1
BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANG
Sindroma akut ini khas bagi kehamilan dan disebut sebagai
hipertensi yang diinduksi-kehamilan atau penyakit hipertensi akut
pada kehamilan. Preeklampsia terutama, meskipun tidak semata-mata,
terbatas pada wanita muda pada kehamilan pertamanya. Ini paling
sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan. Bila
preeklampsia muncul dalam trimester kedua awal, mola hidatidiformis
atau koriokarsinoma harus dipertimbangkan.
Di Indonesia eklampsia-disamping perdarahan dan infeksi-masih
merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal
yang tinggi. Prognosa tergantung pada terjadinya eklampsia. Di
Negara yang sudah maju kematian karena preeklampsia lebih kurang
0,5 %,tapi jika eklampsia terjadi maka prognosa menjadi lebih buruk
lagi mencapai 5 % angka kematian maternal. Sedangkan bagi janin
sendiri, prognosa juga berkurang tetapi tergantung pada saat
preeklampsia menjelma dan pada beratnya preeklampsia. Dimana angka
kematian janin bisa mencapai hingga 20 % apalagi yang berkaitan
dengan prematuritas.
Diagnosis preeklampsia dibuat berdasarkan edema patologik
(tangan dan muka), hipertensi, dan proteinuria. Edema bukanlah hal
yang pokok untuk diagnosis preeklampsia; edema hidrostatik pada
tungkai bawah sering terjadi pada kehamilan normal. Hipertensi dan
proteinuria adalah diagnostik. Bila terdapat salah satu hipertensi
atau proteinuria saja, sulit dipastikan apakah pasien mengalami
pre-eklampsia dalam tahap perkembangan dini atau suatu kelainan
hipertensif yang tidak berhubungan dengan kehamilan.
Diagnosis dini preeklampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan
eklampsia serta penanganannya perlu segera dilakukan untuk
menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa
sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema dan
proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh
wanita yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu
singkat dapat timbul preeklampsia berat bahkan eklampsia.
Dengan pengetahuan ini menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal
yang teratur dan yang secara rutin mencari tanda-tanda preeklampsia
sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan
eklampsia.
B. RUMUSAN MASALAH
Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah sebagai
berikut :1. Bagaimanakah konsep dasar teori pasien dengan gangguan
preeklamsia ?
2. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan pasien dengan
gangguan preeklamsia ?
C. TUJUAN
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah :1. Agar mahasiswa
mampu memahami mengenai konsep dasar teori pasien dengan gangguan
preeklamsia.2. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan
keperawatan pasien dengan gangguan preeklamsia.BAB IIPEMBAHASANA.
KONSEP DASAR PENYAKIT1. PengertianPreeklamsia adalah penyakit
dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinurea yang timbul
karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3
kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada
molahidatidosa (Wiknjosastro, 2002: 282).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan
protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler
atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul
setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar,
1998). Preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah
tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih)
atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20
minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan
(Manuaba,1998).Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer, 2000).
Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai
oleh hipertensi, edema, dan proteinuria (kamus saku kedokteran
Dorland).Berdasarkan beberapa definisi di atas, maka dapat
disimpulkan bahwa preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi
disertai dengan proteinurea, edema, atau kedua-duanya yang terjadi
akibat kehamilan setelah minggu ke-20 atau kadang-kadang timbul
lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada
vili dan korealis.2. Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena
banyak faktor yang mempengaruhinya; paritas, keadaan sosial
ekonomi, ras, serta perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis.
Frekuensi berkisar antara 5 %.Pada primigravida frekuensi
preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida,
terutama primigravida muda. Diabetes melitus, mola hidatidosa,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya
preeklampsia.
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosio
ekonominya lebih maju lebih jarang terjangkit preeklampsia, bahkan
setelah faktor ras dikontrol. Insiden gangguan hipertensi akibat
kehamilan pada wanita nullipara sehat diteliti dalam sebuah uji
klinik acak mengenai suplementasi kalsium harian kepada ibu hamil
(Hauth dkk, 2000). Dari 4302 wanita nullipara yang melahirkan pada
usia gestasi 20 minggu atau lebih, seperempatnya mengalami
hipertensi terkait kehamilan. Dari semua nullipara, pre eklampsia
didiagnosis pada 7,6 % dan penyakit yang berat terjadi pada 3,3 %
kasus.
