INIMA

Anatomia inimii Excitabilitatea cardiaca, proprietatile functionale ale inimii Potential de repaus Potential de actiune Particularitatile excitabilitatii la muschiul striat si la muschiul

striat de tip cardiac Fazele excitabilitatii exprimate pe potentialul de actiune Studiul practic al aparatului cardiac Patologie Medicatie

• Anatomia inimii

Inima este alcatuita din doua pompe distincte:

-inima dreapta , care pompeaza sange catre plamani

-inima stanga, care pompeaza sangele catre organele periferice.

La randul lor, fiecare dintre aceste doua inimi distincte, consta din cate o pompa pulsatila bicamerala, formata din cate un atriu si un ventricul.

Atriul indeplineste functia de rezervor de sanguin, dar si de poarta de intrare spre ventricul. In acelasi timp, el functioneaza si ca pompa , insa de forta redusa , determinand o mica umplere ventriculara suplimentara,la sfarsitul fiecarei diastole.

Ventriculul asigura principala forta de propulsie a sangelui atat in circulatia mare (periferica) cat si in circulatia mica (pulmonara)

Bataile ritmice ale inimii sunt asigurate prin mecanisme speciale ,ce au sediul chiar in inima. Ele emit stimuli ritmici care se propaga sub forma de potentiale de actiune, in intreg miocardul, determinand contractiile cardiace ritmice,

Fiziologia muschiului cardiac Anatomia functionala a muschiului cardiac

Miocardul este un muschi striat la fel ca muschiul scheletic tipic.Mai mult, muschiul cardiac are si miofibrile tipice, formate din filamente de actina si miozina aproape identice cu cele intalnite la muschiul scheletic.Aceste filamente se intind si se gliseaza in lungul lor in timpul contractiei, in aceeasi maniera cu a filamentelor omoloage ale muschiului scheletic.

Miocardul ca sincitiu. Zonele mai intunecate ,care traverseaza in zig-zag fibrele musculare cardiace , se numesc discuri intercalare; ele sunt in realitate membrane celulare , care separa intre ele,in sens longitudinal,celulele musculare cardiace individuale.In acest mod, fibrele musculare cardiace sunt formate din numeroase celule individuale conectate intre ele in serie.La acest nivel al membranelor celulare,ele fuzioneaza cu formarea de jonctiuni de “comunicare” foarte permeabile (jonctiuni tip gap), care pemit difuziunea libera a ionilor.Deoarece,din punct de vedere functional, ionii se misca cu usurinta in axul longitudinal al fibrelor musculare cardiace, potentialele de actiune se propaga de la o celula la alta trecand peste discurile intercalare, cu o minima obstructie. De aceea, miocardul reprezinta un sincitiu format din numeroase celule musculare cardiace, in care aceste celule sunt asa de interconectate, incat in momentul cand o celula este excitata, potentialul de actiune se propaga prin tesatura de interconexiuni, la toate celelalte.

Inima este alcatuita din doua sincitii separata:

Sincitiul atrial : formeaza peretii atriilor;

Sincitiul venricular : formeaza peretii celor doi ventriculi.

Atriile sunt separate de ventricule prin tesut fibros, care inconjoara orificiile

valvulare atrio-ventriculare. In mod normal, potentialele de actiune sunt

conduse de la sincitiul atrial la sincitiul ventricular, numai pe calea sistemului

de conducere specializat ,fasciculul A-V.Aceasta divizare a masei musculare

cardiace in doua teritorii sincitiale separate permite atriilor sa se contracte cu

putin mai devreme fata de ventricule ,fapt important pentru eficienta pompei

ventriculare.

Potentialul de repaus. Potentialul de actiune.

Potentialele de actiune constau in variatiuni rapide ale potentialului de membrana..

Fazele succesive ale potentialului de actiune sunt urmatoarele:

Faza de repaus. Aceasta reprezinta potentialul membranar de repaus , fiind premergatoare potentialului de actiune. Se spune ca in aceasta faza membrana este “polarizata” ,din cauza marimii potentialului sau negativ.

Faza de depolarizare. In aceasta faza, membrana devine foarte permeabila pentru ionii de sodiu.Starea “polarizata” normala de -90 mV se pierde,potentialul crescand rapid spre valori mai putin negative =>DEPOLARIZAREA.

