی ادم است ممکن تروما متعاقب : مغزی ادم.10

فزاینده کمای ، ای جمجمه داخل فشار افزایش با معموال مورد این . شود می زیاد .است همراه تنفسی نارسایی سرانجام و متسع و ثابت های مردمک ،

اسیدوز به منجر ، مغز موضعی آسیب : مغزی همودینامیک در تغییرات.11 پاسخ به قادر ها سیاهرگ این . شود می منطقه آن بافت در عروقی اتساع و بافتی .نیستند مغزی مناطق سایر همانند CO2 فشار شریانی تغییرات برابر در نرمال

و شود می مغز سالم مناطق در عروقی اتساع باعث نحو بدین هیپرکاربی تأثیر منحرف ، دارند زیادی رسانی خون که دیده آسیب مناطق از خون شود می باعث در که شود می “ سرقت پدیده “تنظیمی خود این رفتن دست از نتیجه . شود

به درمان . افتد می اتفاق خون فشار افت و هیپرکاربی ، هیپوکسمی وقوع صورت داخل فشار . شود می شرایط بهبود به منجر و هیپوکاپنی به منجر IPPV وسیله

می داده سوق دیده آسیب بافت سمت به خون و یابد می کاهش ای جمجمه .شود

به منجر است ممکن و کند می مختل را حیاتی مراکز مغز ساقه آسیب.12decerebrate rigidity شود می هیپرترمی و.

افتادن و هوشیاری رفتن دست از متعاقب تواند می : هوایی راه انسداد.13 یا و مندیبل شکستگی همچون هایی آسیب دلیل به تواند می خود که عقب به زبان

تواند می فارنکس سقف و مندیبل شکستگی . بیفتد اتفاق ، باشد فارنکس سقف ریسک گونه بدین و شود ها رفلکس افت و فارنکس ناحیه در خونریزی به منجر

هیپرکربی و هیپوکسمی ، تقال باعث هوایی راه انسداد . برد می باال را آسپیراسیون .برد می باال را ای جمجمه داخل فشار طریق از و شود می

عروقی قلبی ( خوابیدگی هم روی) کالپس.14

، چربی آمبولی مانند کوچک های آسیب تحمل قدرت دیده آسیب مغز.15 .ندارد را هیپوکسمی و هیپرکربی و فشارخون افت

) اسپاین سرویکو همچون هایی آسیب دیگر با مکررا مغز حاد آسیب.16 می همراه ( شکمی ای سینه قفسه) توراکوابدومینال و ( فقراتی ستون - مغزی .دارند ای ویژه توجه به نیاز که باشد

: بالینی ارزیابی تروما کامل حال شرح.1.دیگر خاص ترومای هر یافتن ( . کلی) عمومی فیزیکی معاینه.2 معاینه نیازمند فقرات ستون و جمجمه ، ذهنی وضعیت ، عصبی معاینه.3 .باشند می دقیق

.فلج و خارش ، پاراستزی ، سردرد.4 افزایش . کما ، استوپر ، لتارژی ، گیج ، هوشیار کامال : هوشیاری سطح.5 .است همراه هوشیاری سریع افت و پاپی ادم با گاهی ای جمجمه داخل فشار

مغزی اعصاب عملکرد اختالل هرگونه.6 برای جا همه که باشد می استاندارد مقیاس یک گالسکو کمای مقیاس.7 ، بینایی پاسخ مبنای بر مقیاس این . است شده پذیرفته سر آسیب شدت ارزیابی عددی ، مقیاس این در پاسخ هر برای( ۱-۳ جدول.) است حرکتی و کالمی

پاسخ برای آن کمترین و نرمال پاسخ برای نمره بیشترین . است شده مشخص .است معیوب

امتیازارزیابی نشانه 1 پاسخی چشم هیچ بازکردن

2 با درد 3 با حرف زدن 4 ناگهانی 1پاسخ کالمی هیچ پاسخی 2 آشفته

3 نامتناسب 4 گیج 5 آگاه 1پاسخ حرکتی هیچ پاسخی

2 مطول 3 خم شدگی غیرنرمال 4 بدون خم شدگی 5 لوکالیزه کردن درد 6 پیروی کردن

کلی نمره با بیمار دهی پاسخ میزان . باشد می۱۵ آن باالترین و۳ نمره ترین پایین می نمره ، مغزی شدید آسیب در . شود می داده نشان آید می دست به نهایتا که

.باشد تر پایین ویا ۷ تواند

: مردمک پاسخ و اندازه.8a)مخدر داروهای با حد از بیش مصرف و مغزی پل خونریزی : سوزنی مردمک. b)مغزی پل خونریزی و متابولیک کمای ، دارو با مرتبط : کوچک مردمکc)میانی مغز آسیب : فعال غیر و واسط حد وضعیت . d)مرگ و شدید آنوکسی : ها مردمک ثابت و دوطرفه اتساعe)یا بیضی شکل به مردمک slightly oral :در که ای جمجمه داخل فشار افزایش

.است متناقض ها مردمک با تروماصرع.9

جمجمه قاعده شکستگی : نخاعی مغزی مایع نشت.10 و خون فشار افزایش . نرمال غیر تنفس و کاری برادی : ها یافته سایر.11

.است ای جمجمه داخل فشار افزایش دهنده نسان نبض افتهیپرترمی.12 و عادی غیر حرکت طرز ، فلج ، پارزی : حرکتی فعالیتهای در ناهنجاری.13 ارادی غیر حرکات

: بررسی

جمجمه از رادیولوژیک عکس.1 و دورال ساب و دورال اپی هماتوم تشخیص برای : تی سی.2

.غیره و فتق ، ای جمجمه داخل جهت تغییر3.MRI : مغز ساقه و خلفی حفره ضایعات و ها زخم.

: درمان مدیریت .کافی تهویه و هوایی راه حفظ و تثبیت.1

a)هوایی راه از حفاظت و تراکئوبرونشیال شستشوی ، هوایی راه کردن تمیز اوروفارنژیال

b)و اندوتراکئال انتوباسیون IPPVc)باشد نیاز ، است ممکن تراکئوستومی. d)و الرنگوسکوپی .باشد مرتبط ، است ممکن گردنی های مهره شکستگی

مواردی چنین در است ممکن شده ذکر حرکت هرگونه یا و انتوباسیون پروسه سرتاسر در in line یا و محوری سستی و کشش . باشد خطرناک

.شود اعمال باید خون یا کلوئید ، مایعات وریدی انفوزیون : عروقی - قلبی افت احیای.2 الکترولیت و مایعات باالنس برای دوپامین ویا وازوپرسور . باشد مفید است ممکن

.هستند مفید ها آسیب و گردن ، صورت ترومای : مرتبط های آسیب کنترل و ارزیابی.3 . گیرند می قرار دسته این در سینه قفسه .هستند ضروری حیاتی عالئم کنترل : عصبی عملکرد ارتقا و کنترل.4 :حمایتی درمان.5

a)ادراری کاتتر تعبیه

b)لوله NGc)مایعات وریدی انفوزیونd)ای روده خارج تغذیه : تغذیهe)cVPاست ضروری همودینامیک کنترل برای ریوی شریان کاتتر یا و. f)پوستی مراقبتg)ها بیوتیک آنتی : عفونت درمان و پیشگیریh)سینه قفسه فیزیوتراپی

: ای جمجمه داخل فشار افزایش جلوگیری / کاهش.6a)دگزامتازونb)اسموتیک های دیورتیکc)هیپرونتیالسیون

: تشنج از پیشگیری / کنترل.7فنوباربیتال و توئین فنی ، دیازپام : تشنج ضد داروهای

: عواقب مدیریت و کنترل.8 هیپرترمی

کما .است مفید ... و اعصاب جراح مانند متخصصان سایر با مشورت.9

: عروقی - مغزی حوادث از ناشی آسیب دچار که شود می اطالق مغز از ای منطقه به عروقی مغزی حادثه

آسیب این . است شده ریزی خون و آمبولی ، ترومبوز اثر بر رسانی خون اختالل و وخیم تواند می یا و شود نرمال عملکرد بازیابی و مغز بهبود با و جزئی تواند می

.باشد همراه مرگ حتی و شدید حاد های ناتوانی با

: علل : مغزی ترومبوز.1

a)آترواسکلروز با همراه ذاتی هایپرتنسیونb)میوکارد التهاب دنبال به هیپوتانسیونc)لوپوس ، ندوزا آرتریت پلی ، تمپورال آرتریت مانند عروق التهابی های بیماری

...و سیستمیک اریتماتویd)سیتمی پلی : خونی اختالالتe)بارداری از جلوگیری برای خوراکی داروهای از استفاده

: مغزی آمبولی.2 شریانی فیبریالسیون همراه میترال دریچه اختالالت

قلب مصنوعی دریچهحاد تحت باکتریال اندوکاردیت

بدخیم ، هوا ، چربی سلولهای .باشد زیرعنکبوتیه یا و مغزی تواند می : ای جمجمه داخل خونریزی.3

a)ها میکروآنوریسم ویا کوچک های شریانچه پارگی

b)مادرزادی آنوریسم یک پارگیc)یک کننده احاطه شریانی دیواره ضعف علت به شده ایجاد قارچی آنوریسم

سپتیک آمبولیd)وریدی - شریانی آنوریسم e)کواگوالن آنتی با درمان

: تشخیصتی سی.1(LP) نخاعی مغزی مایع کشیدن.2مغزی آنژیوگرافی.3خونی مطالعات.4خون بیوشیمی.5سینه قفسه رادیوگرافی.6الکتروکاردیوگرافی.7

: درمان مدیریت بیهوش بیمار از پرستاری مراقبت و عمومی کنترل.1 : حمایتی اقدامات.2

a)(مسکن) بخش آرام با درمان و تخت در استراحت b)و کافی رسانی اکسیژن ، تراکئوبرونشیال بهداشت ، تنفسی مراقبت IPPVc)تغذیه و ، ها الکترولیت تعدیل ، وریدی انفوزیون.

. است ضروری حیاتی عملکرد کنترل.3دگزامتازون : استروئیدها.4 .شود کنترل باید خون فشار افزایش.5 : خاص درمان.6

a)مغزی آمبولی یا و ترومبوز : I.کواگوالن آنتی درمان II.آسپیرین

b)مغزی آمبولی : I.شریانی فیبریالسیون کنترلII.حاد تحت باکتریال اندوکاردیت درمان

c)مغزی خونریزی : I.مغزی داخل یافته افزایش فشار کاهشII.اسید آمینوکاپروئیکIII.عروقی وازواسپاسم کاهش برای کلسیمی کانال های کننده بالکIV.جراحی اقدامات.

:مغزی ادم

یا و آب تجمع متعاقب مواقع بیشتر که است مغز توده تورم کننده بیان مغزی ادم داخل بخش در هم را مغز آبی محتوای افزایش مغزی ادم در . است مغزی احتقان در عموما مایعات سلولی داخل تجمع . داریم سلولی خارج بخش هم و سلولی می اتفاق مغز سفید بخش در عمدتا مایعات سلولی خارج تجمع و خاکستری بخش .افتد

:انواع در که است مغزی خونی سد شدن گسیخته هم از متعاقب : واروژنیک.1 ...و بدخیم هیپرتانسیون ، کننده اشغال ضایعات فشاری اثر ، ایسکمی ، تروما اندازه ، ضایعه محل توسط عمدتا وازوژنیک ادم گسترش میزان . افتد می اتفاق

می تعیین ، بیرون سمت به مایع حرکت برای فشاری نیروی و وریدی سوراخ .شود

باالی مورال ترنس فشار متعاقب بیشتر ادم از نوع این : هیدروستاتیک.2 .است عروقی - مغزی ایسکمی ، ایسکمیک هایپوکسی شامل معمول علل : سیتوتوکسیک.3 کل بر که کلی سیستمیک ایسکمی ، مغزی داخل عروقی ضایعه متعاقب ای منطقه

در . باشد می ... و هگزاکلروفن مانند سیدال باکتری عوامل ، گذارد می تأثیر مغز .شود می منتشر ای جمجمه داخل فشار با عمدتا ادم ، نوع این

با هیدروسفالوس در که چیزی مانند است انسدادی ماهیتا : بینابینی.4 .داریم باال فشار

ممکن ، کند پیدا كاهش ٪۱۲ به پالسما اسمواللیته اگر : هیپواسموتیک.5 این در . شود می ایجاد جمجمه داخل فشار افزایش مکانیسم با مغزی ادم است

از اسموتیک گرادیان طبق بر تنهایی به آب و است سالم سلولی غشای ، نوع .کند می شیفت سلول داخل به عروقی اجزای

:بالینی تظاهراتسر آسیب حال شرح.1هیپوکسمی.2 .کند می پیدا کاهش تدریج به هوشیاری سطح : کما.3 .کنند می پیدا تظاهر ای کره نیم اختالل ( موضعی) کانونی عالئم.4تنفسی نارسایی و شده متسع ثابت های مردمک.5

:بررسی اسکن تی سی.1مغزی آنژیوگرافی.2(LP )نخاعی مغزی مایع تخلیه.3 و اکسترادورال فشار مبدل یک وسیله به ای جمجمه داخل فشار ارزیابی.4

داخل فشار - شریانی فشار وسط حد- CCP.) مغزی خونرسانی فشار محاسبه (ای جمجمه

، خونی گازهای آنالیز ، سرم های الکترولیت ، خون بیوشیمی.5 کننده کمک معموال اقدامات سایر و الکتروکاردیوگرام ، سینه قفسه رادیوگرافی

.اند

:درمان مدیریت پیچش تا باشد ای جمجمه داخل هیپرتنسیون دادن کاهش باید اولیه هدف.1

بیشتر ایسکمی دچار مناطق در خون جریان و شده درمان مغز جهت تغییر و .شود

: عمومی حمایتی های درمان.2a)کافی رسانی اکسیژن -IPPVb)وازوپرسورها و وریدی مایعاتc)بیهوش بیماران از مراقبتd)ها چشم و شکم ، شانه ، پوست از کردن مراقبت و داشتن نظر تحتe)شود حفظ باید بدن عادی دمای. f)عفونت درمان برای بیوتیک آنتیg)غذایی های مراقبتh)ای جمجمه داخل فشار و حیاتی عالئم کردن کنترل

مساعدت و کافی رسانی اکسیژن . شود درمان فورا باید هیپوکسمی.3 .است کننده کمک تراکئوستومی مواقع بعضی در . است الزم ای تهویه

میلی ۱۴۰ و ۱۱۰ بین سیستولیک فشار حد در باید شریانی خونرسانی.4 ادم ایجاد هیپرتانسیون و بیشتر ایسکمی ایجاد هیپوتانسیون . شود حفظ جیوه متر

.کنند می مغزی : اختصاصی های درمان.5

a)دهیدراتاسیون درمان : b)وسیله به و مغز خون جریان کاهش برای متوسط هیپرکاپنی : هیپرونتیالسیون

.است سودمند ای جمجمه داخل فشار کاهش آنc)هیپرتونیک محلول :

I.وریدی٪۲۰ مانیتولII.۵۰ گلوکز٪ III.اوره

d)جایی جابه و ای جمجمه داخل فشار افزایش و مغز آبی محتوای ، استروئیدها .بخشد می بهبود را مغزی خون جریان و دهد می کاهش را مغز

e)فروسماید : ها دیورتیک ، سرم های الکترولیت تخمین ، خون بیوشیمی و حیاتی عالئم کنترل.6

تعیین برای نورولوژیک مکرر ارزیابی و خونی های گاز آنالیز ، الکتروکاردیوگرام .باشند می الزم بهتر درمانی مدیریت و پروگنوز

:استاتوس صرع

و شونده تکرار ، سریع تشنج هرگونه با که بالینی حالت یک به استاتوس صرع به صرع نوع این . گردد می اطالق ، باشد همراه حمالت بین بهبودی بدون راجعه قلبی آرریتمی ، آن متعاقب مغزی صدمات و هیپوکسمی ، هوایی راه انسداد وسیله تظاهر صورت به یا تنهایی به توانند می ها تشنج . اندازد می خطر به را حیات یا و ژنرالیزه کلونیک تونیک صرع وجود این با . یابند ظهور دیگر بیماری یک بالینی

.هستند انواع ترین خطرناک .( هستند ای حمله که) گرندمال نوع

:علل شده شناخته های کیس در تشنج ضد داروهای مؤثر غیر یا و ناکافی دوز.1

.صرعتشنج ضد داروهای ناگهانی قطع.2مغزی آبسه و ( فرونتال لوب در معموال) تومور.3 مننژیت / انسفالیت / عروقی - مغزی های بیماری / سر آسیب.4کلیه / کبد بیماری.5 : متابولیک اختالالت.6

I.هیپوگلیسمیII.هیپرکاربیIII.(مغز در اکسیژن کاهش) مغز در ناکافی اکسیژن IV.الکترولیتی تعادل عدم V.باز اسید تعادل عدم

کوکائین و سیکلیدین فن : داروها بعضی اوردوز یا و قطع.7الکل ( ترک) قطع.8

: پاتوفیزیولوژی اپی کانون یک تشکیل که ( فعال بیش) هایپراکتیو های نورون وسیله به ها تشنج

ای شونده تکرار و سریع بصورت کانون این در درگیر سلولهای و اند داده لپتوژن باقی موضعی بصورت تواند می جریان این. شود می ایجاد ، شوند می دپالریزه

کننده تغذیه منابع و اکسیژن . کند پیدا گسترش کورتکس سرتاسر در یا و بماند مغزی خون جریان افزایش با شرایط این جبران در سعی بدن . شوند می تهی .دهد می رخ اکسیژن محتوای کاهش و خون پایین قند تشنج حمالت تکرار با . دارد

می پیدا افزایش سلولی داخل الکتات سطح و شده شروع هوازی بی متابولیسم .کنند می پیچیده را بیمار وضعیت حاالت این تمام . کند

:کلینیکی های یافته و بینایی ( توهمات) حاالت ، پریشانی احساس بیمار( : AUra) اورا فاز.9

واقعی تشنج از قبل روز چند تا ساعت چند است ممکن که شنوایی .بدهد رخ است ممکن نیز گیجی و تهوع . کند می ، دهد رخ

و عضالنی شدید انقباضات با همراه هوشیاری سطح کاهش : تونیک فاز.10 نمی پاسخ نور به و شده متسع ها مردمک . دهد می رخ آپنه حتی .دهند

بیمار و افتد می اتفاق ( تند انقباضات) سریع و تند حرکات : کلونیک فاز.11 همراهی در تواند می حالت این که شود می ( تر وحشی) تر خشن

تعریق ، رفته عقب به رو های چشم / سخت و سریع ، عمیق تنفس با .باشد حد از بیش بزاق ایجاد و

، سردرد ، هوشیاری بازگشت ، ها ماهیچه شدن سست : بهبودی فاز.12 .مردمک واکنش شدن نرمال و گیجی و لتارژی ، خستگی

:بررسی هاخونی های سلول کامل شمارش.1ادرار آنالیز.2سرم های الکترولیت.3خون قند برآورد.4NPN و اوره ، خون بیوشیمی.56.SGOTو SGPTسرم شریانی خون های گاز آنالیز.7الکتات سرمی سطح.8الکتروانسفالوگرام.9اسکن تی سی.10نخاعی مغزی مایع آنالیز و LP انجام.11ای جمجمه داخل فشار کنترل.12

مدیریت درمان : اهداف اولیه شامل حفاظت راه هوایی ، حفاظت بیمار از صدمات ، دارو درمانی

برای کنترل تشنج و حفظ مایعات و تعادل الکترولیتی می باشند . : تشنجی بیماران برای پیشگیرانه اقدامات.1

a)bed rest (یعنی تخت صاف باشد کامال) و قرار دادن تخت در وضعیت پایینb) باید در دسترس باشند .( مکش ) تجهیزات ساکشنc). تجهیزات اکسیژن رسانی و احیای اورژانسی باید آماده باشندd)کنترل مکرر عالئم حیاتیe) عدم تعادل) راه وریدی برقرار باشد . دهیدراتاسیون و اختالل الکترولیتی

درمان شود .( الکترولیتی f). کنترل وضعیت قلبی در بعضی مواقع کمک کننده استg) ، اکسیژن رسانی کافیIPPV و شستشوی تراکئوبرونشیال و تمیز نگهداشتن

مجرای تراکئوبرونشیال . احیای تنفسیh) کنترلEEG . ضروری استi). چک دمای بدن . در صورت افزایش دمای بدن خنک کردن الزم است

j)، از داروهایی که مرکز صرع را فعال می کند ، خودداری کنید . متوهگزیتون انفلوران و کتامین نباید استفاده شوند .

: دارویی درمان.2a) میلی گرم .۲۰-۱۰دیازپام داخل عضالنی و یا داخل وریدیb) ۰.۱پاراآلدهید داخل وریدی mg/kgc) میلی گرم۲۰۰تا ۱۰۰فنی توئین داخل وریدیd)کلونازپامe)کلرمتیازول ، کاربامازپین و والپروئیک اسیدf)آرام بخش ها : پنتوباربیتالg) ۵لیگنوکائین تا mg/kg به صورت داخل وریدی

ارزیابی . بیمار امنیت کردن فراهم . محتمل های آسیب ارزیابی و کنترل.3تشنج از بعد عصبی عالئم

تهویه و اندوتراکئال گذاری لوله ، curarization و عمومی بیهوشی.4 درمان به که بیمارانی برای درمان این . هستند مفید شدید موارد در مصنوعی

با تنهایی به عضالنی های کننده شل . شده گرفته تظر در ، دهند ننی پاسخ متداول .ندارند تداخلی ( ها نورون ممتد تحریک)ها نورون ممتد شدن ور شعله

:پولیومیلیت پولیومیلیت یک بیماری عفونی حاد است که توسط انتروویروس ایجاد میشود .این

انتروویروس تمایل به درگیری سلولهای شاخ قدامی طناب نخاعی و هسته های حرکتی ساقه مغز دارد . ویروس می تواند در مدفوع و نازوفارنکس بیماری که در

مراحل فعال و نقاهت بیماری می باشد ، کشت داده شود .

:تظاهرات بالینی ناراحتی ، گلودرد ، عمومی ناخوشی ، خفیف تب : ویرمی اولیه فاز.1

.آنفوالنزا شبیه عالئمی و خفیف گوارشی دستگاه به ویروس . شود می شروع عفونت از بعد روز چند ثانویه فاز.2 ، درد . باشند می ویروسی مننژیت همانند عالئم . کند می حمله مرکزی عصبی

.فلج سپس و ضعف ، عضالت تندرنس ، پاراستزی نورون ضایعه . دهد می رخ ثانویه فاز از بعد ساعت ۷۲ تا۲۴ : فلجی فاز.3

، شوند درگیر توانند می هایی عضله / عضله هر . دهد می رخ تحتانی حرکتی های نارسایی و آسپیراسیون خطر ایجاد زیرا است خطرناک بولبار عضالت درگیری .کند می پیشروی ساعت۷۲ طی فلج . کند می تنفسی .است نامامل اوقات گاهی حتی و دست تأخیری بهبود.4

:تشخیصمدفوع و نخاعی -مغزی مایع در ویروسی مطالعات.1 ، مورف پلی شدید افزایش اولیه مراحل در : نخاعی مغزی مایع آزمایش.2

.ها لنفوسیت بودن غالب و ( آخری) بعدی مراحل در پروتئین متوسط افزایش

هیپرکاربی و هیپوکسمی : شریانی خون های گاز آنالیز.3

:مدیریت درمان .ندارد وجود پولیومیلیت برای مشخصی درمان هیچ.1 .است انجام قابل پولیو خوراکی واکسن بوسیله پیشگیری.2

دوز اول دوز دوم : هفته بعد از دوز اول

ماه بعد از دوز دوم۱۲-۸دوز سوم : دوز اضافی : هنگام ورود به مدرسه

.هوایی راه بودن باز ارزیابی و تنفسی عملکرد کنترل.34.IPPV : کافی رسانی اکسیژن .ای تغذیه مراقبت و کامل طور به تخت در استراحت : حمایتی اقدامات.5 .ها الکترولیت و مایعات تعدیل

در درگیر عضالت دادن ورزش صورت در ( بهبود از بعد فقط )فیزیوتراپی.6 .شود بدتر است ممکن فلج ، بیماری پیشروی مرحله.ها دست و پاها ، بازوها در حرکتی و فیزیکی قدرت ارتقای.7

:تتانی تتانی بیماری سیستم عصبی مرکزی است که به وسیله توکسین ساخته شده

توسط کلستریدیوم تتانی ایجاد می شود . این ارگانیسم بی هوازی است و اسپور های آن به صورت گسترده در خاک ، گرد و غبار و محیط یافت می شود :

ارگانیسم فقط در شرایط بی هوازی تقسیم می شود . تظاهرات نوروتوکسین و تتانواسپاستیک ، بعد از تقسیم ارگانیسم و حمله کردن آن

روزه اتفاق می افتد . طول دوره۱۰-۷به سیستم عصبی مرکزی بعد از دوره کمون روز متفاوت است .۵۲تا۲کمون از

نوروتوکسین هم چنان که توقف نورون ها را در سیستم عصبی مرکزی سرکوب می کند ، آزاد شدن استیل کولین را نیز در نوروماسکوالر جانکشن باز می دارد .

توسط( گاهی هم موضعی ) بیماری به وسیله اسپاسم عضالنی عمومی نوروتوکسین مشخص می شود .

:تظاهرات بالینیفک عضالت انقباض و درد.1تریسموس.2 .شود می شدیدتر حرکت با معموال درد . گردن و پشت در خشکی و درد.3ساردونیکوس ریزوس در صورتی انقباض.4فاژی دیس.5الرنگواسپاسم.6 (تشنج) پرش.7تنفس در دشواری.8

اتساع و پاراستتیک ایلئوس ، هیپرپیرکسی ، عروقی -قلبی ناپایداری.9گاستریکصورت و بولبار فلج.10هیپرتانسیون و کاردی تاکی و سمپاتیک عصبی سیستم فعالیت افزایش.11 به انقباضات حتی و شده کم انقباضات بین فواصل ، شدید موارد در.12 .درمیاید ممتد صورت

با . هستند متنوع و متفاوت بالینی تظاهرات ، عفونت شدت به بسته.13 دستیابی قابل کامل بهبودی و شده بهتر تدریجا انقباضات ، آمیز موفقیت درمان .است

:پیشگیری .شوند ایمیونیزه کزاز توکسوئید با کامال باید افراد همه.1 :شود می انجام اقدامات یکسری آسیب موارد در.2

دبریدمان زخم و پوشش دادن زخم با مواد ضدعفونی کننده اریترومایسین و .../ تتراسیکلین / پوشش آنتی بیوتیکی ، پنی سیلین طوالنی اثر

تومسوئید کزازتوکسین آنتی تتانوس

:درمان اهداف اولیه شامل موارد زیر می باشند : از بین بردن منبع توکسین ، خنثی کردن

سم قبل از درگیر شدن سیستم عصبی ، حفظ تهویه کافی و کنترل انقباضعضالت . و پزشکی نظارت . ساکت و تاریک اتاق در تخت در مطلق استراحت.1

.باشد می الزم کافی پرستاریکننده عفونی ضد مواد وسیله به آن پوشش و زخم دبریدمان.2سیستمیک بیوتیک آنتی از استفاده.3انسانی کزاز ضد ایمونوگلوبولین وسیله به ( سم) توکسین کردن خنثی.4 ، دیازپام ، پرومتازین ، کلروپرمازین : مناسب بخش آرام.5

هیدرات کلورال و کلرودیازپوکساید عوامل شدید موارد در . بخشد می بهبود را عضالنی انقباضات دیازپام.6

.است نیاز IPPV با همراه عضالنی - عصبی کننده بالکIPPV و مکانیکی تهویه ، مناسب رسانی اکسیژن . تنفسی عملکرد حفظ.7 کنترل دیازپام یا برومتول ، پاراآلدهید ، باربیتورات وسیله به باید ها تشنج.8

.شوند .لوله وسیله به تغذیه و ای روده خارج تغذیه : ای تغذیه حمایت.9ها الکترولیت و مایع تعادل حفظ.10باز - اسید تعادل حفظ.11 .شود درمان بیوتیک آنتی با باید عفونت.12

درمان دقت به باید وقوع صورت در و دهد رخ است ممکن پیرکسی هیپر.13 .شود کنترل و

. مؤثراند آدرنرژیک های کننده مسدود و لیگنوکائین : قلبی ریتمی دیس.14 .ها وازوپرسور و مایعات وریدی داخل انفوزیون : هیپوتانسیون.15 در الکتروکاردیوگرام کنترل . است ضروری حیاتی عالئم دقیق کنترل.16

.است کننده کمک مواقع بعضی درد ضد داروهای به نیاز باعث است ممکن تونیک دردناک انقباضات.17

.شوند .هستند مهم بسیار پیشگیرانه اقدامات پس باالست میر و مرگ میزان.18

ممکن فیزیوتراپی . بکشد طول ماه چندین است ممکن کامل بهبودی .باشد نیاز بهبودی مرحله در است

:فشار داخل جمجمه ای افزایش یافته میلی متر جیوه در۱۵افزایش فشار داخل جمجمه بیان کننده فشار پایدار بیش از

حفره جمجمه است . هم چنین به این حالت هایپرتانسیون داخل مغزی نیز اطالق میلی متر جیوه به عنوان هایپرتانسیون داخل۲۰می گردد . فشار پایدار بیش از

جمجمه ای بدخیم شناخته میشود .

:عللسر به آسیب.1مغزی هماتوم یا تومور.2 و هیپوکسمی ، عفونت متعاقب مغزی ادم ، زیرعنکبوتیه خونریزی.3

.تروماهیدروسفالوس.4کراینیوسینوسنتز.5علتی هر به شریانی اتساع.6علتی هر به وریدی انسداد.7

:پاتوفیزیولوژی حفره جمجمه شامل بافت مغز ، خون و مایع مغزی نخاعی است . حجم داخل

جمجمه ثابت است و فقط یک خروجی تحت عنوان سوراخ مگنوم در آن وجود دارد . افزایش در محتوای این حفره می تواند فشار داخل جمجمه را تغییر دهد .لیکن ، ممکن است با کاهش مایع مغزی نخاعی ویا حجم خون انجام گیرد . ولی هنگامیکه این مکانیسم ها شکست بخورند ، فشار داخل جمجمه به باالی حد نرمال افزایش

(. میلی متر جیوه افزایش حد نرمال ۱۵-۳. ) پیدا می کند حجم بافت مغز می تواند به وسیله تومور و یا ادم افزایش پیدا کند . ادم مغزی

متعاقب افزایش در محتوای آبی مغز ایجاد می شود . میزان حجم خون مغز عمدتا به وسیله سیستم وریدی کنترل می شود . تحت مکانیسم تنظیم کننده محدود ،

CVBهنگامیکه هماتوم یا تومور باعث افزایش فشار داخل جمجمه می شوند ،

برای جبران جایگزین می شوند ولی فقط تا اندازه محدودی و بعد از این اندازه ، یک افزایش کوچک در اندازه ضایعه باعث یک افزایش شدید در فشار داخل

جمجمه می شود . جریان خون مغزی عمدتا به خودتنظیمی مغز ، فشار خونرسانی مغزی ، میزان

وابسته هستند. جریان خون مغزی مستقیما به فشارPaO2 و PaCO2متابولیسم خونرسانی مغزی ومقاومت عروق مغزی مرتبط است . فشار خونرسانی مغزی

اختالف بین فشار متوسط شریانی و فشار داخل مغزی را نشان می دهد . میزان از بافت مغزی به ازای هرgm ۱۰۰/ میلی لیتر ۶۵-۴۵نرمال جریان خون مغزی

میلی۶۰-۵۰ دقیقه است . فشار خونرسانی مغزی نباید اجازه داده شود که به زیرمتر جیوه برای حمایت عملکرد مغزی بیاید .

جریان خون مغزی در یک سطح محتوایی به وسیله خودتنظیمی جبران شده که با میلی متر جیوه آماده می شود ، حفظ می گردد .۱۵۰-۶۰فشار متوسط شریانی

میلی متر جیوه ، سد مغزی - خونی تخریب شده و در نتیجه ادم مغزی به۱۵۰باالی وجود می آید . خود تنظیمی بر روی مغز به وسیله حفظ فشار شریانی با انقباض

عروقی یا اتساع عروقی شریانچه ها در پاسخ به فشار سیستمیک تأثیر می گذارد . نیز تأثیر می گذارد .PaO2کاهش وPaCO2این هم چنین در پاسخ به افزایش

حجم مایع مغزی نخاعی احتماال به افزایش تولید بیش از حد محصوالت ، غیرنرمال بودن در تخلیه خونی ، و باز جذب وابسته است .

افزایش فشار خون سیستمیک موجب افزایش تولید جریان خون مغزی و حجم خون داخل مغزی می گردد که موجب هدایت به سمت افزایش فشار داخلجمجمه ای هنگامی که خودتنظیمی با شکست مواجه می گردد ، می شود .

کاهش فشار خون سیستمیک موجب کاهش جریان خون مغزی و حجم خون داخل مغزی می شود که در نتیجه موجب کم شدن اکسیژن محتوای مغزی ، ایسکمی

مغزی همراه با ادم مغزی متعاقب آن می گردد . گاز های خونی : اسیدوز یا کاهش سطح اکسیژن خون موجب اتساع عروقی

شریان های مغزی و به دنبال آن ایسکمی و ادم مغزی می گردد . آلکالوز تنفسی ای که به وسیله افزایش تهویه ایجاد می گردد ، که موجبPaCO2یا کاهش

هدایت به انقباض عروق شریان های مغزی و متعاقب آن آسیب ایسکمیک مغزیمی گردد .

هیپر پیرکسی وابستگی متابولیسم مغزی را افزایش می دهد . اگر نیازهای متابولیک به طور کافی فراهم نشوند ، ایسکمی رخ خواهد داد . این هم چنین

وابستگی٪۱۰-۷بیانگر آنست که یک درجه سانتیگراد افزایش دما موجب افزایش متابولیک مغزی می گردد .

