Infecciones Del Sistema Respiratorio

8/19/2019 Infecciones Del Sistema Respiratorio

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PATOLOGIA/MEDICINA

INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

ASMA:Es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por unainflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son

heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad

respiratoria, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la

obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta

broncoconstrictora de las vías respiratorias. !a presencia de edema y secreción

de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de

reactividad. !a enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico,

dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones

clínicas.

!as manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos

desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona , como e"ógenos (del

ambiente . !os mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la

musculatura lisa del árbol bron#uial y el estímulo indirecto para #ue células

propias secreten sustancias activas #ue producen la reacción inflamatoria y la

broncoconstricción.$ Entre estos estímulos desencadenantes está la e"posición

a un medio ambiente inadecuado (frío, h%medo o con alergenos , el ejercicio o

esfuerzo y el estrés emocional. En los ni&os los desencadenantes más

frecuentes son las enfermedades comunes tales como el resfriado com%n.

!os síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión

en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la ma&ana.'

Estos síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose


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períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. or el

contrario, cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de

asma. uede ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con

ata#ues asmáticos diarios #ue pueden persistir por varias semanas. En una

crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo #ue los pulmones

realicen su función de intercambio gaseoso (recibir o"ígeno y e"pulsar el dió"ido

de carbono al punto #ue los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos

casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

E"isten m%ltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas,

controlarlos y aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo

su uso por medio de inhaladores lo más frecuente.

Síntomas del Asma:

Tos ) *eneralmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, obien en relación con las emociones (al reír o llorar o el ejercicio físico, tos con o

sin esputo (flema .

Retraccion o tira e de la !iel: Entre las costillas al respirar (tiraje intercostal

Si"ilancias o !itos ) +uidos en forma de pitos o silbidos al respirar.

O!resi#n Tor$cica ) uchas veces manifestada como sensación de peso otirantez en el pecho.

Disnea o %ati&a) -ificultad para respirar #ue el ni&o a puede manifestar comorespiración entrecortada o jadeo. En casos graves, la fatiga obliga a permanecer

al ni&o a sentado y puede afectar a su capacidad para hablar o incluso para

alimentarse (en especial en los ni&os as pe#ue&os .

Sintomas de Emer&encia de Asma

!abio de color azulado

-isminucion del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusion,


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durante un ata#ue de asma.

-ificultad respiratoria e"trema

ulso rapido

'C($les son las se)ales de (n ata*(e de Asma+

/ 0na sensación de constricción en el pecho.

/ +espiración forzada.

/ 1os sibilante.

/ 1oser cuando no se tiene gripa.

/ 2mpaciencia al descansar o insomnio

/ 3alta de aire en los pulmones.

Di,ersos %actores !(eden desencadenar el asma- los m$sim!ortantes son los si&(ientes:

2nfecciones respiratorias tales como cuadros gripales.

!os denominados alergenos de los cuales los más comunes son el polvo, los

ácaros del polvo (pe#ue&os animales microscópicos #ue se encuentran en el

polvo casero , la saliva y la caspa de los animales y los hongos de los ambientes

h%medos.

El ejercicio intenso.

!os contaminantes del medio ambiente) humo de cigarrillo o de lámparas de

#ueroseno o de chimeneas, olor de pinturas y de desinfectantes

'C#mo reconocer . e,itar a los desencadenantes del asma+

!a buena noticia es #ue puede hacer muchas cosas para reducir al mínimo o

disminuir los efectos del asma. 4 continuación se ofrecen indicaciones para


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iniciar un plan de acción contra el asma.

uede ayudar a proteger a su hijo de los síntomas asmáticos identificando y

evitando, o controlando, las cosas #ue desencadenan una crisis asmática. ida

a su médico #ue le ayude a identificar los factores desencadenantes en su hijo yle recomiende medidas #ue ayuden a reducir los síntomas del asma de su hijo.

5us esfuerzos deberán centrarse en eliminar las fuentes o circunstancias de los

desencadenantes en su hijo y o los propios desencadenantes.

Clasi%icaci#n

• Asma !rod(cida !or es%(er o0 Entre 678 y 978 de la población

asmática infantil, presenta broncoconstricción durante el ejercicio, debreve duración.

• Asma noct(rna . Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal

controlados cuya mortalidad (:78 alcanza pico en la madrugada.