Faza de repolarizare. La cateva zecimi de milisecunde de la momentul cresterii permeabilitatii membranei pentru ionii de sodiu, canlele de sodiu incep sa se inchida, in timp ce canalele de potasiu se deschid mai mult decat in mod normal.se produe o difuziune rapida la exterior a ionilor de potasiu care va restabili potentialul membranar negativ normal de repaus.Aceasta reprezinta procesul de REPOLARIZARE a membranei.

Potentialele de actiune ale muschiului cardiac

Potentialul membranar de repaus al muschiului cardiac este cuprins

intre -85 si -95 mV, iar in cazul fibrelor Purkinje intre -90 si -100 mV. In

timpul potentialului de actiune membrana ramane depolarizata timp de 0,2

sec. in cazul muschiului atrial si 0,3 sec. in cazul muschiului ventricular,

prezentand un platou (ceea ce determina o durata a contractiei de 3-15 ori mai

mare decat in cazul muschilor striati) urmat de o repolarizare rapida. In

miocard potentialul de actiune se datoreaza deschiderii a doua tipuri de

canale: canalele rapide de Na (aceleasi ca si in cazul muschiului scheletic) si

canalele lente de calciu (canalele calciu-sodiu). Acestea din urma se deschid

mai lent si (important!) raman deschise cateva zecimi de secunda. In acest

interval patrund in fibra musculara cardiaca cantitati mari de ioni de Ca2+ si

Na+, mentinand o stare prelungita de depolarizare, cauza a platoului

potentialului de actiune

. In acelasi timp, ionii de Ca2+ joaca un rol important in stimularea

contractiei muschiului cardiac. Viteza de conducere a impulsurilor in miocard

este cuprinsa intre 0,3 si 0,5 m/s, adica 1/250 din viteza de conducere prin

fibrele groase mielinice si 1/10 din viteza de conducere prin fibrele musculare

scheletice. Miocardul este refractar la restimulare pe toata perioada

potentialului de actiune. Perioada refractara normala a ventriculului este 0,25-

0,3 sec. la care se adauga o perioada refractara relativa de aproximativ 0,05

sec., in timpul careia muschiul este mai greu excitabil decat in mod normal.

In cazul miocardului atrial, perioada refractara este de aproximativ 0,15 sec

iar perioada refractara relativa de aproximativ. 0.03 sec.

Existenta platoului si durata mare a potentialului de actiune ,la fibra

miocardica reprezinta cel putin una din diferentele majore dintre proprietatile

de membrana ale fibrei musculare cardiace si a celei scheletice.Astfel,

potentialul de actiune in muschiul scheletic este datorat aproape in intregime

deschiderii bruste a numeroaselor canale rapide de sodiu , care permit

influxul unui numai unor de ioni de sodiu in fibra musculara

scheletica.Aceste canale sunt denumite “rapide” din cauza ca ele raman

deschise numai o zecime de milisecunda, dupa care se inchid abrupt.Imediat

dupa aceasta inchidere are loc repolarizarea,si cu aceasta cam tot in

aproximativ o zecime de milisecunda, potentialul de actiune a luat sfarsit. In

miocard,pe de alta parte, potentialul de actiune este datorat deschiderii a

doua tipuri de canale:

-canale rapide de sodiu de la muschiul scheletic

-canale lente de calciu (canale de sodiu-calciu) :se deschid mai incet si raman

deschise cateva zecimi de secunda .In acest interval patrund in fibra

musculara cardiaca mari cantitati de ioni de Ca si de Na, acestia mentinand o

stare prelungita de depolarizare, cauza a platoului potentialului de actiune.

Ionii e calciu care patrund in memebrana au rol in stimularea procesului

contractil ,aceasta constituind o alta diferenta intre muschiul cardiac si cel

scheletic.

Ciclul cardiac

Perioada cuprinsa intre inceputul unei batai cardiace si inceputul urmatoarei

batai se numeste ciclu cardiac.

Fiecare ciclu este initiat prin gneza spontana a unui potential de actiune in

nodul sinusal.Acest nod este localizat in portiunea supero-laterala a peretelui

atrial drept, in apropierea orificiului de varsare a venei cave

superioare.Potentialul de actiune sinusal se propaga rapid la nivelul celor

doua atrii si, in continuare, prin fasciculul A-V(His),la ventriculi.Insa,datorita

dispozitivului special de conducere atrio-ventriculara,intre activitatea atriala

si cea ventriculara se interpune o intarziere de cel putin 0,1 secunde. Aceasta

permite ventriculelor sa se contracte inaintea ventriculelor,si sa poata pompa

sange in ventricul inainte ca acestia sa se contracte. Astfel atriile functioneaza

ca pompe primare pentru ventricule ,iar ventriculele aasigura in continuare

sursa majora de putere pentru a imprima curgerea sangelui prin sistemul

vascular.