ویژگی های بالینی : .استفراغ و ، تهوع ، سردرد.1 .کاردی برادی و خون فشار افزایش.2دوبینی و بینایی گذرای اختالل.3هوشیاری سطح در تغییر.4

ثابت متسع های مردمک و پاپی ادم.5تشنجی فعالیت.6 اندازه سطح محل . است فشار گرادیان به وابسته که مغز بافت فتق.7

.دارد فتق طبیعی طور به که باالیی فشار گیریa)فتق مغز میانی : این به وسیله یک زخم تنتوریال فوقانی داخلی که مغز میانی

از طریق بریدگی تنتوریال وارد می کند ، ایجاد می شود . یافته های بالینی شامل تنفس شین - استوک ، مردمک های کوچک واکنشی و فلج نگاه روبه

باال و تغییر وضعیت ذهنی هستند .b) فتق غیر عادی : این به وسیله زخم تنتوریال فوقانی خارجی که اونکوس(

از طریق بریدگی تنتوریال وارد می کند ، ایجاد( بخش داخلی لوب تمپورال می شود . این موجب تغییر هوشیاری ، یک مردمک غیرواکنشی همان سمت

بر روی عصب مغزی سوم و فتق در همان و بحالت توده ای ایجاد فشارسمت می گردد .

c)فتق لوزه ای : این وابسته به فشاری است که بخش تحتانی مخچه از طریق سوراخ مگنوم که مدوال را تحت فشار قرار می دهد ، وارد می کند . تغییر

سطح هوشیاری ، تنفش نامنظم و حتی آپنه ممکن است که رخ بدهد .d)پره های مدوالری موجب آسیب به مسیر نخاعی به وسیله فشار مکانیکی می

شوند . انسداد سوراخ مگنوم و سوراخ لوشکا منجر به افزایش بیشتری در فشار داخل جمجمه ای می شود . این قضیه منجر به ایجاد یک چرخه معیوب

و غیر قابل بازگشت می شوند . تشنج می تواند رخ بدهد .نوزادان در هیدروسفالیک گریه.8 داخل فشار افزایش ، باشد نشده مسدود نخاعی مغزی مایع مسیر اگر.9

نشان را خود LP هنگام نخاعی مغزی مایع باالی فشار در ای جمجمه .دهد می

:تست های تشخیصیمغزی داخل فشار کنترل.1اسکن تی سی.23.MRIمغزی اسکن.4مغز نوار.5مغزی آنژیوگرافی.6الکتروکاردیوگرام.7سرم های الکترولیت برآورد.8خونی های سلول کامل شمارش.9ادرار آنالیز.10

:مشکالت فشار داخل مغزی افزایش یافته .است بیهوشی و مخدرها / افسردگی ضد داروهای به حساس شدت به.1

کنترل مراکز خونرسانی کاهش متعاقب حیاتی عالئم نارسایی احتمال.2عالئم این کننده

.است ادماتو مغز.3 .دهد رخ ، دارد احتمال مدوالری های پره و کشنده نتایج.4

:مدیریت درمانIPPV و کمکی تهویه . کافی رسانی اکسیژن.1 اکسیمتر پالس . شود انجام باید مکررا شریانی خون گازهای مطالعات.2

.شود کنترل باید اکسیژن اشباع سطح . است کننده کمک همیشه باالتر° 30 -° 20تخلیه وریدی مغزی باید بهبود یابد. سر از رختخواب باید .3

باشد.حفظ دمای نرمال..4مراقبت از چشم ها، روده و مثانه..5 شستشوی تراکئوبرونشیال با مراقبت متناسب مالیم. پراکسیژناسیون.6

اغلب مفید است.حفظ ثبات آب و الکترولیت..7مراقبت تغذیه ای..8 پیشگیری از آسپیراسیون محتویات معده: لوله معده ای اغلب مورد نیاز.9

است. درمان جراحی اعصاب درمان قطعی برای برخی از علل افزایش فشار.10

داخل جمجمه مانند هماتوم اپیدورال، ساب دورال ، و مخچه ای است. مداخله جراحی اعصاب برای افزایش فشار داخل مغزی به دنبال نکروز.11

مغز ایسکمیک، بدون اکسیژن یا سوخت و ساز توصیه نمی شود . برخی از اقدامات و درمان دارویی که مشغول کاهش فشار داخل جمجمه

هستند ، عبارتند از:a).الف. وضعیت : اجتناب از وضعیت قرار گرقتن سر به پایینb) ب. تنفس عمیق و سریع: باید فشار شریانیco2 میلی متر جیوه30-25 در

حفظ شود .c) ج. زهکشی ازCSFتخلیه از طریق ونتریکواوستومی یا کاتتر کمری زیر :

عنکبوتیه.d) 0.25د. داروهای هیپراسموتیک: مانیتول.e) ه. دیورتیک ها : قروسماید با دوزmg / kg 1.بصورت وریدی f)ز. کورتیکواستروئیدها: ممکن است ادم سربرال )بافت مغزی( را که در

موارد تروما، آبسه، خونریزی وجود دارد ،از بین ببرد. ادم به علت فقداناکسیژن یا انفارکتوس به استروئید پاسخ نمی دهند.

. در موارد فتق مغزی تنفس عمیق و سریع اجباری و دیورتیک اسموتیک مفید12است ، اما این اقدامات موقت قادر به تاخیر انداختن پیشرفت فتق می باشند.

. درمان عوارض، در صورت وجود:13 الف. سندرم فتق: این یک برآمدگی رو به پایین مغز از حفره جمجمه از طریق

tentorium .به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه است i..نظارت بر تغییر رفتار : بی قراریii..بدتر شدن سطح هوشیاری : کماiii.-به هر گونه تغییر در الگوی تنفسی توجه داشته باشید : تنفس شین

استوک، تنفس نامنظم و آپنه.iv.به اندازه و واکنش مردمک توجه داشته باشید : مردمک غیرواکنش دهنده

و کند در اتساع. در مراحل آخر مردمک متسع ثابت به صورت دوطرفه.v.،بررسی پاسخ حرکتی : همی پارزی، همی پلژی، سفتی همان طرف

گاه به گاه درdecerebrate، شلی با حرکات decerebrateموضع گیری مراحل آخر.

ب. سریال تشنج ها : ضد تشنج ها ، فنی توئین، فنوباربیتون. ج. فشار خون داخل جمجمه ای بدخیم: این است که توسط فشار خون داخل

میلی متر جیوه و در نتیجه ایسکمی و آسیب20جمجمه ای پایدار بیش از عصبی مشخص می شود . نظارت بر عالئم حیاتی و مطالعات عصبی به طور

مداوم صورت میگیرد .احیا اضطراری الزامی است. د. باال بودن دمای بدن : حفظ دمای بدن نزدیک به نرمال، خنک کردن و ضد 

تب. ه. فشار خون باال : داروهای ضد فشار خون و سدیم نیتروپروساید اغلب ممکن

است مفید باشد.مرگ مغزی

مرگ مغزی ممکن است به عنوان بیماری غیر قابل برگشت هنگامی که کل مغز و ساقه مغز عملکرد خود را ازدست میدهند تعریف شده باشد . هنگامی

که مرگ مغزی تایید شده است، پس از آن تنها به خاتمه تهویه مصنوعی و سایرحمایت های مکانیکی با مجوز قانون موجود ارائه شده ، ممکن است.

تشخیص مرگ مغزی

: علت کما، آپنه و مغز بعنوان آسیب غیر قابل برگشت شناختهحضور کما.1شده است.

علل قابل برگشت مانند هیپوترمی، مسمومیت با مواد مخدر، سوخت و.2 ساز بدن و اختالالت غدد درون ریز باید کنار گذاشته شود . باید هیچ اختالل عمیق از الکترولیتهای سرم، تعادل اسید و باز و / یا غلظت قند خون وجود

نداشته باشد. . تنفس خود به خودی باید متوقف و بیمار در تهویه مصنوعی قرا بگیرد.آپنه.3

شل کننده های عضالنی و سایر داروهایی که موجب نارسایی تنفسی میشئند باید حذف شوند . هیچ حرکت تنفسی حتی زمانی که قشار دی

کیلو پاسگال در نمونه گیری شریانی افزایش میابد7اکسید کربن شریانی تا دقیقه نهویه10 به مدت ٪100نباید صورت پذیرد. در عمل، بیمار با اکسیژن

دقیقه تهویه5 دی اکسید کربن در اکسیژن به مدت ٪5شود و در ادامه با 6 دقیقه قطع در حالی که اکسیژن به نای 10شود . سپس ونتیالتور به مدت

L / minدمیده شود . در صورت مرگ ساقه مغز تنفس خود به خودی وجود نخواهد داشت.

رفلکس ساقه مغز باید وجود داشته باشند:.4a.الف. مردمک معموال در نقطه میانی ثابت شده است. به محرک نور

واکنش نشان نمیدهد .b..ب. بدون رفلکس قرنیهc.ج. بدون پاسخ موتور به تحریک پوست هر نقطه در طول نحریک

اعصاب جمجمه ای.d. د. فقدان رفلکسgagبدون رفلکس حلق یا پاسخ به تحریک مکش :

تراشه.e. :میلی لیتر آب سرد را بر20ه. عدم وجود رفلکس دهلیزی چشمی

روی پرده گوش کم کم میریزیم. هیچ حرکتی از چشم در پاسخ نشاننمی دهد که نشان دهنده مرگ ساقه مغز است.

f.ر. رفلکس اکولوسفالیک : سر بیماران از یک سمت به سمتی دیگر حرکت میدهیم و به حرکات چشم نگاه میکنیم .چشم ها در ساقه مغز

فاقد عملکرد حرکتی نمیکنند .)عروسک چینی( چشم ها )عروسکمفصل گرداننده چشم( در عملکرد ساقه مغز حرکت میکنند.

رفلکس نخاعی: رفلکس نخاعی می تواند وجود داشته باشد حتی زمانی که.5مرگ مغزی رخ داده است.

.EEGالکتروانسفالوگرافی ایزوالکتریک .6

آنژیوگرافی مغزی: گردش خون در مغز وجود ندارد. ارزیابی باید پس از.7 ساعت برای تایید مرگ ساقه مغز تکرار شود. مشاهده باید در4حداقل

حضور حداقل دو مشاور ترجیحا جراح مغز و اعصاب، پزشک مغز و صورت پذیرد.ITUاعصاب ، متخصص بیهوشی و پزشک

سندرم گیلن باره

به عنوان یک پلی نوروپاتی حرکتی و حسی حاد یا تحت حاد تعریف شده است. علت ناشناخته است. اما ممکن است به دلیل ثانویه به یک پدیده آلرژیک موثر

بر اعصاب محیطی باشد . شروع ممکن است بعد از یک عفونت ویروسی یا باکتریایی نامشخص و یا بیماری تب دار و یا واکسیناسیون باشد . مونونوکلئوز

عفونی، سرخک، بیماری طوطی یا عفونت مایکوپالسما عمدتا با این بیماری درارتباط است.

این بیماری بنظر میرسد که یک دمیلینه شدن از اعصاب محیطی جمجمه و ستون فقرات ناشی از یک واکنش خود ایمنی است که موجب تخریب غالف

میلینی احاطه کننده اعصاب میشود. آن را درنتیجه انسداد ایمپالس های حرکنی و حسی و در نتیجه سندرمی که تولید ضعف عضالنی و فلج می کند،

حاصل میشود . اعصاب جمجمه )عصب صورت، عصب زبانی حلقی، واگ،نخاعی فرعی، و عصب زیرزبانی( نیز میتوانند تحت تاثیر قرار بگیرند.

نوع صعودی است که اغلب با نقایص حرکتی و حسی دیده می شود از.1 دیستال اندام به سمت اعصاب جمجمه پیشرفت می کند . آن روی هر دو

طرف به یک نسبت تاثیر میگذارد و بیمار فلج می شود. نوع نزولی ابتدا روی اعصاب جمجمه و سپس در حاشیه تاثیر می گذارد..2

درگیری تنفسی در مراحل اولیه شایع است. سندروم گیلن باره خالص حرکتی که عمدتا مانند نوع صعودی است، اما هیچ.3

درگیری حسی ذکر نشده است.ویژگی های بالینی

. ممکن است حساسیت، بی حسی، و احساس سوزن سوزن شدن دست و پا1وجود داشته باشد.

. گرفتگی عضالت سردرد، سفتی عضالت گردن ، ترس از نور، وکرامپ2عضالنی.

. ضعف عضالنی دو طرفه که به فلجی پیشرفت میکند.3

. ضعف اغلب از دیستال شروع می شود و پیشرفت مرکزی همراه با4درگیری تنفسی است.

. عدم توانایی به لبخند، اخم ، بستن پلک ها ، صحبت کردن ، و بلع یا جویدن.5. افت فشار خون و آریتمی قلبی.6. فلج ایلئوس.7. احتباس ادراری.8

مداخالت

: افزایش سطح پروتئین؛ شمارش سلول عمدتا طبیعیCSF. تجزیه و تحلیل 1است.

. مطالعه گاز خون شریانی.2. الکترومیوگرافی: کاهش هدایت عصبی.3

مدیریت درمانی

پایش مطالعه عملکرد تنفسی و گاز خون شریانی. ارزیابی هیپرکاربی/.1هایپوکسی.

تراکئوبرونشیال، لوله گذاری داخلی تراشه وتوالتاکسیژن رسانی کافی: .2IPPV.تراکئوستومی ممکن است الزم باشد ،

درمان حمایتی: نظارت بر عالئم حیاتی و پایش قلبی اغلب مفید است..3مسیر داخل وریدی : کاتتر شریان ریوی . .4تعادل مایعات و الکترولیتی..5مراقبت تغذیه ای: بهبود وضعیت تغذیه ای / مایعی..6حفظ سوند ادراری..7دارو درمانی مورد بحث است. استروئیدها ممکن است داده شوند..8پیشگیری از عفونت: آنتی بیوتیک..9 وازوپرسورها ممکن است در موارد افت فشار خون اندیکاسیون داشته.10

باشند.پیشگیری از آسپیراسیون .11بهبود تحرک و قدرت عضالت..12فیزیوتراپی به اندام برای جلوگیری از هدر رفتن و انقباض ضروری است..13

اغماء

کما به عنوان یک وضعیت شبیه خواب مثل عدم پاسخ به تحریک خارجی است. این وضعیت از شکست مغز ممکن است به دلیل اختالالت متابولیک و ساختاری

مختلف باشد.علل

اختالالت مغزی : ضربه به سر، مننژیت، آنسفالیت، حوادث عروق مغزی،.1خونریزی زیر عنکبوتیه ، صرع، ماالریای مغزی، ادم مغزی، و غیره.

اختالالت متابولیک : کاهش قند خون، اورمی، دیابت ، نارسایی تنفسی،.2نارسایی کبدی، میگزدما ، هیپوترمی، و فقدان اکسیژن.

مسمومیت : مصرف بیش از حد مواد مخدر، باربیتورات ها، الکل ها، قرار.3گرفتن در معرض سموم، سموم، و غیره.

پاتوفیزیولوژی

معموال نتایج کما ناشی از ضایعه موثر بر هر دو نیمکره مغزی یا ساقه مغز.1 است . ضایعات موثر بر تنها یک نیمکره معموال کما ایجاد نمی کنند، اما

همراه با اثر توده ای خود می توانند موجب کما شوند . کما در موارد همراه با تومور، خونریزی، یا انفارکتوس گسترده باعث فشرده شدن طرف مقابل

مغز و ساقه مغز میشود . ضایعات مخچه می تواند موجب اغما با ایجاد فشرده سازی در ساقه مغز.2

شود . ضایعات ساقه مغز باعث کما با ایجاد تخریب در ساخت شبکه ای میشود ..3 بیماریهای متابولیک توسط اثرات آن بر ساخت شبکه ای و / یا هر دو نیمکره.4

مغزی آگاهی را مختل میکنند.تشخیص افتراقی های کما

این به ارزیابی دقیق از تاریخچه ، معاینه فیزیکی عمومی، معاینه عصبی، وبرخی مداخالت بستگی دارد.

تاریخچه: تاریخچه مهم ترین است. سابقه تروما، استفاده از دارو ، قرار.1 گرفتن در معرض سم، بیماری های از قبل موجود مانند بیماری کبدی،

بیماری کلیوی، دیابت، صرع، و غیره ممکن است منجر به تشخیص شوند .دوستان، بستگان، و حتی همسایگان می توانند در این زمینه کمک کنند.

معاینه فیزیکی عمومی: این ممکن است بیماری از پیش موجود را نشان.2دهد.

معاینه عصبی: معاینه عصبی کاملی باید صورت پذیرد. مطالعه های مکرر در.3فواصل بررسی سیر این بیماری مورد نیاز است.

سطح هوشیاری: واکنش به محرک های دردناک..1 و مردمک ثابت ممکن استmidpositionاندازه مردمک و واکنش به نور: .2

داللت بر ضایعه مغز میانی داشته باشد. مردمک یک طرفه متسع شده و ثابت ممکن است ضایعه عصب اکولوموتور را نشان بدهد. مردمک کوچک اما واکنش دهنده معموال در مصرف بیش از حد مواد مخدر، انسفالوپاتی

دیده می شود. مردمک دو طرفه متسعpontineمتابولیک و یا ضایعات شده و ثابت در انسفالوپاتی شدید بدون اکسیژن یا در مصرف بیش از

حد با گلوتیماید یا اسکوپوالمین رخ می دهد. در مصرف بیش از حدICPادم پاپی ممکن است مطرح کننده افزایش .3

برخی از داروها و بیهوشی با دی اکسید کربن نشان باشد. نگاه غیر مزدوج در فلج اعصاب جمجمه رخ میدهد. قلج عصب.4

اکولوموتور باعث انحراف جانبی و تحتانی چشم میشود ، اما ضایعهعصب ششم چشم موجب انحراف داخلی چشم میشود.

pontineانحراف مزدوج چشم ها به سمت همی پارتیک نتایج یک ضایعه .5 در سمت مقابل طرفی است که به آن چشم نگاه می کند، و به دور از سمت همی پارزی نشان می دهد ضایعه باالتر از پل در سمتی است که

چشم نگاه میکند. pontineعدم وجود تمام حرکات چشم ممکن است مطرح کننده ضایعه .6

دوطرقه و استعمال بیش از حد برخی داروها به عنوان همراه با آرامبخش ها، فنی توئین، و داروهای ضدافسردگی سه حلقهای باشد.

مانور اکولوسفالیک: این است که به سر را به سرعت به سمت لترال.7 چرخانیده و چشم هارا نگاه میکنیم . به طور معمول، حرکت چشم ها

مزدوج در جهت مخالف و مطرح کننده آنست که مسیر ساقه مغز با پونزو مغز میانی دست نخورده است.

میلی لیتر بر پرده صماخ ریخته،30-10 تحریک کالری: سالین سرد یخ .8 چشم ها مزدوج بدون نیستاگموس به سمت گوش تحریک شده منحرف

به مدوال دست نخورده است.Ponsمی شوند، زمانی که ساقه مغز از پاسخ های حرکتی : حرکات خودبخودی باید برای تقارن هدف ارزیابی.9

شوند . پاسخگویی به تحریک دردناک باید باید رعایت شود. تون عضالنی،رفلکس های تاندونی عمیق و رفلکس های پاتولوژیک مانند

نشانه بابینسکی نیاز به مشاهده دقیق دارد. ممکن است سفتی گردنوجود داشته باشد.

هر گونه صدمه، آسیب پوست سر همراه باید مورد بررسی قرار گیرد..4مداخالت

هموگلوبین و گلبول های سفید.٪شمارش کل خون :.1، شکر و کراتینین.NPNبیوشیمی خون: اوره، .2 الکترولیتهای سرم..3 آزمایشات عملکرد کبد..4در موارد مسمومیت آزمایشات کامل سم شناسی..5مطالعات گاز خون. .6عکس جمجمه با اشعه ایکس، و رادیوگرافی ستون فقرات گردنی..7سوراخ کمری وآزمایشات مایع مغزی نخاعی..8اکوانسفالوگرافی برای تشخیص هر گونه تغییر خط وسط..910. EEG. تصویربرداری ایزوتوپ..11 نورورادیولوژی: آنژیوگرافی ممکن است در موارد هماتوم ساب دورال،.12

ضایعات فضاگیر و آنوریسم مغزیاندیکاسیون داشته باشد. سی تی اسکن..13

مدیریت درمان

برخی ارزیابی ها نیاز به توجه فوری حتی در حالی که بیمار ارزیابی میشود.1دارد:

پایش و ارتقای یکپارچگی تنفسی . تعمیر و نگهداری مناسب از طرح راه.1 هوایی روشن است. توالت تراکئوبرونشیال. اکسیژن رسانی کافی، تهویه

. مشاهده اقدامات احتیاطی برای جلوگیری ازIPPVمکانیکی-آسپیراسیون.

نظارت و ارتقای عملکرد قلبی عروقی . انفوزیون وریدی مایعات، تعادل.2مایع و الکترولیتی. وازوپرسورها.

حفظ دمای طبیعی بدن . افزایش فشار داخل جمجمه باید درمان شود..3هایپرونتیالسیون ، انفوریون مانیتول ،و فروسماید .

تزریق دکستروز درمان هیپوگلیسمی..4نالوکسان پادزهر مصرف بیش از حد اپیوییرها است..5

علت زمینه ای باید شناسایی و مدیریت گردد. مداخله جراحی ممکن.6است الزم باشد.

، جایی که در آن تمام انواع امکانات و تجهیزاتICU بیماران باید در .7نظارت، و غیره موجود است تحت درمان قرار بگیرند.

مراقبت عمومی از بیماران بی حرکت بیهوش :.2 مراقبت تغذیه ای است..1مایعات و تعادل الکترولیتی، و تعادل اسید و باز..2موقعیت مناسب. پیشگیری از زخمهای فشاری جلدی است..3تحرک مفصل باید حفظ شود..4مراقبت از چشم ها، و پیشگیری از خراشیدگی قرنیه. .5 حفظ باز بودن سوند ادراری برای جلوگیری از عفونت های دستگاه.6

ادراری و یا اتساع مثانه. آنتی اسیدها ممکن است برای پیشگیری از خونریزی دستگاه گوارش.7

مورد نیاز باشد. هپارین ممکن است برای جلوگیری از ترومبوز ورید عمقی اندیکاسیون.8

داشته باشد.آسیب نخاعی پس از ضربه

آسیب نخاعی می تواند از علل مختلف از جمله حوادث وسایل نقلیه موتوری، آسیب های ورزشی، خشونت، سقوط، ضربه، و غیره باشد . اغلب صدمات طناب

است ، صدمات طناب4C7-Cنخاعی شامل ستون فقرات گردن رحم، معموال بین نخاعی می تواند منجر به کوادری پلژی کامل شود. این بیماران ممکن است با

ضربه به سر پس از سانحه و آسیب به ارگان های دیگر در همراهی داشته باشد.ویژگی های بالینی:

هستند و عدم همه حس ها وجودflexicشوک نخاعی همراه با شلی فلج .1دارد.

مشکالت راه هوایی و نارسایی تنفسی. .2 افت فشار خون و نارسایی گردش خون و شوک هیپوولمیک نوروژنیک می.3

تواند وجود مشترک داشته باشد.بی ثباتی ستون فقرات..4

مراقبت های فوری

مهم ترین بخش حتی قبل از ارزیابی عصبی است.

. ایجاد راه هوایی کافی.1. تهویه کافی ریه ها.2 . لوله گذاری داخل تراشه باید با استفاده از کتابچه راهنمای کاربر انجام شود. از3

خم شدن گردن باید اجتناب شود . فیبر نوری لوله گذاری ممکن است مفید باشد.. حمایت گردش خون : پشتیبانی سیاالت، وازوپرسورها.4. آسیب های همراه نیز نیاز به مراقبت کافی دارند.5 . بیمار باید در یک برانکارد قرار گیردو شبیه چمچه زنی و یا پشت به تخته در6

تماس مشابه با بلوک های حمایتی قرار گیرد . برای جلوگیری از حرکات کنترل نشده از تسمه باید استفاده شود. برای بیماران مبتال به بی حرکتی مشکوک به

آسیب ستون فقرات گردنی یقه سفت و سخت الزامی است. موقعیت نامناسب ستون فقرات ناپایدار می تواند باعث افزایش فشار داخل جمجمه، سازش راه

هوایی، کاهش تحرک دیواره قفسه سینه، فشار، زخم و درد گردد . بیمار باید بسیاربا احتیاط به یک مرکز قطعی درمان تروما منتقل شود.

ارزیابی عصبی

. معاینه عصبی استاندارد از جمله ارزیابی وضعیت ذهنی، اعصاب جمجمه ای،1تست های حسی حرکتی و تست رفلکس.

. رادیوگرافی با نمای چندگانه.2. سی تی اسکن.3(.MRI. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی )4. میلوگرافی.5

صدمات ستون فقرات

اختالالت استخوانی و یا لیگامانی از ستون فقرات می باشند. این ها می توانند در شکستگی استخوان و یا بی ثباتی های لیگامانی رخ دهند. در چنین مواردی می توانند منجر به فشرده سازی و آسیب عناصر عصبی شود. با این حال، آسیب ستون فقرات می تواند بدون آسیب نخاعی و بالعکس رخ می دهد. باید توجه

داشت که آسیب ستون فقرات و آسیب ستون نخاعی دو چیز مجزا هستند و اینهابا هم می توانند وجود داشته باشند.

: نخاعی طناب کننده ایجاد علل فشاری های شکستگی : تروما.1دیسک فتق : تخریبی.2 .غیره و توبرکلوس ، آبسه ، میلیت : انفارکتوس.3 .غیره و اسکلروز مالتیپل ، عرضی میلیت : دمیلینیشن و التهابی.4ها متاستاز / ها تومور.5B12 ویتامین کمبود.6سیرینگومیلیا.7اسپوندیلوزیس.8نخاعی کانال تنگی.9

آسیب ساختاری نواحی با پاتولوژیک کرایتریاهای که جایی در متنوع های سندروم آسیب سطح که کند می کمک مسئله این . گردند می توصیف ، اند مرتبط

.گردد شناسایی های ستون) لرزش حس ، عمقی حس فقدان : خلفی طناب آسیب.1 احتماال این . است تروماتیک غیر معموال این . دما و ، درد و حرکت حفظ ، ( خلفی

.است سیفلیس مثل هایی عفونت و ویتامین کمبود به وابسته بیش حرکت که بیمارانی در تواند می مسئله این : مرکزی طناب آسیب.2

، دارند ( حد از بیش شدگی خم / حد از بیش اتساع) ساژیتال سطح در حد از در . دهد می رخ ، دارد وجود گردنی تنگی آنها در قبل از که کسانی در مخصوصا

گردد می عروقی سازش به وابسته نکروز متحمل نخاعی کانال مرکزی بخش اینجا از متفاوتی درجات و مثانه عملکردی بد ، پاها از بیشتر بازوها و ها دست اختالل.

. دارد وجود آسیب سطح زیر در حس فقدان به نخاعی شریان انسداد به وابسته عمدتا این : قدامی طناب آسیب.3 لرزش حس و عمقی حس جز به حرکتی و حسی تمام عملکرد فقدان نتیجه همراه .است

( اسکوارد - براون سندروم) نخاعی طناب ( بخش نصف) سکشن همی.4 سمت فقدان با همراه لرزش حس / عمقی حس و حرکتی جهت هم فقدان:

.آسیب محل زیر در سگمان سه یا دو ، دما و درد مخالف زیر در حسی و حرکتی عملکرد دوطرفه کامل فقدان یک : کامل آسیب.5 .دارد وجود آسیب سطح

عصبی تأثیر قرینه ، کمتر درد معموال این : مدوالری کونوس سندروم.6 ، روده ، مثانه ، حسی فقدان ، ضعف از متفاوتی درجات با همراه فوقانی حرکتی

.است جنسی عملکردی بد و طناب سطح زیر در فشاری زخم نتیجه در این : اسب دم سندروم.7 و روده عملکردی بد ، پاها ضعف ، شکل زینی پاراستزی موجب این . است نخاعی

از ممانعت و حداکثر بهبود برای فشار رفع برای زودرس جراحی . گردد می مثانه .گردد می توصیه ، بیشتر آسیب

:درمان مدیریت .شود درمان بحران / تروما مراقبت مرکز یک در باید بیمار.1 ، خون فشار افت . است الزامی نخاعی طناب ثانویه آسیب از ممانعت.2 موجب تواند می هیپرترمی و هیپوکسی دنبال به پذیری انعقاد افزایش ، شوک .گردد بیشتر زوال

کافی رسانی اکسیژن و تهویه.3 احتماال واروپرسورها و ، مایع جایگزینی ، خون فشار افت ، شوک درمان.4

.هستند نیاز مورد آی آر ام و ، شده محاسبه توموگرافی ، رادیوگرافیک جزئی مطالعات.5

.هستند کننده کمک تشخیص به رسیدن برای .ها درد ضد : درد تسکین.6ها استروئید باالی دوز.7 با یا ناپایدار هپارین : ریوی آمبولی و عمقی ورید ترومبوز از پیشگیری .8

.است کننده کمک پایین مولکولی وزن زخم ، ایلئوس ، گوارشی فلج از پیشگیری ، عمومی حمایتی مراقبت.9

های کننده مهار و H2 آنتاگونیست : ای روده گوارشی خونریزی و ، استرسی های .فشاری های زخم از پیشگیری . پروتون پمپ

اعصاب جراح مشاوره.10جراحی مداخله.11عمل از پس توانبخشی.12

:)میلوپاتی( نخاعی طناب تروماتیک غیر اختالل .نیستند ویژه های مراقبت واحد در پذیرش به مجاز بیماران اکثر.1 احتماال طناب فوقانی قسمت درگیری با همراه ویژه به بیماران برخی.2 به نیاز آنها . هستند عروقی قلبی دستگاه ثباتی بی و تنفسی ناکفایتی خطر دارای

.دارند معمول طبق احیا های ارزیابی و حمایتی مراقبت باالی دوز ، آبسه برداشت مانند جراحی مداخله به نیاز موارد بعضی.3

.دارند التهابی های بیماری برای خوراکی ایمونوگلوبین یا استروئید

گراویس میاستنی کاهش موجب بیماری این . است حرکتی - انتهای صفحه خودایمن بیماری یک

.گردد می عضالنی عصبی اتصال محل در کولین استیل های گیرنده عملکردی .شوند می مشخص تخفیف و عود های دوره توسط ها نشانه و عالئم

:بالینی های ویژگی .هستند بیماری ابتدایی مرحله در متداول عالئم از دوبینی و پتوز.1

عضالت . دارد وجود شوند می استفاده عمدتابیشتر که عضالتی در ضعف.2 ، کردن صحبت و جویدن با همراه صورت ضعف ، فاژی دیس ، حنجره و حلق

.اسکلتی عضالت قرینه غیر ضعف ، روماتوئید آرتریت ، کاردیومیوپاتی ، تیموس های تومور با است ممکن.3 .باشد داشته همراهی تیروئید اختالالت و ، سیستمیک اریتماتوی لوپوس موجب گذرا صورت به توانند می اثر کوتاه استراز کولین آنتی داروهای.4

.شوند عضالت طول افزایش بادی آنتی نشانه افزایش و عصبی هدایت مطالعات و الکترومیوگرافی.5 .هستند کننده کمک بیماری تشخیص برای کولین استیل گیرنده

:درمان مدیریتپیریدوستیگمین : استراز کولین آنتی داروهای.1کورتیکواستروئیدها.2ایمنی سیستم کننده سرکوب داروهای.3پالسمافرز.4تیموس برداشت شده انتخاب موارد در.5 ممنوع گردند می عود موجب که داروهایی سایر و آمینوگلیکوزیدها.6 .است

میاستنی در عضالت ضعف شدن بدتر موجب توانند می که داروهایی :شوند می گراویس

، سیپروفلوکساسین ، آمینوگلیکوزیدها : قطعی های بیوتیک آنتی . الف . غیره و تتراسیکلین ، آزیترومایسین ، اریترومایسین

و ها بتابالکر ، آمید پروکائین ، لیگنوکائین ، کویینیدین : آرریتمی ضد داروهای. ب .کلسیم کانال های کننده بالک

و ، پنکورانیوم ، وکورونیوم : عضالنی عصبی کننده بالک عوامل. پ .سوکسامتونیوم

.کویینین و ، توئین فنی ، لیتیوم : متفرقه. ت

:کولینرژیک حمالت موسکارینیک و نیکوتینیک های جایگاه در اضافی کولین استیل اثر در تواند می این .است اضافی های استراز کولین ضد تجویز به وابسته معموال این . بدهد رخ

:بالینی های ویژگی عضالنی های لرزش ، ترشحات و تعرق افزایش ، سینه خس خس ، عضالنی ضعف

پنومونی فاژی دیس ، کاردی برادی ، ریزش اشک ، اسهال ، استفراغ ، تهوع ، .تنفسی نارسایی و ، تنفسی ناکفایتی ، خون فشار افت ، آسپیراسیون

حمالت در . شود داده افتراق میاستنیک حمالت از محتاطانه باید کولینرژیک حمالت .است منقبض کولینرژیک حمالت در ولی است متسع مردمک میاستنیک

حمالت در ولی بخشد می بهبود را میاستنیک حمالت در عضالنی قدرت ادروفونیوم می عالئم عود موجب ویا کند نمی ایجاد عضالنی قدرت در تغییری یا کولینرژیک

.گردد

:درمان مدیریتکافی تهویه و رسانی اکسیژن.1 .تنفسی نارسایی موارد در تهویه کنترل و ای تراشه داخل گذاری لوله.2 یا آتروپین با همراه باید کولینرژیک حمالت در موسکارینیک جانبی اثرات.3

.شود درمان گلیکوپیروالت

: نارسایی حاد کبدی نارسایی حاد کبدی میتواند به صورت یک سندرم بالینی مرتبط با نکروز عظیم

سلولهای کبدی یا مرتبط با اختالل ناگهانی عملکرد کبدی تعریف شود. میتواند در رخ دهد. یک کبد از قبل نرمال یا در بیمار با بیماری مزمن کبدی نظیر سیروز کبد

علل :

( کبد از قبل نرمال: ۱* هپاتیت ویروسی

* دارو ها مثل پاراستامول، هالوتان، و کربن تتراکلرید.

