La Meningitis Es Un Proceso Inflamatorio Agudo Del Sistema Nervioso Central Causado Por Microorganismos Que Afectan Las Leptomeninges-1

5/27/2018 La Meningitis Es Un Proceso Inflamatorio Agudo Del Sistema Nervioso Central Causado Por Microorganismos Que Afectan Las Leptomeninge

1/17

MENINGITIS

INTRODUCCION

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del

sistema nervioso central causado por

microorganismos que afectan las leptomeninges. Un

80% ocurre en la infancia, especialmente en nios

meno res de 10 aos. En la ltima dcada, con la

introduccin de nuevas vacunas frente a los

grmenes causales m!s frecuentes "#aemop$ilus

influenae &, 'eisseria meningitidis ( )

*treptococcus pneumoniae+ ) con el desarrollo de

anti&iticos m!s potentes ) con &uena penetracin

$ematoencef!lica, $a disminuido la incidencia ) $a meorado el pronstico de la infeccin,

pero las secuelas ) la mortalidad no $an sufrido grandes cam&ios.

E-isten varios agentes causales de meningitis entre los principales tenemos &acteria,

virus, par!sitos, la meningitis tam&in es causada por $ongos, irritacin

qumica, alergias a medicamentos ) tumores.

CONCEPTO DE MENINGITIS BACTERIANA

Es una inflamacin de las meninges resultante de la infeccin, identificada por conteo

anormal de clulas en el lquido cefalorraqudeo ) evidencia de patgeno &acteriano.

ETIOLOGA

La sospec$a etiolgica es clave para el inicio preco de la anti&ioterapia emprica. /araello de&emos considerar la edad del nio, enfermedades de &ase que pueda padecer ) su

estado inmunitario

La etiologa de la meningitis &acteriana durante el perodo neonatal "08 das+ suele ser

diferente de la de los lactantes ma)ores ) los nios. Las &acterias que causan meningitis

en los recin nacidos reflean la flora gastrointestinal ) genitourinaria materna ) el

am&iente al que el nio est! e-puesto. Los patgenos m!s frecuentes son los

estreptococos de los grupos 2 ) 3 "enterococo+, &acilos entricos gramnegativos "E. coli,

4le&siella+ ) Listeria monoc)togenes. El estreptococo del grupo 2 seguido por E. coli son

los agentes que con ma)or frecuencia causan una meningitis neonatal. Los estreptococos


2/17

de los grupos 2 ) 3 ) Listeria se mantienen como patgenos importantes del *'( $asta

los 5 meses de vida. En esta misma etapa de edad se incrementa la prevalencia de las

infecciones de *'( por *treptococcus pneumoniae, 'eisseria meningitidis ) #aemop$ilus

influenae tipo &.

El agente causal m!s frecuente de meningitis &acteriana en nios desde los meses

$asta los 1 aos es '. meningitidis. Las meningitis &acterianas producidas por *.

pneumoniae ) #. influenae tipo & son muc$o menos frecuentes en los pases

desarrollados desde que se $a introducido de forma universal la inmuniacin frente aestos patgenos desde los meses de vida.

FACORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGA.

Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la ausencia de inmunidad

a agentes patgenos especficos en los primeros aos de vida del nio. 6tros riesgos

inclu)en coloniacin reciente por &acterias patgenas, estar en contacto con otras

personas "p. e., en el $ogar, guarderas, dormitorios de colegios, &arracones militares+que tienen enfermedad invasiva causada por '. meningitidis ) #. influenae tipo &,

$acinamiento, po&rea, raa negra o indios norteamericanos ) se-o masculino.

El riesgo de meningitis es ma)or en los lactantes ) nios pequeos con &acteriemia

oculta7 el riesgo es ma)or para el meningococo "8 veces+ ) el #. influenae tipo & "1

veces+ en comparacin con el neumococo.


3/17

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. La epidemiologa de las infecciones causadas por *.pneumoniae $a cam&iado de manera espectacular por la introduccin de la vacuna,

porque la ma)or incidencia de infecciones neumoccicas invasivas tiene lugar durante los

primeros aos de vida, ) llega a frecuencias de 89100.000 en nios de entre : ) 1

meses de edad.

NEISSERIA MENINGITIDIS. #a) cinco serogrupos de meningococo, ;, 2, (, < ) =15,responsa&les de la enfermedad. La meningitis meningoccica puede ser espor!dica o

aparecer de forma epidmica, cada serogrupo 2, ( , < supone 50% de los casos, aunque

la distri&ucin de los serogrupos puede variar en cada estado ) dependiendo de la poca

del ao.. El riesgo de casos secundarios por contacto en guarderas es cercano a 191.000.