• Asma oc(!acional: 1rastorno pulmonar en el cual sustancias

encontradas en el trabajo provocan #ue las vias respiratorias de los

pulmones se inflamen y se estreche, llevando a #ue se presente ata#ues

de sibilancias, dificultad respiratoria, sensacion de opresion en el pecho y

tos.

• Asma al1r&ica

• Asma estacional: Es la #ue se desarrolla en diferentes epocas del a&o.

• Asma inesta"le o ca#tica: 5in motivo aparente.

;asada en los patrones de obstrucción bron#uial medida a través de aparatos

de registro tipo flujometría o espirometría)

Asma intermitente ) el síntoma aparece menos de una vez por semanas consíntomas nocturnos menos de $ veces cada mes. !as e"acerbaciones tienden a


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ser breves y entre una crisis y la pró"ima, el paciente está asintomático. En las

pruebas de respiración pulmonar, la E3 o 3E


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o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas,

aspergilosis y otros. En apro"imadamente ?78 de los ni&os con asma y un

porcentaje menor de adultos, la e"posición a alérgenos es responsable parcial o

sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de

hipersensibilidad.B=7C !as crisis son s%bitas, autolimitadas y breves en duración.

Dursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a

largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica min%scula, de modo #ue los

efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente ine"istentes.

Intrínsecas o idio!$tica . or lo general comienza en mayores de '? a&os y sinantecedentes personales ni familiares. 5e inicia por estímulos no inmunológicos,

sin elevar 2gE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psí#uicos,

estrés, etc.

Mi2tas0 Dombinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factoresintrínsecos y e"trínsecos como infecciones virales, animales (caspa, pelaje de

mascotas , polvo, cambios en el clima (mayor frecuencia en el frio , #uimicos en

el aire o alimentos, ejercicio. moho, polen, infecciones respiratorias como el

resfriado comun, emociones, fuerte estres y humo del tabaco.

Pato&enia

4un#ue se conoce #ue el asma es una condición causada por una inflamación

(del latín, inflammatio, encender, hacer fuego persistente o crónica de las vías

aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por

dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. uchas células

inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera

compleja.

La !ato&enia del asma es com!le a3 !ero incl(.e trescom!onentes %(ndamentales:

In%lamaci#n de la ,ía a1rea0


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O"str(cci#n intermitente al %l( o a1reo0

4i!erreacti,idad "ron*(ial0

In%lamaci#n de la ,ía a1rea

4un#ue se conoce #ue el asma es una condición causada por una inflamación

(del latín, inflammatio, encender, hacer fuego aguda, subaguda o crónica de las

vías aéreas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la

obstrucción como con la hiperreactividad. uchas células inflamatorias están

implicadas en esta inflamación) mastocitos, eosinófilos, células epiteliales,

macrófagos y linfocitos 1 activados. !a activación de estas células y la

subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede #ue sean de mayor

relevancia #ue la sola presencia de estas células en las vías aéreas.

Este proceso de inflamación crónica puede #ue conduzca a cambios

estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del m%sculo

liso bron#uial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo #ue puede dar

lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

2nmunidad celularBeditarC

Estudios iniciales en pacientes #ue fallecían de status asmaticus reveló una

marcada inflamación del árbol bron#uial con estudios histológicos de las vías

afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bron#uioalveolar ha demostrado #ue los mastocitos juegan

un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la

inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el

relacionado con alimentos.=9 tras células responsables de la inflamacióncrónica #ue provocan la hiperreactividad bron#uial son los macrófagos, los

eosinófilos y linfocitos 1, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en

pacientes asintomáticos.=9 0na línea de linfocitos 1, las células 1F$, están

programadas para producir ciertas cito#uinas #ue conducen a la característica

inflamación eosinofílica.=G Esta programación comprende a células


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presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de

las vías aéreas. tros mediadores de la inflamación producen reacciones tales

como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

5obre el epitelio bron#uial se demuestra una e"presión aumentada delcomplejo mayor de histocompatibilidad tipo 22 y otras células infiltrantes como los

monocitos. !a severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la

severidad de la respuesta inflamatoria, lo #ue sugiere una complicada

interacción entre estas células y los mediadores #ue generan, como la 2!/', 2!/?

y el * /D53. or ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos

producen dos veces más * /D53 #ue en sujetos no asmáticos. !a 2!/6 y el

2nterferón gamma son elementales en la biosíntesis de 2gE.