و هپاتیت مزمن. ( بیماری کبدی از قبل موجود:سیروز کبد، ترومبوز ورید کبدی۲عوامل تسریع کننده:* خونریزی گوارشی

*عفونت* دیورز بیش از حد* جراحی، بیهوشی

*پاراسنتز* الکل

*سوء مصرف داروها نظیر مصرف بیش از حد استامینوفن، ضدافسردگی ها، ضد ترکیب تریمتوپریم و سولفامتاکسازول و تشنج ها، سولفونامید ها، آمیودارون،

غیره.*ایسکمی: نارسایی قلبی، شوک، و هیپوکسمی.

* اختالالت متابولیک: کبد چرب حاد. بیماری ویلسون ، حاملگی و غیرهمالحظات پاتوفیزیولوژیک ( انسفالوپاتی کبدی:۱

* ناتوانی در سم زدایی مواد نیتروژنی مشتق از پروتئین های گوارشی که به وسیلهکبد آسیب دیده تجزیه میشوند .

* ادم مفزی* اختالالت اسید_ باز

* تقلیل انتقال دهنده های عصبی_ شیمیایی* افزایش سطح اسید های چرب کوتاه زنجیر

(کواگلوپاتی:۲* کاهش عوامل انعقادی

* تولید و عملکرد غیر طبیعی پالکت ها

* انعقاد داخل عروقی) ترمبوبالستین بافتی از سلوهای نکروزه کبد(* شکنندگی غیر طبیعی عروق

( زردی:۳* کاهش بقای سلولهای قرمز

* ناتوانی کبد در متابولیزه کردن بیلی روبین( افزایش استعداد به عفونت۴

* ایمنی مختل* عملکرد مختل سلولهای کبدی بر روی لوکوسیت ها

( تغییرات قلبی عروقی۵* اتساع عروقی و هیپوولمی

* افزایش برون ده قلبی* تحریک سیستم عصبی سمپاتیک

( تغییرات ریوی:۶* شانت داخل ریوی

* نسبت تهویه به خونرسانی نا مطابق هیپوکسمی *( نارسایی کبدی کلیوی۷( ادم مغزی: وازوژنیک یا سیتوتوکسیک۸(هیپوگلیسمی۹

( اسیدوز متابولیک۱۰( تغییرات الکترولیت: هیپوکالمی و هیپوناترمی۱۱

تظاهرات بالینی :

کمای ناگهانی. ( سردرد ، گیجی، بی قراری، هذیان شدید، شیدایی، خواب آلودی۱( زردی و تهوع / استفراغ۲( کبدی، تاکی پنه، و نارسایی تنفسی.fetor( بوی بد) ۳( هیپوتانسیون، تاکی کاردی، آریتمی، و نارسایی قلبی۴( افزایش دمای بدن۵( مرحله بندی انسفالوپاتی کبدی: ۶

: تغییرات خلق و گیجی۱* مرحله : کسالت و رفتار غیر طبیعی۲* مرحله (rousable: استوپور و روزابل) ۳* مرحله ( حتی به وسیله تحریک دردناک.Unrousable: )۴* مرحله

( تظاهرات خونریزی, پورپورا، کبودی، و خونریزی از لوله گوارشی.۷ ( عنکبوتی، اریتمnaevi( ویژگی های بیماری کبدی از قبل موجود: کالبینگ، ) ۸

پالمار، اسپلنومگالی، و آسیت.( اختالالت متابولیک: ۹

* هیپوگلیسمی* تغییرات الکترولیت: هیپوکالمی.

* تغییرات اسید-باز: iهیپوکالمی_ آلکالوز متابولیک.

iiهیپرونتیالسیون_ آلکالوز متابولیک.

iiiنکروز بافتی_ اسیدوز متابولیک.iv.اسیدوز الکتیک معمول ترین حالت است .

ارزیابی آزمایشگاهی :

( سطح قند خون_ کاهش قند خون ۱( الکترولیت های سرم_ کاهش سدیم، پتاسیم۲( نیتروژن اوره خون_ کاهش۳ ( مطالعات انعقادی_ کاهش شمار پالکتی ، افزایش زمان پروترومبین و زمان۴

تقریبی ترومبوپالستین( غربالگری هپاتیت۵( بیلی روبین سرم_ افزایش۶, آلکالین فسفاتازSGOT, SGPT( تست های عملکرد کبدی_ افزایش سرمی ۷( شمارش کامل خون۸( آمونیاک سرم_ افزایش۹

( آنالیز گاز های خون شریانی _ هیپوکسمی و اسیدوز۱۰( آنالیز ادرار) کست گرانوالر، حضور خون ( _ الکترولیت های ادرار ۱۱

سدیم ادرار- کاهش اسمواللیته ادرار- افزایش

۱۲ )EEG

۱۳ )ECG

ادم ریوی و پنومونی به دنبال استنشاق–( رادیوگرافی قفسه سینه ۱۴( سی تی اسکن کبد۱۵( سونوگرافی کبد۱۶

مدیریت درمان :

ارزیابی عمومی : در صورت وجود عوامل اصلی <اگر هرگونه هیپوکسی.1 >کاهش فشار خون و هیپوولمی باشد باید درمان شوند. خونریزی از

واریس های مری باید مدیریت درمان شود.پایش فشار ورید مرکزی ضروری است.انتقال خون احتماال مورد نیاز است.تا جای ممکن خون باید تازه

باشد.نباید داروهای آرام بخش و خواب آور و سمی برای کبد به فرد داده شود.فرد باید استراحت مطلق باشد. باید تحت مراقبت کامل پرستاری

باشد. اکسیژن باید کافی باشد.گذاشتن لوله بینی معدوی میتواند سودمندواقع شود.پایش عالیم حیاتی و یافته های آزمایشگاهی ضروری است.

ارزیابی متناسب برای نارسایی کبدی : .2 کالری در2000 تا 1500رژیم غذایی: محدودیت دریافت پروتیین . تقریبا

روز برای فرد مورد نیار است. گلوکز باید از طریق لوله بینی معدوی و یاداخل سیاهرگی به فرد داده شود.

آنتی بیوتیک ها باید داده شوند تا باکترهای فلور روده کم گردند و در نتبجهجذب پیش ماده های نیتروژنی کاهش یابد. نیومایسین داروی ارجح است.

تنقیه یا پاک سازیاکتولوز خوراکی یا ملین اسموتیک

ندادن هیچ گونه داروهای آرام بخش و خواب آور و مخدر.این داروها میتوانندبرای بیماران خطرناک باشند و منجر به نارسایی حاد کبد درآنان شوند.

کنترل اختالالت متابولیک : .3 هیپوگلیسمی : تزریق داخل وریدی انفوزیون محلول گلوکز . پایش سطح

ساعت یکبار .12گلوکز خون هر بهترین درمان برای هیپوکالمی و آلکالور جایگزینی آن با پتاسیم کلراید است.

تخمین متناوب اکترولیت ها مورد نیاز است.هرگونه عدم تعادلی باید اصالح شود.

هایپوناترمی اغلب با محدودیت مایع اصالح میگردد. تزریق داخل وریدیسالین ممنوع است.

تعادل اسید بار باید حفظ بگردد. نارسایی کلیوی : احنماال مینواند نکروز حاد توبولی و یا نارسایی کلیوی

همراه با غلظت کم سدیم ادرار باشد. اورمی میتواند موجب کما <بدتر شدن تمایل به خونریزی و افزایش ریسک عفونت بگردد.

فروسماید میتواند کمک کننده باشد . دیالیز پریتونیال درمان ارجح است. تظاهرات خونریزی دهنده :.4

ممنوعیت سوراخ کردن شریانی. ممنوعیت لوله گذاری از طریق بینی .kتزریق ویتامین

پالسمای تازه بخ زده و بسته های پالکتیانتقال خون تازه

خونریزی معدی روده ای باید کنترل گردد.سایمتدین باید داده شود حتی اگرعالیم خونریزی وجود نداشته باشد.

حفظ فشار خون و برون ده قلبی .5 حجم بیش از حد ممنوع است. ادم ریوی باید سریعا شناسایی شده و.6

مدیریت درمان در مورد آن صورت پذیرد.حمایت کبدی موقت:.7

تعویض خون هموپرفیوژن با استفاده از شارکول فعال ممکن است مورد امنحان قرار

بگیرد.پیوند کبد

عوارض معمول :

( نارسایی کلیه۱( عفونت۲( خونریزی۳( پانکراتیت۴( ادم ریوی۵( نارسایی تنفسی۶

نارسایی مزمن کبدی :

نارسایی مزمن کبدی معموال به وسیله تحلیل آهسته ، تدریجی و پیشرونده سلول های کبدی توصیف میشود . گه منجر به کاهش عملکرد کبدی و نهایتا نارسایی

کبری می شود.

علل :

( سیروز کبدی در موارد زیر معمولترین رویداد است:۱*سیروز الکلی

(post necrotic*سیروز ) * سیروز صفراوی

* سیروز قلبی( هپاتیت مزمن۲( سندرم بودکیاری۳( هیپرپالزی ندوالر رژنراتیو۴

مالحظات پاتوفیزیولوژیک :

( هیپرتانسیون ورید پورت۱( اسپایدر های عروقی : اریتم پالمار۲( آتروفی بیضه ای ، ژنیکوماستی، و نا منظمی قاعدگی۳( بی اشتهایی، و ناخوشی۴( هیپوآلبومینمی۵( زردی۶( اختالل انعقادی۷۸( )fetor hepaticus)( هیپوولمی، اتساع عروقی، و هیپوتانسیون۹

( تغییرات ریوی: شانت داخل ریوی، نسبت تهویه به خونرسانی نامطابق، و۱۰هیپوکسمی.

( افزایش تجزیه پروتئین بافتی۱۱( افزایش استعداد به عفونت۱۲

( انسفالوپاتی کبدی: اختالل حواس، تغییر فعالیت عصبی عضالنی ، عوامل۱۳ تسریع کننده شامل ازوتمی، سوء مصرف داروهای مخدر ،هیپنوتیک ، خواب آور ،

(۴.۱خونریزی گوارشی، یبوست، رژیم پرپروتئین و غیره ) جدول

: مرحله بندی انسفالوپاتی۴.۱جدول

EEG                 حالت ذهنی            مرحله

طبیعی         گیجی، سرخوشی،        ۱مرحله تغییر خلق/ رفتار                   

کندی عمومی                   کسالت              ۲مرحله فعالیت دلتا      استوپرو ولی بیداری        ۳مرحله

امواج سه فازی    بیهوشی، پاسخ به درد       ۴مرحله مسطح             کمای عمیق             ۵مرحله

تظاهرات بالینی :

( بی حالی، ضعف ، از دست دادن وزن بدن، خستگی، بی اشتهایی، و تهوع/۱استفراغ.

( اسپایدر های عروقی، اریتم پالمار، ادم، آسیت، بزرگی طحال، تاکی کاردی،۲ هسپوتانسیون، تاکی پنه، افزایش اندک دمای بدن، ژنیکوماستی، نامنظمی

( کبدی ، کبد ممکن است بزرگ شود یا کاهش یابد.fetorقاعدگی، و )( عوارض :۳

* خونریزی گوارشی* عفونت

* سندرم کبدی کلیوی* عدم تعادل فاهش الکترولیت ها

( شدت بیماری کبدی میتواند به وسیله دسته بندی اصالح شده کودکان تعیین شود۴(.۴.۲) جدول

: دسته بندی اصالح شده کودکان۴.۲جدول

۳ امتیاز    ۲ امتیاز    ۱ امتیاز     امتیاز دهی پیش آگهی۵و۴و۳ م         ۲و۱ م         منفی                   انسفالوپاتی۴۰ بیشتر از    ۴۰ - ۲۵   ۲۵ کمتراز     mmol/Lبیلی روبین

۲۸ کمتر از    ۳۵- ۲۸            ۳۵           آلبومین گرم / لیتر۶ باالی          ۶-۴           ۴-۱             زمان پروترومبین

ثانیه های طول کشیده متوسط      خفیف       فقدان                           آسیت

به معنی ریسک متوسط و ۹، ۸، ۷ به معتی ریسک خوب ، ۶* امتیاز کمتر از ریسک بد میباشد.۱۰بیشتر از

ارزیابی :

( سطح قند خون_ کاهش۱( الکترولیت های سرم_ کاهش سدیم، پتاسیم، و فسفات۲( نیتروژن اوره خون_ کاهش۳( مطالعات انعقادی_ کاهش شمار پالکتی ، افزایش زمان پروترومبین۴( تست های غربالگری هپاتیت۵( بیلی روبین سرم_ افزایش۶, آلکالین فسفاتازSGOT, SGPT( تست های عملکرد کبدی_ افزایش ۷

( آلبومین سرم_ کاهش۸( شمارش کامل خون۹

( آمونیاک سرم_ افزایش۱۰( اسید الکتیک سرم _ افزایش۱۱( آنالیز گاز های خون شریانی _ هیپوکسمی۱۲ ( آنالیز ادرار_ کاهش سدیم ادرار، افزایش پروتئین، کست گرانوالر، حضور۱۳

خون، افزایش وزن مخصوص، و اسمواللیته.۱۴ )EEG

۱۵ )ECG

( رادیوگرافی قفسه سینه۱۶( سی تی اسکن کبد۱۷( سونوگرافی کبد۱۸

مشکالت خارج کبدی معمول در بیماری فولمینانت کبدی :

* مغزی: انسفالوپاتی کبدی و ادم مغزی* ریوی: شانت داخل ریوی و هیپوکسمی.

* قلبی: حالت هیپردینامیک و کاردیومیوپاتی. احتباس آب، و اختالل در توانایی  و فعالیت آلدوسترون،ACTH* کلیوی: افزایش

تغلیظ ادرار .* تغییرات الکترولیت و اسید-باز

DICهموستاز: ترومبوسیتوپنی، و

:مدیریت درمان

( انسفالوپاتی کبدی: ۱ * محدودیت دریافت پروتئین. پروتئین های گیاهی می تواند استفاده شود.

آمینواسید های شاخه دار بهتر تحمل میشوند.* میبایست از تمام داروهای خواب آور ، مخدر، هیپنوتیک و مسکن اجتناب شود.

* برداشت مواد مدفوعی از کولون_ ملین ها و تنقیح* الکتولوز خوراکی، الکتولوز تنقیحی، و فسفات تنقیحی.

* نئومایسین میتواند از راه خوراکی و یا با لوله نازوگاستریک داده شود. * از دهیدراتاسیون جلوگیری کرده و از داروهای نفروتوکسیک و دیورتیک ها شدیدا

اجتناب نمایید.* هیپوکالمی را درمان کنید.

جلوگیری نموده و آنرا * از خونریزی گوارشی، عفونت سیستمیک، اسهال، یبوستدرمان نمایید .

* گلوکز داخل وریدی برای تغذیه.( , همودیالیز، و پیوند کبد.hemoperfusion* شارکول )

(اختالل انعقادی: ۲* پایش مطالعات انعقادی

k* پالسمای یخ زده تازه ، پالکت و ویتامین ( ادم و آسیت۳

اکثرا ثانویه به احتباس سدیم به وسیله کلیه<کاهش فشار اسموتیک پالسما<افزایش جریان لنف طحالی و افزایش فشار هیدروستاتیک در

سینوزوییدهای کبدی و ورید پورت. محدودیت دریافت آب و نمک

استراحت در بستراسپیرونوالکتون < فروسماید <و تیازید ها.–دیورتیک ها

پاراسنتزنمک بدون آلبومین

شانت سیستمیک پورت پایش محافظه کارانه وضعیت بیمار در برابر شرایط متابولیک< مایعات و

الکترولیت ها.ممکن است تهویه ی مکانیکی نیاز باشد.

نارسایی حاد کلیه :

یا توقف ناگهانی و سریع عملکرد کلیه که نارسایی حاد کلیه به وسیله کاهش توانایی کلیه را در حفظ محیط شیمیایی نرمال محدود میسازد توصیف میشود، در

و افزایش کراتینین سرم و معموال کاهش برون ده ادراری نتیجه ازوتمی پیشرونده میلی لیتر/ روز( ، الیگوری۵۰رخ خواهد داد. ممکن است آنوری ) ادرار کمتر از

۱۸۰۰ میلی لیتر / روز ( یا حتی پلی اوری ) ادرار بیشتر از ۴۰۰) ادرار کمتر از میلی لیتر / روز( وجود داشته باشد، الیگوری بهتر است به صورت تولید ادرار کمتر

میلی لیتر / کیلوگرم / ساعت تعریف شود.۰.۵از

عوامل تسریع کننده :

( شرح حال دیابت شیرین ، هیپرتانسیون ، و نقرس یا نارسایی کلیه۱( مصرف داروهای نفروتوکسیک نظیر آمینوگلیکوزیدها.۲( ترومای سنگین ، آسیب فشاری ، و واکنش های شدید آلرژیک.۳

علل :

( پیش کلیوی: شوک شدید ، هیپوتانسیون ، هیپوولمی ، هیپوکسی ، انتقال خون۱ , زردی، سیروز کبد ، ترومای وسیع ، سوختگی ، پانکراتیت،DICنامطابق،

سپتیسمی، اندوتوکسمی ، هیپرتانسیون شدید و غیره . ( کلیوی : گلومرلونفریت حاد ، پیلونفریت شدید، داروهای نفروتوکسیک نظیر۲

فلزات سنگین ، تتراکلرید کربن ، سولفانامید ، و اتیلن گلیکول.( پس کلیوی : ۳

سنگ، لخته خون ، تومور، و * انسداد مکانیکی درگیر کننده حالب ها و پیش آبراه :هیپرتروفی پروستات.

* انسداد عملکردی: نوروپاتی دیابتی، حاملگی، و بیماری های طناب نخاعی.نارسایی حاد کلیوی در چهار مرحله تقسیم بندی جزئی تر میشود:

( مرحله آغازین۱(established( مرحله تصفیه ) ۲

(diuretic( مرحله ادرار سازی ) ۳( مرحله بهبودی۳

تشخیص :

( شرح حال و معاینه فیزیکی : بیماری ارثی، هر مواجهه ای با توکسین ، بیماری۱  قبلی کلیه، و اندازه گیری حجم ادرار. کاتتریزاسیون مثانه جهت برطرف کردن

انسداد مجاری تحتانی. ( آنالیز ادرار: رنگ ، کست، سدیمان، حضور گلبول های قرمز خون، کریستال۲

ادرار، و وزن مخصوص.PHهای ادراری، کراتینین، اسمواللیته، و ( برآوردالکترولیت ها: سدیم ، پتاسیم ، کلر ، فسفات ، کلسیم ، منیزیم۳

کراتینین سرم . : نسبت کراتینین سرم بیشترBUN( نیتروژن اوره خون ، کراتینین سرم و ادرار ، ۴

میتوند اشاره به علل پیش کلیوی داشته باشد.۱۵از اشاره به ازوتمی پیش۲۰* نسبت کراتینین ادرار به کراتینین پالسما بیشتر از

نارسایی حاد کلیوی میباشد.۲۰ و کمتر از   کلیوی دارد اشاره به ازوتمی پیش کلیوی داشته ا بیشتر از۲۰* غلظت سدیم ادرار کمتر از

نارسایی حاد کلیوی میباشد.۴۰ در۱۰۲ در ازوتمی پیش کلیوی ، و کمتر تز ۱.۲* اسمواللیته ادرار/ پالسما بیشتر از

نارسایی حاد کلیوی میباشد.* کسر دفعی سدیم به این صورت محاسبه میشود:

۱۰۰)سدیم ادرار/ پالسما ÷ کراتینین ادرار به پالسما ( × میباشد.۱ و در نارسایی حاد کلیوی بیشتر از ۱در ازوتمی پیش کلیوی کمتر از

, و فشار )مسدودCVP( پایش همودینامیک: ارزیابی حجم داخل عروقی، پایش ۵کننده ( شریان ریوی.

( سونوگرافی کلیه۶( اسکن کلیوی۷( آنالیز گازهای خون شریانی۸ میلی لیتر داخل وریدی داده میشود۵۰۰ تا ۲۰۰( تست چالش مایع: یک بولوس از ۹

و به دنبال آن یک دیورتیک لوپ یا اسموتیک داده میشود. اگر پس ازساعت بعد افزایش پیدا نکرد، این مسئله در  میلی لیتر / ساعت۴۰ تا ۳۰برون ده ادرار به

تایید نارسایی حاد کلیوی کمک کننده است.

تظاهرات بالینی :

( در ابتدا، یک فاز الیگوریک در دروه نکروز توبوالر وجود دارد، سپس به دنبال آن۱فاز دیورتیک در زمان احیای سلولهای اپی تلیال را داریم.

یا خونی ، ادم، تشنگی، و اختالل در بینایی یا شنوایی. ( ، کدرlion( درد در ادرار )۲ شرح حال هیپرتانسیون، داروهای نفروتوکسیک، مواجهه با مواد شیمیایی، (۳

فلزات سنگین. شرح حال اخیر از ترومای سنگین، عفونت، آلرژی، و غیره.( ضعف ، گیجی، و ادم.۴( سرعت تنفس سریع ، منظم و عمیق۵( تاکی کاردی، هیپرتانسیون، و آریتمی۶( ادم ریوی۷

مدیریت درمان :

با انفوزیون داخل وریدی سالین و وازوپرسورها ( هیپوتانسیون میبایست به دقت۱ ارزیابی و درمان گردد. جایگزینی حجم میتواند به درمان ازوتمی پیش کلیوی کمک

کند. حجم بیش از حد در بیماران الیگوریک نیازمند دیالیز میباشد. ( اسیدوز متابولیک می بایست با بی کربنات سدیم تصحیح شود. علل زمینه ای۲

اسیدوز متابولیک شدید میبایست شناسایی گردد.

( هیپرکالمی نیازمند تصحیح بوده و در موارد شدید دیالیز اندیکاسیون میبابد.۳( اوروپاتی انسدادی نیازمند تصحیح زودهنگام است.۴ ( دیالیز مهمترین اقدام در مدیریت نارسایی حاد کلیوی است . پایش الکترولیت۵

, و کراتینین ، سطح کلسیم و فسفات در فواصل مکرر الزامیBUNهای سرم، میباشد.

( مدیریت مایع و الکترولیت ها حیاتی بوده و میبایست با احتیاطات معقول انجام۶گردد.

کاتابولیسم فراهم نماید. ( رژیم غذایی باید کالری کافی را جهت جلوگیری از۷سدیم ، پتاسیم، پروتئین، و فسفات میبایست با تشخیص درست داده شود.

کلسیم و فسفات سرم میبایست نزدیک سطح نرمال نگه داشته شود. تتانی(0 هیپوکلسمیک یا آریتمی قلبی نیازمند درمان با کلسیم گلوکونات داخل وریدی

است. ( سطح اسید اوریک نیازمند پایش میباشد . سطح باالی آن نیاز به تصحیح با۹

آلوپورینول دارد در غیر این صورت نفروپاتی اورات رخ خواهد داد. ( در نارسایی حاد کلیه ، معموال دیالیز در موارد زیر اندیکاسیون پیدا۱۰

میکند:*حجم بیش از حد

* هیپرکالمی شدید* اختالل الکترولیتی شدید* اسیدوز متابولیک شدید

* اورمی* پریکاردیت شدید.

همچنین در موارد با کاتابولیسم شدید و جایی که نیاز به مکمل های سختپروتئین و کالری میباشد اندیکاسیون دارد.

 ( به دنبال یک دوره دیالیز مدیریت رژیم غذایی نیاز به توجه کافی و۱۱ مناسب دارد. محدودیت دریافت پروتئین ، مایع ، و نمک میتواند کم شود.

گرم/ کیلوگرم یا بیشتر میتواند مجاز شود. انفوزیون ۲-۱دریافت پروتئین داخل وریدی آمینواسیدهای ضروری میتواند برای جلوگیری از کاتابولیسم

مفید باشد. حمایت مایع و الکترولیت میبایست وابسته به وزن بیمار، فعالیتو سطح الکترولیت های سرم وی باشد.

( در فاز بهبودی ، یک افزایش پیش رونده در برون ده ادراری رخ می۱۲ دهد. جایگزینی مایع نیازمند مراقبت های افزون بوده و میبایست تحت

هدایت سنجش حجم ادرار ، اندازه گیری وزن روزانه ، و سنجش سطح انجام شود. پیشرفت مداوم عملکرد کلیه مورد انتظار الکترولیت های ادرار

میباشد.

:عوارض ( عفونت معمولترین عارضه است . همیشه باید برای جلوگیری از آن۱

کوشید. حداقل کاتتریزاسیون . آنتی بیوتیک درمانی _ دوز آنتی بیوتیکمیبایست با توجه به عملکرد کلیه تنظیم گردد.

( هیپرتانسیون : دیورز ، دیالیز، داروهای ضد فشار خون _ کلونیدین،۲ پرازوسین ، گشاد کننده عروقی. بحران هایپرتانسیو میتواند با نیتروپروساید

داخل وریدی رفع گردد. ( الکترولیت ها همیشه میباید پایش گردد. هیپوناترمی و هیپرکالمی باید به۳

دقت درمان گردد.( خونریزی گوارشی ممکن است رخ دهد و نیازمند درمان حمایتی میباشد.۴ ( آنمی ممکن است ایجاد شود و معموال نوع نروموکروم نروموسیتیک۵

است. ممکن است انتقال خون نیاز شود. ( عوارض عصبی: لتارژی , تغییرات ذهنی، تشنج، و ...معمول هستند. نیاز۶

به بررسی کامل و درمان زودهنگام دارد. نوروپاتی و حرکات میوکلونیکاندیکاسیون دیالیز زودهنگام دارند.

( پریکاردیت اورمیک ، تامپوناد پریکاردی، نیازمند تشخیص سریع و مدیریت۷بی وقفه میباشند.

:نارسایی مزمن کلیوی نارسایی مزمن کلیوی شامل یک کاهش قابل مالحظه در میزان فیلتراسیون

گلومرولی میباشد که اکثرا از بسیاری از پیشرونده کلیوی که منجر به از دست رفتن نفرون های دارای عملکرد میشوند. نهایتا، سبب یک فقدان غیر قابل بازگشت عملکرد کلیه شده و نیاز به درمان با دیالیز یا پیوند کلیه برای

حفظ بقا دارد.

:عوامل تسریع کننده ( شرح حال گذشته از نفریت حاد ، سندرم نفروتیک ، انسداد ادراری ،۱

هماچوری ، پروتئینوری ، و سوء مصرف آنتی بیوتیک ها ، ضد دردها، وداروهای نفروتوکسیک.

( شرح حال حال حاضر از دیابت شیرین ، هیپرتانسیون ، و بیماری های۲

قلبی عروقی. ( شرح حال خانوادگی از بیماری پلی کیستیک کلیوی، بیماری سلول داسی۳

شکل، نقرس، سنگ کلیه و غیره

:علل مخرب مزمن کلیه ( بیماری های۱

* گلومرولونفریت مزمن* )پری(آرتریت ندوزا

* آرتریت روماتوئید* لوپوس اریتماتوز سیستماتیک

( عفونت: پیلونفریت۲( انسداد مزمن مجاری ادراری : بزرگی پروستات۳( بیماری عروقی مزمن کلیه:۴

* هیپرتانسیون بدخیم : گلومرولواسکلروز هایپرتانسیو* نقرس

* دیابت شیرین: نفروپاتی دیابتی* ترومبوز ورید کلیوی

( مادرزادی: بیماری پلی کیستیک.۵علل معمول نارسایی مزمن کلیه سریعا بدتر شونده :

* هیپرتانسیون/ هیپوتانسیون* عفونت

* کاهش حجم و دهیدراتاسیون* عوامل/ دارو های نفروتوکسیک

* نارسایی شدید احتقانی قلب

:تظاهرات بالینی( ناتوانی در کنترل دفع آب.۱( حجم بیش از حد/ ادم ، ادم ریوی و ادم مغزی.۲ مرحله داشته باشد: ۳( نارسایی مزمن کلیه میتواند ۳

۱۲۵ میلی لیتر/ دقیقه ) نرمال ۸۰ - ۵۰ بین GFR* کاهش ذخیره کلیوی. میلی لیتر / دقیقه(

میلی لیتر / دقیقه ، ناکچوری، افزایشGFR ۱۲-۱۵* در نارسایی کلیوی ، BUN ،.افزایش کراتینین سرم

میلی لیتر / دقیقه.۱۲ کمتر از GFR* در نارسایی کلیوی ) اثبات شده( ،

  , افزایش کراتینین سرم ، افزایشBUNاورمی، آنمی ، هیپرکالمی، افزایش BT درصد از نفرون های دارای عملکرد منجر به۹۰ . از دست دادن بیش از

اورمی و نیاز به دیالیز میشود. اسیدوز متابولیک ، تنفس کوسمال. (۴ منجر بهD( هیپوکلسمی، احتباس فسفات، ناتوانی در فعال سازی ویتامین ۵

کرامپ ، تتانی ، و تشنج میشود. ( آنمی مزمن ، نوع مقاوم ثانویه به سرکوب مغز استخوان ، کمبود۶

. منحنی تجزیه اکسی هموگلوبین شیفت بهRBCاریتروپویتین ، کاهش بقای چپ میکند.

بی اشتهایی، تهوع / استفراغ ، سکسکه، و آسپیراسیون.(0( استفراغ خونی، ملنا، و اسهال.۸ ( سردرد، سستی، ترمور، بی خوابی ، سرکوب ذهنی، گیجی ، و کومای۹

اورمیک.( هیپرتانسیون بدخیم و عوارض آن.۱۰( پریکاردیت با یا بدون افیوژن و تامپوناد قلبی.۱۱DIC( اختالل انعقادی و ۱۲( پیگمانتاسیون پوستی ، پورپورا و خارش.۱۳( سرکوب ایمنی.۱۴( رادیوگرافی قفسه سینه : ریه اورمیک۱۵( سونوگرافی کلیه.۱۶( بیوپسی کلیه.۱۷

:ویژگی های بیوشیمیایی نارسایی مزمن کلیه( متابولیسم مختل آب: آب بیش از حد۱( احتباس سدیم۲( احتباس پتاسیم و هیپرکالمی.۳( اسیدوز۴(احتباس فسفات و کاهش سطح کلسیم.۵( احتباس اسید اوریک، آمین ها، کراتینین و غیره.۶( تغییر متابولیسم و دفع منیزیم.۷ کست، سلولهای اپی، RBC , حضور PH( ادرار: کاهش اسمواللیته، افزایش ۸

تلیال، و پروتئین. افزایش/ کاهش وزن مخصوص . کاهش کلیرانس کراتینینادرار.

HCO3 و PH( مطالعات گاز های خون شریانی: کاهش ۹

:مدیریت درمان( عملکرد باقی مانده کلیه میبایست حفظ شود: ۱

* از دهیدراتاسیون و هیپوتانسیون اجتناب شود.* از عفونت و داروهای نفروتوکسیک اجتناب شود.

* از انسداد جریان ادراری جلوگیری شود.( سعی بر به تاخیر انداختن پیشرفت سندرم اورمیک باشد: ۲

* محدودیت پروتئین.* حفظ حالت آنابولیک.

* محدودیت مایعات.( حفظ تعادل مایع و الکترولیت وتعادل اسید- باز.۳( تغذیه میبایست کافی باشد.۴( دارودرمانی:۵

* دیورتیک: استفاده از دیورتیک ها مورد بحث است. میتواند با احتیاط زیادزمانی که کلیه ها هنوز ادرار تولید مینمایند استفاده شود.

* داروهای ضد فشار خون جهت درمان هیپرتانسیون . همچنین دیالیز میتواندهیپرتانسیون را کنترل کند.

* داروهای مهارکننده آدرنرژیک: در هیپوتانسیون شدید و شوک، مایع درمانی مناسب اندیکاسیون میابد. فنتوالمین یا فنوکسی بنزامین میتواند استفاده

شود چناچه ممکن است برون ده ادراری را افزایش دهند. * هیپرکالمی میبایست با گلوکز و انسولین داخل وریدی درمان شود.کلسیم گلوکونات ممکن است جهت اثر آنتاگونیستی با هیپرکالمی اندیکاسیون یابد.

دیالیز هم ممکن است در موارد شدید نیاز شود.* حفظ تغذیه . رژیم کم پروتئین.

* آنمی: آهن و فولیک اسید . انتقال خون ممکن است در موارد مقاوم نیازشود.

* تعادل اسید- باز و الکترولیت ها.* عفونت: آنتی بیوتیک ها ، از داروهای نفروتوکسیک میبایست اجتناب شود.

* نارسایی قلب نیازمند درمان مناسب میباشد. میتواند خونرسانی کلیه راافزایش دهد و عملکرد کلیوی را تقویت کند.

* اسیدوز : بیکربنات سدیم.* هیپراورسمی: آلوپورینول

* یبوست: نرم کننده های مدفوع و ملین ها.* جایگزینی کلسیم.

* ویتامین ها، آهن، و اسید فولیک..RBC* انتقال خون و بسته

* اندیکاسیون برای دیالیز در نارسایی مزمن کلیوی: * حجم بیش از حد

* هیپرکالمی* اختالل شدید الکترولیت ها

* اسیدوز شدید.*تظاهرات اورمیک

* کاتابولیسم بیش ازحد* پریکاردیت اورمیک

:همودیالیز یک پروسیجر نجات بخش قابل اعتماد میباشد. نیاز به یک فیستول شریانی- وریدی

برای همودیالیز بهتر است. در اینجا خون شریانی از بیمار گرفته شده و از میان یک سمت غشایی کلوئیدی عبور داده شده و سپس بعد از دیالیز خون از طریق داخل

وریدی بازگردانده میشود. غشاء موردنظر نفوذ پذیر به آب ، الکترولیت ها و گلوکز میباشد اما به پردتئین ها و گلبول های قرمز خون نفوذپذیری ندارد. با تنظیم

مناسب مایع دیالیز، تعادل آب ، الکترولیت ها، و اسید- باز حفظ میگردد.همودیالیز ممکن است تعدادی عوارض داشته باشد.

