Pathologie de l’artère hépatique

Pathologie de l’artère hépatique

Hepatic artery pathology

B. Launois (Professeur de chirurgie) a,*,R. Bohmer (Senior Registrar) b, G. Maddern (Professeur de chirurgie) c

a Université de Rennes, 2, avenue du Professeur-Léon-Bernard, 35041 Rennes cedex et Universitéd’Adelaïde, Royal Adelaide Hospital, Flinders Medical Centre, The Queen Elizabeth Hospital,Woodville, S.A. 5011, Australiab The Queen Elizabeth Hospital, Woodville, S.A. 5011, Australiac Université d’Adélaïde, département de chirurgie du Queen Elizabeth Hospital,Woodville, S.A. 5011, Australia

MOTS CLÉSArtère hépatique ;Physiologie ;Anévrisme ;Hémobilie ;Thromboses

KEYWORDSHepatic artery;Physiology;Aneurysms;Hemobilia;Arterioportal fistulas

Résumé La transplantation hépatique montre l’importance de l’artère hépatique sur leplan physiopathologique. Les atteintes de l’artère hépatique sont rares mais à chaqueétiologie : traumatisme, anévrisme, fistule artérioportale, hémobilie, thrombose chez letransplanté, un traitement spécifique est indiqué.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Liver transplantation has shown the value of hepatic artery in the physiology ofliver. Diseases of hepatic artery rare but difficult to manage : traumatism, aneurysm,arterioportal fistula, hemobilia, thrombosis in transplant patient. Each disease has aspecific management.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Anatomie

L’anatomie de l’artère hépatique est des plus va-riables. Elle est si variée que l’établissement d’uneclassification paraît difficile. Or, l’étude de l’ana-tomie est capitale dans la chirurgie de l’étagesus-mésocolique de l’abdomen, tout spécialementdans celle du foie, du pancréas et des voies biliai-res. Les transplantations hépatiques7, surtout defoie partagé ou à partir de donneurs vivants, lestransplantations pancréatiques ne se conçoiventpas sans la connaissance parfaite de l’anatomie del’artère hépatique.

L’artère hépatique aussi bien que la veine porteou que les canaux biliaires peuvent varier par rap-port à la disposition la plus fréquemment rencon-trée, soit en déplaçant son origine, soit en présen-tant une scission complète ou incomplète, lafraction ainsi déplacée pouvant glisser sur les struc-tures voisines. Nous avons repris sa description deCouinaud.21

Trois artères hépatiques primordiales(Fig. 1)

Il existe trois artères hépatiques primordiales :• l’une médiane : c’est l’artère « normale » desclassiques ; elle peut cependant varier. Maispar définition, sa situation antérieure au pieddu pédicule hépatique reste constante ;

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]

(B. Launois).

EMC-Hépathologie 1 (2004) 35–60

www.elsevier.com/locate/emchep

© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/S1638-6221(03)00003-4

• l’autre latérale gauche née le plus souvent dela coronaire stomachique traverse la partiehaute du petit épiploon ;

• la troisième : latérale droite est caractériséepar son trajet rétroportal.Il existe un balancement entre ces trois vais-

seaux, l’un pouvant exister à l’exclusivité des deuxautres. Chacun d’eux peut varier dans certaineslimites.

Variations du tronc cœliaque (Fig. 2)

Type I : tronc cœliaque = tronchépato-gastro-spléniqueC’est la disposition classique de loin la plus fré-quente avec deux sous-groupes. Dans l’un la coro-

naire se détache la première, individualisant untronc hépatosplénique (a) ; dans l’autre les troisartères naissent en même temps ; (b) on a décritune variété où l’artère hépatique se détache lapremière. (c)

Type II : tronc hépatospléniqueL’artère coronaire stomachique naît directementde l’aorte. (d)

Type III : tronc hépatogastriqueL’hépatique et la coronaire stomachique naissentd’un tronc commun, la splénique naît directementde l’aorte ou de la mésentérique supérieure. (e)

Type IV : tronc hépato-spléno-mésentériqueL’artère coronaire naît directement de l’aorte, ilexiste un tronc commun à la mésentérique supé-rieure, la splénique et hépatique moyenne. (f)

Type V : tronc gastrospléniqueRare, il est caractérisé par l’existence d’un tronccommun à la splénique et la coronaire stomachi-que. Il existe deux possibilités : (g)

• l’artère hépatique moyenne existe. Elle naîtsoit de l’aorte, soit de la mésentérique supé-rieure ; c’est bien une artère moyenne car ellechemine en avant du tronc porte ;

• ou bien l’hépatique moyenne n’existe pas,remplacée soit par une artère latérale droiteou gauche soit par les deux à la fois.

Type VI : tronc cœliomésentériqueLa mésentérique supérieure naît du tronc cœlia-que. (h)

Type VII : Tronc cœliocoliqueL’artère colique supérieure gauche naît du tronccœliaque. (i)

Figure 1 Les trois types d’artères hépatiques (d’après Coui-naud).

C

SH

C

SH

C

S

H

C

S

H

C

SH

C

SH

C

S

H

CM

C

SH

C

SH

MS

C

SH

MS

a b c d e

jihgf

Figure 2 Les variations du tronc cœliaque (d’après Couinaud).