*e produce un segundo pico de incidencia en personas entre los 1 ) los > aos de

edad.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B. ;ntes de la vacunacin generaliada contra #.influenae tipo & el ?0% de los casos de meningitis &acterianas que se o&serva&an entre

el 1.er ) .@ ao de vida eran causadas por este patgeno. Las infecciones invasivasaparecan en lactantes de entre meses ) aos de edad7 la incidencia m!-ima era a los

:A meses de edad ) el 0% de los casos apareca durante el primer ao de vida

PATOGENIA

El trastorno consiste esencialmente en la inflamacin de la piamadre, aracnoides ) del

L(B que las rodea a lo largo de todo el neuroee, inclu)endo los ventrculos cere&rales.

La meningitis de etiologa &acteriana constitu)e el meor eemplo para descri&ir esta

patologa.

La ma)ora de los casos de meningitis &acterianas siguen un proceso de > pasosC

1+ infeccin de la va area superior

+ invasin de la sangre a punto de partida del foco respiratorio

5+ siem&re $ematgena en meninges

>+ inflamacin de las meninges ) el cere&ro


4/17

La meningitis &acteriana va precedida de la coloniacin de la nasofaringe por las

&acterias, desde donde pasan a travs de la sangre o por soluciones de continuidad al

sistema nervioso central.

La insuficiente capacidad de opsoniacin ) fagocitosis del L(B $ace que los organismos

se multipliquen r!pidamente, li&erando endoto-inas o componentes de la pared

&acteriana capaces de generar estmulo proinflamatorio en clulas de la gla ) el

endotelio. La migracin de neutrfilos $acia la piamadre ) el espacio su&aracnoideo,

produce un e-udado su&aracnoideo que se e-tiende$acia la &ase de cr!neo, las vainas

de nervios craneales, raqudeos ) espacios perivasculares de la cortea, pudiendo llegar

incluso al &loqueo del espacio ) as provocar $idrocefalia.

La interleuquinas) citoquinas li&eradas contri&u)en a la disrupcin de la &arrera

$ematoencef!lica "en especial D' , FL1e FL :+, alterando la permea&ilidad ) generando

edema vasognico que se suma al edema citot-ico generado por los radicales li&res,proteasas ) sustancias t-icas locales. El proceso puede e-tenderse $acia el parnquima

cere&ral, generando el cuadro de meningoencefalitis.

*i el proceso inflamatorio descripto no es detenido r!pida ) efectivamente, se produce

una profunda alteracin del meta&olismo cere&ral ) la autorregulacin del fluo sanguneo,

con edema cere&ral severo, cada de la presin de perfusin cere&ral ) edema intersticial

por alteracin en el proceso de rea&sorcin del L(B.

SNTOMAS Y SIGNOS.

Los sntomas m!s frecuentes en pacientes con meningitis &acteriana aguda se

caracterian por la triada cl!sica constituida por fie&re, rigide de cuello )alteraciones del estado mental. Esta triada es m!s comn en los pacientes con

meningitis &acteriana de origen neumoccica que meningocccica. 6tros signos

) sntomas presentes son cefalea, n!useas, vmitos, fotofo&ia, convulsiones )

dficit neurolgico focal "afasia, $emiparesia, par!lisis de pares craneales+

CLNICA


5/17

Las manifestaciones clnicas de las meningitis son diferentes segn la edad del nio7

cuanto menor es, m!s sutil e inespecfica es la sintomatologa. La clnica es aguda en la

ma)ora de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa ) en una minora puede

ser r!pidamente progresiva con mal pronstico si no se interviene en las primeras $oras

*i e-isten recurrencias de&en sospec$arse focos paramenngeos, fstula de L(B o

inmunosupresin

a) Recin nacidC indistingui&le de sepsisC fie&re o $ipotermia, irrita&ilidad o letargia,rec$ao de tomas, vmitos o polipnea. Es posi&le que presente convulsiones, par!lisis de

pares craneales, pausas de apnea o fontanela GllenaH.

!) Lac"an"e# cursan con fie&re o fe&rcula, vmitos, rec$ao de tomas, decaimiento,irrita&ilidad, queido ,alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigide de

nuca.

; partir de los 810 meses posi&ilidad de signos menngeosC La irritacin menngea se

manifiesta con rigide de nuca, dolor de espalda, signo de 4ernig "fle-in de la cadera A0grados, seguida de dolor al e-tender la pierna+ ) signo de 2rudinsIi "fle-in involuntaria

de las rodillas ) las caderas tras la fle-in pasiva del cuello en posicin de dec&ito

supino+.

c) Ma$%e& de ' a(# forma clnica cl!sicaC fie&re elevada que cede mal conantitrmicos, cefalea, vmitos, convulsiones, rigide de nuca ) signos de irritacin

menngea "4ernig ) 2rud insI)+.