* نشت غشایی* حباب های هوا

* پریکاردیت مرتبط با دیالیز* سندرم عدم تعادل دیالیزی و کرامپ های تشنجی، و تغییرات ذهنی

* هیپوتانسیون دیالیزی* عوارض حاصله از طریق عروق: عفونت، فیستول شریانی وریدی، و ترومبوز.

:اولترافیلتراسیون یک روش برداشت حجم بدون تغییر ماهیت شیمیای پالسما میباشد. میتواند طی

دیالیز انجام شود به وسیله دستکاری کردن فشار میان غشایی، یا اینکه میتواند بهطور مستقل انجام شود.

:دیالیز پریتونئال در اینجا، حفره پریتوئن و عروق آن به عنوان غشای دیالیزی عمل میکند ، گلوکز در

اولترافیلتراسیون فراهم می آورد. دیالیز یک گرادیان اسموتیک قابل تنظیم برای تکنیک ساده ای بوده و لوازم ساده ای نیاز دارد. پروسیجر اساسا تشکیل شده از

عبور یک کاتتر از طریق دیواره شکمی زیر ناف به داخل حفره پریتوئن میباشد ترجیحا در کیسه رکتووزیکال نگه دارید. در اینجا، یون های هیدروژن، الکترولیت ها

take شکمی )  ( دیالیز شده و از حفرهpass intoو سایر محصوالت زائد میتواند ) out. )

(میتواند بر اساس وضعیت بالینی بیمار متوع باشد. معموال محتویdialysate)دیالیز %۱.۵ , و دکستروز mEq / L ۱ بی سولفات ، mEqL ۱۰۱ ، کلر mEq/L ۱۴۱سدبم

%۷میباشد. اما در موارد با احتباس آب ، مایع دیالیز میبایست محتوی دکستروز باشد درحالیکه سایر مواد تشکیل دهنده مشابه میمانند. معموال ، یک لیتر از محلول

دقیقه۲۰ عبور داده میشود و سپس برای   دقیقه۲۰ تا ۱۰به از حفره پریتوئن طی یک ساعت زمان میبرد. قبل از تخلیه ، نگه داشته میشود. معموال چرخه حدو

:عوارض دیالیز پریتوئنی عدم موفقیت در تخلیه _ احتباس مایع و نارسایی قلبی(۱ هیپرگلیسمی(۲ از دست دادن پروتئین(۳ اختالالت الکترولیتی(۴ پریتونیت و سوراخ شدگی احشا(۵ عفونت(۶(embarassment (قلبی ریوی )۷

:پیوند کلیه ( رنجESRDدر بعضی بیماران انتخاب شده که از بیماری کلیوی مرحله نهایی)

میبرند اندیکاسیون دارد، که اکثرا ثانویه به دیابت ،و هیپرتانسیون، میباشد. اینبیماران معموال برای مدت طوالنی همودیالیز دریافت می کنند.

:بعضی داروهای نفروتوکسیک ,B* آنتی بیوتیک ها: سولفانامید ها ) سولفامتاکسازول(، امفوتریپسین

آمینوگلیکوزید ها، ) کانامایسین، جنتامایسین، توبرامایسین، و غیره.( سفالوسپورین

ها، غیره. * دیورتیک ها: عوامل اسموتیک نظیر سوکروز، مانیتول، دیورتیک های دکستران

لوپ) فروزماید و اتاکرینیک اسید( * ضد دردها: آسپیرین و فناستین

* هوشبر ها: متوکسی فلوران، هالوتان، سیکلوپروپان، و غیره. * سایرین: واسطه های حاجب یونی، اتیلن گلیکول، متانول، آسیکلوویر داخل

وریدی، و سیس پالتین.

:نقروپاتی دیابتی دیابت شیرین طول کشیده میتواند سبب آسیب قابل مالحظه کلیه شود. در اینجا

فیلتراسیون گلومرولی در ابتدا افزایش میابد, با آسیب بیشتر کلیه به حالت نرمالباز میگردد و سپس تنزل یافتن ادامه پیدا میکند. پروتئنوری حجیم رخ میدهد.

رتینوپاتی دیابتی هم ممکن است در چنین بیمارانی وجود داشته باشد. در سونوگرافی کلیه نرمال یا بزرگ شده میباشند. بیوپسی معموال گلومرولواسکلروز

داخل عروقی ندوالر یا منتشر را نشان میدهد.

:مدیریت درمان کنترل قند خون(۱ کنترل فشار خون(۲ . مهار گیرنده میتواند هیپرفیلتراسیون وH یا آنژیوتانسین  ACE مهار کننده های (۳

پروتئینوری را کم کند. مراقبت های حمایتی عمومی(۴ درمان آنمی ، اسیدوز ، و سطح باالرفته فسفر(۵ محدودیت پروتئین ممکن است انجام شود.(۶ پیوند کلیه در موارد شدید انتخاب شده.(۷

اختالالت عملکرد سیستم غدد درون ریزطوفان تیروئیدی/ بحران تیروتوکسیکوز

طوفان تیروئیدی یا بحران تیروتوکسیکوز یک تشدید در شدت ویژگی های تیروتوکسیکوز است. این بحران متابولیک تهدید کننده حیات معموال به وسیله

به ویژه در بیمارانی که در دوره قبل از عمل درمان کافی جراحی تسریع میابد،

نشده اند . این حالت با هیپرترمی، تاکی کاردی شدید، تاکی پنه، و یک حالت تغییریافته ذهنی مشخص میگردد.

بیماران در خطر( تیروتوکسیکوز کنترل نشده۱( به دنبال درمان رادیواکتیو با ید .۲( اجرای بیش از حد هورمون اگزوژنوس تیروئید.۳

عوامل مستعد کننده( جراحی، تیروئیدی یا غیر تیروئیدی۱( عفونت۲( ناراحتی شدید احساسی۳( کتواسیدوز دیابتی۴( نارسایی احتقانی قلب۵( سوختگی ها و تروما۶( توکسمی، حاملگی، و زایمان.۷ حاوی ید.Xray( ماده حاجب ۸

پاتوفیزیولوژی( افزایش ناگهانی در هورمون های تیروئیدی در گردش.۱( خستگی و فرسودگی بدن از تیروکسین های در گردش.۲( نارسایی مرتبط آدرنال.۳

ویژگی های بالینی( تب باال.۱( افزایش متابولیسم بدن ، افزایش متابولیسم چربی و کربوهیدرات.۲( افزایش ضربان قلب، فیبریالسیون دهلیزی، و نارسایی قلبی.۳( افزایش تعداد و عمق تنفس.۴( تعریق، دهیدراتاسیون، شوک، ، عدم تعادل الکترولیتی و هیپوتانسیون.۵( گیجی، هذیان ، بیقراری ، استوپور و کوما.۶

ارزیابی آزمایشگاهی سرم به وسیله سنجش رادیوایمیون. T4 و T3( هورمون های ۱( کورتیزول پالسما۲( الکترولیت های سرم ۳

( برآورد قند خون.۴( شمارش گامل خون۵( الکتروکاردیوگرام و تاکی آریتمی۶( اسکن رادیوایمیون ید.۷( کراتین فسفوکیناز سرم جهت رد هیپرترمی بدخیم.۸

مدیریت درماناقدامات پیشگیرانه

( عمل جراحی باید در حالت تروئیدی نرمال انجام شود.۱( هیپرتیروئیدیسم میبایست همیشه درمان مناسب گیرد.۲( داروهای بتا بالکر ممکن است در دوره پیش و پس از عمل مفید باشند.۳ ۹۰( عمل جراحی باید به تاخیر بیفتد اگر ضربان نبض در حال استراحت بیشتر از ۴

ضربه در دقیقه باشد. ( عفونت تداخل کننده و نارسایی قلبی باید در دوره قبل از عمل به صورت۵

مناسب درمان شوند .

درمان( بازگرداندن و حفظ عملکردهای حیاتی: ۱

* مایعات و الکترولیت ها.* وازوپرسور ها

* انفوزیون داخل وریدی و گلوکز* اکسیژن درمانی

( کنترل هیپرپیرکسی:۲ * ترکردن با اسفنج ولرم، پنکه های خنک، روانداز خنک، و الواژ معدی با سالین

فوق العاده سرد.* تقویت کاهش دمای بدن

* پایش دمای بدن ضروری می باشد.( دارو های ضد تیروئید جهت مهار سنتز و انتشار بیشتر هورمون های تیروئیدی:۳

* سدیم یدید* کاربیمازول

( هیدروکورتیزون و دگرامتازون جهت تصحیح نارسایی مرتبط آدرنوکورتیکال.۴( تصحیح فعالیت باالی سمپاتیک _ پراپرانولول، رزرپین، و اسمولول.۵ _ ممکن است نیاز بهIPPV( دیژیتال ها، اینوتروپ مثبت ها ، دیورتیک ها، و ۶

مدیریت نارسایی قلبی باشد.

( عوامل تسریع کننده میبایست شناسایی شده و درمان گردند.۷( تاثیرگذاری درمان همیشه باید پایش گردد.۸

کومای میگزادم یک وضعیت بالینی تهدید کننده حیات است با نارسایی تیروئیدی شدید. پایین بودن

شدید و طول کشیده سطح هورمون تیروئیدی یک حالت مفرط هیپومتابولیسم ایجاد مینماید. این حالت به وسیله هیپوترمی، یک حالت تغییر یافته ذهنی، و نهایتا

کوما شناخته میشود.

علل( بیمارانی که از هیپوتیروئیدی اولیه رنج میبرند.۱( عوامل مستعد کننده:۲

* مخدر ها ، مسکن ها، و دارو های هوشبر * مواجهه با سرما

* عفونت* تروما

* جراحی* حوادث قلبی عروقی

* نارسایی احتقانی قلب*هیپوترمی

* هیپوگلیسمی* نارکوز هیپرکاپنیک

پاتوفیزیولوژی( فقدان هورمون تیروئیدی در بدن۱( کاهش میزان متابولیسم۲( کاهش تولید گرما۳( کاهش متابولیسم چربی و کربوهیدرات۴( کاهش فعالیت قلبی۵( کاهش فعالیت تنفسی۶( نقص حالت ذهنی۷( کاهش تون عضالنی و فعالیت آن۸

تظاهرات بالینی

( میگزادم_ ادم غیر گوده گذار بافت زیرجلدی۱( عدم واکنش و کوما۲ درجه سانتی گراد خطر بزرگی را متحمل است.۳۰( هیپوترمی_ سطوح زیر۳

هیپوتانسیون(0( هیپوونتیالسیون۵( برادی کاردی۶( هیپوناترمی۷

ارزیابی( تیروکسین سرم_ کاهش۱ _ کاهشT3( هورمون۲ _ افزایشTSH( هورمون ۳ .PaCO2و افزایش PaO2( آنالیز گاز های خون شریانی_ کاهش ۴( قند خون ممکن است افزایش یابد.۵( شمارش کامل خون۶( کلسترول سرم و کراتینین ممکن است افزایش یابند ۷( رادیوگرافی قفسه سینه _ بزرگی سایه قلب ۸ با ولتاژ پایینECG( الکتروکاردیوگرام_ ۹

( اکوکاردیوگرام۱۰

مدیریت درمان( درمان حمایتی: ۱

* هیپوونتیالسیون: اکسیژن رسانی و تهویه مناسب* هیپوتانسیون: عوامل باالبرنده فشار خون و مایعات داخل وریدی

* هیپوترمی: درمان با تیروکسین _ درمان با حرارت خارجی ممکن استوضعیت را بدتر کند.

* هیپوناترمی: درمان با تیروکسین_ محدودیت مایع بر اساس تشخیصمناسب

* هیپوگلیسمی: انفوزیون محلول گلوکز* حفظ تعادل مایعات و الکترولیت ها

* پایش عملکردهای حیاتی در فواصل منظم* دارو درمانی:

میکروگرم داخل وریدی۵۰۰-۲۰۰* هورمون تیروئید: لووتیروکسین * گلوکوکورتیکوئیدها: هیدروکورتیزون.

* درمان عوامل تسریع کننده.

کتواسیدوز دیابتی کتواسیدوز دیابتی یک اختالل متابولیک حاد ثانویه به فقدان انسولین میباشد که منجر به یک افزایش قابل مالحظه قندخون و افزایش سطوح کتواسیدها

نظیر استواستات، و بتا هیدروکسی بوتیریک اسید در خون و ادرار در بیماراندیابتی میگردد.

علل یک کمبود مطلق یا نسبی انسولین سبب پویایی و اکسیداسیون اسید های

چرب با تولید کتواسید میشود. نوع وابسته به ( یک عارضه دیابت شیرین بوده و اکثرا در بیماران دیابتی۱

میباشد . انسولین( بیماران دیابتی تشخیص داده نشده و یا بیماران با کنترل نامناسب.۲( عوامل مستعد کننده: ۳

* عفونت.*تهوع/ استفراغ و اسهال

* تروما، آسیب و جراحی . افزایش استرس کاتابولیک* حاملگی

* کمبود پوشش انسولین * بعضی داروها ممکن است بر روی تعادل گلوکز-انسولین تاثیر گذارند نظیر

استروئید ها ، کاته کول آمین ها، فنوتیازین ها، آسپیرین ، ایندومتاسین وغیره.

پاتوفیزیولوژی ( مقدار ناقص انسولین جهت از عهده برآمدن میزان گلوکز.۱( افزایش گلوکز خون.۲( افزایش کتوژنز ، افزایش تولید اجسام کتونی.۳ ( تغییرات اسمواللیته سرم منتهی به دهیدراتاسیون داخل سلولی و خارج۴

سلولی میشود.( دفع کلیوی گلوکز افزابش یافته.۵( افزایش تولید اسیدها و اسیدوز متابولیک.۶( هیپوکسی بافتی، گلیکولیز بی هوازی و تولید الکتات.۷

تظاهرات بالینی پر ادراری، پرنوشی، پرخوری، تهوع/ استفراغ ، ناراحتی اپیگاستریک، درد/

کرامپ شکمی، ضعف، کاهش وزن، و کسالت.

شیرین(/sweetلتارژی ، تاکی کاردی، هیپوتانسیون، تاکی پنه، تنفس با بوی ) استونی ، پوست خشک داغ، غشای مخاطی خشک ، دهیدراتاسیون ، گیجی و

کوما.

آزمایشات( افزایش سطح گلوکز خون۱( افرایش گلوکز ادرار۲( آنالیز ادراری_ حضور استون_ کتونوری.۳( الکتدولیت های سرم_ هیپوناترمی و هیپوکالمی.۴( افزایش زیاد اسمواللیته سرم۵ ۹، بیکربنات کمتر از ۷.۳ شریانی کمتر از PH( گازهای خون شریانی_ ۶

mmol/ L.اسیدوز متابولیک _ ( افزایش سطح کراتینین سرم.۷( افزایش سطح نیتروژن اوره خون.۸( برآورد اجسام کتونی سرم_ افزایش۹

مدیریت درمان( اکسیژن رسانی و تهویه مناسب.۱( مدیریت مناسب مایع . تصحیح دهیدراتاسیون.۲( انفوزیون داخل وریدی با نرمال سالین۳ واحد در۱۰ واحد داخل وریدی و سپس انفوزیون ۲۰( محلول انسولین ۴

با انفوزیون مداوم  واحد در ساعت۸- ۶ساعت. دوز خیلی پایین انسولین مفید میباشد . کنترل قند خون مهمترین مسئله است.

( جایگزینی پتاسیم۵ ( بی کربنات سدیم ممکن است جهت درمان اسیدوز متابولیک نیاز شود.۶

دوز آن میبایست به وسیله آنالیز گازهای خون شریانی تعیین شود.( شناسایی و درمان عوامل تسریع کننده.۷( جلوگیری از عوارض۸ ( پایش عوامل حیاتی و گلوکز خون ، الکترولیت ها و مطالعات گازهای۹

خون شریانی به طور مکرر. ( پایش برون ده اداری ، الکتروکاردیوگرام و پتاسیم سرم جهت بررسی۱۰

عملکرد قلبی و کلیوی.

عوارض * ادم مغزی: ممکن است ثانویه به تصحیح خیلی سریع هیپراسمواللیته،

استفاده از قلیا و پایین آوردن خیلی سریع قند خون باشد .

* نارسایی کلیوی: ممکن است ثانویه به دوره طوالنی مدت شوک وهیپوولمی و درمان با تاخیر ایجاد شود.

* نارسایی قلبی: به ویژه در بیماران مسن زمانی که میزان زیادی از مایعاتداخل وریدی داده شود.

همچنین میتواند رخ دهد. * اختالل انعقادی داخل وریدی منتشر* ادم ریوی

* عدم تعادل الکترولیتی

هیپر اسموالر هیپرگلیسمیک غیر کتونی کومای

یک عارضه حاد دیابت شیرین است جاییکه مقاومت انسولین و نقص نسبی انسولین سبب هیپرگلیسمی شدید، هیپراسمواللیته، با دیورز اسموتیک و

کتونمی خفیف یا بدون کتونمی میشود.

علل ( دیابت شرین قبلی که تشخیص داده نشده) معموال موارد غیر وابسته به۱

انسولین(( افراد میانسال/ مسن۲( چاقی۳( عوامل مستعد کننده: ۴

* بیماری حاد) عفونت، سوختگی ها، پانکراتیت، انفارکتوس میوکارد وحوادث عروق مغزی(

* تروما، جراحی، و استرس* هیپوترمی

* دارو ها نظیر پراپرانولول، فنی توئین ، فروزماید، دیورتیک های تیازیدی، واستروئید ها.

* دیالیز پریتونئال با محلول دیالیزی گلوکز هیپرتونیک. ( کامل ، محلول های تغذیه روده ای باparenteral محلول تغذیه ای )  *

کالری باال.* همودیالیز

پاتوفیزیولوژی ( عوامل مستعد کننده انتشار هورمون های نظیر گلوکاگون، کورتیزول ، و۱

آدرنالین را تسریع می بخشد. همه اینها قند خون را افزایش می دهند.( مقاومت انسولین و نقص نسبی انسولین وجود دارد.۲ ( هیپرگلیسمی شدید سبب دهیدراتاسیون سلولی و یک دیورز اسموتیک۳

شده و میزان زیادی از آب و الکترولیت ها از دست میرود.( هیپوولمی و توسعه هیپراسمواللیته۴ ( از اینرو تاثیرات بالینی شامل هیپرگلیسمی شدید، هیپراسمواللیته،۵

دهیدراتاسیون شدید، و عدم تعادل الکترولیتی.

ویژگی های بالینی( پرادراری، پرنوشی و پرخوری۱( کاهش وزن، ضعف، و خستگی ذهنی۲( سردرد، استوپور ، بی هوشی و کوما۳( تشنج۴( فلج۵( تاکی کاردی ، هیپوتانسیون و شوک ۶( دهیدراتاسیون شدید۷( نارسایی کلیوی۸

یافته های آزمایشگاهی میلی گرم %۶۰۰( افزایش قند خون به باالتر از ۱ میلی اسمول بر لیتر۳۳۰( اسمواللیته سرم بیشتر از ۲ کاهش یا افزایش یافته باشد. ( سدیم و پتاسیم سرم میتواند نرمال،۳ ( آنالیز گاز های خون شریانی : نرمال یا اسیدوز خفیف. بی کربنات نرمال۴

یا اندکی کاهش یافته.( کتون سرم: عدم کتونمی قابل مالحظه۵ ( آنالیز ادراری : وجود گلوکز، افزایش وزن مخصوص، و کتون نرمال یا۶

افزایش خفیف.

مدیریت درمان ( عوامل تسریع کننده میبایست شناسایی شود.۱ ( اکسیژن رسانی و تهویه مناسب. لوله نازوگاستریک میتواند جهت۲

پنومونی آسپیراسیون مففید باشد. پیشگیری از ( انفوریون داخل وریدی جهت تصحیح کمبود حجم. نرمال سالین ایزوتونیک۳

ارجح است. اندازه گیری سدیم سرم یا اسمواللیته سرم میبایست مایع درمانی را هدایت نماید. بیماران مسن و بیماران با انفارکتوس میوکارد ، پی نارسایی قلبی، یا نارسایی کلیوی باید تحت مراقبت قرار گیرند. ارزیابی

و پایش تهاجمی همودینامیک ضروری میباشد. در پی ( درمان با بی کربنات جهت مقابله با اسیدوز الکتیک . فسفات میباید پایش۴

شود و ممکن است نیاز به جایگزینی باشد.

( جایگزینی پتاسیم ممکن است در حضور هیپوکالمی نیاز شود. پتاسیم تنها۵ باید بعد از اینکه انسولین شردع به عمل کرده است اجرا شود در غیر این

صورت هیپرکالمی شدید ممکن است رخ دهد. ( درمان با انسولین جهت بازگرداندن همئوستاز گلوکز ضروری میباشد. اما۶

سطح گلوکز خون میبایست درمان را هدایت نماید. دارو های هیپوگلیسمیخوراکی بلید در چنین مواردی اجتناب شوند.

( پایش درمان ضروری است . گلوکز خون و الکترولیت های سرم می باید۷در فواصل پی در پی بررسی شوند.

( ممکن است حوادث ترومبوتیک رخ دهد و این مسئله اکثرا ثانویه به۸ دهیدراتاسیون شدید و سایر عوامل میباشد. درمان ضد انعقاد در چنین

مواردی ممکن است اندیکاسیون یابد.هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی ممکن است به عنوان یک عارضه درمان با عومل هیپوگلیسمی خوراکی و درمان با انسولین رخ دهد. این عارضه در افراد غیر دیابتی کمتر شایع است. این وضعیت، تهدید کننده حیات است و نیاز به درمان و تصحیح سریع علل

میلی گرم % ویژگی های۷۰زمینه ای دارد. سطح گلوکز خون کمتر از هیپوگایسمی را بارز میکند.

علل( تغییر زمان وعده های غذایی یا محتوی آنها.۱( دوز بیش از حد داروهای هیپوگلیسمی خوراکی یا انسولین.۲( افزایش فعالیت های فیزیکی.۳

تظاهرات بالینی( تحریک پذیری، بی قراری، سردرد، تعریق، تاکی کاردی، و گیجی.۱( تشنج، استوپور و کوما۲ ( تاکی کاردی، هیپرتانسیون، و آریتمی قلبی میتواند رخ دهد و اینها همه مرتبط با۳

کاته کول آمین ها می باشند. میلی گرم % ایجاد هیپوگلیسمی مبینماید.۷۰( سطح گلوکز خون کمتر از ۴ ( تظاهرات هیپوگلیسمی ممکن است به وسیله بی هوش کننده های عمومی و۵

بتابالکر ها پنهان گردد.

مدیریت درمان( کربوهیدرات خوراکی در موارد خفیف۱

در ابتدا و  درصد۵۰ میلی لیتر از محلول گلوکز ۵۰( محلول گلوکز داخل وریدی_ ۲ درصد انفوریون محلول گلوکز. سطح گلوکز خون می بایست در حدود۱۰-۵سپس

میلی گرم درصد نگه داشته شود.۱۵۰( همچنین گلوکاگون داخل عضالنی یا زیرپوستی میتواند امتحان گردد.۳ ( جهت پیشگیری ، دارو درمانی می بایست به همان اندازه ای که گلوکز خون۴

برآورد شده و آنالیز ادرار تعیین نموده تنظیم گردد. رژیم غذایی و فعالیت فیزیکیهمچنین نیازمند تنظیم معقول میباشد.

( بیمار می بایست یک کارت شناسایی برای امنیت با خود داشته باشد. بیمار باید۵ توصیه به همراه داشتن مقداری کربوهیدرات شود و زمانی که احساس ناراحتی و

بی قراری نمود فورا آن از آن بخورد. ( هیپوگلیسمی خودبه خودی ممکن است در بیماران غیردیابتی رخ دهد اما خیلی۶

شایع نیست. هیپوگلیسمی میتواند در بی غذایی ماندن های طوالنی مدت رخ دهد. ساعت بی غذا ماندن۷۲یک فرد نرمال توانایی این را دارد که سطح گلوکز خون با

حفظ کند. سایر علل میتواند شامل انسولینوما، الکل، مستی، بیماری شدید کبدی، نارسایی مزمن کلیه، هیپوتیروئیدیسم، نارسایی آدرنوکورتیکال، و ...باشد. بنابراین

مدیریت میبایست برطبق علت باشد. (هیپوگلیسمی واکنشی ممکن است در دوره بعد از غذا از فعالیت انسولین۷

مترشحه در پاسخ به غذا رخ دهد. همچنین می تواند به دنبال گاسترکتومی پارشیال ایجاد شود. یک تغییر در عادات غذایی و/ یا محتوای غذا میتواند در چنین بیمارانی

مفید باشد. ( درمان هیپوگلیسمی باید شروع شود حتی زمانی که مشکوک هستید که درمان۸

برای هیپوگلیسمی متحمل اندکی خطر است ، چرا که صبر کردن برای نتایجآزمایشگاهی و یا شکست در درمان هیپوگلیسمی میتواند خطرناک باشد.

عوارض( آسیب سیستم عصبی مرکزی۱( ایست قلبی۲

نارسایی حاد آدرنوکورتیکال ( بحران حاد آدرنال یک وضعیت جدیdesignateنارسایی حاد آدرنوکورتیکال اغلب )

تهدید کننده حیات بوده که به وسیله غیاب یا نقص گلوکوکورتیکوئید ها و همچنین تحت عنوان بحران آدیسون شناخته مینرالوکورتیکوئید ها مشخص میشود

میشود.

عوامل مستعد کننده ( این بیماران که نارسایی آدرنوکورتیکال اولیه دارند دچار فقدان کورتیزول و۱

آلدوسترون می باشند. بحران حاد مسئول باشند واین عوامل شامل ( بعضی عوامل میتوانند در ایجاد۲

اختالالت عفونت حاد، تروما، جراحی، انفارکتدس میوکارد، و... باشد. همچنینترمبوآمبولیک، اختالالت انعقادی ، سپتی سمی، و ...متوانند خطر را باال ببرند.

( بعضی داروها نظیر آمینوگلوتتیمید، کتوکنازول، فنی توئین، ریفامپین، و...میتوانند۳  در بیماران با کمبود ذخیره آدرنوکورتیکال سنتز استروئید ها را مهار کرده و یا

متابولیسم استروئید ها را تقویت نمایند.

پاتوفیزیولوژی ( نقص فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی: فقدان آلدوسترون سبب از دست رفتن۱

سدیم و آب در ادرار ، کاهش حجم مایع خارج سلولی، هیپرکالمی، و اسیدوزمیشود.

( نقص فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی: هیپوگلیسمی، هیپوتانسیون، و ناتوانی در تحمل۲استرس.

تظاهرات بالینی( بی اشتهایی، تهوع / استفراغ، خستگی، ضعف، سردرد، و تشنگی.۱ ( غشای موکوسی خشک، الیگوری، تاکی کاردی، هیپوتانسیون، تب، گیجی،۲

دردشکمی حاد، و کوما.( یافته های بالینی:۳

*الکترولیت های سرم_ هیپوناترمی و هیپرکالمی.* سطح گلوکز خون_ هیپوگلیسمی.

( آنالیز گاز های خونی: اسیدوز متابولیک.۴( کاهش سطح کورتیزول پالسما.۵

مدیریت درمان ( مدیریت موثر نیازمند شناسایی سریع بوده و درمان با مایعات داخل وریدی و۱

گلوکوکورتیکوئید ها الزامی است. در عین حال نباید برای تایید آزمایشگاهی منتظرماند.

( اجرای سریع مایع داخل وریدی برای پرکردن حجم. تعادل الکترولیتی همچنین۲میبایست مطمئن باشد. حمایت همودینامیک با وازوپرسورها یا اینوتردپ مثبت ها.

( درمان با گلوکوکورتیکوئید: هیدورکورتیزون وریدی یا مشابه های آن. این داروها۳

نباید ناگهانی قطع گردند. میتوانند به وسیله شدت علل تسریع ک کننده کنترلگردد.

( درمان با مینرالوکورتیکوئید ها به طور فوری د سریع نیاز نیست اما جایگزینی۴آب و نمک ضروری است.

( پایش سطح کورتیزول پالسما همیشه مفید است.۵( عوامل تسریع کننده میبایست کشف شده و تشخیص داده شوند.۶( مراقبت های حمایتی متمرکز :۷

*تعادل مایع و الکترولیت ها* گلوکز وریدی جهت درمان هیپوگلیسمی

میبایست گرفت. * جلوی هیپرترمی را* تقویت اکسیژن رسانی مناسب و خونرسانی بافتی

* اطمینان از پایداری همودینامیک( عوارض: ۸

* ایست قلبی* عوارض درمان استروئیدی

گرمازدگی یک بیماری حرارتی تهدید کننده حیات است که از دمای بیش از حد بدن حاصل

میگردد. اکثرا ثانویه اختالل و یا ازدیاد مکانیسم های انتشار حرارت بدن میباشد. یک وضعیت جدی با میزان مرگ و میر و ناتوانی باال بوده و اکثرا مرتبط با درجه و

مدت هیپرپیرکسی میباشد.

ویژگی های بالینی درجه فارنهایت تجاوز کند.۱۵۰هیپرپیرکسی: دمای مرکزی ممکن است از ( ۱اختالل سیستم عصبی مرکزی: هذیان، سایکوز، تشنج، و کوما.( ۲ عدم تعریق شایع است. تعریق ممکن است در بعضی موارد به ویژه در( ۳

گرمازدگی فعالیتی با شروع سریع دیده شود. هیپوتانسیون، نبض سریع، کالپس سیستم گردش خون ثانویه به هیپوولمی ، و( ۴

اختالل عملکرد قلبی.آنزیم های سرم به دنبال آسیب سلولی افزایش میابند .( ۵

تغییر اسید-باز، و الکترولیت ها، و دهیدراتاسیون ، اسیدوز متابولیک.( ۶اختالل انعقادی( ۷هیپوکسمی و هیپوکسی سلولی در ارگان های مختلف.( ۸

عوارض آسپیراسیون و برونکوپنومونی.( ۱آریتمی قلبی و نارسایی قلبی.( ۲نارسایی کبدی.( ۳نارسایی کلیوی و میوگلوبینوری(۴ نقایص نورولوژیکی (۵تمایل به خونریزی.( ۶

تمام این عوارض اکثرا ثانویه به اختالل عملکرد یا نارسایی هر سیستمی از بدن کهدر نتیجه آسیب مستقیم دمای بیش از حد بدن و آسیب سلولی بوده، میباشد.

مدیریت درمان هدف اولیه کاهش دمای بدن به نزدیک به نرمال و حمایت عملکرد های حیاتی( ۱

بدن میباشد. خنک کردن میتواند به وسیله آب یخ یا اسفنج یخ امتحان شود. خنک کننده های( ۲

هوا و پنکه های برقی میتوانند استفاده شوند. به کمک کلروپرومازین می بایست از لرز جلوگیری به عمل آید. خنک سازی فعال میباید تا زمانی که دمای مرکزی به

ممکن است هیپوترمی  درجه فارنهایت برسد ادامه یابد، در غیر این صورت۱۰۲رخ دهد.

اکسیژن رسانی کافی( ۳مایعات داخل وریدی( ۴بی کربنات سدیم داخل وریدی جهت مقابله با اسیدوز متابولیک.( ۵مانیتول میتواند جهت درمان الیگوری مفید باشد.( ۶ خون تازه کامل، پالسمای تازه یخ زده، پالکت و...ممکن است جهت درمان( ۷

استعداد به خونریزی نیاز شود.پایش دمای بدن در فواصل کوتاه و منظم نیاز است.( ۸

هیپرترمی بدخیم یک سندرم بالینی افزایش زیاد سرعت متابولیسم بوده و آعلب با هیپرپیرکسی، تاکی کاردی،تاکی پنه، سیانوز، هیپوکسمی، و مرگ مشخص میگردد. در بیماران

مستعد زمانی که به وسیله بعضی عوامل نظیر هالوتان و سوکسینیل کولین تحریک

میگردند، رخ می دهد. میتواند در تمام افراد اعم از مرد و زن و در تمام سنین رخ سال و در بیماران مسن نادر است.۳دهد اما بروز آن در سنین کمتر از

یک اختالل ارثی عصبی عضالنی است) اتوزوم غالب ، خانوادگی(. ژن برای• هیپرترمی بدخیم هچنین محل کدگذارِی ژنی کانال انتشار کلسیم در شبکه

سارکوپالسمی عضالت اسکلتی میباشد. یک نقص در این کانال سبب غلظت نگه داری شده باالتری از کلسیم در میوپالسم شده و منجر به انقباض پایدار عضالت

اسکلتی زمانی که بیمار مستعد در معرض عوامل محرک قرار میگرد، میشود این حالت مرتبط با تمام هیپرمتابولیسم نظیر تاکی کاردی، هیپوکسمی شریانی،

اسیدوز متابولیک، اسیدوز تنفسی و هیپرپیرکسی شدید میباشد. به هرحال ، این سندرم میتواند نوع سفت و سخت) ریجید( و یا غیر ریجید باشد و

این به ترتیب وابسته به حضور یا عدم حضور انقباض عضالنی است.

ویژگی های بالینی درجه سانتی گراد یا۴۲( به اندازه sustainedپیرکسی فولمینانت_ افزایش )( ۱

بیشتر.تاکی کاردی، تاکی پنه، هیپوکسمی، هیپرکاپنی، تعریق، و سیانوز.( ۲هیپوتانسیون.( ۳اسیدوز متابولیک و تنفسی.( ۴الیگوری، نارسایی حاد کلیوی، و میوگلوبینوری.( ۵هیپرتونیسیته عضالنی، ممکن است تمام بدن را تاثیر گذارد.( ۶هیپرکالمی و هیپوکلسمی.( ۷تشنج( ۸نارسایی قلبی.( ۹

رخ دهد.DICممکن است ( ۱۰یافته های آزمایشگاهی

. بررسی اشباعPaCO2 پایین، افزایش PaO2 پایین، PH( آنالیز گاز های خونی: ۱اکسیژن و کربن دی اکسید انتهای هوای جاری.