O"str(cci#n intermitente al %l( o a1reo

!a obstrucción al flujo aéreo se produce por varios factores)

broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones

mucosos crónicos y remodelamiento de la vía aérea. !a broncoconstricción se

produce por la liberación de mediadores dependientes de la inmunoglobulina Eal e"ponerse a un alergeno aéreo y es el primer componente de la respuesta

asmática temprana. El edema se produce entre H a $6 horas después del

contacto con el alergeno, y su aparición se corresponde con la respuesta

asmática tardía. !a formación de tapones mucosos ocurre por la acumulación de

e"udado rico en proteínas y residuos celulares, y toma semanas en

desarrollarse.!a remodelación de la vía aérea se asocia con cambios

estructurales del árbol bron#uial debido a la inflamación mantenida en el tiempo

y afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstrucción.=:

Anatomía !atol#&ica


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!os cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente

a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un

síndrome agudo de asma, sin embargo, parece #ue la histopatología en casos

no mortales es muy similar.$ acroscópicamente, los pulmones se ven

distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con

atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bron#uios y bron#uiolos

por gruesos tapones de moco.

;ajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células

epiteliales formando los llamados espirales de Durschmann, #ue pueden

habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos.$7 4demás,

el moco contiene cristales de Dharcot/!eyden y eosinófilos. tra característica

histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio

bron#uial, edema y un infiltrado sobre las paredes bron#uiales con prominencia

de eosinófilos e hipertrofia del m%sculo de la pared bron#uial así como de las

glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.$

En el lavado bron#uial de pacientes asmáticos, se observan un n%mero

incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y

linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, a%n en pacientes

asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos Iincluyendo

pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.G

C(adro clínico

Si"ilancias:

El sonido de las sibilancias escuchadas a través de un estetoscopio.

!os síntomas más característicos del asma bron#uial son la disnea o dificultad

respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos

bron#uiales, habitualmente acompa&ados de tos, secreciones mucosas y

respiración sibilante. 1ambién se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente


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y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un

nivel bajo, mientras #ue en otros, los síntomas pueden ser severos y durar

varios días o semanas. ;ajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias

pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.=

E,ol(ci#n

!a evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales

fases son)

Fase tem!rana . 1iene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o

no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza

por constricción de la luz (abertura en el conducto de los bron#uiolos.

Fase tardía . 5obreviene al persistir el estado de crisis y constituye unaacentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bron#uial,

es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.

Fase cr#nica . 1iene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del

tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acent%a la irritación bron#uial. Elloconlleva a da&o del revestimiento epitelial del bron#uio, persistencia de la

hiperreactividad bron#uial y de moco blo#ueante de las vías aéreas.

C(ando el asma o s(s síntomas3 como la tos3 no me oran3 es!osi"le *(e se de"a a:

4lg%n desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o

trabajo) polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco,

entre otros.

4lg%n desencadenante ocupacional, en el cual es característico #ue el

paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.

El paciente no está tomando alg%n medicamento, incluyendo el inhalador, de


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la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento

por alguno más efectivo para el control a largo plazo.

uede #ue el asma sea más grave de lo #ue se piensa, por lo #ue los casos de

asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.

Es posible #ue no sea asma, sino otra enfermedad la #ue afecte al paciente.

Dia&n#stico

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la

historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en

consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. !a mayoría de los

casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo #ue

diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma

en pacientes con la sintomatología correcta) tos, asfi"ia y presión en el pecho.$$

El e"amen físico por lo general revela las sibilancias #ue caracterizan al asma.

Es importante evaluar si el paciente ya recibió alg%n tratamiento antes de la

consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El e"amen físico es vital, a veces no da tiempo e"aminar con detalle, sin

embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos

casos severos, la broncoobstrucción es tal #ue se presenta un silencio

auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad

respiratoria #ue el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el

tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede

indicar una crisis grave #ue amerita tratamiento de rescate inmediato para

revertir el broncoespasmo antes de continuar con el e"amen físico detallado. !a

inspección del tóra" puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. !asdimensiones del tóra" en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación

con ni&os no asmáticos, característico el aplanamiento costal. !a inspección

puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis

alérgicas, conjuntivitis, etc.