DIAGNSTICO.


6/17

El diagnstico de una meningitis &acteriana aguda se &asa en la e-ploracin

fsica completa ) en un e-amen del L(B despus de una puncin lum&ar.

P*nci+n ,*-!a%. El recuento de leucocitos del L(B en pacientes con meningitis&acteriana suele ser superior a 1.0009mm5 con un predominio de neutrfilos "?A%+. El

L(B es tur&io cuando la

cifra de leucocitos e-cede los 00>009mm5. Los neonatos sanos normales pueden tener

$asta 50 leucocitos9mm5 "generalmente menos de 10+, pero los nios ma)ores sin

meningitis vrica o &acteriana tienen J leucocitos9mm5 en el L(B. En am&os grupos de

edad e-iste un predominio de linfocitos o monocitos.

#asta un 0% de los pacientes con meningitis &acteriana aguda pueden tener menos de

0 leucocitos9mm5 en el L(B7 en nios con sepsis grave podemos no encontrarpleocitosis, siendo este $ec$o un signo de mal

pronstico. /uede $a&er pleocitosis con

predominio linfocitario en los estados precoces

de la meningitis &acteriana aguda. /or el

contrario, puede e-istir pleocitosis de neutrfilos

en las fases precoces de la meningitis vrica

aguda. El predominio linfocitario

monocitario en la meningitis vrica se o&serva

invaria&lemente entre las 8 ) > $oras tras la /L

inicial. La tincin de Kram es positiva en el ?0

A0% de los pacientes con meningitis &acteriana no tratada.

La concentracin de las protenas se encuentra elevada en pr!cticamente todos

los pacientes con meningitis &acteriana aguda. Los resultados del cultivo del

L(B son positivos en el ?0 a 8% de los pacientes que no reci&ieron terapia

antimicro&iana previa.

;n!lisis micro&iolgico del L(BC se &usca el diagnstico etiolgico medianteC

Tinci+n de G%a-C cocos grampositivos "sospec$ar neumococo o *. agalactiae+, cocosgramnegativos "sospec$ar meningococo+ o &acilos gramnegativos "sospec$ar #i&+. Es

positivo en el ?A0% de los casos sin anti&ioterapia previa.

C*,"i/ de, LCR# diagnstico definitivo en el ?08% de los casos sin anti&ioterapiaprevia. ;l igual que el $emocultivo es positivo con m!s frecuencia en los casos de

meningitis neumoccicas "8%+ que en las meningoccicas "?0%+.

De"ecci+n %01ida de antgenos &acterianos capsulares de meningococo, neumococo,#i&, *. agalactiae ) E. coli. Es mu) til cuando la tincin de Kram, el cultivo del L(B o los

$emocultivos son negativos.


7/17

E, 2e-c*,"i/detecta &acteriemia en un 0:0% de los casos no tratados previamentea su e-traccin. Es positivo con m!s frecuencia en los casos de meningitis neumoccicas

":%+ que en las meningoccicas ">0%+.

Las indicaciones para realiar una tomografa computada de cr!neo en los

pacientes con sospec$a de meningitis &acteriana antes de la puncin lum&ar son

antecedente de enfermedad del sistema nervioso central, crisis convulsivas de

reciente inicio, papiledema, alteraciones del estado de conciencia ) la presencia de

dficit neurolgico focal.

Dia3n+&"ic di4e%encia,.

;dem!s de *. pneumoniae, '. meningitidis ) #. influenae tipo &, muc$os otros

microorganismos pueden causar una infeccin generaliada del *'( con manifestaciones

clnicas similares. Estos microorganismos inclu)en &acterias menos tpicas como

)co&acterium tu&erculosis, 'ocardia spp., Dreponema pallidum "sfilis+ ) 2orrelia&urgdorferi "enfermedad de L)me+7 $ongos, como los que son endmicos en !reas

geogr!ficas especficas "(occidioides, #istoplasma ) 2lastom)ces+ ) aqullos

responsa&les de infecciones en $uspedes inmunocomprometidos "(andida,

(r)ptococcus ) ;spergillus+7 par!sitos como Do-oplasma gondii ) los que causan la

cisticercosis ), enla ma)ora de los casos, virus. Las infecciones focales del *'(,

incluidos a&scesos cere&rales ) a&scesos paramenngeos "empiema su&dural, a&sceso

epidural craneal ) espinal+, tam&in pueden confundirse con meningitis. ;dem!s, $a)

enfermedades no infecciosas que tam&in pueden causar una inflamacin generaliada

del *'(. En comparacin con las infecciones, estos trastornos no son frecuentes e

inclu)en neoplasias malignas, colagenosis vasculares ) e-posicina a to-inas.