( برآورد الکترولیتی: افزایش پتاسیم، کلسیم و منیزیم سرم، و سدیم سرم پایین.۲ وSGOT, آلدوالز و منیزیم سرم ، افزایش CPK , LDH( افزایش الکتات ، پیرووات ، ۳

SGPT.سرم ( شمار کامل خون۴( آنالیز ادرار: میوگلوبینوری با تاخیر رخ میدهد.۵ نوک تیز یک عالمت زودرس هیپرکالمیT( الکتروکاردیوگرام: دیس ریتمی_موج ۶

می باشد.( مطالعات انعقادی.۷( بررسی دمای مرکزی در فواصل کوتاه.۸

تشخیص/ شناسایی بیماران مستعد ( شرح حال بیهوشی گذشته اغلب ممکن است مفید باشد. شرح حال با جزئیات۱

هر مرگ یا مشکل بی هوشی در خانواده.( سندرم های میوپاتی ممکن است اغلب مرتبط باشند.۲ پالسما اکثرا مشهود است.CPK( افزایش سطح ۳ ( بیوپسی عضالت اسکلتی) عضالت واستوس ران( در رابطه با موضوع تست۴

داخل لوله ای انقباض ایزومتریک در حضور کافئین و/یا هالوتان یک تست قطعیاستعداد به هیپرترمی بدخیم میدهد.

مدیریت درمان (تمام عوامل استنشاقی و عوامل محرک نظیر هالوتان میبایست متوقف گردد.۱

شناخته شده تمام جراحی میبایست هرچه سریعتر به پایان برسد. عوامل محرک بیهوش کننده های استنشاقی به جز نیتروس اکساید و شل کننده های دپالریزان

عضالت میباشند. درصد.۱۰۰( اکسیژن رسانی کافی با اکسیژن ۲ میلی گرم / کیلوگرم داخل وریدی در ابتدا و به دنبال آن دوز های۲.۵( دانترولن ۳

دقیقه تا زمانی که عالئم کنترل گردد.دوز کامل نباید بیشتر۱۰_۵تکرارشونده هر میلی گرم/ کیلو گرم باشد. دانترولن نجات دهنده میباشد.۱۰از ( خنک سازی فعال: سالین سرد یخی داخل وریدی، الواژ معدی یا پریتوئنی با۴

سالین سرد یخی. اسفنج یخی ، پتو سرد یخی و ...خنک سازی میبایست زمانی که درجه سانتیگراد رسید متوقف گردد.۳۸دمای مرکزی به

( هیدراسیون کافی . نمودار مایعات ورودی _خروجی.۵( سدیم بی کربنات جهت مقابله با اسیدوز متابولیک.۶( لیگنوکائین یا پروکائین آمید داخل وریدی جهت درمان آریتمی بطنی.۷( حفظ برون ده ادراری. فروزماید یا مانیتول میتوانند مفید باشند.۸ ( اقدامات حمایتی عمومی. حفظ تعادل مایع و الکترولیت . تصحیح هیپرکالمی با۹

فروزماید یا گلوکز وریدی و انسولین.( پایش دقیق عالئم حیاتی ضروری است.۱۰ ( عوارض شایع شامل نارسایی حاد کلیه، ادم ریوی، نارسایی قلبی، اختالل۱۱

مصرفی، عواقب نورولوژیک و ... اینها هر زمانی که نیاز است میبایست انعقادیکنترل گردند.

( به بیمار میبایست در رابطه با این سندرم ذاتی و جدی اخطار داده شود و۱۲ بیمار باید یک کارت شناسایی با خود همرا داشته باشد. اعضای خانواده همچنین

نیاز به ارزیابی برای استعداد به هیپرترمی بدخیم دارند.هیپوترمی

درجه35هیپوترمی یک وضعیت بالینی است که درآن دمای )هسته ( بدن کمتر هز درجه فارنهایت ( میگردد.اغلب وابسته به قرار گیری در محیط سرد95سانتیگراد )

است .اکثرا بصورت شایع در نوزادان < بچه های جوان< و اشخاص پیرتری که مکانیسم تنظیم دمای بدن آنها نابالغ یا خراب است نیز دیده میگردد. هیپوترمی

(تقسیم32( و شدید )کمنر از 32 -28(<متعادل)35-32اغلب به انواع مالیم )میگردد.

عوامل مستعد کننده. سوء تغذیه : مواجهه با دمای کم محیط.1. مسمومیت با الکل / داروها < مصرف بیش از حد باربیتورات ها.2 . اختالالت متابولیک : هایپرگلیسمی < هیپوتیروییدیسم< هایپوآدرنالیسم و کمای3

دیابتی . . اختالالت سیستم عصبی مرکزی < تصادف مغزی عروقی < و صدمات طناب4

نخاعی.. سپسیس شدید.5. صدمات حجیم و کالپس قلبی عروقی6. دمای پایین محیط و نزدیک به غرق شدگی7 . بیهوشی / جراحی طول کشیده در شرایط جوی تحدید کننده به ویژه در نوزادان8

و شیرخواران.. انتقال حجیم خون فریز شده سرد9

پاتوفیریولوژی و تظاهرات

به دنبال مواجهه با محیط سرد<پاسخ های جبرانی مانند اتساع عروق.1 پوستی و لرز رخ میدهند. لرز معموال هنگامیکه دمای مرکزی بدن کمتر از

درجه سانتیگراد است <رخ نمیدهد.کاهش سرعت متابولیک.32 کاهش پیشرونده حجم دقیقه ای تنفسی<ضربان قلب >برون ده قلبی و.2

کاهش فشار خون.کاهش حجم در نتیجه کاهش مایع داخل عروقی و ادرار زیاد سرد است..3آرریتمی قلبی و نقص هدایتی.4سرکوب سیستم عصبی مرکزی. کاهش سطح هوشیاری.5 اسیدوز متابولیک : نقص انعقادی مالیم عدم همراهی اکسی هموگلوبین و.6

شیفت منحنی به چپهایپرگلیسمی/هایپوگلیسمی.78.ECG طوالنی شدن -PR,QRS و فاصله QT

عوارضآرریتمی قلبی و انفارکتوس میوکارد.1پنومونی استنشاقی.2لدم ریوی.3پانکراتیت حلد.4نارسایی کلیوی حاد.5 ترومبوز داخل عروقی<انعقاد خون غیر نرمال<افزایش چسبندگی خون و.6

عارضه عروقی مغزیایست قلبی یا تنفسی.فیبریالسیون بطنی.7

مدیریت درمان پایش محافظه کارانه عالئم حیاتی ضروری است.حفظ دمای محیط دردمای.1

درجه سانتیگراد یا بیشتر.22درمان حمایتی شدید.2اکسیژن رسانی گرم و مرطوب کمک کننده و تهویه نیز کمک کننده است..3مایع درمانی داخل وریدی.4برمی : .5

برمی غیر فعال : به وسیله عایق کردن بیمار از محیط همراه با پتو اغلب درموارد هیپوترمی مالیم میتواند کمک کننده باشد.

برمی خارجی فعال :از ضمیمه کردن گرما در سطح بدن نیز احنماال بایداستقاده بشود

برمی هسته ای فعال : ضمیمه کردن گرمای خارجی به هسته مرکزی بدن < رادیاتورهای گرمایی <برمی استنشاقی < استقاده کردن از گازهای گرم

و مرطوب< الواژگرمایشی پریتوئن .خروج خون .سدیم بیکربنات داخل وریدی برای درمان اسیدوز متابولیک.6 همودیالیز یا دیالیز پریتوئن همراه با دیالیز گرمایی احنماال میتواند در موارد.7

قطعی مورد استفاده باشد. عوارض <اگر هرگونه عارضه ای دیده شود فورا باید براین اساس درمان.8

شود. هایپوترمی همراه با ایست قلبی نیازمند احیاء قلبی ریوی و برمی سریع.9

هسته بدن دارد. بیماران هایپوناترمیک میتوانند احیاء قلبی ریوی طوالنی را تحمل کنند تا از.10

اثرات هایپوناترمی بر سیستم عصبی مرکزی محافظت شوند.هیچ بیماری هنگامی که هایپوترمیک است نباید مرده تلقی شود..11

مسمومیتخودمسمومی

خودمسمومی در تمام کشور ها شایع است. میزان مرگ و میر و ناتوانی معموال باالست. تعداد اندکی از آنتی دوت های اختصاصی در دسترس بوده و بنابراین

پزشکان متکی بر اصول عمومی حفظ عملکرد های حیاتی بدن و روش های متنوع باالبردن حذف دارو میباشند. آنتی دوت های اختصاصی یا فارماکولوژیک هرزمانیکه شناخته شدند نیازمند توجه شایسته جهت از عهده برآمدن این موارد میباشند.

تشخیص( شرح حال مصرف دارو و توجه به خودکشی۱ اغلب بسیار غیرقابل اعتماد است؛ هرگونه ( شرح حال از یک بیمار هوشیار۲

اطالعاتی از خانواده و دوستان.( شیشه های دارو، آمپول ها، و غیره. اگر در دسترس میباشند.۳( ویژگی های بالینی: ۴

* تاول های سطحی _ مسمومیت با باربیتورات ها(.venepuncture* عالمت )پارگی عروق

* اندازه مردمک ها:# مردمک های ثابت گشاد شده: مسمومیت با دیفن هیدرامین.

#مردمک های پین پوینت: مسمومیت با مخدر ها.* ادم پاپی_ نالیدیکسیک اسید.

* تغییر سطح هوشیاری.* درد قفسه سینه، هرنوع آریتمی.

* حالت تنفسی و ادم ریوی.* تهوع/ استفراغ، اسهال، و دردشکمی.

( * هر قرصی، شیشه ای، و آمپولی که با بیمار پیدا شود.۵* قرص بدن نام میتواند به داروخانه ارسال گردد.

* بیوشیمی خون و ادرار. تست محتویات معده.

* اما زمان برای شناسایی دارو نباید از دست رود و درمان میبایست فورا شروع شده به ویژه جهت پایدار سازی و حفظ عملکرد های حیاتی بدن. به هرحال ،

گزارش خون میتواند در بعضی موارد نظیر مسمومیت با سالیسیالت ها و و غیره مفید باشد. مسمومیت پاراستامول

* بعضی بیماری ها نظیر مننژیت ، خونریزی زیر عنکبوتیه، آسیب سر، و سایر عللکوما میبایست همیشه در تشخیص مسمومیت ها رد شوند.

* بیماری های همراه نظیر اختالل عملکرد قلبی، ریوی، کلیوی، کبدی، متابولیک، و غدد درون ریز از آنجایی که ممکن است بر روی پروگنوز تاثیر گذارند نیاز به

ارزیابی مناسب دارند. و اثرات سمی آن جهت دیکته کردن مسیر مدیریت * دانش فارماکولوژی دارو

درمان ضروری میباشد.

مدیریت درمان (حفظ عملکرد حیاتی و مراقبت های شدید حمایتی مهمترین اقدام جهت مدیریت۱

موارد مسموم است.* نگهداری تهویه:

# ارزیابی حالت تنفسی: معاینه فیزیکی، گرافی قفسه سینه، و مطالعات گاز هایخون شریانی.

# برقراری و حفظ تهویه و یک مسیر هوایی پاک و باز . لوله گذاری داخل تراشه،IPPV.

اکسیژن رسانی مناسب.* حفظ گردش خون:

CVP, و پایش ECG# ارزیابی وضعیت قلبی عروقی ، معاینه فیزیکی، #هیپوتانسیون: توسعه حجم ، داروهای وازواکتیو نظیر دوپامین، متارامینول، و

نورآدرنالین. # هیپرتانسیون: شایع نیست، اما بحران های هیپرتانسیو ممکن است با دوز بیش از حد مقلد های سمپاتیک رخ دهد. سدیم نیتروپروساید، دیازوکساید، و بتابالکر ها

ممکن است نیاز شوند.* دارو های ضد آریتمی جهت درمان آریتمی.

* تعادل مایع و الکترولیت ها.* سرکوب سیستم عصبی مرکزی:

# مراقبت از بیماران غیر هوشیار ، مراقبت های حمایتی. # هیدروکلرید نالوکسان جهت بازگرداندن اثرات سرکوبی دوز بیش از حد مخدر

ها.

* تشنج: # تصحیح اختالالت متابولیکی و الکترولیتی.

# هیپوکسی و هیپوگلیسمی میبایست تصحیح شود .# داروهای نظیر دیازپام، فنی توئین، و فنوباربیتون.

* بیماری دما: # هیپرترمی ممکن است در دوز بیش از حد مقلد های سمپاتیک یا آنتی کولینرژیک

به وسیله تمام وسایل ممکن ها رخ دهد. میبایست سعی بر حفظ نروموترمیباشد مثل بسته یخی، اسفنج یخی، پنکه، خنک کننده ها ، و غیره.

# هیپوترمی: اکثرا ثانویه به دوز بیش از حد سداتیو ها / هیپوتونیک هاست. گرمسازی تدریجی سودمند است.

* اسیدوز متابولیک: در مسمومیت با سالیسیالت ها ، متانول و غیره معمول است.ممکن است سدیم بی کربنات اندیکاسیون یابد.

(پاکسازی پوست: جداسازی لباس ها، شستشو با قلیا و آب.۲( پیشگیری از جذب دارو از لوله معدی رودی:۳

#القای استفراغ# الواژ و شستشوی معده.

# شارکول فعال.# تصفیه: الگزاتیو جهت سرعت بخشیدن به تخلیه سم از لوله معدی روده ای.

( آنتی دوت ها:۴* سولفات آتروپین و پیرالیدوکسیم در مسمومیت با ارگانوفسفره ها.

* نالوکسان در مسمومیت با مخدر ها.( حذف دارو جذب شده:۵

( و/ یا هموپرفیوژن:forced* دیورز ) سالیسیالت ها، باربیتورات ها. مانیتول یا ( در مسمومیت باforced# دیورز قلیایی)

فروزماید ممکن است مفید باشد. ( در مسمویت با آمفتامین ها، فنسیکلیدین ها ، کویینیدین وforced# دیورز اسیدی)

غیره . میتواند با اجرای مانیتول یا فروزماید با آسکوربیک اسید انجام شود.

* دیالیز یا هموپرفیوژن برای حذف خارج بدنی داروها و سموم مفید است.* تعویض خون.

( مراقبت های به دنبال قطع الکل یا داروها.۶ ( مراقبت های پرستاری: پایش صحیح عالئم حیاتی ، مراقبت از دهان و چشم ها ،۷

تغذیه ، انفوزیون داخل وریدی، تخلیه مثانه، تعادل مایع و الکترولیت، مراقبت هایپوستی و غیره.

مسمومیت با باربیتورات ها باربیتورات های کوتاه اثر سمی تر از داروهای طوالنی اثرند. داروهای طوالنی اثر ۶نظیر فنوباربیتون و باربیتون اکثرا از طریق کلیه ها دفع میگردند. خوردن بیش از

میلی گرم از این دارو ها ممکن است کشنده باشد. داروهای کوتاه اثر نظیر میلی گرم از۳فنوباربیتون و سکوباربیتون اکثرا در کبد متابولیزه شده و خوردن

این داروها ممکن است کشنده باشد.

تظاهرات بالینی سیستم عصبی مرکزی. تغییر سطح هوشیاری. (سرکوب۱ . ( سرکوب قلبی عروقی . نارسایی سیستم گردش خون۲( سرکوب تنفسی .۳( کوما .۴ میلی گرم/۳.۵( تایید تشخیص به وسیله برآورد سطوح باربیتورات سرم. سطح ۵

میای لیتر با سایر۱۰۰ میلی گرم / ۸ میلی لیتر با یک داروی طوالنی اثر یا ۱۰۰داروها اشاره به مسمومیت شدید دارد.

مدیریت درمان( بدون آنتی دوت اختصاصی۱( اقدامات حمایتی عمومی۲( الواژ معده۳, اکسیژن رسانی کافی.IPPV( مراقبت های تنفسی: مراقبت از مسیر هوایی، ۴( حمایت قلبی عروقی: انفوزیون داخل وریدی و وازوپرسور ها۵( آنتی بیوتیک۶( قلیاییForced( دیورز ) ۷( دیالیز : پریتوئنی یا همودیالیز۸( تغذیه لوله ای ، تعادل مایع و الکترولیت.۹

( دمای بدن هم ممکن است افت کند و هم باال رود. میبایست بر اساس این۱۰تغییر درمان گردد.

مسمومیت با سالیسیالت ها مسمومیت با آسپیرین شایع و خطرناک و با مرگ و میر قابل مالحظه میباشد.

گرم در یک فرد بالغ سبب۱۰ میلی گرم / کیلوگرم یا ۱۵۰مصرف حاد بیش از میلی گرم / کیلوگرم بالقوه مهلک است. سالیسیلیک اسید۵۰۰مسمومیت شده و

(readilyبه درون سیستم عصبی مرکزی و سایر بافت ها ) عبور کرده و تخریب

بافتی به وسیله اسیدوز افزایش میابد. در کبد متابولیزه شده و متابولیت ها وسالیسیالت آزاد از طریق کلیه ها دفع میگردد.

( ناهنجاری های انعقادی ، خونریزی گوارشی ، ادم ریوی ، و نارسایی کلیه.۴( نارسایی تنفسی و کالپس قلبی عروقی.۵ ۳.۶( تشخیص به وسیله سطح سالیسیالت خون تایید میگردد. سطح بیش از ۶

میلی مول/ لیتر برای درمان فعال اندیکاسیون۲.۱میلی مول/لیتر در فرد بالغ و میلی مول / لیتر پروگنوز بدی را به همراه دارد.۸۰۶دارد. سطوح بیش از

مدیریت درمان( الواژ معده۱( تصحیح اسیدوز متابولیک. سدیم بی کربنات داخل وریدی اندیکاسیون دارد.۲( قلیایی forced( دیورز ) ۳( همودیالیز و هموپرفیوژن ۴ ( اقدامات حمایتی جهت تصحیح هیپوولمی، هیپرپیرکسی، هیپوگلیسمی،۵

هیپوکالمی، و هیپوپروترومبینمی، اگر وجود داشته باشند.

مسمومیت با پاراستامول پاراستامول به طور گسترده ای به عنوان ضد درد برای درمان سردرد، دیسمنوره، و برای برطرف نمودن درد مورد استفاده قرار میگیرد. مسمومیت میتواند زمانی

که در مقادیر زیاد استفاده میشود رخ دهد. سبب نارسایی حاد کبدی شده و میزانمرگ و میر آن قابل مالحظه است.

ویژگی های بالینی( تهوع، استفراغ و درد شکمی.۱ روز ظاهر شود.۵_۴( زردی ممکن است طی ۲( کبد بزرگ و حساس است.۳( نارسایی کبدی.۴( نارسایی کلیوی.۵( یافته های بیوشیمی: ۶

* سطوح پاراستامول خون . مقدار بیلی روبینSGOT , SGPT* تست های عملکرد کبدی: افزایش سطح

باالست.

میدیریت درمان( درمان حمایتی.۱

( پیشگیری میتواند به وسیله دادن استیل سیستئین امتحان گردد.۲ به دلیل متابولیت های بالقوه سمی اش سبب آسیب کبدی میشود. پاراستامول

این متابولیت ها معموال به وسیله کونژوگاسیون با گلوتاتیون موجود در سلولهای کبدی بی ضرر میشوند. در دوز بیش از حد، گلوتاتیون به انتها میرسد و آسیب

کبدی رخ میدهد. استیل سیستئین از تمام شدن گلوتاتیون جلوگیری کرده و همچنین تولید متابولیت های سمی را مهار میسازد. به هرحال ، دارو میبایست طی

ساعت اول مصرف داده شود در غیر این صورت کبد آسیب دیده ناتوان از۱۵متابولیزه کردن آن بوده و کومای کبدی ممکن است رخ دهد.

مسمومیت با ضد افسردگی های سه حلقه ای ضد افسردگی های سه حلقه ای متنوع نظیر آمی تریپتیلین ، ایمیپرامین،

نورتیلیپتیلین ، دوگزپین و ... به طور گسترده ای استفاده شده و مسمومیت با اینداروها میتواند رخ دهد.

معمول شامل اثرات آنتی کولینرژیک ، اثرات مقلد سمپاتیک ، اثرات سمی کوئینیدین مستقیم نظیر اثرات میوکاردی و اثرات مهارکننده های آدرنرژیک داخل وریدی محیطی می باشد. این داروها اکثرا در کبد متابولیزه شده و متابولیت های

آنها از طریق کایه ها دفع میگردند. آنها همچنین دستخوش چرخه روده ای کبدیمیشوند. دوز مهلک عموما

میای گرم / کیلو گرم است. ۳۵بیشتر از

تظاهرات بالینی( تغییر حالت ذهنی. بی قراری، گیجی، هذیان، استوپور، کوما و تشنج.۱( سرکوب تنفسی و ادم ریوی.۲( غشای مخاطی خشک و احتباس ادراری.۳ ( اثرات قلبی عروقی: آریتمی بطنی یا فوق بطنی، نقایص هدایتی، هیپرتانسیون،۴

و هیپوتانسیون.

مدیریت درمان( پایش عالئم حیاتی در فواصل مکرر.۱( مراقبت های حمایتی شدید۲( شارکول فعال ممکن است در حذف سریع دارو کمک کننده باشد.۳( هیپوتانسیون: انفوزیون داخل وریدی مایع و نورادرنالین داخل وریدی.۴( آریتمی بطنی: لینگوکائین و فنی توئین.۵( تاکی آریتمی فوق بطنی : فیزوزتیگمین.۶( مهار هدایتی : فنی توئین ممکن است کمک کننده باشد.۷

( تشنج: دیازپام، باربیتورات ها ممکن است جهت کنترل آن نیاز شوند.۸

مسمومیت با لیتیوم استفاده میشوند. مرز نمک های لیتیوم در مدیریت سایکوز های مانیک_ دپرسیو

میلی مول /۳بین سطوح درمانی و سمی معموال باریک است .اگر سطوح باالتر از لیتر داشته باشد اثرات سمی شدید ممکن است دیده شود.

ویژگی های بالینی( اسهال، استفراغ ، تشنگی، پر ادراری، و لرزش.۱( سرگیجه، اختالل تکلم حرکتی، عدم تعادل و تشنج.۲( کوما۳

مدیریت( مراقبت های حمایتی عمومی۱( دیورز اسموتیک۲( قلیایی کردن ادرار۳( دیالیز پریتوئنی یا همودیالیز.۴ ( سطح لیتیوم از آنجایی که انتشار از بافت های بدن می تواند سبب افزایش۵

راجعه آن شود،میبایست برای چندین روز پایش گردد.

مسمومیت با نارکوتیک ها داروهای معمول در مسمومیت با نارکوتیک ها استفاده میشوند، مخدر ها، مورفین،

پتیدین، کدئین ، فنتازوسین، دکستروپروپوکسیفن و .... هستند.

تظاهرات اصلی( سرکوب واضح تنفسی و قلبی عروقی.۱( کومای عمیق.۲( مردمک های پین پوینت۳( هیپوتانسیون و برادی کاردی.۴( حضور مورفین یا سایر نارکوتیک ها در ادرار تشخیص را تایید مینماید.۵( باربیتورات ها والکل مسمومیت با نارکوتیک ها را بدتر میکند . ۶

مدیریت درمان( مراقبت های شدید حمایتی۱

( الواژ معده و شستشو زمانی که به صورت خوراکی مصرف گردیده است.۲( تهویه مصنوعی و اکسیژن رسانی کافی۳( انفوزیون داخل وریدی مایع.۴( مراقبت از بیماران ناهوشیار۵( اجرای آنتی دوت:۶

میلی گرم داخل وریدی در دوز های کوچک افزاینده۵_۳* نالورفین میلی گرم داخل وریدی در دوز های کوچک افزاینده۳_۱* لوالورفان

میلی گرم داخل عضالنی یا داخل وریدی و۰.۴* نالوکسان قویتر میباشد. دوز میتواند در سه دوز طی چند دقیقه تکرار شود.

( اقدامات حمایتی عمومی . حمایت های تغذیه ای.۷( عوارض نظیر ادم ریوی ، عفونت و...میبایست مطابقا درمان گردد.۸

مسمومیت با مسکن های متنوع فنوتیازین ها و بنزودیازپین های مختلف برای علل مختلفی به طور گسترده تجویز میگردند. مسمومیت ممکن است ثانویه به دوز بیش از حد تصادفی یا تالش برای

خودکشی رخ دهد. فنوتیازین های معمول که استفاده میشوند کلوپرومازین، پرومتازین،

تریفلئوپرومازین، تریفلئوپرازین، و...هستند. بنزودیازپین مورد استفاده معمولدیازپام، اگزاسپام، کلرودیازپوکساید، لورزپام، نیترازپامو. .میباشند.

ویژگی های بالینی ( خواب آلودگی، کومای خفیف، نیستاگموس، اختالل تکلم حرکتی، و۱

هیپوتانسیون. ( فنوتیازین به ویژه ممکن است سبب کوما، هیپوتانسیون، هیپوترمی، حرکات۲

دیسکینتیک، گردن کجی، تشنج، و...شود. آگرونولوسیتوز همچنین ممکن است رخدهد.

مدیریت درمان( الواژ معده.۱ .IPPV( اکسیژن رسانی کافی ، حفظ مسیر هوایی پاک و ۲( حمایت های قلبی عروقی: وازوپرسور ها و مایعات داخل وریدی.۳( دیورز متوسط جهت اطمینان از دفع ادراری دارو.۴( اقدامات حمایتی عمومی مراقبت از بیماران ناهوشیار. مراقبت های تغذیه ای.۵( واکنش های اکستراپیرامیدال: دیفن هیدرامین، بنزتروپینمسیلین۶( آریتمی: لینگوکائین و فنی توئین.۷

مسمومیت با ارگانوفسفره ( ترکیبات ارگانوفسفره به طور گسترده ای به عنوان حشره کش ها در۱

کشاورزی مورد استفاده قرار میگیرند. پاراتیون و ماالتیون به عنوان آفتکشاستفاده میشوند.

( مسمومیت تصادفی یا حتی خودکشی میتواند رخ دهد.۲ ( دارو های آنتی کولین استراز دائمی بوده و بنابراین میتوانند سبب تجمع استیل۳

کولین در قسمت های مختلف بدن شوند.

تظاهرات بالینی( اثرات نیکوتینی و موسکارینی ۱( نارسایی تنفسی، برونکواسپاسم و ادم ریوی۲ ( ترشح اضافی ، بزاق آوری، تهوع، استفراغ ، تعریق، فاسیکوالسیون، میوز، و۳

درد شکمی.( برادی کاردی و هیپوتانسیون.۴( سردرد، ترمور، لکنت زبان، عدم تعادل، بی قراری، گیجی، و هذیان.۵( هیپرترمی و تشنج۶( نارسایی تنفسی، کالمس قلبی عروقی، و کوما۷

مدیریت درمان ( خود مراقبتی در برابر مواد شیمیایی، جداکردن لباس های آلوده، و شستن۱

پوست درگیر. و اکسیژن رسانی کافی.،IPPV( حفظ مسیر هوایی پاک ، ۲( انفوزیون داخل وریدی مایع۳ دقیقه تا مسمومیت زودرس با۱۰ میلی گرم داخل وریدی هر ۲( آتروپین دهی ۴

آتروپین ) مردمک گشاد، تاکی کاردی، و بی قراری( تظاهر یابد؛ بعد از آن در دوزهای کاهش یافته برای چندین روز.

گرم داخل وریدی و۲_۱( پرالیدوکسیم) یک فعال کننده اختصاصی کواین استراز( ۵آهسته به همراه آتروپین.

( اقدامات حمایتی عمومی.۶( درمان ضدتشنج: دیازپام ممکن است اندیکاسیون یابد.۷

مسمومیت با الکلالکل اتیل دار

مقادیر زیادی از الکل میتواند سبب مسمومیت شود. در موارد خودکشی معموال با سایر عوامل به ویژه باربیتورات ها مصرف میشود. مسمومیت تصادفی شدید

میتواند در بچه ها رخ دهد و هیپوگلیسمی شدید میتواند حاصل شود. سطوح خونی میلی گرم درصد ممکن است اشاره به مسمومیت شدید داشته۳۵۰بیشتر از

باشد.

ویژگی های بالینی تهوع، عدم تعادل، نیستاگموس، لکنت زبان، شوک، هیپوترمی ، هیپوگلیسمی،

اسیدوز الکتیک، سرکوب تنفسی، و کوما.

مدیریت درمان( الواژ معده ۱( در موارد هیپوگلیسمی _ گلوکز داخل وریدی۲( همودیالیز در موارد شدید.۳( برای مسمومیت بدون عارضه، تنها نظارت نیاز است.۴

الکل متیل دار ارزان و و کم ارزش میباشد و اغلب به عنوان بدل الکل اتیل دار به وسیله الکلی

هایی که نمیتوانند الکل اتیل دار تهیه کنند. همچنین ممکن است به اشتباه استفادهشود.

ویژگی های بالینی( اسیدوز شدید به دلیل متابولیت آن ، فرمیک اسید .۱ و هیپوتانسیون. ( تنفس شدید، سیانوز۲( سردرد، سرگیجه، و کوما.۳( اختالل حاد بینایی و نوریت اپتیک۴( هیپوگلیسمی.۵ میای لیتر.۲۵۰ _ ۶۰( دوز کشنده میتواند ۶

مدیریت درمان( الواژ معده.۱( اسیدوز: بی کربنات سدیم و غیره۲ میلی گرم درصد۵۰( همودیالیز در موارد شدید زمانی که سطح خونی باالتر از ۳

است.( اقدامات حمایتی عمومی۴

( الکل اتیل دار داخل وریدی ممکن است مقداری محافظت در برابر مسمومیت۵ به فرمالدهید و فرمیک اسید  آن با الکل متیل دار به وسیله کاهش متابولیسم

ایجاد نماید .مسمومیت با کربن مونوکسید

کربن منوکسید به وسیله سوختن ناکامل کربن یا مواد کربن دار ساخته میشود و به وسیله آتش ، بخاری و یا سیستم های گرمایشی معیوب مننشر میشود. اگزوز ماشین منبع بالقوه کربن مونوکسید میباشد. آتش در اتاق های کوچک با تهویه

ناموثر خطرناک است. این ممکن است در اقدامات خودکشی یا حوادث با آتش رخدهد.

هموگلوبین تمایل قوی برای کربن مونوکسید داشته و کربوکسی هموگلوبین حاصلهناتوان از حمل اکسیژن بوده و هیپوکسی بافتی شدید رخ میدهد.

تظاهرات بالینی( هیپوکسمی) هیپوکسی آنمی(۱( سردرد، بی قراری، گیجی، و ضعف.۲( تهوع و استفراغ۳( تنگی نفس۴( عدم تعادل، ادم مغزی، تشنج، و کوما.۵ میباشد. ( تایید تشخیص به وسیله سنجش غلظت کربوکسی هموگلوبین خون۶ ( عوارض مسمومیت با کربن مونوکسید میتواند شامل مشکالت روانی، نقابص۷

ذهنی، ایسکمی یا انفارکتوس میوکاردی باشد.

مدیریت درمان( مراقبت های شدید حمایتی ، و دور کردن از جو آلوده .۱ .IPPV درصد و ۱۰۰( تهویه با اکسیژن ۲( بیکربنات سدیم داخل وریدی جهت مقابله با اسیدوز متابولیک.۳( تهویه مصنوعی مناسب جهت درمان اسیدوز تنفسی.۴( اقدامات حمایتی عمومی.۵( شوک و ادم مغزی می بایست مرتبطانه درمان گردد.۶

مسمومیت با سیانید سیانید ها معموال در صنعت استفاده میشوند. هیدروژن سیانید به عنوان یک ماده

ضد عفونی کننده استفاده میشوند. سیانامید به عنوان کود و سایر نمک ها در پاک کردن فلزات و فرایند استخراج سنگ های معدنی استفاده میشوند. زمانی که یک

اسید قوی با نمک های سیانید واکنش می دهد هیدروسیانیک اسید آزاد میشود ومیتواند سبب مسمومیت شود.

سیانید سیستم سیتوکروم اکسیداز را برای استفاده از اکسیژن مهار میکند و به به دنبال خوردن یا استنشاق کردن ، طی چند عنوان سم سلولی عمل می نماید.

ثانیه به علت فلج تنفسی کوما و مرگ رخ میدهد. مدیریت درمان

( درمان فوری برای نجات بیمار نیاز است.۱.IPPV( اکسیژن رسانی کافی و ۲ ( کوبالت به وسیله تزریق سریع داخل وریدیtetracemate تتراسمیت  ()۳ ( همچنین نیتریت سدیم داخل وریدی و به دنبال آن سدیم تیوسولفات داخل۴

وریدی میتواند مفید باشد.( مراقبت های حمایتی عمومی.۵

مسمومیت با آمفتامیناین داروها محرک های قوی سیستم عصبی مرکزی و سمپاتیک هستند.

تظاهرات بالینی ( بیش فعالیتی، تحریک پذیری ، و هذیان.۱( هیپرتانسیون و آریتمی قلبی۲( استفراغ و اسهال۳( میدریاز۴( هیپرپیرکسی۵( خونریزی عروق مغزی ، تشنج، و کوما.۶( شوک و کالپس قلبی عروقی.۷( نارسایی حاد کلیوی۸( اختالالت انعقادی۹

مدیریت درمان( الواژ معده ، شارکول فعال، و مسهل۱( اسیدیforced( دیورز ) ۲( همودیالیز در موارد شدید۳( مراقبت های حمایتی شدید۴( درمان عوارض:۵

* بی قراری و سایکوز _ هالوپریدول و دیازپام.

* آریتمی_ پراپرونولول.* هیپرتانسیون_ کلروپرومازین، دیازوکساید، فنتوالمین، و سدیم نیتروپروساید.

مسمومیت با گازهای محرک سمی میتواند مواجهه تصادفی گازهای مهلک مختلفی نظیر کلرین، آمونیاک, فرمالدهید،

سولفور دی اکسید، فسژن، نیتروژن دی اکسید و غیره وجود داشته باشد. اینها ، خفگی و مسمومیت سیستمیک سبب شوند. وابسته به میتوانند تحریک موضعی

درجه و مدت مواجهه، میتوانند سبب ناتوانی و مرگ و میر قابل مالحظه شوند.

