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Ann. Endocrinol., 2006 ; 67, 4 : 357-359

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CAS CLINIQUE

Maladie cœliaque révélée par une hypocalcémie secondaire à une thyroïdectomie totale : à propos d’un cas

F. Harzallah, I. Daoud, C. Bouzid, A. Oueslati, F. Kanoun, H. Slimane

Service Endocrinologie-Diabétologie, Hôpital La Rabta, 1007 Tunis-Tunisie.

Tirés à part :

F. Harzallah, à adresse ci-dessus, e-mail : fatma.harzallah@rns.tn

Celiac disease revealed by hypocalcemia complicating total thyroidectomy:a case report

F. Harzallah, I. Daoud, C. Bouzid, A. Oueslati, F. Kanoun, H. Slimane

Ann. Endocrinol., 2006 ; 67, 4 : 357-359

In order to illustrate a particular circumstance of diagnosis of celiac disease, wereport the case of 54-year-old women with a history of thyroid enlargement withnormal thyroid function and positive anti-peroxidase antibodies. Immediately aftertotal thyroidectomy with preservation of the parathyroid glands, she developed tet-any with total serum calcium level at 50mg/l. Intravenous calcium infusion increasedthe calcium level and led to resolution of hypocalcemia-induced signs but there wasno result when calcium and vitamin D were taken orally. The diagnosis of mal-absorption was very probable in light of the family history of celiac disease, theanemia and the hypoalbuminemia. The diagnosis was confirmed by antibodies assayand endoscopy. The PTH level was less than 1 pg/l and radiography showed signsof hyperparathyroidism. Gluten-free diet, calcium and vitamin D led to an improve-ment of serum calcium.

Key words:

Celiac disease, thyroiditis, auto-immunity, thyroidectomy.

Maladie cœliaque révélée par une hypocalcémie secondaire à une thyroïdectomietotale : à propos d’un cas

Dans le but d’illustrer une circonstance de découverte particulière de la maladiecœliaque, nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 54 ans, porteuse d’ungoitre multinodulaire avec euthyroïdie clinique et biologique et des anticorps anti-peroxydase positifs. Dans les suites immédiates d’une thyroïdectomie totale avecrepérage et abaissement des parathyroïdes, la patiente a présenté une tétanie avecune hypocalcémie à 50 mg/l. La persistance de cette dernière, malgré la supplé-mentation orale en calcium et en vitamine D, a nécessité le recours à la voie intra-veineuse et a justifié la recherche d’une maladie cœliaque d’autant plus que lamalade a une sœur atteinte de la maladie et que le bilan biologique montrait uneanémie et une hypoalbuminémie. Le diagnostic a été confirmé par la positivité desanticorps et le résultat de la fibroscopie digestive. La PTH était inférieure à 1 pg/ml,et les radiographies ont montré un aspect évoquant un hyperparathyroïdisme.Après prescription d’un régime sans gluten et traitement vitamino-calcique, l’évo-lution a été marquée par l’amélioration de la calcémie.

Mots-clés :

Maladie cœliaque, thyroïdite, auto-immunité, thyroïdectomie.

INTRODUCTION

La maladie cœliaque ou entéropathiesensible au gluten est une atteinteauto-immune de l’intestin grêle ca-ractérisée par une inflammation, uneatrophie villositaire et une hyperpla-sie cryptique. Elle peut survenir defaçon isolée ou associée à d’autrespathologies auto-immunes, plus fré-quemment spécifiques d’organe quesystémiques [1]. Elle peut survenir àtout âge et sa prévalence est d’envi-ron 0,5 à 1 % dans les pays dévelop-pés [2, 3].

L’existence des formes asympto-matiques surtout chez l’adulte estprobablement à l’origine d’une sous-estimation de la fréquence de cettemaladie [2, 3], qui peut avoir une ré-vélation atypique.

Dans le but d’illustrer une circons-tance de découverte particulière de lamaladie cœliaque, nous rapportonsl’observation suivante.

OBSERVATION

M

me

M.B., âgée de 54 ans, a ététransférée du service ORL, en raisond’une tétanie, survenue dans les sui-tes immédiates d’une thyroïdectomietotale avec repérage et abaissementdes parathyroïdes. Cette interventiona été proposée en présence d’un goi-tre multinodulaire, ayant évolué pen-dant plus de 20 ans, avec euthyroïdie

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clinique et biologique (FT4 0,81 ng/dl et TSH 2,01

μ

UI/ml)et des anticorps anti-peroxydase positifs. L’indication opé-ratoire était justifiée par l’existence d’un gros nodule froidà la scintigraphie. L’examen anatomo-pathologique atrouvé une thyroïde augmentée de volume avec, à l’exa-men histologique, présence de follicules lymphoïdes bienorganisés et de cellules thyroïdiennes en métaplasie onco-cytaire sans signes de malignité.

L’interrogatoire a noté 10 grossesses menées à termeavec 10 enfants vivants en bonne santé et l’existenced’une maladie cœliaque chez une sœur.

À l’admission, la patiente était consciente, bien hydratéeet eupnéique, avec une pression artérielle à 13/8 cmHget un pouls à 80/min. Les signes de Chvostek et deTrousseau étaient positifs. Le poids était à 72 kg, la tailleà 1,53 m, l’indice de masse corporelle (IMC = poids/taille

2

) à 30,8 kg/m

2

. L’auscultation cardio-pulmonaireétait normale.