C%i"e%i N%-a, Menin3i"i&

!ac"e%iana

Menin3i"i&/i%a,

Menin3i"i&

T*!e%c*,&a

A1a%iencia C,a% T*%!i51*%*,en"

C,a% C,a%5 "*%!i

Le*cci"&

6ce,7--8)

9: '999'9 999

PMN

:'999

Mnn*c,ea%e&

;::99

Ne*"%+4i,& 6


8/17

PREENCIN PRIMARIA.

*e recomienda la inmuniacin contra eningococo ) #. influenae tipo 2 en el

personal de salud ante un &rote de la enfermedad. La inmuniacin primaria

se recomienda contra la infeccin por '. meningitidis ) #. influenae tipo 2 en

todos los grupos de riesgo.

PREENCIN SECUNDARIA.

En los casos de meningitis meningocccica se de&e proporcionar quimioprofila-is a

los contactos cercanos, independientemente de su estado de vacunacin. *e

recomienda un esquema de quimioprofila-is en los contactos cercanos a los

pacientes con meningitis meningocccica a &ase de rifampicina a dosis de :00 mg

cada 1 $oras por das "> dosis+, o ciproflo-acino 00 mg dosis nica, o

ceftria-ona 0 mg a 1 g intramuscular o endovenoso dosis nica.

TRATAMIENTO.

El enfoque teraputico en pacientes con sntomas de meningitis &acteriana depende de

la naturalea de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un nio con una

afectacin r!pidamente progresiva en menos de > $oras de evolucin, en ausencia de

aumento de la /F(, de&e reci&ir anti&iticos, tan pronto como sea posi&le, despus de una

/L. *i e-isten signos de $ipertensin intracraneal o $allagos neurolgicos focales, los

anti&iticos de&en administrarse sin realiar la /L ) antes de efectuar una D(.

El aumento de la /F( de&e tratarse de forma simult!nea. Dam&in est! indicado el

tratamiento inmediato del posi&le fallo multiorg!nico asociado, as como el s$ocI o elsndrome de dificultad respiratoria del adulto

T%a"a-ien" an"i!i+"ic inicia,. La eleccin inicial "emprica+ del tratamiento de lameningitis en lactantes ) nios inmunocompetentes est! influenciada fundamentalmente

por la suscepti&ilidad a los anti&iticos del *. pneumoniae.Los anti&iticos seleccionados

de&eran alcanar niveles &actericidas en el L(B. ;unque e-isten importantes diferencias

geogr!ficas en la frecuencia de resistencia de *. pneumoniae a los anti&iticos, los

ndices est!n aumentando en todo el mundo. En Estados Unidos, el 0% de las cepas

actuales de *. pneumoniae es resistente a la penicilina7

La resistencia a la cefota-ima ) la ceftria-ona tam&in es evidente $asta en el % de las

cepas aisladas. En cam&io, la ma)ora de las cepas de '. meningitidis es sensi&le a la

penicilina ) a las cefalosporinas, aunque se $a comunicado la e-istencia de algunas

cepas resistentes. ;lrededor del 50>0% de las cepas de #. influenae tipo & produce

lactamasas ) por ello son resistentes a la ampicilina. Estas cepas productoras de

lactamasa siguen siendo sensi&les a las cefalosporinas de amplio espectro.


9/17

/enicilina K "o

ampicilina+

Mancomicina 11

#. influenae (eftria-ona (loramfenicol ?10

Listeria

monocitogene

;mpicilina m!s

gentamicina

Drimetropim 1>1

'eisseria

meningitides

/enicilina K "o

ampicilina+

(eftria-ona

"o (efota-ime+

?10

Estreptococus

neumoniae

"'eumococo+

(eftria-ona

"o cefota-ime+

/enicilina7

meropenem

101>

Estreptococus

neumoniae

"'eumococo+

Besistente

Mancomicina m!s

ceftria-ona

"o cefota-ime+

Bifampicina

vancomicina

vancomicina en

monoterapia en

101>


10/17

N;lternativo en los casos de alergia a los anti&iticos preferidos de primera lnea