ویژگی های بالینی ( سوختگی های پوستی ، تحریک مخاط، الرنگوتراکئیت، برونشیت،۱

برونکواسپاسم، ادم ریوی، و انسداد مسیرهوایی فوقانی.( شوک و نارسایی قلبی عروقی۲( نارسایی تنفسی.۳

مدیریریت درمان( انتفال قربانی به یک محیط امن.۱ و اکسیژن رسانی کافی.،IPPV( برقراری مسیرهوایی باز، ۲( اکسیژن مرطوب میتواند مفید باشد. ۳ با استفاده از فشار انتهای بازدمی مثبت.IPPV ادم ریوی غیر قلبی_ اکسیژن ، (۴ برونکواسپاسم: برونکودیالتور ها.(۵مراقبت از چشم ها(۶ برخی ارزیابی ها نظیر آنالیز گازهای خون شریانی. رادیوگرافی قفسه سینه،(۷

و... میتواند مفید باشد. شوک: انفوزیون داخل وریدی، وازوپرسورها، و استروئیدها.(۸ ضدعفونی شده،  سوختگی های پوست : پاک کننده های موضعی، پوشش های(۹

و پروفیالکسی کزاز. عوامل صدمه زننده میبایست شناسایی شده و اقدامات میبایست مرتبطانه (۱۰

اتخاذ گردد.

مسمومیت با سوزاننده ها این ها اکثرا تصادفی بوده اما میتوانند برای خودکشی هم باشند. هردوی اسید ها و قلیا ها میتوانند مشکالت جدی به وسیله سوزاندن و نکروز با ناتوانی و مرگ و میر

قابل مالحظه ایجاد نمایند .

ویژگی های بالینی درد در دهان، اوروفارنکس، قفسه سینه، و شکم(۱ دیس فاژی(۲ زجر تنفسی و ادم مسیر هوایی فوقانی(۳ پنومونی آسپیراسیون(۴ خونریزی گوارشی و سوراخ شدگی میتواند رخ دهد.(۵ مدیاستینیت و پریتونیت(۶ انسداد مسیر هوایی(۷ شوک و کالپس سیستم گردش خون(۸

مدیریت درمان رقیق سازی: دهان میبایست با حجم زیادی از آب سرد شسته شود. در موارد(۱

قلیایی ، شیر یا آب برای بلع مجازند. در موارد اسیدی این بلع توصیه نمیشودچراکه ممکن است سبب واکنش های حرارت زا گردد.

استفراغ القایی و الواژ معده در خوردن سوزاننده ها کنترااندیکه است.(۲ شارکول فعال و مسهل هم پیشنهاد نمیشود.(۳.IPPV برقراری راه هوایی تمیز . اکسیژن رسانی مناسب و (۴ مدیریت مناسب مایع(۵ پایش عالئم حیاتی: معاینه برای هر خونریزی گولرشی و/یا سوراخ شدگی .(۶

آندوسکوپی محتاطانه میتواند مفید باشد. مراقبت های تغذیه ای.(۷مراقبت های حمایتی عمومی.(۸

ایست قلبی ریوی ایست قلبی ریوی اشاره به توقف خودبه خودی و موثر برون ده قلبی و تهویه دارد. احیای قلبی ریوی یک سلسله دستورالعمل ها و پروتکل های به خوبی تعریف شده

برای مدیریت چنین مواردی جهت فراهم آوری گردش خون و تهویه ساختگیمیباشد.

این کار اکثرا برای حالت شدید ببرون ده پایین قلب ، ایست قلبی، ایست•تنفسی، یا ترکیب این دو اندیکاسیون میابد .

ایست قلبی ریوی ممکن است تعدادی عوامل احتمالی ایجاد کننده داشته باشد: ( دوز بیش از حد دارو های بیهوش کننده و ضد درد، بیهوشی نامساعد مرتبط با۱

هیپوکسی ، هیپرکربی و هیپوتانسیون. استفاده از داروهای بی هوش کنندهکاردیوتوکسیک.

( هیپوکسی شدید، هیپرکربی ، و هیپوتانسیون با هرعلتی. ترومای ماژور ،۲هیپوولمی حاد ، و شوک.

( مسمومیت با داروهای بی هوش کننده موضعی، دیجیتال ها، کویینیدین، و۳پروکائین آمید.

( تغییرات شدید الکترولیتی۴( اختالل شدید اسید -باز ۵ ( بعضی بیماری های قلبی: بالک قلبی ، بیماری های دریچه ای، انسداد کرونری،۶

انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت ، کاردیومیوپاتی، نارسایی قلبی، و تامپوناد قلبی.( استفاده از ابزار: کاتتریزاسیون قلبی، و برونکوسکوپی.۷( آمبولی۸( هیپرترمی و هیپوترمی۹

( آنافیالکسی۱۰( اورمی و توکسمی۱۱( شوک الکتریکی، مرگ دراثر برق، تماس مستقیم میوکاردی با )۱۲

electrocautery)( غرق شدگی۱۳( آسیب حاد نخاعی۱۴( آسیب سر ، آسیب قفسه سینه، و آسیب شکمی.۱۵( مسمومیت۱۶

تشخیص ایست قلبی ریوی ( ناپدیدی ناگهانی نبض حتی در عروق بزرگ ، نظیر فمورال و شریان های۱

کاروتید.( عدم وجود ضربان قلب/ صداهای قدامی قلب.۲( عدم تنفس و نفس نفس زدن۳( ناهوشیاری۴( مردمک هایی که به طور کسیعی گشاد شده اند و به نور پاسخ نمیدهند.۵( الکتروکاردیوگرام: ۶

* آسیستول، بدون انقباض میوکارد.* فیبریالسیون بطنی : انقباض ناهماهنگ و ناموثر میوکارد.

وجود داشته باشد اما نبض قابل لمسیECG روی QRS  * ممکن است کمپلکسندارد) تفکیک الکترومکانیکی(

مدیریت درمان دقیقه از آنوکسی را تحمل می نماید قبل از اینکه از پای درآید و۴_۳مغز تنها

آسیب دائمی یابد. لذا تشخیص زودهنگام و درمان قوی الزامی است. و هیچ زمانی و هیپوکسیک ، آسیب نباید هدر رود. درحالی که در بیماران هیپرترمیک ، توکسیک

دائمی مغز حتی در دوره ای به مراتب کوتاهتر از این رخ میدهد. شایعترین علت مرگ در چنین مواردی تاخیر نابه جا در شروع احیا میباشد؛ بنابراین زمانی که

( باید فورا شروع شود. CPRایست سیستم گردش خون رخ داد احیای قلبی ریوی) نیازمند درنظر گرفتن در دو مرحله است: CPR  مدیریت

( شروع سریع و ادامه دادن حمایت های پایه ای حیات جهت فراهم آوردن گردش۱خون و تهویه ساختگی به وسیله مانور ساده.

( حمایتهای پیشرفته حیات قلبی با استفاده از فنون پیچیده تهویه مکانیکی و۲چرخه خون ساختگی.

حمایت پایه ای حیات ( برای کمک گرفتن تماس بگیرید و از تمامی کمک های در دسترس استفاده۱

نمایید. اقدامات فوری حمایت حیاتی را آغاز کنید. از دانش تخصصی ماهرانهاستفاده نمایید.

( برقراری یک مسیر هوایی باز : مانور مایل کردن سر و باال بردن چانه کمک به۲ برطرف نمودن انسداد ناشی از افتادن زبان مقابل فارنک خلفی مینماید. مانور باز کردن فک بدون مایل نمودن سر برای باز کردن مسیر هوایی در فردی مشکوک به

آسیب گردنی است مفید است. ( تهویه هوای دمی: تهویه می بایست چه از راه تنفس دهان به دهان و چه از۳

طریق تنفس دهان به بینی آعاز شود. دهان بیمار به وسیله دهان احیاگر پوشیده می شود درحالی که سوراخ بینی بیمار را با نیشگون میگیریم. و احیا گر هوای دمی خود را به درون بدن بیمار میدمد تا زمانی که قفسه سینه بیمار شروع به باال آمدن کند. سپس احیا گر دمیدن را متوقف کرده ، دهانش را جدا کرده و به بیمار اجازه

بار در دقیقه باشد. یک دمیدن در هر۱۵_۱۲بازدم میدهد. سرعت تهویه می بایست چرخه از ماساژ قلبی نیاز است. ۵

تهویه هوای دمی همچنین میتواند از طریق دهان به بینی انجام گیرد جاییکه دهان بسته نگه داشته میشود و تهویه از طریق بینی به بدن بیمار منتقل میشود و سپس

دهان بیمار باز میباشد تا اجازه دهد که بازدم غیر فعال انجام شود. در کودکان ونوزادان ، هردوی دهان و بینی میتواند در هرنوبت تهویه استفاده شود.

( تکنیک، شکست درesthetic sideمشکالت تهویه هوای دمی اینچنینی شامل ) نگهداری مسیرهوایی بیمار ، شکست در حفظ یک محفظه بسته تضمین شده،

اتساع معده، و رگورژیتاسوین. ( ماساژ خارجی قلب: بیمار در حالت تاق باز روی یک سطح سفت قرار میگیرد.۴

ماساژ قلبی به وسیله قرار دادن یک دست باالی نیمه پایینی یا یک سوم پایینی استرنوم و دست دوم باالی دست اول داده میشود.سپس احیاگر به سمت جلو

تکیه کرده تا وزن قسمت فوقانی بدنش را روی قفسه سینه بیمار انتقال دهد. بازو اینچ )۲ _۱.۵ها باید مستقیم نگه داشته شود تا از خستگی کاسته شود. استرنوم

بار در۸۰سانتی متر( در امتداد قلب در مقابل مهره ها پایین بیاید. این کار ۵_۴ دقیقه تکرار میشود. برای هر فشردگی و استراحت باید زمان برابری صرف شود.

ماساژ موثر برای عروق بزرگ اتقال نبض خواهد کرد. * در مورد اطفال، توصیه به استفاده از وضعیت یک دست روی وسط استرنوم

بار در دقیقه است. در نوزادان ، فشار تنها به۱۲۰_ ۱۰۰میشود و سرعت فشردن نگه داشته۱ به ۵ انگشت کافی است. در بچه ها نسبت فشردن به تهویه ۲وسیله

/ دقیقه۱۰۰ سانتی متر و سرعت سرعت فشردن ۱.۵میشود و عمق فشردن میباشد.

میلی متر جیوه و برون ده قلبی۱۰۰ _ ۶۰* فشردن خارجی قفسه سینه میتواند درصد نرمال حاصل نمیاد. اما عوارضی نظیر شکستگی دنده ها ،۵۰ تا ۲۰

استرنوم یا ستون مهره ها، پارگی طحال یا کبد ، و آسیب قلب یا پریکاردی، ممکن است رخ دهد. در حضور تامپوناد قلبی ، پنوموتوراکس فشارنده، یا خونریزی کنترل

نشده داخل قفسه سینه کنترااندیکه است. * جهت حفظ تهویه موثر طی ماساژ بسته قلبی قفسه سینه، هماهنگی دو مانور

فشار قلبی۴ فرد عامل در دسترس است ، یکی باید ۲ضروری میباشد. زمانی که تنفس دهان به دهان بدهد .برای یک فرد عامل به۱  دهد و اجازه دهد که دیگری فشار قلبی موفق انجام شود.۸   دمیدن موفق۲تنهایی ، میبایست به دنبال

* در فنون جدید دو مانور از نظر زمانی هم زمان میباشند . این کار ممکن است  سبب افزایش بالینی در فشار داخل قفسه سینه شده و بنابراین ممکن است

افزایش جریان رو به جلوی خون شود . در اینجا ، فشار قلبی میبایست به طور مداوم اجرا شود و طی دمیدن طوالنی منقطع نگردد. به طور مکرر وضعیت بیمار

را ارزیابی و سنجش مجدد کنید.

حمایت های پیشرفته حیاتی قلب

شامل استفاده از ابزارها و تکنیک های متنوع تهویه و احیای قلبی می باشد.( مسیر هوایی: ۱

* پاک سازی دهان و مسیر هوایی فوقانی به وسیله مکش* مسیر هوایی اوروفارنژیال یا نازوفارنژیال

* لوله گذاری داخل تراشه( تهویه:۲

الف(استفاده از کیسه احیایی که به طور خودبه خوی هوا را میدمند.) آمبوبگ( باهوای غنی از اکسیژن.

درصد.۱۰۰ با اکسیژن IPPVب( تهویه طوالنی مدت. پ( ونتیالتور های مکانیکی برای

( گردش خون:۳ ( های مکانیکی قفسه سینه میتواند جهت تنظیم مجدد ریتم قلبیthumperالف( )

مفید باشد.ب( داروشناسی

پ( ماساژ داخلی قلب. مسیر عبوری شکمی یا عبور قفسه سینه. اینچ از۱ بافاصله  یک برش بزرگ در فضای چهارم یا پنجم بین دنده ای چپ که

استرنوم شروع شده میزنیم، تا به شریان های پستانی داخلی در باالی خط آگزیالری میانی آسیب نزنیم. ریه ها جمع شده بوده و قلب باید در طول پریکارد

بار در دقیقه۶۰ _ ۵۰باال زده شود. سپس قاب می بایست بین دو کف دست هر بر فشرده شود. جهت تشخیص هردوی فیبریالسیون آسیستول و نیز بطنی باید

این تکنیک نیازمند افراد ماهر و ابزارآالت تخصصی روی قلب نظارت باشد. میباشد. این کار نیاز به تهویه با فشار مثبت دارد. ماساژ داخلی قلب بسیار موثر

بوده و قلب میتواند مستقیما دیده شود و نوع ایست میتواند قضاوت شود. تزریق داخل قلبی آدرنالین میتواند بهتر داده شود. همچنین دفیبریالسیون داخلی میتواند

بهتر اجرا گردد. در موارد تامپوناد قلبی، ماساژ داخلی بعد از برطرف نمودنتامپوناد امکان پذیر است.

حمایت های فارموکولوژی الکتروکاردیوگرام می بایست برای تشخیص نوع ایست قلبی انجام شود:

فیبریالسیون بطنی، آسیستول قلبی یا گسستگی الکترومکانیکی .فیبریالسیون بطنی

ژول.۲۰۰( جریان مستقیم ضد شوک فوری به میزان ۱ ژول۲۰۰( تکرار بار دوم با ۲ ژول در صورتی که فیبریالسیون بطنی وجود داشته۳۶۰( سپس سومین مرتبه با ۳

باشد. میلی۱۰ یا ۱:۱۰۰۰ میلی لیتر از یک محلول ۱( اگر ناموفق بود آدرنالین بدهید) ۴

ژول با۳۶۰( داخل وریدی و سپس دفیبریله کردن با ۱۰۰۰۰: ۱لیتر از یک محلول استفاده از وضعیت حرکتی متفاوت.

میلی لیتر( میتواند استفاده شود.۱۰۰( سایر دارو های ضد آریتمی) لیگنوکائین ۵ ( استفاده از سدیم بی کربنات میتواند جهت مقابله با اسیدوز درنظر گرفته۶

میشود.

آسیستول قلبی میلی گرم داخل وریدی داده شود.۱( آدرنالین ۱

میلی گرم داخل وریدی.۲( آتروپین سولفات ۲( )پیس (گذاری داخلی۳ بهتر است که ابتدا با ( اگر از فیبریالسیون بطنی نتوان ممانعت به عمل آورد۴

و سپس  ژول۳۶۰ ژول تکرار کنیم و سپس ۲۰۰ ژول دفیبریله کنیم ، با ۲۰۰آدرنالین بدهیم و )پیس( گذاری را درنظر بگیریم.

گسستگی الکترومکانیکیعلل

( علل اولیه:۱الف( انفارکتوس شدید میوکارد.

ب( دوز بیش از حد بتا بالکر ها و آنتاگونیست های کلسیم.پ( سموم

ت( هیپوکلسمیج( هیپرکالمی

( علل ثانویه: ۲الف( ترومای بزرگ

ب( هیپوولمیپ( آمبولی بزرگ ریوی

ت( پنوموتوراکس فشارندهج( تامپوناد پریکاردی

مصنوعی قلب چ( اختالل عملکرد دریچهمدیریت درمان

وجود دارد ولی بدون نبض قابل لمس.QRSکمپلکس  میلی گرم داخل وریدی بدهید.۱( آدرنالین ۱( درمان اختصاصی برای هیپوولمی، پنوموتوراکس، آمبولی ریوی و غیره .۲ درصد جهت درمان هیپرکالمی ، هیپوکلسمی و۱۰ میلی لیتر ۱۰( کلسیم کلرید ۳

دوز بیش از حد آنتاگونیست های کلسیم.

اقدامات اضافی ( مایع داخل وریدی_ جایگزینی مایع.۱( تصحیح اسیدوز متابولیک . سدیم بی کربنات.۲( وازوپرسور ها.۳( دوپامین.۴( اکسیژن درمانی.۵

( دیجیتال ها، بتابالکر ها و غیره.۶ ( سدیم بی کربنات_ دوز میبایست با آنالیز گاز های خون شریانی معیار سنجی۷

شود.

نکات ویژه( بی کربنات اندیکاسیون دارد:۱

۷.۲ اندازه گیری شده کمتر از PHالف( ب( اسیدوز متابولیک از قبل موجود.

پ( دوز بیش از حد ضد افسردگی های سه حلقه ای / باربیتورات هات( به صورت تجربی زمانی که آنالیز گاز های خونی قابل حصول نیست.

( درمان با کلسیم:۲الف( کلسیم زیادی داخل سلولی ممکن است سبب آسیب سلولی و مرگ شود. ب( در هیپرکالمی / هیپوکلسمی دوز بیش از حد مهارکننده های کانال کلسیمی

اندیکاسیون دارد. دقیقه تکرار شود۱۰ هر   میلی گرم / کیلوگرم کلسیم کلرید می تواند۴_۲پ( دوز:

.

عوارض بعد درمانمراقبت های پیگیرانه بعد از بحران:

( ادم مغزی_ آسیب مغزی۱( ادم ریوی۲( نارسایی کلیه.۳( مشکالت قلبی عروقی:۴

الف( انفارکتوس میوکاردب( آمبولی ریوی

پ( هیپوولمیت( آریتمی

( مشکالت نورولوژیک:۵ وابسته است به :CPRالف( موفقیت

* وضعیت از قبل موجود بیمار* تشخیص فوری

قلب * حمایت های حیاتی فوری و اساسی*حمایت های حیاتی پیشرفته قلب

(dedicated* کار تیمی تخصصی )

میتواد در نظر گرفته شود:) اگر قانون اجازه دهد(CPRب( ختم * آسیب دائمی مغز یا مرگ مغزی

* مرحله نهایی بیماری غیر قابل درمان* نقایص واضح مادرزادی

* احتمال نیمه طبیعی بودن* نظر تخصصی ثانویه ای الزم است.

* مستندات واقعه ثبت شده است. درجه سانتی۳۲پ( معیار های مرگ مغزی در یک فرد بالغ در غیاب هیپوترمی) زیر

گراد( یا دوز بیش از حد داروهای سرکوبگر یا هردو: ساعت در حضور بیماری شناخته شده.۱۲* کومای پایدار بیشتر از

* عدم عملکرد ساقه مغز:مردمک های ثابت و بدون واکنش

.Paco2آپنه علی رغم افزایش عدم رفلکس وستیبولو_اکوالر

هیچ پاسخ حرکتی مطابق با توزیع عصبی مغز وجود ندارد.هیچ رفلکس قرنیه ای/ گگ وجود ندارد.

صاف(ECG*عدم عملکرد کورتیکال) * عدم گردش خون مغزی در آنژیوگرافی .

اختالالت مایع، الکترولیت و اسید_ باز اختالل تعادل مایع ، الکترولیت و اسید_باز در بیماران بخش مراقبت های ویژه 

شایع است .خونریزی، شوک، سپسیس، از دست دادن مایع معدی روده ای، هیپرپیرکسی، هیپوترمی، دیابت، دیورز، تروما، آسیب سیستم عصبی مرکزی،

سوختگی ها، هیپوکسی، نارسایی تنفسی، نارسایی کبدطی، نارسایی کلیوی، و

غیره. میتوانند سبب اختالالت اینچنینی شوند. از طریق معاینه بالینی، آزمایش ادرار و خون، بیوشیمی خون، براورد الکترولیت های سرم، آنالیز گاز های خون شریانی

و غیره. می بایست برای تشخیص زودهنگام و مدیریت پایش گردد.دهیدراتاسیون

دهیدراتاسیون ساده و بدون عارضه عبارت است از کاهش محتویات کامل آب بدنثانویه به از دست دادن آب و سدیم.

علل ( از لوله گوارشی: اسهال شدید، استفراغ بیش از حد، وبا، کولیت اولسرو، و۱

غیره.( تعریق بیش از حد۲ ( اتالف ادراری: بیماری آدیسون، دیابت شیرین، نفریت از دست دهنده نمک،۳

دیورتیک های بیش از حد و غیره.( هیپرپیرکسی۴( خونریزی شدید۵( هیپرونتیالسیون: افزایش اتالف آب از ریه ها.۶

تظاهرات تشنگی، الیگوری، کاهش تورگور پوستی، چشم های گود افتاده، غشای مخاطی

خشک، فشار پایین ورید مرکزی ، هیپوتانسیون، و تاکی کاردی. ، افزایش اسمواللیته و وزن۲۰: نسبت کراتینین بیشتر از BUNعملکرد مختل کلیه؛

مخصوص ادرار، کاهش سدیم ادراری. کمبود حجم می تواند خفیف، متوسط و وجود  % وزن بدن۸% و ۶% ، ۴شدید باشد زمانی که به ترتیب از دست دادن

داشته باشد. افزایش یافته، غلظت هموگلوبین باال،PCVپالسما حجم پایین، سطوح پروتئین باال،

ویسکوزیته خون باال، وزن مخصوص افزایش یافته، سدیم پالسمای پایین و اورهخون باال را نشان میدهد.

مدیریت درمان ( اگر ممکن بود علت از دست دادن حجم را تعیین نمایید، و مرتبط با آن درمان۱

کنید.( جایگزینی حجم با نرمال سالین، خون یا کلویید چنانچه اندیکاسیون یابد.۲( انتقال خون در موارد از دست دادن زیاد خون.۳( مراقبت های حمایتی عمومی.۴

کمبود خالص آب

نادر است اما میتواند در محرومیت مستقیم از آب نظیر انسداد مری، قحطی زدگی، کشتی شکستگی و غیره رخ دهد.از دست دادن آب در دیابت بی مزه یا

زمانی که آب در دسترس نیست.

تظاهرات(تشنگی، باال رفتن دمای بدن، و عیب یافتن ذهنی.۱( ادرار: حجم پایین و وزن مخصوص باال.۲ ثانویه به از دستPCV( پالسما: افزایش سدیم و پتاسیم. غلظت هموگلوبین و ۳

دادن آب از گلبول های قرمز اکثرا بی تغییر است. سلولی به ارگان های ( نهایتا هیپوتانسیون و کوما ثانویه به دهیدراتاسیون داخل۴

حیاتی رخ میدهد.

مدیریت درمان( مایعات غیر سالینی داخل وریدی یا خوراکی۱( مراقبت های حمایتی عمومی.۲

مسمومیت با آب) افزونی( میتواند زمانی رخ دهد که یک افزایش در آب کل بدن بدون افزایش قابل قیاس

سدیم کل بدن رخ دهد.

علل( انفوزیون زیاد.۱ الیگوری: دریافت نرمال است ولی برون ده ادراری کم بوده و یا وجود ( آنوری/۲

ندارد. ADH( دریافت زیاد مایع درحالی که کلیه هابرای جبران بت دیورز نارسا هستند: ۳

زیادی، بیماری کبدی شدید، آسیب سر و غیره.

تاثیرات در ابتدا منجر به دیورز میشود اما سپس سلول های کلیوی آسیب دیده ت سبب

الیگوری و آنوری میگردند. قسمت خارج سلولی متسع شده و اسموالریته آن کاهش میابد. آب اضافی به درون سلول رفته سبب ادم داخل سلولی و نهایتا ادم

در ریه ها، پوست ، مغز ، عضالت شده و آسیب سلولی گسترده در تمام بدن ایجادمیشود.

تظاهرات ( در ابتدا افزایش در وزن بدن ، افزایش فشار ورید مرکزی، فشار نبض باال،۱

( , دیورز،engorged )  ورید های گردنی پلکهای متورم، تنگی نفس کوششی،سیانوز، سرفه و غیره.

( مسمومیت حاد: تهوع / استفراغ، ضعف، کرامپ عضالنی، سردرد، گیجی، آپاتی،۲استوپور، تشنج، و کوما.

( مسمومیت مزمن: ادم ریوی و ادم سیستمیک.۳

مدیریت درمان:( درمان علت زمینه ای.۱( محدودیت مایع و الکترولیت.۲( اجرای تشخیصی دیورتیک ها.۳ % به صورت داخل وریدی و آهسته۵.۸۵% یا سالین موالر ۵( سالین هیپرتونیک ۴

داده شود.( پایش سختگیرانه عالئم حیاتی.۵( مراقبت های حمایتی عمومی.۶

هیپرکلسمی

میلی اکی واالن / لیتر ( از آنجایی۵.۵هیپرکلسمی) سطوح کلسیم پالسما بیش از که ممکن است یک بحران خطرناک هیپرکلسمیک را که میزان مرگ و میر باالیی

دارد برانگیزد ممکن است نیازمند درمان فوری باشد.

علل( بدخیمی) کارسینوم متاستاتیک(۱( هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه.۲( سارکوئیدوز.۳D( مسمومیت با ویتامین ۴( سندرم شیر قلیایی۵( نارسایی آدرنال۶( هیپرتیروئیدیسم۷( بی حرکتی طوالنی مدت۸( هیپوپاراتیروئیدیسم۹

تظاهرات بالینی ( سیستم عصبی مرکزی: سردرد، لتارژی، سایکوز، ضعف عضالنی، گیجی، و۱

کوما.( کلیوی: تشنگی، پرادراری، سنگ کلیوی، دهیدراتاسیون، و اختالل عملکرد کلیه.۲( گوارشی: تهوع ، استفراغ، درد شکمی، یبوست، زخم پپتیک، و پانکراتیت حاد.۳

PR اختالل هدایتی قلبی) ، ECGقلبی عروقی: هیپرتانسیون، تغییرات متنوع (0interval ،طوالنی QRS ،پهن QTinterval.)کوتاه

( ویژگی های بالینی بیماری اولیه: درد استخوان و غیره.۵تشخیص

( براورد کلسیم سرم۱( الکتروکاردیوگرام۲

مدیریت درمان و درجه اختالل عملکرد کلیه می باشد. در عمدتا وابسته به علت زمینه ای

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، پاراتیروئیدکتومی اندیکاسیون دارد. در بیماری بدخیم استخوانی، رادیوتراپی و عوامل سیتوتوکسیک اندیکاسیون دارد. اما

درمان اورژانسیجهت نجات بیمار نیاز است.درمان

( رهیدراتاسیون۱ . جایگزینیCVP( دیورز: سالین نرمال به عالوه فروزماید ، در حضور پایش ۲

آب و الکترولیت کافی ضروری است. دوز بیش از حد فروزناید مضر است. D در موارد با لنفوم ، مالتیپل میوما، مسمومیت با ویتامین  ( گلوکورتیکوئید۳ و غیره ، میتواند مفید باشد.، ( کلسی تونین: درمان انتخابی در حضور اختالل عملکرد کلیه میباشد.۴

استخوانی پایین می آورد. کلسیم سرم را به وسیله مهار بازجذب کلسیم ( مکمل سدیم فسفات ممکن است مفید باشد. اما کلسیفیکاسیون۵

متاستاتیک میتواند رخ دهد و ممکن است در موارد با اختالل کلیوی خطرناکباشد.

( میترامایسین: این عوامل سیتوتوکسیک برای درمان اورژانسی استفاده۶( سمی مغز استخوان هستند.markedشده اند. اما تاثیرات) نشان دار

( دیالیز پریتوئنی/ همودیالیز ۷هیپوکلسمی

هیپوکلسمی نیز میتواند سبب مشکالت جدی شده و اغلب نیازمند درمان  زودهنگام است. هیپوکلسمی زمانی رخ میدهد که غلظت کلسیم پالسما زیر

میلی اکی واالن/ لیتر باشد.۴.۵

علل( کاهش غلظت آلبومین پالسما۱ برداشتن پاراتیروئید ( هیپوپاروتیروئیدیسم و۲( نارسایی کلیوی۳

تظاهرات بالینی( کرامپ های عضالنی و بی حسی در انتها ها و دور دهان.۱( اسپاسم شدید، برونکواسپاسم، اسپاسم کاپوپدال، و تتانی.۲ ( کرامپ در فک، عضالت تنفسی و عضالت حنجره ای اغلب منجر به۳

نارسایی حاد تنفسی می شود.( زوال عقل، جنون توکسیک، تشنج، بی قراری، و کوما.۴( ادم پاپی و هیپوتانسیون.۵ ۸( برآورد کلسیم پالسما تشخیص را تایید میکند. کلسیم سرم کمتر از ۶

میلی لیتر.۱۰۰میلی گرم / طوالنی. آریتمی دهلیزی و بطنی.QT : فاصلهECG( تغییرات ۷

درمان( علت زمینه ای را درمان کنید.۱ درصد.۱۰( انفوزیون داخل وریدی کلسیم. کلسیم گلوکونات ۲( تصحیح هرنوع آلکالوز موجودی به همراه آن.۳ ( توجه: هیپرکالمی و هیپومنیزیمی تاثیرات قلبی و عصبی عضالنی۴

هیپوکلسمی را تقویت میکنند. منیزیم سولفات اغلب ممکن است نیاز شود. توصیهD( برای مدیریت مزمن، مکمل کلسیم خوراکی و مکمل ویتامین ۵

می شود.( پایش مکرر کلسیم سرم ضروری است.۶

هیپرکالمی هیپرکالمی یک مشکل جدی بوده و نیاز به تشخیص زودهنگام و درمان دارد.

میلی۵.۵هیپرکالمی زمانی رخ می دهد که غلظت پتاسیم سرم بیشتر از اکی واالن/لیتر باشد.

علل( ثانویه به افزایش محتوای کل پتاسیم بدن:۱

الف( نارسایی حاد الیگوریک کلیه

ب( نارسایی مزمن کلیه ) مرحله تاخیری(پ( هیپوآلدوسترونیسم_ نارسایی آدرنال.

ت( بععضی دارو ها ممکن است ترشح پتاسیم را آسیب رسانند: تریامترن،اسپرینوالکتون، و غیره.

ث( بعضی داروها سیستم رنین- آنژیوتانسین آلدوسترون را مهار میکنند:.ACEآنتاگونیست های بتا، و مهارکنندهای

ج( آسیب له شدگی، ترومای بزرگ، و سوختگی ها. (ثانویه به تغییر در توزیع پتاسیم بین قسمت مایع داخل سلولی و خارج۲

سلولی :سوکسامتونیسم(suxametonismالف( )

ب( اسیدوز تنفسی یا متابولیکپ( همولیز، انتقال خون حجیم، پارگی گلبول های قرمز خون.

ت( هیپرترمی بدخیم.ث( فلج دوره ای هیپرکالمیک.

ج( تجویز زیاد پتاسیم. ( هیپرکالمی کاذب ثانویه به انتشار داخل لوله ای پتاسیم داخل سلولی۳

میباشد.

تظاهرات بالینی و تشخیص میلی اکی۵.۵( افزایش حاد در غلظت پتاسیم سرم. پتاسیم سرم باالتر از ۱

واالن/ لیتر. PR: اختالل هدایتی قلب، بالک کامل قلبی، طوالنی شدن ECG( تغییرات ۲

interval پهن شدن کمپلکس , QRS اموج ,T.بلند و نوک تیز با پایه باریک تاECGممکن است فیبریالسیون بطنی رخ دهد. باید توجه داشت که تغییرات

میلی اکی واالن / لیتر ظاهر نمیشود.۶.۵پتاسیم سرم باالتر از

درمان را بررسیECG( از تجویز پتاسیم اجتناب کنید. تشخیص را تایید نمایید. ۱

کنید.( تصحیح هیپوکسی و اکسیژن رسانی کافی.۲ میلی متر جیوه باشد.۳۰ تا ۲۵ می بایست بین PaCO2( هیپرونتیالسیون_ ۳ ( استفاده از رزین های تبادل کننده یونی به وسیله مسیر مقعدی یا دهانی۴

در موارد هیپرکالمی خفیف. میلی اکی واالن داخل وریدی اسیدوز متابولیک۱۵۰- ۵۰( بی کربنات سدیم ۵

زمینه ای را درمان میکند، اگر وجود داشته باشد. %.۱۰ میلی لیتر از محلول داخل وریدی ۲۰- ۱۰( کلسیم گلوکونات ۶

واحد انسولین۲۰ تا ۱۰ گرم گلوکز با ۵۰- ۲۰  ( انفوزیون انسولین و گلوکز؛۷داخل وریدی.

( _ فروزماید.forced( دیورز ) ۸( دیالیز پریتوئنی.۹

( همودیالیز : از تصحیح سریع اجتناب کنید. پتاسیم سرم۱۰برون ده ادراری، و ریتم قلبی را پایش نمایید.

هیپرکالمی مزمن میتواند درمان شود( محدودیت رژیمی پتاسیم۱( درمان با دیورتیک: دیورتیک لوپ و تیازیدی ها۲(جایگزینی بی کربنات خوراکی۳( فلودروکورتیزون استات۴( رزین های تبادل کاتیون۵

عوارض( آریتمی ها۱( فیبریالسیون بطنی۲ ( هیپراسموالریته، هیپوگلیسمی، هیپوکالمی نیز ممکن است به عنوان عوارض۳

درمان رخ دهند. همچنین مشکالت مرتبط با دیالیز میتواند ایجاد شود.