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E"isten varios e"ámenes #ue ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas

pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, e"ámenes de sangre,

radiografía del pecho y senos paranasales.

F(nci#n !(lmonar

!os e"ámenes de la función pulmonar incluyen)

Es!irometría ) mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y esusada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. !a espirometría

puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad

de este.

Pico %l( o es!iratorio) Es la velocidad de espiración má"ima medida con undispositivo especial para ello Bcita re#ueridaC. uede ser importante en el

diagnóstico y monitoreo del asma. 2dealmente, los resultados deben ser

comparados con las mejores mediciones previas del paciente usando su propio

medidor de pico flujo.$'

Medidores de !ico %l( o es!iratorio0

Pr(e"a de metacolina ) usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa #ue las vías respiratorias se vuelvan angostas en

presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. !os efectos

de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.

Sat(raci#n de o2í&eno . &asometría en casos m$s se,eros0

Tratamiento

El tratamiento convencional del asma bron#uial puede ser)

Sintom$tico ) 1iene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de


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acción rápida, como la adrenalina, corticoides, o"igenoterapia, etc.

Pre,enti,o: 2ndica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos,corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos #ue inicien la

crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o,

de ser posible, eliminando la e"posición a dichos factores. 5i resulta insuficiente

evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento

médico. !a desensitización (proceso gradual por el #ue se elimina la respuesta a

un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta #ue no se produce más

respuesta es, por el momento, la %nica cura disponible para esta

enfermedad.$6 tras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, losmedicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores

J$, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento m1dico

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con

asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición

de los síntomas. !os tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso

modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte E +/$ (por sus

siglas en inglés E"pert anel +eport $ , un protocolo para el diagnóstico y

manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son

usados y apoyados por muchos médicos. !a Kinesiología +espiratoria K1+ se

indica como ilar Dentral en el tratamiento.

!os broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en

prácticamente todos los pacientes con asma. ara #uienes tienen solo ata#ues

ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. ara #uienes tienen una

persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis

por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o,


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alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un

estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.$? ara los

individuos #ue presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de

glucocorticoide en conjunto con agonistas J/$ de larga acción inhalados o bien

un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista J/$.

En los ata#ues asmáticos severos, se puede a&adir glucocorticoides orales a

estos tratamientos durante las crisis graves.

El descubrimiento en el a&o $77H de #ue el asma puede ser causado por la

sobreproliferación de un tipo especial de linfocito AK puede conllevar

%ltimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos.

!os linfocitos 1 del grupo AK parece ser resistente a los corticosteroides, una de

las principales líneas de tratamiento actual.$H tras prometedoras opciones en

estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, #ue son medicamentos

#ue disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de

suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías

respiratorias.

5e ha identificado #ue el tratamiento de cortico esteroides tiene una mejor

eficacia #ue el tratamiento con fármacos antagonistas de receptores de

leucotrienos.

Ne"(li adores

2nhalador clásico de salmeterol, un broncodilatador.

!os nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la

medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta #ue se

administra la dosis completa. Ao hay evidencias de #ue sean más efectivas #ue

un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos)

4gonistas de los receptores adrenérgicos beta$ de corta duración, tales como

el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. !os efectos secundarios #ue


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incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los

tratamientos inhalados, #ue permite #ue el medicamento haga blanco

específicamente en los pulmones. !os medicamentos #ue son administrados por

vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo,

aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo

efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta= #ue causan

hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Don la salida al mercado de

fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos

frecuentes. !os agonistas de los receptores adrenérgicos beta$ suelen producir

desensitación en el paciente, por lo #ue su eficacia puede disminuir con su uso

crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte s%bita.

!os agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y

las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen

efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores #ue el

albuterol.$G '7 4l ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso

prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la

culminación de una crisis asmática.$G En situaciones de emergencia, estas

drogas se pueden administrar de manera inyectada, aun#ue dicha práctica ha

disminuido por razón de los efectos secundarios.

edicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden

ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo #ue pueden ser

administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman

apro"imadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los

agonistas de los receptores adrenérgicos J$.

!os glucocorticoides inhalados por lo general son consideradosmedicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de $?7

Lg de beclometasona cuando se toma en una combinación con =77 Lg de

albuterol.