Da&la A. 3osis recomendadas de anti&iticos para el tratamiento de meningitis

;nti&itico 3osis en nios 3osis en adultos

;mpicilina ? mg9Ig cada : $oras g cada > $oras

(efota-ima 0? mg9Ig cada : $oras g cada : $oras

(eftria-ona 0? mg9Ig cada : $oras g cada 1 $oras

(eftaidime ? mg9Ig cada 8 $oras g cada 8 $oras

(loramfenicol mg9Ig cada : $oras 1 g cada : $oras

Kentamicina . mg9Ig cada 8 $oras mg9Ig en &olo ) continuar

Levoflo-acina 'o se indica 0. g cada > $oras

eropenem >0 mg9Ig cada 8 $oras 1 g cada 8 $oras

/enicilina K 0.000 U9Ig cada > $oras > millones de U cada > $oras

Bifampicina 10 mg9Ig cada > $oras :00 mg cada > $oras

Drimetropim

sulfameto-eol

10 mg9Ig cada 1 $oras 10 mg9Ig cada 1 $oras

Mancomicina 1 mg9Ig cada : $oras 1 g cada 1 $oras

MENINGITIS IRALLa meningitis viral "M+ o asptica, tam&in denominada serosa, no &acteriana,

a&acteriana o no pigena7 se descri&e como un sndrome clnico relativamente comn que

en ocasiones puede adquirir gravedad, ) que puede ser causado por diversos virus. *e

caracteria por un cuadro fe&ril de comieno repentino con signos ) sntomas de afeccin

menngea que rara ve dura m!s de die das.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA

En"e%/i%*

Los Enterovirus "familia /icornaviridae+ son causantes de mltiples enfermedades quevaran desde infecciones su&clnicas o &enignas $asta enfermedades de car!cter grave

como la poliomielitis. 3entro de este gnero de virus se encuentran los (o-sacIievirus ; )

2 ) los Ec$ovirus, adem!s de los poliovirus, agentes de la enfermedad de #eine edin.

Estos virus pueden ser detectados en moscas domsticas, aguas residuales ) cloacales.

Los enterovirus representan entre el 8 ) A% de los casos en que se identifica el agente

etiolgico, su distri&ucin es mundial ) los &rotes aparecen principalmente en verano )


11/17

otoo. El reservorio son los seres $umanos. La transmisin es fecaloral. Los lactantes )

nios pequeos son los $uspedes m!s suscepti&les.

A%!/i%*

Los ar&ovirus producen infecciones clnicas ) su&clnicas en los seres $umanos ) otros

animales, la ma)or parte de los ar&ovirus perpetan en ciclos oonticos, donde el

$om&re en general es un $usped terminal. La e-cepcin la marcan el 3engue ) la ie&re

;marilla,

6tras infecciones virales que provocan meningitis sonC

/aperas

Mirus #erpes, inclu)endo el virus de Epstein2arr, virus del $erpes simple, el virus

de la varicelaoster "que tam&in causa la varicela ) el $erpes ster+ Los $erpes

virus raramente causan meningitis7 sin em&argo el virus del $erpes simple "M#*+

es el responsa&le de 1 a 5% de todos los casos de meningitis asptica. 3e los dostipos de $erpes simple "M#* 1 oral M#* genital+ el M#* produce meningitis

en 11% a 55 % de las personas en el momento de la infeccin genital primaria.

*arampin

Mirus de la gripe

En casos raros el virus de la coriomeningitis linfoctica, que se transmite por los

roedores, puede causar la meningitis vira

PATOGENIA.La lesin neurolgica est! causada por invasin ) destruccin directa del teido nervioso

por virus que se multiplican de forma activa o por una reaccin del $usped a los

antgenos vricos. En el teido cere&ral podemos encontrar congestin menngea e

infiltracin mononuclear, acumulacin perivascular de linfocitos ) clulas plasm!ticas,

cierta necrosis del teido perivascular con destruccin de la mielina ) destruccin neuronal

en varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia ) proliferacin endotelial o

necrosis. *e considera que la presencia de un grado elevado de desmieliniacin con

preservacin de las neuronas ) sus a-ones representa de forma predominante una

encefalitis OpostinfecciosaP o OalrgicaP.

La cortea cere&ral, especialmente la del l&ulo temporal, en muc$os casos est!

gravemente afectada por el M#*7 los ar&ovirus tienden a afectar todo el cere&ro, mientrasque la ra&ia tiene una predileccin por las estructuras &asales. La afectacin de la mdula

espinal, las races nerviosas ) los nervios perifricos es varia&le.
http://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/paperas.htmhttp://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/sarampion.htmhttp://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/influenza/influenza-gripe.htmlhttp://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/paperas.htmhttp://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/sarampion.htmhttp://geosalud.com/enfermedades_infecciosas/influenza/influenza-gripe.html


12/17

Fac"%e& de Rie&3

La meningitis viral puede afectar a cualquiera. /ero los lactantes menores de 1 mes de

edad ) las personas cu)os sistemas inmunolgicos son d&iles corren ma)or riesgo de

contraer una infeccin grave. Las personas que est!n cerca de alguien con meningitis

virales tienen una pro&a&ilidad de ser infectado con el virus que $io esa persona

enferma, pero no son propensos a desarrollar meningitis como complicacin de la

enfermedad.