Sistemul excito-conductor al inimii

Este compus din:

- nodulul sino-atrial (nodulul sinusal, SA);

- caile internodale care conduc impulsul de la nodulul SA la nodulul AV;

- nodulul atrioventicular (AV) unde are loc o intarziere a impulsurilor atriale

inainte ca acestea sa se propage in ventricule;

- fasciculul His (atrioventricular) care conduce impulsurile de la atrii la

ventricule;

- ramurile drept si stang ale fasciculului His, formate din fibre Purkinje care

conduc impulsurile in toate ariile ventriculare.

Nodulul SA (pacemakerul inimii 70-80 batai/min.) este

localizat in peretele superolateral al atriului drept. Fibrele acestui nod

nu contin aproape deloc fibre contractile. Fibrele sinusale poseda

capacitatea de autoexcitare. Fibrele nodulului SA au un potential de

repaus de aproximativ -55 mV, potential la care canalele rapide de Na

sunt inactivate. La baza potentialului de actiune va sta canalul lent de

sodiu. Ionii de Na au tendinta naturala de a patrunde in celulele

nodulului SA difuzand prin numeroasele canale existente la suprafata

acestora. Acest influx de sarcini pozitive da nastere unui potential de

membrana crescator care va duce la declansarea unui potential de

actiune atunci cand depaseste -40 mV

La aceasta valoare se activeaza canalele de calciu-sodiu, se produce

un influx rapid de ioni de Ca si Na si se decanseaza potentialul de actiune.

Dupa aproximativ 0.15-0.2 sec. de la deschiderea lor aceste canale se inchid

si aproape concomitent se deschid canalele de K (are loc un eflux masiv de

ioni de K). Aceste doua procese duc la terminarea potentialului de actiune.

Canalele de K continua sa ramana deschise cateva zecimi de secunda

producad o hiperpolarizare a membranei (-55 pana la -60 mV). Procesele se

reiau ritmic: auto-excitare, repolarizare cu hiperpolarizare si o noua re-

excitare (depolarizare).

Nodulul AV are rolul de a intarzia imulsul generat de nodulul sino-

atrial astfel incat atriile au timp sa-si goleasca continutul in ventricule inainte

ca acestea sa se contracte. Este localizat in partea posterioara a peretelui

septal al atriului drept. Principalele cauze ale incetinirii impulsului: fibrele au

potential de membrana mai negativ decat al fibrelor miocardiace, stabilesc

intre ele mai putine jonctiuni gap.

Sistemul Purkinje este reprezentat de fibre care conduc excitatia

de la nodulul AV la ventricule. Cu exceptia primei portiuni a acestor fibre

(care penetreaza bariera fibroasa atrio-ventriculara) au dimensiuni f. mari,

viteza mare de conducere (4 m/sec.) astfel incat excitatia cuprinde aproape

imediat intregul miocard ventricular. Distal, fasciculul AV se imparte in doua

ramuri: drepta si stanga, fiecare dispersandu-se intr-o retea de numeroase

fascicule subtiri. Aceste ramificatii se distribuie mai intai la apexul

ventricular si apoi se curbeaza catre baza inimii.

 

CONTROLUL EXCITABILITATII SI CONDUCTIBILITATII CARDIACE

Nodul sinusal- pacemaker-ul inimii

In discutiile anterioare cu privire la geneza si propagarea prin

miocard a impulsului cardiac ,am afirmat ca ,in mod normal, impulsul ia

nastere in nodul sinusal.In conditii patologice, cand comanda inimii este

preluata de catre alti centri ,care poseda automatism similar cu al fibrelor

sinusale ,acest lucru nu se mai respecta; este vorba in primul rand de celulele

nodului A-V si de fibrele Purkinje.

Chiar si in absenta unui stimul extern, fibrele nodului A-V descarca

stimuli ritmici endogeni, cu o frecventa de 40-60 pe minut , iar fibrele

Purkinje, elaboreaza impulsuri cu o frecventa de 15-40 pe minut. Aceste

frecvente difera net de cele ale ritmului sinusal,care sunt in jur de 70-80 pe

minut.