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EPOC 5ENFERMEDAD P6LMONAR O7STR6CTI8A CR9NICA 0

Es un trastorno pulmonar #ue se caracteriza por la e"istencia de una

obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible. 5e

encuentra una mayor incidencia en personas e"puestas al humo del tabaco yproduce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria,

#ue avanza lentamente con el paso de los a&os y ocasiona un deterioro

considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo

ocasionar una muerte prematura.

Entre un $7 8 y un $? 8 de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aun#ue puede #ue sea

un componente multifactorial #ue incluyan elementos ambientales (como

susceptibilidad individual .

De%inici#n

En el a&o $77$, el 5egundo Donsenso e"icano para el -iagnóstico y

1ratamiento de la E D, lo define como una enfermedad caracterizada por

limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es

usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoriaanormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más

importantes son la e"posición a partículas nocivas y gases, principalmente

derivados del consumo de tabaco y e"posición a humo de le&a.

Se&;n la iniciati,a GOLD de 3 en la G(ía !ara el mane o .!re,enci#n de la EPOC:

!a E D es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica

e"trapulmonar #ue puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El

componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire

(respiratorio #ue puede o no ser completamente reversible. !a limitación al flujo

de aire (respiratorio es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta

inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tó"icos.'


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E!idemiolo&ía

!a prevalencia mundial de la E D oscila entre el ? y el =7 8 de la población

adulta entre 67 y 97 a&os. 5i consideramos al total de la población la prevalencia

es de apro"imadamente el =8 en todas las edades.6 !a E D ha aumentadosu prevalencia en las %ltimas décadas y es '/6 veces más frecuente en hombres

#ue en mujeres (=? 8 en fumadores, el =$,9 8 en e"fumadores y el 6,= 8 en no

fumadoresM? dada la mayor prevalencia de taba#uismo en los hombres,

aun#ue esto se espera #ue cambie en las pró"imas décadas ya #ue el consumo

de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres

jóvenes.H 4un#ue la prevalencia depende en gran parte de la definición

fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar larelación 3E


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fuego de le&a en espacios reducidos y mal ventilados.

!a mortalidad global de la E D estaba en la se"ta posición con $,$ millones

de muertes en el a&o =GG7, se preve una tendencia en ascenso hasta la 'N

causa de muerte en el $7$7.== 0n estudio realizado en EE. 00. En el períodode =G:=/$777, mostró #ue el cambio de mayor importancia durante dicho

período fue el aumento de la mortalidad en mujeres #ue pasó de $7,= =77 777

en =G97 a ?H,: =77 777 en el a&o $777=$

En =GG9, en Espa&a, la E D representaba la #uinta causa de muerte en los

hombres (?H,' =77 777 habitantes y la octava en mujeres (=$,' =77 777

habitantes .

Factores de ries&o

En los países desarrollados, el taba#uismo contribuye al G? 8 de los casos de

E D, siendo el factor de riesgo más prevalente. tros factores com%nmente

asociados a una E D son)

Factores del ?(1s!ed

Factores &en1ticos ) E"isten numerosos informes #ue afirman #ue en lapatogénesis de la E D están o deben estar implicados varios factores

genéticos ambientales. artiendo de la base de #ue solo un =?/$7 8 de los

fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar #ue la genética debe

jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. Ao obstante, el estudio

3ramingahm sugiere #ue, en la población general, los factores genéticos

contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,=? con el flujo

espiratorio en primer segundo (3E


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algunas ocasiones a un mayor riesgo de E D=: =9 y en estudios más

recientes se comtempla la importancia de la vitamina D y del magnesio. E"iste

alguna evidencia de #ue las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una

menor prevalencia de E D, aun#ue estudios similares no confirmaron estos

hallazgos. !os flavonoides de las frutas y verduras sí #ue parecen

beneficiosos.$7 0na buena nutrición desde los primeros a&os de la vida es muy

importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene

mayor riesgo de desarrollar E D en etapas posteriores.