Diene un curso clnico &if!sico. /rimero preceden a su aparicin los sntomas o signos deuna afeccin viral respiratoria, gastrointestinal o en la piel, present!ndose posteriormente

la fase menngea con sntomas m!s especficos como cefalea, fie&re ) signos menngeos.

*on poco frecuentes los sntomas de compromiso encef!lico como convulsiones o

alteracin del estado mental.

MANIFESTACIONES CLNICAS.

La progresin ) la gravedad de la enfermedad est!n determinadas por el grado relativo

de afectacin menngea ) parenquimatosa, el cual est! determinado en parte por la

etiologa especfica. La evolucin clnica derivada de la infeccin por un mismo patgeno

vara muc$o. ;lgunos nios parecen tener una afectacin leve al principio de la

enfermedad, pero posteriormente se deterioran $asta entrar en coma ) fallecen de forma

s&ita.

El inicio de la enfermedad suele ser agudo, aunque los signos ) sntomas del *'( est!n

precedidos con frecuencia de una enfermedad fe&ril inespecfica que dura pocos das. Las

manifestaciones iniciales en nios ma)ores son cefalea e $iperestesia, ) en los lactantes

irrita&ilidad ) letargo. La cefalea suele ser frontal o generaliada. Los adolescentes se

suelen quear de dolor retro&ul&ar. La fie&re, n!useas ) vmitos, fotofo&ia ) dolor en el


13/17

cuello, la espalda ) las piernas son frecuentes. ; medida que aumenta la temperatura

corporal, puede e-istir confusin mental que progresa a un estado de estupor, unto con

movimientos anmalos ) convulsiones. Los signos neurolgicos focales pueden ser

estacionarios, progresivos o fluctuantes.

El sndrome de Kuillain2arr, la mielitis transversa, $emiplea ) ata-ia cere&elosa, son

formas especficas de afectacin del *'( relacionadas con infecciones vricas.

DIAGNSTICO.

El diagnstico de meningitis vrica generalmente se realia &as!ndose en las

manifestaciones clnicas, por aparicin de prdromos inespecficos seguidos de sntomas

progresivos del *'(, apo)!ndose en el e-amen del L(B, que suele mostrar un leve

predominio mononuclear. 6tras prue&as que pueden ser de gran a)uda en la evaluacin

de los pacientes con sospec$a de meningitis vrica inclu)en el electroencefalograma

"EEK+ ) los estudios de neuroimagen.

En estos casos, el EEK muestra una actividad de ondas lentas difusas, normalmente sincam&ios focales. Los estudios de neuroimagen "D( o B+ pueden mostrar una

tumefaccin del parnquima cere&ral. Las crisis focales o los $allagos focales en el EEK

o en la D( o B, so&re todo los que afectan a los l&ulos temporales, sugieren una

meningitis por M#*.

Ha,,a3& de ,a!%a"%i.

El L(B contiene un nivel varia&le de clulas por milmetro c&ico, desde unas pocas

$asta varios miles. ;l principio de la enfermedad, las clulas suelen ser

polimorfonucleares7 m!s adelante predominan las clulas mononucleares. Este cam&io

del tipo celular se demuestra con frecuencia en las muestras del L(B o&tenidas tan slo81 $oras despus. La concentracin de protenas en el L(B tiende a ser normal o

ligeramente elevada, pero puede estar mu) elevada si la destruccin cere&ral es e-tensa,

como la causada por la meningitis por M#*. El nivel de glucosa suele ser normal, aunque

con ciertos virus, por eemplo el de la parotiditis, puede o&servarse un descenso

considera&lede las concentraciones de glucosa.

Los resultados del aislamiento de virus en el L(B de los nios con meningitis vrica

pueden depender del momento en que se o&tiene la muestra durante la evolucin clnica,

del agente etiolgico especfico, de si la infeccin es un proceso meningtico o &ien

encefaltico localiado ) de las capacidades diagnsticas del la&oratorio. El aislamiento

del virus es m!s pro&a&le en las fases iniciales de la enfermedad ) los enterovirus puedenaislarse con ma)or facilidad, aunque en pocas ocasiones la recuperacin de estos

agentes a partir del L(B supera el ?0%. /ara aumentar la pro&a&ilidad de identificacin

del posi&le agente vrico de&en o&tenerse muestras para cultivo de frotis nasofarngeos,

de $eces ) de orina. Es recomenda&le aislar el virus, aunque su aislamiento de una o m!s

onas no demuestre su causalidad. La deteccin de partculas de ;3' o ;B', mediante

reaccin en cadena de la polimerasa, es mu) til en el diagnstico de las infecciones del

*'( causadas por el M#* ) por los enterovirus.