De ce in mod normal ritmul inimii este controlat de catre nodul

sinusal si nu de nodul A-V sau de fibrele Purkinje?

Raspunsul const in frecventa mult mai mare a descarcarilor nodului

sinusal comparativ cu fibrele din nodul A-V sau a fibrelor Purkinje.Fiecare

descarcare sinusala este condusa si la fibrele nodului A-V ca si la fibrele

Purkinje, descarcandu-le membranele.Dupa trecerea potentialului de

actiune,aceste fibre , la fel cu cele din nodul sinusal, se hiperpolarizeaza si

incep sa elaboreze urmatorul stimul,dar vor fi depolarizate din nou de

stimulul sinusal care atinge mai devreme pragul de depolarizare.Acest proces

are loc indefinit , asigurand dominarea ritmului sinusal.

Studiul experimental al activitatii cardiace

Experimental pot fi puse in evidenta :

- calitatile intrinseci ale muschiului cardiac

- reactivitate inimii fate de factori extrinseci(temperatura, concentratii ionice variabile, mediatori chimici)

Muschiul cardiac are proprietati:

comune tesutului muscular (excitabilitate, contractilitate, troficitate, conductibilitate)

-specifice(automatism si ritmicitate)

AUTOMATISMUL CARDIAC

Activitatea contractila a inimii este generata de stimuli care provin din sistemul excito-conductor, organizat la om in urmatoarele structuri:

-nodulul sino-atrial(Keith-Flack)

-nodulul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara)

-fasciculul Hiss

-reteaua Purkinje

Structurile sistemului excito-conductor pot determina activitatea inimii in absenta oricaror influente extrinseci .

Stimulii de la aceste structuri destinate muschiului cardiac sunt decarcati intr-o anumita ordine. Fig 2

Frecventa de descarcare a stimulilor este proprie fiecarei protiuni a sistemului excito-conductor

ARGUMENTE EXPERIMENTALE

Inima,scoasa din organism, fara influente nervoase si umorale, isi continua activitatea o perioada de timp, daca I se asigura conditii adecvate de perfuzii si temperatura.

LIGATURILE LUI STANIUS

Principiu:

Se face izolarea “in situ” a formatiunilor tesutului excito-conductor pentru a putea determina efectul pe care fiecare din aceste structuri il are asupra activitatii cardiace.

Se realizeaza pe inima de broasca.

Sistemul excito-conductor la broasca este format din trei formatiuni

(ganglioni):

1.Ganglionul Remak-situat la nivelul sinusului venos

2. Ganglionul Ludwig--situat in septul interatrial

3. Ganglionul Bidder –situat in ventricul.(Fig 3)

Material necesar:

-broasca

-planseta de lemn

-ace cu gamalie

-trusa de vivisectie

-accesorii (tampoane de vata)

-ata

Tehnica de lucru:

-se spinalizeaza broasca

-se fixeaza pe planseta de lemn cu ajutorul acelor cu gamalie,in decubit dorsal

-se incizeaza prin incizie dubla in “V” cu origine la partea inferioara a toracelui

-se evidentieaza cordul din sacul pericardic

-se sectioneaza fraul inimii,

Se efectueaza trei ligaturi astfel:

Prima ligatura:

Localizare: la limita intre sinusul venos si atriul drept;

Consecinte: sinusul venos isi mentine activitatea contractila, iar atriile si ventriculul

isi opresc activitatea.

Concluzii: ganglionul Remak este excitator si structurile din restul inimii sunt

inhibitoare ale activitatii cardiace

A doua ligatura

Localizare: pe inima care contine ligatura dintre sinusul venos si atriu se aplica lo

ligatura care separa atriile de ventriculi.

Consecinte: sinusul venos isi mentine activitatea contractila; atriile se opresc;

ventriculul isi reia activitatea contractila cu o frecventa mai redusa

comparativ cu cea a sinusului venos.

Concluzii: ganglionul Ludwig este inhibitor al activitatii cardiace; ganglionul

Bidder este excitator dar frecventa lui de descarcare a stimulilor este mai

mica decat a ganglionului Remak.

A treia ligatura

Pentru a stabili raportul dintre ganglionul Remak si Ludwik se efectueaza o ligatura intre

atrii si ventricul (la nivelul santului atrio-ventricula).