Ato!ia e ?i!erreacti,idad "ron*(ial ) En neumología la llamada hipótesisholandesa #ue proponía #ue la atopía y la 2gE estaban implicadas en el

desarrollo de la E D.$= !a E D puede tener una mayor reactividad de la vía

aérea a la histamina y a la metacolina. 5e conoce #ue la mortalidad por E D

aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea.$$ $' 0n

estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por

E D solo en grupos #ue habían sufrido ata#ues de asma.$6

Se2o )


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Pol,o . !rod(ctos *(ímicos en am"iente la"oral: !a e"posición laboral alpolvo (carbón, síle", cuarzo a vapores de isocianato y disolventes pueden ser

una factor asociado a la aparición de E D, actuando con el consumo de

tabaco.'7 5e ha estudiado #ue la e"posición al cadmio y la e"posición a vapores

de soldadura podría estar asociado a la aparición de enfisema.

In%ecci#n:!as infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vidaestán asociadas a la E D en etapas posteriores de la vida.'$ '' 5e ha visto

#ue infecciones víricas latentes (como la del adenovirus pueden causar

amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al

desarrollo de E D.

Fisio!atolo&ía

En la E D se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos

anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas)'?

7ron*(itis cr#nica: 2nflamación crónica de vía aérea #ue conduce ahipersecreción mucosa con tos productiva crónica.

7ron*(iolitis o"str(cti,a ) 2nflamación de vía aérea pe#ue&a #ue provocafibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea.

En%isema) -ebido a destrucción proteolítica con remodelado de bron#uiolos yalvéolos.

En%ermedad ,asc(lar !(lmonar . cor !(lmonale: or destrucción de lechocapilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia

cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor pulmonale.

En%ermedad sist1mica) En caso de E D avanzada hay inflamacióne"trapulmonar con ca#ue"ia y perdida de masa magra con debilidad muscular.

!a respuesta inflamatoria e"agerada a la inhalación de partículas o gases

(fundamentalmente al humo del tabaco , más allá de una respuesta inflamatoria

normal de protección, es un evento característico de la E D #ue provoca


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lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.'H ': !a lesión de la célula

epitelial bron#uial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los

factores #uimiotácticos #ue reclutan a los neutrófilos de la circulación. !os

macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas #ue afectarán a la

metaloproteinasas de la matriz ( y a la elastasa de los neutrófilos (AE

provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.0na vez secuestrados los

neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el

control de factores #uimiotacticos como el leucotrieno ;6 o la interleucina (2! 9.

4sí mismo los linfocitos 1 D-9R citotó"icos juegan un papel en la cascada

inflamatoria. 5e ha se&alado #ue la presencia de linfocitos 1 podría diferenciar

entre los fumadores #ue desarrollan E D y a#uellos en #ue no la desarrollan,

basado en la relación entre el n%mero de células 1, la cantidad de destrucción

alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.'9 0na de las causas #ue

se han descrito para e"plicar la respuesta inflamatoria amplificada en la E D

es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.'G Es

posible también #ue el humo del tabaco da&e la célula epitelial bron#uial

generando nuevos autoantígenos #ue estimulan respuesta inflamatoria, llegando

a postular #ue la E D fuera una enfermedad autoinmune.

!a proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pe#ue&as son las

características prominentes de la patología del enfisema. !a célula endotelial

vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la

patogenia de la E D.

Las c1l(las . s(s mecanismos

acrófagos !a cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de

lavado bronco/alveloar en la E D.6= !a activación de estas células se realiza

a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El n%mero de

macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la e"tensión de la

destrucción del parén#uima en el enfisema como con la gravedad de la


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obstrucción.6$ 6' !os pulmones de los fumadores sin E D también muestran

un n%mero mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes

E D están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor

capacidad elastolítica66 En biopsias bron#uiales se ha encontrado #ue los

fumadores con E D presentan más células e"presando la proteína inflamatoria

de los macrófagos ( 2 /=O .

!infocitos 1 En pacientes con E D, los linfocitos D-9R (citotó"icos/

supresores aumentan tanto en n%mero como en porcentaje convirtiéndose en el

subgrupo de células 1 dominante. 5e ha visto #ue el incremento de D-9R está

asociado a disminución de la función pulmonar.6? Estas células podrían

contribuir en la fisiopatología de la enfermedad a través de la liberación de

grazminas, perforinas y de 1A3/O, factores #ue inducen apoptosis en las células

alveolares tipo=. 5e desconoce si los D-9R en el E D son de tipo

1c=(productores de interferón o del tipo 1c$ (productor de 2!/6 .