هیپوکالمی میلی اکی۳.۵هیپوکالمی زمانی ایجاد میشود که غلظت پتاسیم پالسما کمتر از

واالن/ لیتر باشد. هیپوکالمی حاد یک مشکل جدی برای جان بیمار است درحالی که موارد مزمن کمتر قابل توجه می باشند.

علل( کاهش محتوی کل پتاسیم بدن:۱

الف( از دست دادن گوارشی: اسهال، سوء مصرف الگزتیو، فیستول روده ای یاصفراوی، استفراغ، و ساکشن بینی معدی.

ب( از دست دادن ادراری: دیورتیک ها، بعضی آنتی بیوتیک ها مثل آمفوتریسین، آمینوگلیکوزید ها و غیره. اسیدوز توبوالر کلیوی، هیپرآلدوسترونیسم، باالبودن

گلوکوکورتیکوئید، کمبود منیزیم، و ترومای جراحی.پ( دریافت ناکافی پتاسیم

( تغییر در توزیع پتاسیم بین بخش داخل سلولی و خارج سلولی.۲الف( آلکالوز متابولیک و تنفسی

ب( گلوکز و انسولینپ( هیپرکلسمی

تظاهرات بالینی ( اختالالت عصبی عضالنی: کرامپ های عضالنی، ضعف عضالنی، کاهش۱

رفلکس ها، بی حسی، و فلج. نارسایی تنفسی. _ECG(اختالالت قلبی عروقی: آریتمی ها، هیپوتانسیون ارتوستاتیک، تغییرات ۲

. اختالل هدایتی قلب. ایستST, دپرسیون قطعه U و امواج Tصاف شدن موج قلبی.

( اوروپاتی: پر ادراری، پرنوشی، و عدم تحمل گلوکز.۳( سایر موارد: یبوست، ایلئوس فلجی، آلکالوز متابولیک، و هیپرگلیسمی.۴

تشخیص میای اکی واالن/ لیتر.۳.۵( برآورد پتاسیم سرم. پتاسیم سرم کمتر از ۱( الکتروکاردیوگرام.۲

مدیریت درمان ( به اتیولوژی و درجه هیپوکالمی بستگی دارد. مکمل پتاسیم باید به صورت۱

در بیماران با  دوره ای به وسیله برآورد پتاسیم پالسما هدایت گردد. باید بیماری قلبی و آنهایی که درمان با دیجیتال دریافت می نمایند باید تالش برای جلوگیری از هیپوکالمی شدید باشد. جایگزینی پتاسیم در بیمارانی که دیورتیک

های از دست دهنده پتاسیم دریافت می نمایند نیاز است. ( هیپرونتیالسیون بیش از حد باید تصحیح گردد. ۲

از وضعیت هایی که پتاسیم سرم را به صورت حاد کاهش می دهند، نظیرآدرنرژیک جلوگیری کنید.۲هیپرونتیالسیون، آلکالوز متابولیک، تحریک بتا

( پتاسیم کلرید مکمل در بیمارانی که به شدت در حال به انتها رسیدن۳)*پتاسیم بدنشان( میباشند مفید است.

الف( درمان با پتاسیم خوراکی: پتاسیم کلرید زمانی که جذب دهانی نرمال داده شود. است می تواند

ب( غذا ها، میوه ها، و سبزیجات غنی از پتاسیم. پ( درمان داخل وریدی: میتواند به انفوزیون داخل وریدی به عنوان یک اقدام

و اندازه گیری غلظت پتاسیم سرم هرECGدرمانی اضافه گردد. پایش مداوم ساعت می بایست اجرا شود. برون ده ادراری نیز باید پایش گردد. درمان۶_۴

داخل وریدی اگر به صورت سریع یا در حضور اختالل کلیوی انجام شود ممکناست خطرناک باشد.

( از جراحی/ بی هوشی انتخابی در حضور هیپوکالمی اجتناب کنید. مشکل در۴برگرداندن شل کننده های عضالنی غیر دپالریزان.

عوارض ( هیپرکالمی، آریتمی های قلبی یا حتی ایست قلبی ثانویه به جایگزینی بیش از۱

حد پتاسیم میتواند رخ دهد.( نارسایی تنفسی و ایست قلبی.۲

هیپرناترمی میلی اکی واالن/ لیتر تجاوز۱۴۵در اینجا غلظت سدیم پالسما به بیشتر از

باال بودن سدیم کل بدن. کلیه میکند. اکثرا ثانویه به کمبود آب کل بدن بوده ونه ها تقریبا محتوای کل سدیم بدن رت تنظیم میکنند و احتباس سدیم اضافی

معموال ممکن نیست مگر اینکه اختالل عملکرد کلیوی وجود داشته باشد چنانچه در موارد با نارسایی احتقانی قلب ، سیروز کبدی ، و نارسایی کلیوی و غیره .

میبینیم.

علل:ECF( از دست دادن مایع هیپوتونیک و درهم کشیده شدن حجم ۱

الف( دریافت ناکافی مایعب( اسهال

پ( نارسایی مزمن کلیهت( دیابت بی مزه

ث( تعریقج( دیورز اسموتیک

هیپرتونیکECF( انبساط حجم ۲الف( درمان با سدیم بی کربنات خوراکیب( دریافت بالی سدیم بدون همراهی آب

پ( هیپرآلدوسترونیسمت( سندرم کوشینگ

ث( درمان بیش از حد استروئید برای دروه طوالنی.

تظاهرات بالینی می باشد.ECFاکثرا وابسته به علت زمینه ای و وضعیت حجم

:ECF( در موارد با انقباض حجم ۱

الف( حالت دهیدراتاسیون.ب( گیجی ذهنی، تحریک پذیری، لرزش، تشنج، و کوما

: ECF( در موارد با انبساط حجم ۲الف( ادم محیطی و افزایش وزن

ب( هیپرتانسیون و تاکی کاردیپ( تغییرات حاالت ذهنی، تغییرات سطح هوشیاری.

و فشار ریوی.CVPت( افزایشث( تنگی نفس، سرفه، و صدای تنفسی پرآب.

ج( برون ده ادراری پایین.یافته های آزمایشگاهی

: ECFدر موارد با انقباض حجم ( افزایش محتوی هموگلوبین و میزان هماتوکریت.۱ میلی اسمول / کیلو گرم.۲۹۵( اسمواللیته سرم بیش از ۲ میلی اکی واالن / لیتر۱۴۵( سدیم سرم بیش از ۳ میلی اکی واالن /.۲۰( سدیم ادراری کمتر از ۴ میلی اکی واالن / لیتر.۵۰۰( اسمواللیته ادراری بیشتر از ۵.۱۰۱۵( وزن مخصوص ادرار بیشتر از ۶

مدیریت درمان( کمبود آب میبایست جایگزین شود.۱ ( براورد سدیم سرم می بایست مکررا سنجیده شود. اسمواللیته پالسما می۲

بایست به طور آهسته تصحیح شود. تصحیح سریع ممکن است زیان آور باشد. _ECF( در موارد حجم اضافه ۳

الف( دیورزب( دیالیز در موارد نارسایی کلیهپ( مایع داخل وریدی هیپوتونیک

ت( محدودیت مایع و سدیم._ECF( در موارد تقلیل حجم ۴

الف(محدودیت سدیم و مایع ب(درمان با جایگزینی مایع. سالین ایزوتونیک یا هیپوتونیک میتواند درنظر گرفته

شود.پ( درمان با جایگزینی الکترولیت ها.

هیپوناترمی

میلی اکی واالن /۱۲۴هیپوناترمی زمانی رخ میدهد که غلظت سدیم سرم زیر ۲۷۰لیتر باشد و/ یا اسمواللیته سرم به طور غیرطبیعی پایین باشد، کمتر از

میلی اسمول / لیتر. این یک وضعیت جدی است و نیاز به تشخیص و درمان یا تغییر زودهنگام دارد. ممکن است به دنبال تغییر نسبت آب کل بدن به سدیم

توزیع آب بدن ثانویه به تاثیرات اسموتیک باشد. همچنین هیپوناترمی کاذب باسدیم سرم پایین و اسمواللیته نرمال یا افزایش یافته میتواند رخ دهد.

علل( رقت سدیم:۱

الف( نارسایی قلبیب( ستدرم نفروتیک_ نارسایی مزمن کلیه

پ( نارسایی کبدی. ت( انفوزیون داخل وریدی بیش از حد مایع هیپوتونیک خالی از الکترولیت. رقت

خون. به دنبال جراحی سیستوسکوپی.ADHث( سندرم ترشح نامناسب

( از دست دادن سدیم: ۲الف( اسهال

ب( استفراغ و ساکشن بینی معدیپ( نارسایی آدرنال

ت( بیماری کلیوی ( هیپوناترمی کاذب میتواند در اختالالت متابولیک نظیر هیپرگلیسمی،۳

هیپرپروتئینمی ، هیپرلیپیدمی و...رخ دهد.

تظاهرات بالینی شدت ویژگی های بالینی وابسته به درجه هیپوناترمی و سرعت کاهش غلظت

سدیم سرم دارد.( زمانی که رقیق شدگی سدیم باشد_۱

الف( سردرد، تحریک پذیری، ضعف، کرامپ عضالنی و گرفتگی عضالنی.ب( تغییر حالت ذهنی و سطح هوشیاری، اختالل بینایی_ تنگی نفس.

پ( تشنج.ت( اختالل عملکرد قلبی، کبدی و کلیوی.

ث( ادم ریوی یا حنجره ای. هموایز داخل عروقی.( زمانی که از دست دادن سدیم باشد_۲

الف( لتارژی، گیجی، سردرد، خواب آلودگی، و کوما.

ب( کرامپ های عضالنی، و تشنج.پ( هیپوتانسیون وضعیتی و نارسایی گردش خون محیطی.

یافته های آزمایشگاهی میلی اسمول/ کیلوگرم.۲۷۰( اسمواللیته سرم کمتر از ۱ میای اکی واالن/ لیتر۱۲۴( سدیم سرم کمتر از ۲ میلی اکی واالن/ لیتر.۲۰( سدیم ادرار بیشتر از ۳

مدیریت درمان( هیپوناترمی با یک کاهش اسمواللیته پالسما :۱

اضافی و ادم. دیورز با احتیاطات معقول. سالینECFالف( هیپوولمی با حجم هیپرتونیک در چنین مواردی اندیکاسیون نداشته و درواقع می تواند پرخطر

باشد.

نرمال از نظر بالینی:ECFب( هیپوناترمی با حجم . در موارد حاد، دیورز سریع با با فروزمایدADHالف( سندرم ترشح نامناسب

داخل وریدی و به دنبال آن جایگزینی سدیم و پتاسیم که در ادرار دفع میگردند. بعد از آن محدودیت آب اندیکاسیون دارد. درمان با دمکلوسیکلین میتواند مفید

باشد، فروزماید و )اوره؟(خوراکی نیز ممکن است موثر باشد. ب( مسمومیت با آب_ دیورز سریع با فروزماید داخل وریدی ، جایگزینی سدیم

و پتاسیم. کاهش یافته ) استفراغ، اسهال، نفروپاتی از دستECFپ( هیپوناترمی با حجم

دهنده نمک، فاز دیورتیک نکروز حاد توبوالر، دیورز اسموتیک و غیره( انبساط با سالین ایزوتونیک. تصحیح پاتولوژی زمینه ای.ECFدوباره حجم

( هیپوناترمی با یک اسمواللیته پالسمای نرمال یا هیپوناترمی۲ کاذب) هیپرلیپیدمی و هیپرپروتئینمی شدید(. هیچ درمان اختصاصی با مایع و

الکترولیت نیاز نیست.( هیپوناترمی با یک افزایش در حل شدنی های فعال اسموزی ) هیپرگلیسمی(.۳

به وسیله تصحیح علت زمینه ای.ECFکاهش هیپرتونیسیته

جلوگیری از هیپوناترمی( از جایگزینی مایع با محلول های هیپوتونیک می بایست اجتناب شود.۱ ( سطوح الکترولیتی می بایست در موارد با نارسایی کلیه، ناهنجاری های۲

متحمل جراحی بزرگ می باشند مکررا بررسی شود. متابولیک و آنهایی که

( بیمارانی که دارو هایی دریافت میکنند که هیپوناترمی ایجاد می نماید مکررا۳ به براورد دقیق الکترولیتی دارند. نیاز

( نیازمند توجه ویژهTURP( بیماران حین برش ترانس اورترال پرستات ) ۴میباشند:

الف( آب استریل به عنوان مایع شستشو دهنده نباید استفاده شود.ب( زمان برش باید حداقل باشد.

پ( از فشار باالی شستشو باید اجتناب شود.

عوارض( ادم مغزی۱( هیپراسمواللیته ثانویه به درمان با سالین هیپرتونیک.۲ ( میلینولیز پل مغزی مرکزی یا دمیلینه شدن منتشر مغزی ثانویه به تجدید۳

سریع سدیم سرم.هیپرفسفاتمی

درصد کل فسفر بدن در استخوان باقی میماند و الباقی اکثرا داخل۸۵حدود درصد کل فسفر بدن۱سلولها به عنوان بیشترین آنیون داخل سلولی میباشد. تنها

در مایع خارج سلولی است، غلظت فسفر سرم نمیتواند فسفر کل بدن را منعکس کند. فسفر در تشکیل استخوانی مهم می باشد. یک عامل ضروری آدنوزین تری

فسفات است و بنابراین برای متابولیسم سلولی نرمال است. حضور آن در سلول های قرمز خون به تمایل هموگلوبین به اکسیژن و تحویل بافتی اکسیژن کمک

فعال و انسولین نگهDمیکند. تعادل فسفر به وسیله هورمون پاراتیروئید ، ویتامین داشته می شود.

هیپرفسفاتمی معموال نتیجه ترشح مختل ادراری فسفات در بیناران با نارسایی کلیوی است. فسفات افزایش یافته در موارد نکروز شدید سلولی در لیز تومور و

میلی گرم/۵غیره از سلولها منتشر می شود. در اینجا سطح فسفات سرم باالی دسی لیتر است.

تظاهرات بالینی

( تشکیل کلسیم نامحلول_ کمپلکس فسفات با رسوب در بافت نرم ، عروق،۱ و مفاصل. قرنیه ، کلیه

( هیپوکلسمی حاد_ تتانی ممکن است رخ دهد.۲

مدیریت درمان

( درمان علت زمینه ای، هرزمان که ممکن بود.۱ (آنتی اسید حاوی آلومینیوم میتواند جهت باند با فسفات در سیستم گوارشی۲

استفاده شود.( سالین با اضافه کردن استازوالمید.forced( احیای )۳( محدودیت رژیمی۴( همودیالیز در موارد مقاوم.۵

هیپوفسفاتمی میلی گرم/ دسی لیتر می باشد. اگر سطح۲.۵در اینجا سطح فسفات سرم زیر

میلی گرم/ دسی لیتر باشد شدید میباشد. برای ارزیابی یک مورد با۱آن زیر و هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه می بایست رد شوند.Dهیپوفسفاتمی ، کمبود ویتامین

سایر علل بر قرار زیر می باشد:( اتالف گوارشی: باند شونده های فسفات، سوءتغذیه، اسهال وغیره.۱ کتواسیدوز دیابتی، و ( شیفت داخل سلولی: انسولین، آلکالوز تنفسی، بار گلوکز,۲

غیره.( اتالف کلیوی۳ ( عوامل باند شونده با فسفات نظیر ترکیبات محتوی آلومینیوم میتوانند جذب۴

فسفات در لوله گوارشی فوقانی مهار کرده و تقلیل فسفات را تقویت نمایند. ( آگونیست های گیرنده بتا میتوانند فسفات را به داخل سلول شیفت دهند و۵

هیپرفسفاتمی را تقویت کنند.

تظاهرات بی اشتهایی، میوپاتی، درد مفصلی، تحریک پذیری، گیجی، تشنج، رابدومیلیز،

همولیز در موارد شدید . هیپوفسفاتمی میتواند تولید اکسیداتیو انرژی را در سلول ها مختل کند و بنابراین به

صورت جانبی روی برون ده قلبی ) کاهش برون ده قلبی( هموگلوبین) همولیز( وتفکیک اکسی هموگلوبین) شیفت منحنی اکسی هموگلوبین به چپ( تاثیر بگذارد.

سطوح پایین فسفات بدون تظاهرات بالینی امکان پذیر است.•

درمان( جایگزینی داخل وریدی فسفات ، اگر شدید باشد.۱( مکمل خوراکی فسفات.۲( تصحیح کمبود منیزیم، اگر وجود داشته باشد.۳ اگر وجود داشته باشد.، D( درمان کمبود ویتامین ۴

اختالل اسید- باز می باشد. اسیدمی یک خون۷.۴۴ تا ۷.۳۶ نرمال مایع خارج سلولی از PHمحدوده

پایینتر از این محدوده و آلکالمی باالی آن را نشان میدهد. اسیدوز یکPHبا وضعیتی که منجر به اسیدمی مشود اگر هیچ جبرانی وجود نداشته باشد. اسیدوز و

اسیدمی اغلب یکی تلقی میشوند اگرچه به صورت سختگیرانه صحیح نمی باشد.آلکالوز و آلکالمی به یک روش تعریف می گردند.

اسیدوز متابولیک خون و اسیدیته بیش از حد مایعات بدن ثانویه به افزایشPHبه معنی افت

اسیدهایی غیر از کربنیک اسید است. ممکن است یک افزایش اولیه اسید یا از و غلظت۷.۳۵ خون کمتر از PH وجود داشته باشد. ECFدست دادن بی کربنات از

میلی اکی واالن / لیتر.۲۰بی کربنات کمتر از

علل( اکسیژن رسانی بافتی ناکافی) اسیدوز الکتیک(۱( کتواسیدوز دیابتی و کتواسیدوز گرسنگی.۲( نارسایی کلیوی۳( نارسایی کبدی۴( شوک و ایست قلبی.۵( افزایش فعالیت عضالت اسکلتی. هیپرترمی بدخیم۶( مسمومیت با سیانید، مسمومیت با مونوکسید کربن، و مسمومیت با آسپرین.۷( مسمومیت با سالیسیالت، اتیلن گلیکول، و الکل متیل دار.۸( اسهال، فیستول پانکراسی، و اسیدوز توبوالر کلیوی.۹

( درمان با آمونیوم کلرید.۱۰

تظاهرات بالینی( سردرد، خواب آلودگی، گیجی، و کوما.۱( کاهش عملکرد قلبی و دیس ریتمی.۲( شوک، هیپوکسی بافتی ، اتساع عروقی و هیپوتانسیون.۳(تنگی نفس و تاکی کاردی۴( تهوع و استفراغ۵

ارزیابی آزمایشگاهی۷.۳۵ کمتر از PH( سطح ۱

نرمال است، ممکن است با جبران کاهش یابد.PaCO2( معموال ۲ میای اکی واالن / لیتر۲۰( بی کربنات کمتر از ۳( آنیون گپ ممکن است وابسته به اتیولوژی نرمال یا افزایش یافته باشد.۴( پتاسیم سرم ممکن است نرمال یا اندکی افزایش یافته باشد.۵

پیشگیری( برون ده قلبی و خونرسانی بافتی می بایست حفظ گردد.۱( برون ده ادراری باید در محدوده نرمال باشد.۲( پایش الکترولیتی و وضعیت اسید- باز در افراد مستعد.۳

درمان ( درمان علت زمینه ای اسیدوز متابولیک. از برون ده کافی قلب، فشار۱

خونرسانی و تحویل بافتی اکسیژن مطمئن شوید. و سطح۷.۲ به بیشتر از PH( تجویز سدیم بی کربنات داحل وریدی جهت باالبردن ۲

میلی مول/ لیتر. تصحیح سریع توصیه نمی شود. ۱۵بی کربنات به بیشتر از ( وضعیت قلبی ریوی، تعادل مایع و الکترولیت، وضعیت نورولوژیک و عصبی۳

عضالنی می بایست ارزیابی دقیق شود.

آلکالوز متابولیک )قلیایی بودن بیش از حد مایعات بدن( از علل غیر تنفسی را نشانPHباالرفتن

وجود دارد.ECFمیدهد. یک افزایش بی کربنات یا از دست دادن اسید علل

( از دست دادن مایع از لوله گوارشی فوقانی، استفراغ پایدار چنانچه در بیماران۱با تنگی دریچه پیلور وجود دارد، ساکشن بینی معدی.

( درمان با دیورتیک۲( تجویز قلیا۳( هیپوولمی۴( هیپرآلدوسترونیسم۵( اسهال از دست دهنده کلر۶( درمان با کورتیکواستروئید.۷ ( متابولیسم الکتات در محلولهای رینگر الکتات. سیترات در خون های ذخیره شده۸

?( ممکن است آلکالوز متابولیک ایجادhyperalimentationو استات در محلول های )کند.

تظاهرات بالینی( شرح حال استفراغ و استفاده از دیورتیک.۱( تحریک پذیری عصبی عضالنی_ سرکوب تنفسی.۲( کرامپ های عضالنی۳( تتانی به دنبال تاثیر مستقیم غلظت یون هیدروژن و کلسیم یونیزه پایین پالسما.۴( ضعف عضالنی۵( دیس ریتمی قلبی۶

ارزیابی آزمایشگاهی۷.۴۵ خون بیشتر از PH( میزان ۱ و یا در جبران کاهش ( فشار کربن دی اسید شریانی ممکن است نرمال بوده۲

یابد. بافر کل بدن باالست. باز های مثبت افزایش میابند. میلی اکی واالن / لیتر .۳۰- ۲۶( بی کربنات بیشتر از۳( پتاسیم و کلر سرم کاهش میابند.۴

مدیریت درمان( علت زمینه ای آلکالوز متابولیک را درمان کنید.۱( کمبود حجم داخل عروقی را تصحیح کنید .۲( کلر ، سدیم و پتاسیم را جاگزین نمایید.۳( پایش تعادل آب و الکترولیت و وضعیت اسید- باز ضروری است.۴( آمونیوم کلرید ممکن است اندیکاسیون یابد.۵ ( استازوالمید داخل وریدی ممکن است جهت افزایش ترشح کلیوی بیکربنات۶

مفید باشد.( در موارد کمبود مزمن پتاسیم، پتاسیم باید داده شود اما با دقت فراوان.۷ ، انفوزیون ( در موارد افزایش از دست دادن یون هیدروژن از ترشحات معده۸

سالین با مکمل پتاسیم ممکن است نیاز شود .

اسیدوز تنفسی از علل تنفسی میباشد .PaCO2 دارد که نتیجه افزایش PHاشاره به افت

علل( سرکوب القا شده ی دارویی تهویه آلوئولی_ دوز بیش از حد مخدر ها۱

( اختالل عملکرد عصبی عضالنی۲( بیماری های ذاتی ریه۳ ?(hyperalimentation( افزایش تولید متابولیک کربن دی اکسید ، هیپرترمی، )۴

وضعیت متابولیکی باال.

تظاهرات بالینی( اختالل ذهنی، ناهوشیاری، و کوما.۱

CSFافزایش جریان خون مغزی و فشار ( اتساع عروق محیطی۲( سرکوب میوکاردی۳ ( در مرحله ابتدایی، افزایش فعالیت سمپاتیک، فشار خون ممکن است باال رود،۴

پوست گرم، ورید های برجسته متسع، نبض جهنده_ دیس ریتمی قلبی( در مرحله تاخیری، کالپس سیستم گردش خون۵

ارزیابی آزمایشگاهی۷.۳۵ خون کمتر از PH( میزان ۱ میلی متر جیوه است۴۵ شریانی باالی PCO2( میزان ۲( بیکربنات پالسما باال۳( کل باز بافر ، باز اضافی ، بی کربنات استاندارد_ نرمال.۴

مدیریت درمان(درمان علت زمینه ای اسیدوز تنفسی۱( تصحیح هیپوونتیالسیون_ اکسیژن رسانی کافی۲IPPV( ونتیالسیون مواظبت/ کنترل شده _ ۳( اکسیژن رسانی کافی۴ ای که به طور مزمن باال رفته ممکن است کربن دیPaCO2( پایین آوردن سریع ۵

اکسید بدن را سریعتر کاهش دهد و منجر به آلکالوز متابولیک شود که با تحریکپذیری عصبی عضالنی و تشنج تظاهر میابد .

( حین بی هوشی می بایست جذب کننده های کربن دی اکسید استفاده شود.۶ میبایست از استفاده اشتباه شل کننده های عضالنی، دارو های سرکوبگر مرکزی و

ضد دردهای مخدر اجتناب شود.

آلکالوز تنفسی نشان می دهد. PaCO2 را ثانویه به کاهش PHقلیایی بودن بیش از حد و باال رفتن

علل( هیپرونتیالسیون ایاتروژنیک ریه ها. ونتیالسیون ساختگی بی از حد.۱( کاهش فشار بارومتری. بیماران که در دمای باال یا در ارتفاع باال کار میکنند.۲( هیپوکسمی شریانی۳( حمله عصبی۴ ( آسیب سیستم عصبی مرکزی، اختالل عملکرد مرکز تنفس در پل مغزی و مغز۵

میانی( حاملگی.۶( مسمومیت با سالیسیالت.۷( سیروز کبدی۸CO2( هیپوترمی ثانویه به کاهش تولید متابولیک ۹

تظاهرات بالینی. بی حسی و ضعف عضالنی.extent( سرخوشی، بی دردی نسبت به بعضی ۱ ( انقباض عروقی محیطی ممکن است منجر به رنگ پریدگی شود. تنفس عمیق۲

سریع_ تاکی کاردی.( تتانی_ کرامپ های عضالنی.۳( تشنج۴( کوما۵( ایست تنفسی۶

ارزیابی های آزمایشگاهی۷.۴۵خون باالست، بیشتر از PH( میزان ۱ میلی۲۲ میای متر جیوه و بی کربنات پالسما کمتر از ۳۵ کمتر از PaCO2( میزان ۲

اکی واالن / لیتر.( کل بافر باز، باز اضافی و بی کربنات استاندارد_ نرمال۳( هیپوکلرمی۴

مدیریت درمان( درمان علت زمینه ای مسئول هیپرونتیالسیون آلوئولی.۱( ونتیالسیون مناسب محتاطانه، اجتناب از هیپرونتیالسیون.۲( درمان فعال با کربن دی اکسید استنشاقی میتواند مفید باشد.۳( درمان هیپوکالمی و هیپوکلرمی.۴

( پایش مکرر آنالیز گاز خون شریانی.۵ ( در بیماران با حمایت تهویه ای، از ونتیالسیون بیش از حد میبایست اجتناب۶

شود . بیماران می بایست تنظیمات مناسب سرعت و حجم داشته باشد که به وسیله آنالیز گاز خون شریانی تنظیم گردد. بیمارانی که تحریک پذیری عصبی

عضالنی نشان میدهند ممکن است از کاهش دقیقه تهویه و افزایش فضای مردهتهویه ای سود ببرند.

انعقاد داخل عروقی منتشر ( یک نوع نارسایی هموستاتیک حاد میباشد کهDICانعقاد داخل عروقی منتشر)

اغلب به وسیله فعال شدن کنترل نشده سیستم انعقادی با مصرف پالکت ها و عوامل پیش انعقادی مشخص میشود که سبب یک با هم بودن متناقض لخته و

داخل عروقی منتشر یا اختالل خونریزی هردو میگردد. اغلب به عنوان انعقادانعقادی مصرفی یا سندرم دفیبریناسیون تشخیص داده می شود.

پاتوفیزیولوژی به صورت نرمال انعقاد و فیبرینولیز در یک حالت دینامیک متعادل قرار دارند. در

DICتروما یا عوامل محرک به صورت پاتولوژیک مکانیسم انعقادی نرمال را فعال کرده و سبب انعقاد داخل عروقی می گردند. تعادل معمول بین انعقاد و فیبرینولیز به هم میریزد و سیستم فیبرینولیتیک به وسیله محرک های قوی انتشار فعال کننده

ها تحریک میشود که سبب فیبرینولیز ثانویه و خونریزی متعاقب آن میشوند. ترومبین و فیبرین به طور همزمان در محل تشکیل فیبرین فعال میگردند. انعقاد

بیش از حد همچنین باعث مصرف عوامل انعقادی و پالکت ها شده و خون توانایی انعقاد خود را از دست می دهد. در نتیجه خونریزی در جاهای مختلفی از بدن رخ می دهد. بنابراین، سیستم های ارگانی مختلف به ویژه کلیه ها، ریه ها، سیستم

عصبی مرکزی اغلب با خطر میکروآمبولی تحت تاثیر قرار میگیرند.( عوامل محرک میتوانند مستقیم یا غیر مستقیم باشند.۱

محرک های مستقیم، ترمبوپالستین بافتی آنزیم های پروتئولیتیک نظیر ونوم مارپیچی یا آنزیم های لیزوزومی میباشند. محرک های غیر مستقیم اکثرا

اندوتوکسین و کمپلکس های ایمنی میباشند و نیاز به واکنش با سایر واسطه ها نظیر گلبول های سفید ، پالکت ها، یا سلولهای اندوتلیالی دارد تا محرک های کافی

برای ناتوانی هموستاتیک حاد بسازد. ( انعقاد داخل عروقی می تواند در فرم جبرانی باقی بماند اما جراحی یا تروما۲

می تواند آن را تقویت کند یا تبدیل به یک حالت جبران نشده با خونریزی متعاقبنماید. در موارد شدید، خون بیماران ممکن است کامال انعقاد ناپذیر شود.

علل ( آسیب بافتی، سوختگی ها، ترومای حجیم،آسیب له شدگی، و آسیب داخل۱

جمجمه ای شدید. ( علل جراحی: جراحی تیروئید، پروستات، ریه ها، بای پس قلبی ریوی، و جراحی۲

وسیع. ( علل مامایی: آمبولی مایع آمنیوتیک، قطع ناگهانی جفت، جفت باقی مانده،۳

انفارکتوس جفت، سقط، و انداختن بچه.  ( وضعیت های برخیم: لوکمی، نوروبالستوم، کارسینوماتوز، کنسر پروستات، ریه۴

و پانکراس، و معده. ( سپسیس/ عفونت: عفونت های گرم مثبت و گرم منفی، وضعیت های ویروسی۵

حاد، و سپتیسمی. ( وضعیت های همولیتیک حاد: انتقال خون نامطابق، انتقال خون حجیم، نیش مار،۶

غرق شدگی، ماالریا، و سندرم اورمیک همولیتیک.( شوک طوالنی: هیپوکسی شدید، و اسیدوز الکتیک.۷( بیماری های کبدی: هپاتیت فولمینانت، سیروز کبدی، و تروما.۸( بیماری های ایمنی محتمل: لوپوس اریتماتوس منتشر۹

( وضعیت های متفرقه: پورپورای ترومبوسیتوپنیک، همانژیوم بزرگ، آمبولی۱۰ چربی، گرمازدگی، هیپرترمی بدخیم، سندرم زجر تنفسی بالغین، بدشکلی عروقی،

و بحران سلول داسی شکل.

ویژگی های بالینی( تظاهرات مربوط به خونریزی:۱

الف( خونریزی به صورت پتشی ، پورپورا، و اکیموز.ب( خونریزی لثه ای یا صلبیه ای

پ( هماچوری، هماتمز، هموپتیزی و ملنا.

ت( خونریزی غیر طبیعی بیش از حد از جاهای مختلف:  ممکن است گوارشی باشد، از زخم جراحی باشد، از گوش ها،بینی، واژن،

رکتوم ، محل درج سوزن داخل وریدی و غیره باشد.ث( هیپوتانسیون و نارسایی گردش خون محیطی.

ج( اسیدوز شدید، آنمی، هیپوکسی، نارسایی گردش خون، ضعف، تنگی نفسوغیره.

?(shock lung syndromد( نارسایی تنفسی و)( تظاهرات مربوط به لخته:۲

الف( بستگی به علت زمینه ای و درجه درگیری ارگانی دارد. گیجی و درد قفسهسینه ممکن است رخ دهد.

ب( الیگوریپ( سیانوز

ت( نارسایی گردش خون، سردی انتها ها، نبض ضعیف یا عدم نبض، و فشار خونپایین.

انعقاد داخل عروقی در مغز. ث( کوما ثانویه بهج( لخته در ورید ها و شریان ها ممکن است رخ دهد.

تشخیص وجود ندارد. تعدادی تست سریع و سادهDIC اختصاصی برای  هیچ تست تشخیصی

میتوانند ارزش تشخیصی خوبی داشته باشند. آزمایش مناسب ارگان هایی کهمشکوک به ایجاد اختالل میباشند می بایست انجام شود.

( شمار پالکتی پایین۱( عوامل انعقادی پایین۲( محتوای فیبرینوژن پایین۳( افزایش زمان خونریزی۴( افزایش زمان پروترومبین. افزایش زمان انعقاد ترومبین.۵( افزایش سطح محصوالت تجزیه فیبرین.۶( افزایش زمان نسبی ترومبوپالستین۷( افزایش کراتین فسفوکیناز سرم.۸( افزیش سطح الکتات سرم.۹

, براوردviii و v( سایر تست های پیچیده نظیر زمان ترومبین، سنجش فاکتور ۱۰ پالسمینوژن، وغیره. همچنین میتواند انجام شود. اما این تست،viiiآنتی ژن فاکتور

ها ، ارزیابی های زمانبر هستند و ممکن است چندان کمکی در وضعیت های حادبالینی ننمایند.

مدیریت درمان( درمان وضعیت زمینه ای حیاتی ترین اقدام است: ۱

الف( هیپوکسی و اسیدوز می بایست در بیماران با شوک تصحیح گردد. اکسیژن رسانی کافی و جایگزینی مایع ضروری است. خونرسانی بافتی میبایست تقویت

گردد.ب( آنتی بیوتیک ها در بیماران با عفونت و سپتیسمی.

پ( درناژ جراحی در آبسه ها. در موارد تومور یا آنوریسم . ت( برش

ث( خونریزی میتواند به وسیله روش های مکانیکی کنترل گردد. تنها در موارد با خونریزی جدی یا عوارض لخته ایDIC( درمان اختصاصی برای ۲

اندیکاسیون داشته باشد. هردو عوامل ضد انعقاد و درمان جایگزینی ممکن است خطرناک باشد و باید با دقت زیاد استفاده شود.DICدر زمینه

و ( درمان جایگزینی با خون تازه، پالسمای تازه یخ زده ، فیبرینوژن تغلیظ شده۳ کاهش یافته و یا حذفDICپالکت تغلیظ شده ممکن است تنها زمانی که علت

شود اندیکاسیون میابد درغیر این صورت درجه انعقاد داخل عروقی افزایش خواهدیافت.