Localizare: la nivelul santului atrio-ventricular, pe o alta inima sau pe aceeasi, la care s-a

indepartat prima ligatura.

Consecinte: atriile si sinusul venos au activitate contractila (cu ritmul sinusului venos);

ventriculul are activitate contractila dar frecventa de contractie este cea data de

ganglionul Bidder.

Concluzii: structurile tesutului excito-conductor contin: formatiune inhibitoare

(ganglionul Ludwig) si doua formatiuni excitatoare (ganglionul Remak si Bidder),

cel situat la nivelul ventriculului fiind mai slab decat cel situat in sinusul venos.

PATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULARI.Tulburari de ritm. Aritmii sinusale

Tahicardia sinusala

Ritmul sinusal este ritmul normal al cordului si apare atunci cand impulsul electric ia nastere la nivelul NS, cu o frecventa normala si este condus pe caile de conducere normale la atrii si ventriculi

Tahicardia sinusala reprezinta o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 batai/minut.

Etiologie

-frecventa ritmului sinusal prezinta variatii importante, dependente de temperatura organismului, de statusul neuroumoral, de gradul de activitate fizica;

-cele mai dese cresteri ale RS apar ca raspuns fiziologic la stimuli variati:stres, efort, emotii la sarcina.

-cauze medicamentoase: administrare de parasimpatolitice, cofeina,tiroida.

-cauze patologice:cardiace:

-miocardite si cardiomiopatii,crize anginoase,soc de diferite cauze;

-extracardiace:stari febrile, anemii, intoxicatii cu cafea, alcool, tutun.

Simptomatoligie: unii bolnavi sunt asimptomatici.Alteori bolnavi acuza:palpitatii, cefalee.,anxietate, ameteli.

Malformatii cardice congenitale

Boala Eibstein

Se caracterizeaza prin insertia joasa a valvei tricuspide cu

atrializarea ventriculului drept si insuficienta tricuspidiana.

Clinic: poate fi asimptomatica sau se poate manifesta prin astenie, dispnee de efort, palpitatii.

Cardiomiopatie hipertrofica(CMH)

Este o afectiune cardiaca primitiva , de cauza necunoscuta,

caracterizata prin hipertrofie marcata predominant la nivelul peretilor VS(rar

cel drept ) si al septului interventricular care determina obstructia caii de

iesire si dezorganizarea arhitecturii celulelor miocardice.

Asadar, in CMH creste masa musculara ventriculara.

Este o boala cu determinism genetic dovedit , deci intotdeauna

trebuie investigate si rudele de gradul I si II ale celui in cauza

Etiologie:

Distributia anormala a arterelor coronare

Tulburarea metabolismului calciului

Anomalii ale structurii colagenului

Tulburari endocrine.

Sindromul de ischemie miocardica

Defineste toate modificarile produse la nivelul circulatiei coronariene care au drept rezultat dezechilibrul dintre necesarul si aportul de oxigen, ducand , in final, l suferinta miocardica.

Factori predispozanti:

-ereditate

-sex: afectati mai mult barbatii decat femeile.

-varsta: 50-60 de ani.

-profesia: stres , effort fizic mare.

-alimentatia: necorespunzatoare.

Factori determinanti:

-hipertensiunea arteriala;

-diadet zaharat

-fumat

-obezitate.

Hipertensiunea arteriala(HTA)

Reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste limitele

acceptate ca fiind fiziologice.

Trebuie observat ca HTA constituiesi un semn (ascensiunea cifrelor

manometrice) si un sindrom (semne si simptome grupate).

HTA este o problema de sanatate publica foarte importanta,

reprezentand cea mai intalnita boala cardiovasculara.Mortalitatea prin HTA

este de 4 ori mai mare decat cea prin cancer.Este o boala cu modificari

morfologice vasculare care afecteaza intreg teritoriul vascular, mai ales

arterial in special: cord, aorta, rinichi.

Infarctul miocardic

Reprezinta entitatea definita de necroza miocardului cauzata de ocluzia

coronariana si , consecutiv, ischemia acuta a teritoriului respectiv.

Principalele cauze ale IM pot fi:

-ingrosarea peretelui coronarian;

-cosum de contraceptive;

-traumatisme;

-inegalitate marcata aport-necesar oxigen.