14/17

TRATAMIENTO.

(on la e-cepcin de la utiliacin del aciclovir para la encefalitis por M#*, el tratamiento

de la meningitis vrica es de soporte. La enfermedad leve puede requerir slo el alivio

sintom!tico. La cefalea ) la $iperestesia se tratan con reposo del paciente, analgsicos

que no contengan aspirina ) una reduccin de la lu, ruidos en la $a&itacin ) visitas.

/ara la fie&re se recomienda el paracetamol.

La codena, la morfina ) los derivados fenotianicos pueden ser necesarios para el dolor

) los vmitos, pero cuando sea posi&le, de&e minimiarse su utiliacin en los nios

porque pueden producir signos ) sntomas que inducen a confusin. En ocasiones se

requiere el uso de lquidos intravenosos de&ido al deterioro de la ingesta oral. Las formas

m!s graves pueden requerir $ospitaliacin ) cuidados intensivos.

Es importante anticiparse ) estar preparados para tratar posi&les complicaciones como las

convulsiones, el edema cere&ral, la $iperpire-ia, la insuficiencia respiratoria, los trastornos

del equili&rio $idroelectroltico, la aspiracin ) la asfi-ia, as como la parada cardaca o

respiratoria de origen central.

PREENCIN.

La e-tensa utiliacin de vacunas vricas contra la polio, el sarampin, la parotiditis, la

ru&ola ) la varicela, pr!cticamente $a eliminado las complicaciones del *'( en estas

enfermedades. La disponi&ilidad de programas de vacunacin de los animales domsticos

contra la ra&ia $a reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la ra&ia.

MENINGITIS TUBERCULOSA

Es la manifestacin m!s frecuente de la tu&erculosis en el sistema nervioso. /uedepresentarse en muc$os casos en forma aislada sin compromiso e-tramenngeo. Las

manifestaciones clnicas son diferentes en nios, adultos ) en los infectados por MF#. *u

epidemiologa $a cam&iado significativamente aun en pases en donde la incidencia $a&a

disminuido de manera importante. Este $ec$o se e-plica por la epidemia reciente de

infeccin por MF# ) por la resistencia que $a desarrollado el &acilo a las terapias

convencionales.

MANIFESTACIONES CLNICAS#

(on fines pronsticos se reconocen tres estadios de la enfermedad.

a) E&"adi '#el paciente est! consciente ) no presenta signos neurolgicos focales.

!) E, e&"adi d el paciente est! confuso pero no est! en coma, ) tiene signosneurolgicos focales como $emiparesia o par!lisis de pares craneales.

c) E&"adi "%eel paciente se encuentra en coma o en estupor7 tiene compromisomltiple de pares craneales, $emiplea o paraplea.


15/17

En los nios es m!s frecuente identificar la fase inicial de infeccin a nivel respiratorio,

mientras que en el adulto en muc$os casos no se puede identificar ) puede pasar muc$o

tiempo desde la infeccin inicial ) la aparicin del compromiso del sistema nervioso. Es

frecuente la presencia de $iponatremia en adultos encontr!ndose en >% de los casos )

se de&e a una secrecin inadecuada de $ormona antidiurtica "*F3#;+. En los nios

aunque pueden manifestarse tam&in la cefalea, fie&re ) meningismo, es comn lapresencia de $idrocefalia como primera manifestacin de la infeccin por D2(.

DIAGNSTICO#

El diagnstico recae principalmente en el L(B. La pleocitosis a e-pensas de linfocitos, las

protenas altas ) la glucorraquia significativamente &aa son los $allagos m!s

frecuentemente encontrados. En algunos casos $a) un predominio polimorfonuclear en

las fases iniciales de la infeccin, que tam&in suele o&servarse cuando se inicia el

tratamiento. Este ltimo coincide con el empeoramiento clnico que se o&serva en algunos

pacientes cuando se inicia la terapia ) es mu) caracterstico de la meningitis D2(. /or lo

general $a) un virae posterior al predominio de linfocitos pero en algunas ocasionespuede persistir el predominio de polimorfonucleares denomin!ndose meningitis

neutroflica persistente. *e $a encontrado un ma)or contenido de protenas en el estadio

tres de la enfermedad.

(omo )a se coment anteriormente el cultivo ) los e-tendidos para 24 tienen una ma)or

pro&a&ilidad de positividad cuando se estudian muestras repetidas en altos volmenes. La

;3; ) la /(B recientemente $an sido de gran a)uda para un diagnstico m!s r!pido )

en los casos de cultivos negativos.