Aeutrófilos

C(adro clínico

-edos en palillo de tambor en un paciente masculino de ?= a&os de edad concardiopatía crónica y enfisema.

5ibilancias

Disnea3 tos . e2!ectoracion )

Disnea ) 5intoma dificil de valorar (escala climica 7,=,$,',6 .

Tos ) 5uele ser primer sintoma, intermitente y luego persistente.

E2!ectoracion ) Fipersecrecion bron#uial (matutino , agudizaciones de E Dagravan sintomas, dolor toracico y respiracion sibilante no es de E D, cefalea

matutina (E D avanzado por hipercapnia

!a E D se asocia a dos enfermedades fundamentalmente)


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En%isema !(lmonar: Es el agrandamiento permanente de los bron#uiolosterminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse

fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. 5e suele evidenciar en

la clínica por polipnea y ta#uipnea, pero con disminución del murmullo vesicular

a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía

lateral iz#uierda del tóra".6H El perfil de los pacientes con enfisema ( erfil inS

uffer es) astenia, alrededor de H7 a&os, escasa e"pectoración, disnea precoz,

leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y

bullas, muy baja capacidad de difusión de D y una resistencia de la vía aérea

poco alterada (ocasionalmente elevada . Estos pacientes obtienen poca mejoría

clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan

desfavorablemente con el paso del tiempo.

7ron*(itis cr#nica ) Es una inflamación de los bron#uios, #ue hace #ue sereduzca el flujo de aire #ue entra y sale de los pulmones. aralelamente, hay un

aumento de la secreción mucosa #ue obstruye las vías respiratorias. En

términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y

e"pectoración en la mayor parte de los días durante ' meses al a&o, en al

menos $ a&os consecutivos.69 El perfil de los pacientes #ue sufren bron#uitis

crónica ( erfil ;lue bloater es) sobrepeso, alrededor de ?7 a&os, e"pectoración

abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios

crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de

la difusión de D .

Dia&n#stico

ara diagnosticar la E D se utiliza una prueba llamada espirometría, #ue

mide la capacidad funcional pulmonar. !os sujetos presentan una 3E


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!a terapia con o"ígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la

concentración de la saturación de o"ígeno, bien sea esta medida con unos

gases arteriales o con un o"imetría de pulso.

!os casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta $ agonistascon esteroides inhalados como la beclometasonaM además se usa el ;romuro de

ipratropio o con *licopirronio bromuro. 5e recomienda el uso de esteroides

orales superior a =6 días como la rednisona por#ue después de este tiempo no

hay un efecto demostradoM se han usado es#uemas de ? días de tratamiento

oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Fidrocortisona o

etilprednisolona se indican en el caso de #ue durante la enfermedad se

presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El

uso de 1eofilina no es contradictorio. !a Kinesiología +espiratoria K1+ se indica

como ilar Dentral en el tratamiento.

O2i&enotera!ia

En general, la administración de o"ígeno de forma crónica está indicada en

pacientes con E D #ue tienen hipo"emia ( a $ menor de ?? mm Fg , o una

a $ entre ?? y H7 mm Fg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o

poliglobulia secundaria (hematocrito >?? 8 . En estos pacientes la

o"igenoterapia continua al menos > de =? horas al día ha demostrado mejorar la

supervivencia.?7 uede ser necesario bajos flujos de o"ígeno dado #ue en

pacientes con E D, el control de la respiración está controlado

fundamentalmente por los niveles de o"ígeno más #ue por los de carbónico,

aumentos de la entrega de o"ígeno puede disminuir esta respuesta y causar

insuficiencia respiratoria con retención carbónica. !as guías clínicas de la

4merican 1horacic 5ociety sobre E D recogen el uso de o"ígeno y susriesgos.

Posi"les com!licaciones

Don la E D, usted puede tener otros problemas de salud como)


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• !atidos cardíacos irregulares (arritmias

• Aecesidad de un respirador y o"igenoterapia

•

2nsuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale (inflamación del corazón einsuficiencia cardíaca debido a enfermedad pulmonar crónica

• Aeumonía

• Aeumotóra"

• érdida considerable de peso y desnutrición

•

4delgazamiento de los huesos (osteoporosis

• -ebilidad

• 4umento de la ansiedad.

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Infecciones Del Sistema Respiratorio