Hubungan antara berat badan ibu dengan resiko preeklampsia
bersifat progresif, meningkat dari 43 % untuk wanita dengan indeks
massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 menjadi 13,3% untuk mereka yang
indeksnya sama dengan atau lebih dari 35 kg/m2. Wanita dengan
gestasi kembar dua, bila dibandingkan dengan yang gestasinya
tunggal, memperlihatkan insiden hipertensi gestasional ( 13 versus
6 persen) dan preeklampsia (13 versus 5 persen).3. EtiologiPenyebab
preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang
dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu :
Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa. Bertambahnya frekuensi yang makin
tuanya kehamilan. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita
dengan kematian janin dalam uterus. Timbulnya hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma.Beberapa teori yang mengatakan bahwa
perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini
sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori
tersebut antara lain : Peran Prostasiklin dan Tromboksan . Peran
faktor imunologis. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi
system komplemen pada pre-eklampsi/eklampsia. Peran faktor genetik
/familial Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi
preeklampsi/ eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita
preeklampsi/eklampsi. Kecenderungan meningkatnya frekuensi
pre-eklampsi/eklampspia dan anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat
pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Peran
renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS)4. Faktor
PredisposisiFaktor resiko preeklamsia antara lain sebagai berikut :
Gramigravida, trauma gramigravida tua dan trauma gramigravida
muda
Kelompok sosial ekonomi rendah
Hipertensi esensial
Penyakit ginjal kronis
Diabetes melitus
Multipara
Multihidramninon
Obesitas Riwayat preeklamsia pada kehamilan lalu dalam
keluarga
Molahidatidosa Kehamilan ganda Hidrops fetalis Umur yang lebih
dari 35 tahun5. Klasifikasi
Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :
Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih;
atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih .Cara pengukuran
sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1
jam, sebaiknya 6 jam. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau
kenaikan berat 1 kg atau lebih per minggu. Proteinuria kwantatif
0,3 gr atau lebih per liter; kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin
kateter atau midstream. Preeklampsia Berat
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Proteinuria 5 gr atau
lebih per liter. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per
24 jam . Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri
pada epigastrium. Terdapat edema paru dan sianosis.6.
PatofisiologiPada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah.
Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan
mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus,
merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase
lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan
terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin.
Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan
aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan
akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/agregasi
trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular
yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.
Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan
darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin
uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ
hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan
selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama
tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme
menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit
menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab
sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan
vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal
untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi
intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan
multi organ.Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh
diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/liver, renal dan
plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri
dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan
intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi
serebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa
keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosis
menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya
pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan sel
darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia
hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan
terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan
mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi
pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnosa
keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh
aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan
retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga
dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan.
Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan
penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat.
Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh
tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan
terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan
diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas
terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein
akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria.
Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan
oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan
terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko
cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan
hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan
plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth
Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat
janin. Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf
parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis
mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus
gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan
penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat
menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi
gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga
muncul diagnosa keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme anaerob
menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP
dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan
sedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat
lelah, lemah sehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi
aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang
terpajan informasi dan memunculkan diagnosa keperawatan kurang
pengetahuan.7. Pathway
( Pathway terlampir )
8. Manifestasi KlinikBiasanya tanda-tanda preeklampsia timbul
dalam urutan; pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti
edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Dua gejala yang sangat
penting pada preeklamsia yaitu hipertensi dan proteinurea yang
biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Penyebab dari kedua
masalah ini adalah sebagai berikut:
a. Tekanan DarahPeningkatan tekanan darah merupakan tanda
peningkatan awal yang penting pada preeklamsia. Tekanan diastolic
meruakan tanda prognotik yang lebih andal dibandingkan dengan
tekanan sistolik. Tekanan diastolic sebesar 90mmHg atau lebih yang
terjadi terus menerus menunjukkan keadaan abnormal.
b. Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan yang tiba-tiba mendahului serangan
preeklamsia dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan
merupakan tanda pertama preeklamsia pada sebagian wanita.
Peningkatan BB normal adalah 0,5 kg/minggu. Bila 1 kg dalam
seminggu, maka kemungkinan terjadinya preeklamsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan terutama disebabkan karena retensi cairan
dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema yang
terlihat jelas seperti kelopak mata bengkak, atau jaringan tangan
yang membesar.c. Proteinurea
Pada preeklamsia ringan, proteinuria hanya minimal positif 1,
positif 2 atau tidak sama sekali. Pada kasus berat proteinurea
dapat ditemukan dan dapat mencapai 10 g/dL. Proteinurea hamper
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan kenaikan
BB yang berlebihan.Gejala subjektif yang berdasarkan pada
preeklamsi adalah sebagai berikut:
a. Nyeri Kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan sering terjadi
pada kasus-kasus yang berat. Nyeri kepala sering terjadi pada
daerah frontal dan oksipital, serta tidak sembuh dengan pemberian
analgetik biasa.
b. Nyeri EpigastriumMerupakan keluhan yang sering ditemukan pada
preeklamsia berat. Keluhan ini disebabkan karena tekanan pada
kasula hepar akibat edema tau perdarahan.
c. Gangguan Penglihatan
Keluhan penglihatan yang tertentu dapat disebabkan oleh spasme
arterial, iskemia, dan edema retina dan pada kasus-kasus yang
langka disebabkan oleh abrasion retina. Pada preeklamsia ringan
tidak ditemukan tanda-tanda subjektif (Cunningham, 1995:767).
9. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan
darah lengkap dengan hapusan darah Penurunan hemoglobin ( nilai
rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah
12-14 gr% ) Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )
Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )
UrinalisisDitemukan protein dalam urine. Pemeriksaan Fungsi hati
Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ) LDH ( laktat dehidrogenase
) meningkat Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul. Serum
Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N=