Las neuroim!genes &rindan apo)o en el diagnstico. En la B( se puede o&servar el

compromiso de las meninges &asales que realan al in)ectar el gadolinio7 los sitios m!scomprometidos son la fosa interpeduncular, la cisterna am&iens ) la regin quiasm!tica.

Este realce es m!s frecuentemente o&servado en los pacientes MF# positivos. Las

neuroim!genes tam&in son de a)uda para el diagnstico de $idrocefalia, la presencia de

vasculitis por la infeccin ) para caracteriar los granulomas.

COMPLICACIONES#

;n con tratamiento ) cuidados adecuados las

complicaciones se pueden presentar. ;lgunas de ellas son de

tipo cere&rovascular por compromiso de las arterias

intracraneales de&ido a una panarteritis, producto de la

infiltracin de las paredes de los vasos por el e-udado

inflamatorio. Lo anterior produce infartos cere&rales. El

territorio carotdeo es el m!s frecuentemente comprometido.

Una complicacin meta&lica que puede agravar el cuadro clnico es la $iponatremia por

*F3#;7 sta de&e corregirse r!pida ) lentamente para evitar el riesgo de mielinolisis

pntica. *e $an informado casos de siringomielia muc$os aos despus de la infeccin

inicial.


16/17

TRATAMIENTO#

La estreptomicina cam&i significativamente el pronstico de la D2(. El tratamiento va

orientado a eliminar las formas intra ) e-tracelulares del &acilo. Besultan importantes dos

factores para evitar la resistenciaC el primero, utiliar mltiples f!rmacos ) el segundo la

ad$erencia al tratamiento. /or lo general el inicio del tratamiento es emprico, sin o&tener

una confirmacin por cultivo que puede tardar varias semanas. Lo anterior repercute

significativamente en el pronstico. *e sa&e &ien que el nmero de organismos presentes

en los casos de meningitis D2( es inferior al de las otras formas de la infeccin7 esta

ventaa potencial se ve disminuida por el $ec$o de la penetracin de los f!rmacos anti

D2( en el *'(.

*e aceptan dos tipos de rgimenC uno corto de seis meses, con cuatro f!rmacos. En los

primeros dos mesesC isoniacida 500 mg, rifampicina :00 mg, pirainamida

1, gr al da ) estreptomicina 1g F "00 mg en ancianos o con peso menor de 0 Ig+.

Luego un perodo de cuatro meses con isoniacida ) rifampicina dos veces por semana o

diario. En los nios este segundo perodo de&e ser de 10 meses. En los casos de

resistencia se de&e incluir otro medicamento como etam&utol en ve de estreptomicina )

seguir luego con dos drogas "isoniacida ) rifampicina+ por A a 18 meses.

PUEDE PREENIRSE LA MENINGITIS

E-isten > vacunas para prevenir ciertas clases de meningitisC

La vacuna #i& protege contra la #aemop$ilus influenae tipo 2. Esta es una de las

vacunas que se les administra a los &e&s como parte del programa de vacunacin.

La vacuna antineumoccica conugada "/(M?+ es para los nios menores de aos deedad. Esta es una de las vacunas que se les administra a los &e&s como parte del

programa de vacunacin.

La vacuna antineumoccica "//M+ es para cualquier persona ma)or de aos de edad.

Esta vacuna se puede administrar a ciertos nios que se encuentran en alto riesgo.

La vacuna antimeningoccica se administra a todos los nios entre los 11 a 1 aos de

edad.

*i el nio no reci&e la vacuna a esta edad, puede administr!rsele en cualquier momento

durante la adolescencia. Dam&in se administra a los adultos que se encuentran en ma)or

riesgo, tales como estudiantes universitarios ) reclutas militares.

Lavarse &ien las manos tam&in a)uda a prevenir la propagacin de la meningitis. #aga

que su nio se lave &ien las manos si $a tenido contacto con alguien con meningitis.

Ensele a toda su familia que se lave las manos antes de comer, despus de ir al &ao )

despus de pasar tiempo en un lugar p&lico. Usted tam&in puede usar un limpiador a

&ase de alco$ol.


17/17

2F2LF6KB;F;

1. eneng$ello B. /ediatria.Editorial medica panamerica. 18va edicin.1AA? /agCp

A5AQ0. 2uenos aires R ;rgentina.

. *c$uc$at ;, Bo&inson 4, =enger S3, et al. 2acterial meningitis in t$e United

*tates in 1AA. ' Engl S ed 1AA?755?C A?0.

5. *mit$ SE, ;Isamit ;S. 6utcome of c$ronic idiopat$ic meningitis. a)o (lin /roc

1AA>7:AC>8:.

Documents

La Meningitis Es Un Proceso Inflamatorio Agudo Del Sistema Nervioso Central Causado Por Microorganismos Que Afectan Las Leptomeninges-1