Le bilan biologique, fait en urgence, a mis en évidenceune calcémie à 50 mg/l (1,25 mmol/l), une phosphorémieà 52 mg/l, une magnésémie à 12 mg/l (N 17 à 22 mg/l),une créatininémie à 7 mg/l et une albuminémie à 32 g/l.Le diagnostic retenu à ce stade était celui d’une hypopa-rathyroïdie post-opératoire, confirmée par un taux dePTH inférieur à 1 pg/ml. La patiente a été mise sous per-fusion de sérum glucosé à 5 % (2 litres/24 h) avec 5 am-poules de gluconate de calcium à 10 % dans chaqueflacon et l’évolution a été favorable. Cependant, une ré-cidive de la tétanie a été observée à chaque tentatived’arrêt de l’apport parentéral de calcium. La persistancede l’hypocalcémie, malgré la supplémentation orale encalcium et en vitamine D, a nécessité le recours à la voieintraveineuse et a justifié la recherche d’un syndrome demal-absorption, d’autant plus que la malade avait uneanémie hypochrome microcytaire (hémoglobine à 8,8 g/dlavec un VGM 67) et une albuminémie à 32 g/l. Lesanticorps anti-endomysium, anti-transglutaminase et anti-gliadine étaient positifs et la fibroscopie digestive amontré des signes évocateurs de la maladie cœliaque,confirmée par l’examen histologique.

Les radiographies du crâne et des mains ont montréune déminéralisation osseuse avec aspect en sel et poi-vre évoquant un hyperparathyroïdisme antérieur à l’in-tervention.

Après prescription d’un régime sans gluten et supplé-mentation vitamino-calcique, l’évolution a été marquéepar une augmentation de la calcémie 2 mois après l’épi-sode initial. Au bout d’un an et demi, la calcémie a atteintun taux de 90 mg/l avec une phosphorémie à 41 mg/l.

En définitif, il s’agit d’une hypocalcémie chroniquesecondaire à la maladie cœliaque, compensée par unhyperparathyroïdisme secondaire et démasquée par leslésions per-opératoires très probables des parathyroïdes.

DISCUSSION

Cette observation confirme le caractère discret de l’ex-pression clinico-biologique de la maladie cœliaque del’adulte. Si l’hypocalcémie est fréquente dans les suitesimmédiates d’une thyroïdectomie totale, touchant plusde 10 % des patients, c’est presque toujours en raisond’une hypoparathyroïdie iatrogène, transitoire ou définitive[4]. Le caractère sévère et précoce de l’hypocalcémie,chez notre patiente, plaide en faveur des lésions irréver-sibles des parathyroïdes, ce qui est d’ailleurs confirmépar le taux effondré de PTH.

La probabilité de la maladie cœliaque chez notre pa-tiente est très élevée en raison de l’antécédent familial,qui multiplie le risque par 10 [5] et l’existence d’une thy-roïdite de Hashimoto, qui s’associe à une maladie cœlia-que dans 3 à 5 % des cas [6, 7]. En effet, cette affectiona en commun avec les atteintes thyroïdiennes une pré-disposition génétique représentée par le HLA DR3-HLADQ2 (90 % des cas de maladie cœliaque) et le HLADR4-DQ8 [8]. Elle s’en distingue par son caractère dé-pendant d’un facteur de l’environnement, la gliadine,qui semble impliquée dans la genèse d’autres atteintesauto-imunes [9]. Par ailleurs, une hypocalcémie surve-nant dans les suites d’une thyroïdectomie peut être enrapport avec d’autres causes de malabsorption telle quece qui a été rapporté récemment chez une patiente auxantécédents de chirurgie bariatrique [10].

La révélation de la maladie cœliaque dans ce contexteest liée à une forme fruste et asymptomatique (obésité,fertilité conservée et absence de symptomatologie diges-tive), fréquente chez l’adulte et en association avecd’autres pathologies auto-immunes. Le syndrome demalabsorption était modéré et l’hypocalcémie compen-sée par un hyperparathyroïdisme secondaire [11], donttémoignent les parathyroïdes visibles en per-opératoireset l’aspect sel et poivre sur la radiographie du crâne.Une aggravation de l’hypocalcémie par le

hungry bone

syndrome est très probable [12].

La possibilité d’une maladie cœliaque doit toujoursêtre évoquée chez les patients atteints de pathologiethyroïdienne auto-immune surtout quand la chirurgieest indiquée.

Le risque d’hypocalcémie sévère en post-opératoire encas de maladie cœliaque associée justifie l’abstentionchirurgicale si la malignité est éliminée par les argu-ments cliniques et paracliniques et le résultat de lacytoponction. Cependant, il faut se rappeler que le dia-gnostic de thyroïdite de Hashimoto n’exclut pas la pos-sibilité d’un nodule malin [13].

Le dépistage de la maladie cœliaque chez les patientsprésentant une atteinte thyroïdienne auto-immune estjustifié par les connaissances récentes sur les liens entre

Vol. 67, n° 4, 2006 Thyroïdectomie et hypocalcémie

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maladie cœliaque et endocrinopathies, les risques po-tentiels de la chirurgie thyroïdienne et le risque de lym-phome du grêle chez les patients atteints de maladiecœliaque [14].

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