( بر روی درمان ضدانعقاد با هپارین در چنین مواردی بیشترین بحث وجود دارد.۴ را که عوامل مصرفی را کاهش خواهند داد مهار هپارین تشکیل لخته های جدید

میسازد. از تشکیل لخته و گسترش لخته موجود جلوگیری می نماید. اما نباید درموارد با خونریزی استفاده شود. هپارین در سپسیس مفید نمی باشد.

استفاده میشوند. اما نقش اصلی آنDIC( کورتیکواستروئید ها نیز در مدیریت ۵ هنوز مشخص نیست. اینها فعالیت مهار آلفا و محافظت از بیماران دربرابر شوک

اندوتوکسین دارند. ثانویه به هیپرفیبرینولیز رایج است. اکثراDIC( درمان با ضد فیبرینولیتیک: در ۶

محافظت کننده بوده چنانچه کمک به حفظ میکروسیرکوالسیون در ارگان های حیاتی مینماید. بیشتر موارد نیاز به هیچ درمانی ندارد. به هرحال، میتواند به طور

موثر با اپسیلون آمینوکاپروپیک اسید که پروسه فیبرینولیتیک را از طریق مهار DICپالسمین منقطع میسازد، درمان گردد میتواند به طور مداوم زمانی که علت

مشخص شده و به طور موثرکنترل میباشد.

پانکراتیت حاد التهاب حاد پانکراسی یک وضعیت جدی بالینی با مرگ و میر باال ثانویه به نارسایی

چند سیستمی می باشد. مدیریت درمان اکثرا مشکل بوده و اغلب مورد بحثمیباشد.

علل( مصرف بیش از حد الکل۱ پانکراتیت حاد ممکن است همراه با  سنگ کیسه صفرا، بیماری کیسه صفرا. (۲

هرشکلی از نکروز حاد کبدی باشد.( ایدیوپاتیک۳ ( سایر عوامل میتواند شامل تروما، جراحی شکمی، عفونت ویروسی،۴

هیپرپاراتیروئیدیسم، هیپرلیپوپروتئینمی، نیش عقرب، بعضی داروها نظیر دیورتیک های تیازیدی، ضدبارداری های خوراکی، ایزونیازید، فروزماید، آزاتیوپرین،

سولفانامید ها، و غیره. زخم پپتیک نافذ، بای پس قلبی ریوی، وغیره.

پاتوفیزیولوژی ( در التهاب حاد پانکراس در ابتدا تبدیل تریپسینوژن به تریپسین فعال وجود دارد۱

که سپس پروآنزیم های پانکراسی را به آنزیم های فعال تبدیل مینماید، کالیکرینوژن را به کالیکرین تبدیل میکند و عوامل ترومبوتیک و ترومبولیتیک را فعال

میسازد. ( ترپسین و کموتریپسین پروتئین ها را هضم نموده و ممکن است عروق خونی را۲

آسیب بزند.( نکروز چربی ممکن است به علت لیپاز و فسفولیپاز رخ دهد.۳ ( خود هضمی پانکراس با آسیب عروقی، ادم، خونریزی و نکروز. التهاب ممکن۴

است به سایر احشا و پریتوئن گسترش یابد. ( کالیکرین تبدیل به برادی کینین و کالیدین شده که سبب اتساع عروقی، افزایش۵

نفوذپذیری مویرگی و غیره میشود. را تقویت نماید.DIC( عوامل ترومبوتیک و ترومبولیتیک ممکن است رشد ۶ مرحله داشته باشد.۳( پانکراتیت میتواند ۷

الف( پانکراتیت ادماتوی حاد_ ادم بینابینی، مویرگ ها و لنفاتیک های متسع.ب( پانکراتیت نکروزان_ مرگ سلولهای آسینی، نکروز بافت چربی مجاور.

پ( پانکراتیت خونریزی دهنده_ خونریزی درون پانکراس و بافت احاطه کننده.

ویژگی های بالینی ( درد اپی گاستریک شدید، شروع ناگهانی، ممکن است به پشت ، قفسه سینه ،۱

منتشر شود، و در وضعیت تاق باز تشدید میابد. فالنک ها، و قسمت پایینی شکم( تهوع ، استفراغ، سکسکه، اضطراب ، و گیجی.۲( تاکی کاردی، تاکی پنه، و هیپوتانسیون.۳( پوست سرد، رنگ پریده، و بی حرارت.۴

( شکم معموال نرم است .ایلئوس روده ای.۵( الیگوری۶( کوما۷ ( یک بی رنگی هموراژیک در فالنک ها یا نزدیک ناف ممکن است دیده شود در۸

موارد خونریزی رتروپریتوئنی.( افیوژن پلورال.۹

ارزیابی( آمیالز ، لیپازسرم _ افزایش۱ _ افزایشSGOT, SGPT , LDH( میزان ۲( تریپسین/ تریپسینوژن واکنش گر های ایمنی سرم _ افزایش۳( بیلی روبین سرم ممکن است افزایش یابد.۴( تری گلیسیرید سرم_ افزایش۵( افزایش قند خون۶( نیتروژن و اوره خون_ افزایش۷( کلسیم و آلبومین سرم _ کاهش. هیپوکلسمی.۸ ( شمار کل خونی، درصد هموگلوبین، هماتوکریت، مطالعات انعقادی میتواند۹

انجام شود.( رادیوگرافی ساده شکم۱۰( رادیوگرافی قفسه سینه۱۱( سونوگرافی شکم۱۲( سی تی اسکن شکم۱۳ درصد افزایش می یابد.۴( نسبت کلیرانس آمیالز/ کراتینین ادرار. به بیشتر از ۱۴

مدیریت درمان( اقدامات حمایتی:۱

الف( استراحت در بسترب( تعادل مناسب مایع و الکترولیت

پ( پایش عالئم حیاتیCVPت( پایش

ث( جاگذاری کاتتر مستقر ادراریج( جاگذاری لوله و ساکشن نازوگاستریک.

د( مراقبت تغذیه ای( دارو درمانی:۲

الف( برطرف کردن درد: ضد دردهای مخدر_ پتدین

ب( مدیریت مایع: حفظ حجم کافی خون در گردش الزامی است. پایش چارت ورودی خروجی حیاتی می باشد. محلولهای رینگر الکتات میتواند استفاده شود.

آلبومین انسانی حجم خون را منبسط کرده و سطوح پروتئین سرم را باال میبرد. خون کامل یا پالسما نیز ممکن است اندیکاسیون یابد. اسیدوز متابولیک نیاز به

تصحیح دارد.پ( هیپوکلسمی شایع بوده و باید با کلسیم گلوکونات داخل وریدی تصحیح شود.

ت( سطح گلوکز خون باید پایش شود و تمایل به پیشرفت هیپرگلیسمی وجود دارد.انسولین ممکن است نیاز شود.

ث( هیپرمنیزیمی، اگر وجود داشته باشد باید تصحیح شود. ج( آنتی بیوتیک : آنتی بیوتیک های وسیع الطیف ممکن است نیاز شود، اگر عفونت

وجود داشته باشد. تست حساسیت کشت مفید می باشد.د( آنتی کولینرژیک ها ممکن است در چنین مواردی تعدادی فایده داشته باشد. ذ( سایمتیدین ، آنتی اسید ها نیز می توانند کمک به کم کردن اسیدیته معده و

جلوگیری از خونریزی معده کنند.ر( جراحی در موارد انتخابی اندیکاسیون دارد مثل:

* انسداد مجرای صفراوی و سنگ صفراوی.* آبسه پانکراسی

* پانکراتیت خونریزی کننده تهدید کننده حیات.ز( علل قابل درمان پانکراتیت حاد می بایست شناسایی شده و درمان گردد.

(parenteralژ( تغذیه ) س( الواژ/ دیالیز پریتوئنی ممکن است تعدادی نقش داشته باشد.

عوارض ( عوارض گوارشی: آبسه پانکراسی، فیستول پانکراسی، کیست کاذب، آسیت،۱

کالنژیت حاد، خونریزی داخل شکمی حاد، انسداد روده ای، پریتونیت، نکروز احشا،سوراخ شدگی یا تشکیل فیستول، و غیره.

( عوارض ریوی: پنومونیت، افیوژن پلورال، آتلکتازی، سندرم زجر تنفسی بالغین.۲( عوارض قلبی عروقی: شوک، افیوژن پریکاردی، و نارسایی گردش خون.۳ ( عوارض متابولیک: هیپرگلیسمی ، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی،۴

هیپرتریگلیسیریدمی.( نکروز چربی در ارگان های مختلف: آرتریت۵(.DIC( انعقاد داخل عروقی منتشر) ۶( سپتیسمی گرم منفی۷( نارسایی کلیوی۸

( نارسایی تنفسی۹( نارسایی کبدی۱۰

غرق شدگی غرق شدگی یک واقعه شایع در کشور ما بوده و دفعات زیادی بوده که نیاز به

( دارد. احیای فوری میبایستICUمدیریت دقیق در واحد های مراقبت های شدید ) به وسیله رهانیدن بیمار به دنبال بیرون آوردن بیمار از آب انجام شود. احیای فوری

باید شامل اقدامات حمایتی پایه ای حیات مربوط به بیماری های معمول میباشدنظیر:

( پاک سازی مسیر هوایی۱( شروع تنفس به وسیله روش دهان به دهان.۲( شروع ماساژ خارجی قلب.۳

با تمام این مانور ها بیمار باید به بیمارستان برده شود تا حمایت های پیشرفتهحیاتی قلبی فراهم شود.

پاتوفیزیولوژی ( هیپوکسمی ثانویه به شانت داخل ریوی مربوط به آلوئول های پر از آب و۱

کالپس آلوئولی ثانویه به سورفاکتانت غیر فعال. ( اسیدوز: اسیدوز متابولیک اکثرا ثانویه به هیپوکسی بافتی می باشد. اسیدوز۲

تنفسی نیز میتواند رخ شود. ( آسپیراسیون آب تازه سبب هیپرولمی، رقت خون، همولیز، هموگلوبینوری،۳

هیپرکالمی، کاهش سطوح سدیم و کلر. ( آسپیراسیون آب نمکی سبب هیپوولمی و غلظت خون میشود. تغییرات۴

الکترولیتی شامل افزایش سطح سدیم ، کلر، و پتاسیم میباشد. ( مرگ و میر و ناتوانی اکثرا مرتبط با درجه آسیب ریوی و هیپوکسی مغزی می۵

باشد.

مدیریت درمان( حمایت های پیشرفته حیاتی قلب۱( پاک سازی راه هوایی. حفظ مسیر هوایی باز.۲ درصد . فشار مثبت مداوم مسیر۱۰۰ با اکسیژن IPPV( لوله گذاری داخل تراشه. ۳

( مفید می باشد. PEEP( یا فشار مثبت انتهای بازدمی) CPAPهوایی ) ( محلول سالین ایزوتونیک یا رینگر الکتات. انفوزیون داخل وریدی. نیاز مایع۴

و فشار شریان ریوی پایش گردد.CVPمیبایست به وسیله

( بی کربنات سدیم داخل وریدی جهت درمان اسیدوز متابولیک.۵( لوله گذاری معده ای جهت تخلیه معده.۶( برونکودیالتور ها جهت درمان برونکواسپاسم.۷( ساکشن برونکوسکوپیک جهت حذف ریزه مواد آسپیره شده.۸( تصحیح دیس ریتمی قلبی۹

( استروئید ها میتوانند به وسیله درمان آسیب ریوی موثر باشد.۱۰( آنتی بیوتیک جهت درمان عفونت ریوی.۱۱( ادم مغزی نیاز به درمان قوی دارد.۱۲

محدودیت مایع، هیپرونتیالسیون ، دیورز اسموتیک ، فروزماید و استروئید ها وغیره. ( هیپوترمی ممکن است رخ دهد. گرم سازی آهسته می بایست انجام شود.۱۳

دمای بدن می بایست پایش شود.( شوک: جایگزینی با احتیاط مایع و حجم، وازوپرسور ها، استروئید ها.۱۴( سایر آسیب های مرتبط، اگر وجود داشته باشد، نیاز به توجه دقیق دارد.۱۵

عوارضARDS( پنومونیت آسپیراسیون، پنومونی باکتریایی، و ۱( انسفالوپاتی آنوکسیک، و ادم مغزی.۲( آریتمی قلبی۳( هیپوتانسیون و شوک۴( هیپوترمی.۵( همولیز۶( نارسایی حاد کلیوی۷۸ )DIC

بی حسی کلی نخاعی بی حسی کلی نخاعی یک اصطالحی است که جهت تعریف یک محصول نامطلوب

گسترش بیش از حد بی حس کننده های موضعی در مایع مغزی نخاعی استفادهمیشود.

علل ( دوز های بیش از حد بی حس کننده های موضعی در فضای ساب آراکنوئید حین۱

بی حسی نخاعی. سوراخ کردن سهوی سخت شامه حین تزریق بی حس کننده اپی دورال. (۲ ( جاگذاری اشتباه یک کاتتر اپی دورال درون فضای سال آراکنوئید و متعاقب آن۳

تزریق ساب آراکنوئید دادوی بی حس کننده موضعی.

تظاهرات بالینی ممکن است بسیار سریع به دنبال تزریق حجیم و سهوی داروی بی حس کننده

پیشرفت نماید. موضعی در فضای ساب آراکنوئید( اشکال در تنفس، و آپنه۱( تهوع، استفراغ، و بی قراری.۲( هیپوتانسیون شدید و برادی کاردی.۳( عدم واکنش_ مردمک های متسع.۴( ایست تنفسی۵( ایست قلبی۶

مدیریت درمان ( یک وضعیت جدی می باشد، برای کمک تماس بگیرید. ابزار و داروهای احیا می۱

بایست در دسترس باشد. درصد. از خطر۱۰۰ با اکسیژن IPPV(لوله گذاری داخل تراشه. تهویه مناسب. ۲

آسپیراسیون جلوگیری نمایید. ( حمایت های گردش خون. انفوزیون داخل وریدی مایعات. وازوپرسور ها ممکن۳

است نیاز شوند.( آتروپین سولفات، اگر برادی کاردی وجود دارد.۴ ساده به صورت فوری.CPR( اگر ایست قلبی رخ دهد، ۵

پیشگیری( دوز مناسب داروهای بی حس کننده موضعی باید استفاده شود.۱ ( از سوراخ کردن سخت شامه باید در موارد بی حسی اپی دورال جلوگیری شود.۲

آسپیراسیون می بایست قبل از هر تزریق بی حس کننده ای انجام شود.( برای ایمنی ، یک تست کوچک دوز می بایست داده شود و قضاوت گردد.۳( استفاده از محلول های رقیق از بی حس کننده های موضعی.۴ ( جاگذاری کاتتر اپی دورال می بایست قبل از تزریق دارودر وضعیت صحیح۵

تشخیص داده شود .( پایش دقیق بیماران به دنبال مهار نخاعی/ اپی دورالی.۶

عوارض( آسپیراسیون محتویات معده. پنومونیت آسپیراسیون.۱

( هیپوکسمی شدید و هیپرکربی.۲( کالپس گردش خون۳( ایسکمی مغزی و ادم مغزی۴( ایسکمی میوکاردی و انفارکتوس میوکارد.۵

واکنش های انتقال خون خون و محصوالت خونی به صورت گسترده ای در فعالیت های پزشکی استفاده

میشود. اکثرا نجات دهنده حیات میباشند اما میتوانند واکنش های جانبی ایجاد کنند و حتی حیات را به مخاطره اندازند. هر تالشی می بایست جهت کاهش چنین

واکنش هایی به حداقل ممکن ، انجام شود.

اندیکاسیون ها برای انتقال خون خون از دست داد شده باید به وسیله خون جایگزین گردد، اما ( جایگزینی حجم:۱

میلی لیتر در افراد سالم ایمن بوده و به طور موثری با۱۰۰۰ _ ۸۰۰از دست دادن محلول های داخل وریدی کلوئیدی یا دکستران درمان میشوند.

و سایر موارد به بهترین نحوB12( تصحیح آنمی: آنمی با آهن، فوالت، ویتامین ۲ درمان میشود. اما بسیار زمان می برد تا آنمی تصحیح شود. انتقال خون و به ویژه

بسته های گلبول های قرمز خون ممکن است برای تصحیح زودهنگام نیاز شودچنانچه در پروسیجر های نیمه فوری جراحی نیاز است.

( تصحیح ناهنجاری های هموستاتیک. برای چنین مواردی انتقال خون کامل تازه۳نیاز می باشد.

( جهت تامین اجسام ایمنی_ انتقال خون میتواند در بیماران بد حال مزمن مفید۴باشد.

ذخیره خون کامل میتواند سبب تغییرات زیر شود کاهش میابد؛DPG ۲،۳ داخل سلولی ، پتاسیم و ATP( گویچه های قرمز خون: ۱

عملکرد جابه جایی گاز ها کاعش میابد؛ لیپید غشایی کاهش میابد، تبدیل به اشکالبیشتر کروی با کاهش تغییر شکل پذیری میشوند.

( پالسما، پتاسیم ، آمونیاک، سیترات، و الکتیک اسید افزایش میابد؛ هموگلوبین۲ کاهشviii و فاکتورvآزاد افزایش میابد؛ مواد وازواکتیو افزایش میابند؛ فاکتور

میابند. ( پالکت ها و سلولهای سفید خون : تعداد کاهش میابد، نقایص عملکردی شایع۳

است، کاهش عوامل انعقادی ناپایدار( تشکیل میکرواگریگاسیون.۴

( نگهداری میشود. دورهACDخون کامل معموال در محلول اسید سیترات دکستروز) روز می باشد. نگهدارنده های جدیدتر ،سیترات-فوسفات-دکستروز۲۸ _۲۱ذخیره

(CPD(-یا سیترات-فوسفات -دابل دکستروز-آدنین)CP2D-Adenineمیتوانند نگهداری) مناسب طوالنی تری داشته باشند.این کار سبب یک عمر ماندگاری طوالنی تری به

روز شده،جابه جایی اکسیژن را تقویت مینماید ،تشکیل۳۵میزان میکرواگریگاسیون را کاهش داده و نشت پتاسیم را کم میکند.

توجه (افزایش آمونیاک پالسما کنترااندیکاسیون نصبی در بیماران با اختالل عملکرد۱

کبدی دارد .(میکراگریگاسیون زیاد ممکن است انتقال خون را مشکل سازد .۲ ساعت میباشد و برای گلبول۴۸(دوره ذخیره برای پالکت ها کوتاه بوده و حدود۳

های سفید تنها چندین ساعت است . (هیچ مشکلی با ذخیره طوالنی مدت محلول های پروتئین های پایدار۴

پالسما ،آلبومین سرم انسانی تغلیظ شده ،پالسمای تازه یخ زده ،کمپلکس و فیبرینوژن وجود ندارد.X و II , VI, IXفاکتورهای پیش انعقادی اثرات جانبی انتقال خون

میتواند به واکنش هایی که میتوانند فورا به دنبال انتقال خون رخ دهند و آنهایی کهدر زمان دیرتری در محدوده ی چند روز تا چندین سال تقسیم گردد.

 این واکنش ها همچنین میتوانند تقسیم بندی بیشتری به صورت با واسطه اثراتآنتی بادی و بدون واسطه اثرات آنتی بادی داشته باشند.

( واکنش های فوری انتقال خون ۱الف(واکنش های با واسطه آنتی بادی :

(واکنش همولیتیک حاد انتقال خون ۱ (واکنش های ساده تبزا:این ها به وسیله خشونت،تب،تهوع و استفراغ تظاهر۲

میابند. اکثرا به دنبال حضور آنتی ژن های گلبول های سفید،اندوتوکسین گرم منفی معیوب. و اقدامات آسپتیک

مدیریت: توقف انتقال خون و ضد تب ( تظاهرات آلرژیک: اکثرا ثانویه به پاسخ به آنتی ژن های منتقل شده میباشد و با۳

راژهای پوستی ،سختی،هایپوتانسیون و حتی برونکواسپاس تظاهر میابد .آنتیهیستامین ها میتوانند برای پیشگیری و درمان مفید باشند .

(واکنش آنافیالکسی :به دنبال واکنش آنتی ژن -آنتی بادی که وازواکتیو و واسطه۴ های واکنشی عضالت صاف رها میسازند میباشد و به وسیله

برافرختگی ،هایپوتانسیون،شوک،ادم حنجره /ریه،برونکواسپاس ،وغیره تظاهر

میابد. مدیریت :توقف انتقال خون.اکسیژن رسانی و تهویه صددرصد.مایعات داخل وریدی

،آدرنالین ،برونکودیالتورها ،و احیای قلبی ریوی . گیرندهWBCدهنده با WBC(آسیب حاد ریوی مرتبط با انتقال خون .آنتی بادی های ۵

واکنش داده و تجمع گلبول سفید تولید مینماید که در عروق ریوی گیر افتاده سبب افزایش نفوذ پذیری عروقی می شوند.ویژگی های بالینی شامل زجر تنفسی ،تنگی

نفس ،تب،سیانوز،هایپوتانسیون،فشار وج ریوی پایین ،و انفیلتراسیون ریوی دررادیوگرافی قفسه سینه .

با اکسیژن صددرصد .IPPVمدیریت:توقف انتقال خون ،استروئیدها ،و

ب(واکنش های بدون واسطه آنتی بادی : (بار بیش از حد گردش خون :ثانویه به انتقال خون بیش از حد یا خیلی۱

سریع .نارسایی احتقانی قلب و ادم ریوی میتواند ایجاد شود. تظاهرات بالینی :تاکی کاردی ،تنگی نفس،سرفه،سیانوز،وریدهای برجسته

باال.CVPگردنی ،هایپرتانسون/هایپوتانسیون ،و فروزماید ،دوپامی جهت تقویت قدرت انقباضی،IPPVمدیریت:توقف انتقال خون.

قلب . (عفونت :اندوتوکسمی گرم منفی ،سبتی سمی .ثانویه به خون ذخیره شده۲

آلوده ، اقدامات با استریلیته ضعیف،عفونت از قبل موجود دهنده ، وغیره میباشد.اغلب با سختی،تب ،شوک،انعقاد داخل عروقی منتشر و نارسایی کلیوی

تظاهر میابد. مدیریت:توقف انتقال خون ،آنتی بیوتیک های داخل وریدی ،مایعات داخل

وریدی ،دوپامی،فنیل افرین. (مسمومیت با سیترات : به دنبال کاهش غلظت کلسیم یونیزه پالسما ، اگر حجم۳

زیادی از خون ذخیره شده سریعا منتقل گردد میباشد .ویژگی های بالینی افزایش،ECHطوالنی روی QTشامل ...،کرامپ های عضالنی ،آریتمی قلبی ،فاصله

فشار وج میرگ های ریوی ،و ایست قلبی.مدیریت:توقف انتقال خون،تجویز کلسیم ،و مراقبت های حمایتی .

(هایپوترمی میتواند ثانویه به انتقال سریع خون سرد رخ دهد .اقدامات پیشگیرانه۴مناسب میبایست اتخاذ گردد.

(خونریزی جنرالیزه میتواند ثانویه به محتوای پالکتی و عوامل انعقادی پایین در۵خون ذخیزه شده رخ دهد .

(اسیدوز متابولیک میتواند ثانویه به انتقال حجم زیاد خون ذخیره شده ایجاد شود.۶ (محتوای آمونیلک خون ذخیر شده باالست بنابراین ممکن است اثرات جانبی روی۷

بیماران با بیماری کبدی داشته باشد. (هایپرگالمی میتواند رخ دهد چرا که پتاسیم گلبول های قرمز خون نشت خارج۸

سلولی در خون ذخیره شده دارند .تظاهرات شامل ضعف عضالنی،برادینوک تیز ،وفیبریالسیون بطنی.Tطوالنی ،موج QTوQRSفاصله PRکاردی،فاصله

مدیریت:توقف انتقال خون،کلسیم کلرید داخل وریدی ، گلوکز با انسولین رگوالر،ودیالیز در موارد وخیم.

( آمبولی هوا میتواند ثانویه به ...معیوب یا انتقال خون تحت فشار رخ دهد.۹ (انتقال خون حجیم :به معنی انتقال خون نیمی از حجم خون محاسبه شده یا۱۰

ساعت یا کمتر میباشد .۲۴بیشتر در کمتر از یک ساعت یا کل حجم خون طی دقیقه یا کمتر جایگزین گردد .۱۰%حجم خون در ۱۰همچنین به این معنی است که

میتواند سبب ناحنجاری های خاص بیوشیمی و انعقادی شود عالوه بر جایگزینی حجم زیاد شود . به عالوه شوک از قبل موجود و بیماری زمینه ای و) جراحت

ذخیره ای؟!( انتقال خون وضعیت را بدتر میکند. درکل سیستم سلولی معیوب جابه جایی گاز وجود داشته و محتوای باالی سیترات پتاسیم ، الکتیک اسید و

آمونیاک داریم. اختالالت انعقادی ، میکروآمبولی ریوی ، هیپوترمی، و سندرم زجرتنفسی بالغین نیز میتواند ایجاد شود.

اقدامات پیشگیرانه و درمانی( اکسیژن رسانی و تهویه مناسب۱( خون تا جای ممکن باید تازه باشد۲( ابزار های گرم کننده خون باید استفاده شود.۳( فیلتر های خونی مفید هستند.۴( پایش آنالیز گازهای خون شریانی و سرم ۵( اسیدوز میبایست تصحیح شود.۶ واحد پالسمای تازه منجمد توصیه میشود.۲ لیتر انتقال خون ، ۲( برای هر ۷( غربالگری مطالعات انعقادی خون ضرور۸

ضروری است. درمان مرتبط ناهنجاری ها . وجود دارد هپارین اندیکاسیون دارد. DIC( اگر ۹

( مراقبت های حمایتی عمومی۱۰

واکنش های همولیتیک حاد انتقال خون_ دهنده و آنتی بادی های پالسمای گیرندهRBCزمانی رخ می دهد که آنتی ژن های

زمانی رخ می دهد که گیرنده خون اشتباه دریافتABOناسازگارند. نامطابقتی کند. می تواند ثانویه به شناسایی اشتباه بیماران، برچسب های نمونه ها ، و افراد

دهنده رخ دهد.

واکنش همولیتیک انتقال خون می تواند دو نوع باشد: * همولیز داخل عروقی ثانویه به انتقال خون ناسازگار اختصاصی.

** نوع خارج عروقی غر اختصاصی ثانویه به انتقال خون لیز شده؛ خون کهنه، تاریخ گذشته فوق حرارت دیده یا منجمد شده. تظاهرات شامل درد درطول مسیر

سرد شدن، تب، تهوع، کرامپ های شکمی، درد کمر، دردقفسه انتقال خون، لرز, سینه، تعریق، اتساع عروقی و هیپوتانسیون میباشد. الیگوری و نارسایی کلیوی

( , هموگلوبینوری، استعداد به خونریزی، و کالپسpink-redمیتواند رخ دهد. سرم ) DICقلبی عروقی ممکن است متعاقبا ایجاد شود. بعضی بیماران میتوانند به سمت

پیش روند.ARDSو

مدیریت درمان( توقف انتقال خون۱( انفوزیون داخل وریدی مایع جهت حفظ حجم حون در گردش و برون ده ادراری.۲ باقی مانده خون در شیشه و خون تازه را برای ارزیابی بیشتر ارسال کنید. (۳( آزمایش ادرار و آزمایش خون.۴( درمان هیپوتانسیون: مایعات داخل وریدی و وازوپرسور ها.۵( فروزماید و مانیتول.۶( بی کربنات سدیم.۷ کنید.  میلی لیتر/ ساعت حفظ۱۰۰( برون ده ادراری را حداقل در ۸ ?(cryoprecipitate_ پالکت، پالسمای منجمد تازه، و) رسوبات کرایو DIC( درمان ۹

میتواند مفید باشد . هپارین میتواند انعقاد داخل عروقی را به حداقل رساند.( همودیالیز در موارد انتخاب شده نارسایی کلیه۱۰( اکسیژن درمانی و تهویه در موارد هیپوکسی.۱۱( مراقبت های حمایتی عمومی. خنک سازی و ضد تب ها در موارد تب دار.۱۲( همیشه باید تالش برای پیشگیری داشته باشیم_۱۳

* شناسایی بیماران در خطر.** می بایست تشویق به اتوترانسفیوژن شود.

*** انتقال خون باید تنها زمانی که اندیکاسیون مطلق دارد باید داده شود.****بررسی کافی مستندات قبل از انتقال خون ضروری است.

*****پایش سخت و اکید حین انتقال خون ضروری است برای تشخیص و درمانزود هنگام.

(واکنش های تاخیری۲الف( واکنش های تاخیری با واسطه آنتی بادی:

( حساسیت تاخیری معموال انتقال خون های آینده و یا حاملگی را عارضه دار۱.Rhمیسازد، به دنبال عوامل

( واکنش همولیتیک تاخیری انتقال خون. تب و آنمی ممکن است چند روز بعد از۲انتقال خون ظاهر شود. زردی و نارسایی کلیوی نیز میتواند رخ دهد.

.WBC   پالکت، یا،RBC( آلوایمونیزاسیون به آنتی ژن های ۳( بیماری پیوند برعلیه میزبان.۴( پوراپورای بعد از انتقال خون.۵

ب( واکنش های تاخیری بدون واسطه آنتی بادی: ( هموسیدروز، رسوب آهن در بافت ثانویه به انتقال خون مکرر که بیش از چندین۱

سال انجام شده است مثل موارد آنمی آپالستیک.( بعضی بیماری ها ممکن است از دهنده منتقل شود_ ۲

* ماالریا* کاال- آزار* سیفلیس

( هپاتیت ویروسی۳( تریپانوزوما.۴( باکتریمی و سپتیسمی۵( ایدز۶۱ انسانی_ نوع T( ویروس لنفوسیت ۷

دانگو سروتیپ از فالویویروس۴دانگو یک بیماری تبدار ویروسی حاد است ، به وسیله

که با ویروس دانگو آلوده است منتقلAedesایجاد می شود. به وسیله نیش پشه روز می باشد.میتواند در شکل اپیدمی در۱۰_ ۷می گردد. دوره کمون در محدوده

بسیاری از قسمت های کشور های درحال توسعه باشد. کودکان بیشتر مستعد بیشتر بیماران عالئم خفیف میباشند. بیماری دوره و تظاهر قابل پیش بینی ندارد

که اغلب با عوارض دارند و تنها تعداد کمی از موارد از دانگوی شدید رنج میبرند مین روز بیماری۵تهدید کننده حیات میباشد. عوارض معموال طی فرونشتن تب در

رخ میدهد به شکل شوک، خونریزی، زجر تنفسی، انسفالوپاتی و غیره.

تظاهرات ( شروع ناگهانی تب، سردی، درد شدید عضالنی، درد مفاصل، گلودرد، تهوع /۱

استفراغ، درد شکمی، سردرد، لتارژی و غیره.

_ روز، بهبود کوتاه مدت و به دنبال آن۳( تب معموال بای فازیک است، فاز اولیه ۲ روز.۲_ ۱فاز دوم

( نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی.۳ ( راش: در ابتدا محو شونده میباشد ، به دنبال آن تغییرات ماکولوپاپوالر،۴

اسکارالتینیفرم، موربیلیفرم یا پتشیال طی فاز بهبودی یا فاز دوم تب را داریم. ابتدادر انتهاها و سپس در تنه ظاهر میشود.

( دانگوی شدید: در اینجا بیماری با نشت شدید پالسما که منجر به شوک می شود۵ ، تجمع مایع در شکم و/یا قفسه سینه، زجر تنفسی، خونریزی گوارشی، اختالل

عملکرد کبدی، درگیری سیستم عصبی مرکزی ، هوشیاری مختل و کوما عارضه دارمیگردد.ارزیابی

الف( هماتوکریت مهمترین چیز در تعیین درجه نشت مویرگی میباشد، اگر داشتهباشد، و در هدایت درمان نیز مهم میباشد.

ب( تست های عملکرد کبدی: باال رفتن آنزیم های کبدی میتواند اشاره به درگیریکبدی داشته باشد.

پ( رادیوگرافی قفسه سینه و شکم میتواند مایع پلور یا مایع آسیت را نشان دهد.ت( ردیابی سرولوژیک و آنتی ژنی میتواند تشخیص را تایید نماید.

مدیریت درمان دانگوی شدید مهمترین اقدام جهت کاهش   زودهنگام و ( شناسایی مدیریت۱

میزان مرگ و میر و ناتوانی میباشد.( پایش سخت بالینی و آزمایشگاهی۲ ( هیچ داروی برضد ویروس موثر نیست. مراقبت های حمایتی عمومی. ضد تب و۳

ضد درد.( اقدامات سالمت عمومی و شامل جامعه جهت کنترل اپی دمی الزامی میباشد.۴( درمان دانگوی شدید_۵

الف( شوک: مایع داخل وریدی ، تجویز اکسیژن ، وازوپرسور، اینوتروپ مثبت ودوپامین.

ب( خونریزی: انتقال خون تازه، پالسمای تازه منجمد، و انتقال خون )cryoprecipitate.)?

.IPPV درصد. ۱۰۰پ( درمان هیپوکسی و اسیدوز. اکسیژن رسانی ت( از بار بیش از حد مایع میبایست اجتناب شود.

تجویز مایعات، خون و غیره. میالیست براساس تشخیص باشد. پایش دقیق فشارخون، نبض ، برون ده ادراری و خونرسانی مفید است.

ممکن است نیاز شود.PEEP ای با  حمایت تهویهث( درمان شوک کاردیوژنیک ، آریتمی و بالک هدایتی، اگر وجود داشته باشد.

خواب آوری حداقل، دیورز، IPPVج( انسفالوپاتی: حفاظت از مسیر هوایی ، اسموتیک، و ضد تشنج ها در موارد با تشنج.