36 B. Launois et al.

Type VIII : absence du tronc cœliaqueLes trois artères se détachent directement del’aorte. (j)

Variations des troncs primordiaux

Le foie reçoit trois artères primordiales : latéraledroite, moyenne, latérale gauche. L’importancerelative de ces troncs varie selon leur nombre, unou deux d’entre eux pouvant manquer.

Une seule artère hépatique (Fig. 3)La vascularisation hépatique se fait par la seulehépatique moyenne comprenant l’artère hépatiquecommune suivie de l’artère hépatique propre aprèsla naissance de la gastroduodénale. Un certainnombre de variations ne sont pas exclues.

Glissement de l’origine (Fig. 4)• Le plus souvent aux dépens d’un tronc cœlia-que plus ou moins modifié. L’artère peut en-

core naître de l’une des branches de division dutronc cœliaque (coronaire stomachique ousplénique).

• Parfois directement de l’aorte.• Ou directement de la mésentérique supé-rieure. Dans ce cas, l’artère au lieu de resterrétroduodénale peut cheminer directement àtravers la tête du pancréas (Fig. 5).

Scission de l’artère (Fig. 6, 7)

Le tronc porte primordial moyen se trouve scindéen deux vaisseaux d’importance égale ou inégale.

Scission et glissement combinés

Il existe deux artères hépatiques, l’une ou l’autrepeut glisser sur un tronc voisin, différant de l’axede l’hépatique commune ou parfois l’une etl’autre.

• Glissement simpleCe sont les mêmes que ceux signalés pourl’artère unique, non scindée et l’une des bran-

14

5

6GE

PiPs

3

C

S

MS

2

1243

56

a b c

Figure 3 Variations de l’origine de l’artère hépatique moyenne (en noir, tronc cœliaque).a) Artère indivise ; b) Scission de l’artère ; c) Scission glissements– le plus souvent d’une seule branche (en noir la branche fixe)– parfois des deux branches.

Co.

Spl.

Hep.

Co.

Spl.

Hep.

Co.

Spl.

Hep.

A B C

Figure 4 Artère naissant de la mésentérique supérieure. Initialement existe une anastomose entre tronc cœliaque et mésentériquesupérieure ; cette anastomose peut persister (A). Ou bien l’origine du tronc cœliaque disparaît et ce tronc semble naître de lamésentérique (B). Seule l’hépatique peut en naître, variante de la précédente (C) (d’après Tandler). Ces anastomoses entre les grostroncs viscéraux de l’aorte expliquent maintes variations, d’interprétation autrement difficile (hépatique naissant de la mésentériqueinférieure, de la rénale ; colique moyenne naissant du tronc cœliaque, etc).

37Pathologie de l’artère hépatique

ches peut prendre origine directement del’aorte ou aux dépens de la mésentérique supé-rieure, cette branche présentant un trajet pré-portal.

• Glissement double

Artère latérale gauche

La vascularisation hépatique est assurée par uneartère née en un point variable du tronc de la

coronaire et se dirigeant transversalement dans lepetit épiploon pour gagner le hile du foie.

Artère latérale droite

L’artère latérale droite est individualisée par sesrapports avec la veine porte : c’est une artèrerétroportale. Elle naît classiquement de la mésen-térique supérieure. On doit rattacher à ce type les

TP

J

DP

GD

CIPD

RGE

SM

J

SPD

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INF. SURFACE

PMSLIP

CV

CELGCL

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CBDLNCDHDAcHD

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GB

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H

PE

Figure 5 Le trajet de l’artère hépatique née de la mésentérique supérieure (d’après Couinaud) passant derrière la tête du pancréas.

S

GD

A

H

C

CB

Figure 6 Artères latérales uniques (d’après Couinaud).A. Née de la coronaire stomachique : artère latérale gauche. La gastroduodénale naît en place normale, mais peut être égalementfournie par la latérale gauche.B. Artère latérale droite née du tronc cœliaque, trajet rétroportal, la terminaison de l’artère apparaît dans le triangle de lacholécystectomie.C. Artère latérale droite née de la mésentérique supérieure, type classique. Autre variété de rapports avec les voies biliaires.


artères nées du tronc cœliaque, mais surtout enarrière du tronc porte.

Deux artères primordialesIl y a trois combinaisons possibles :

• artères primordiales moyenne et gauche ;• artères primordiales moyenne et droite ;• artères primordiales droite et gauche.

Artères primordiales moyenne et latérale gaucheLe contingent coronaire n’est nullement accessoireet irrigue un territoire défini à l’intérieur du foie.

Artères primordiales moyenne et latérale droiteLa combinaison des variantes précédemment envi-sagées pour chacune d’elles explique l’extrêmevariabilité des dispositions rencontrées.

Artères primordiales latérales droite et gaucheL’existence de ces deux seules artères a pu fairedire – à tort – qu’il n’existait pas d’artère hépati-que.

Trois artères primordialesChacune d’elles peut présenter des variationsd’origine, le phénomène de scission avec ou sansglissement a été signalé.

Contrôle du flux artériel hépatique

Vascularisation intrahépatique

Le foie reçoit normalement environ le quart dudébit cardiaque total. Sa vascularisation est fourniepar l’artère hépatique et le tronc porte. Le mé-lange du sang artériel et portal a lieu dans lessinusoïdes qui sont drainées par les veines sus-hépatiques vers la veine cave. Le débit sanguin

hépatique fourni par l’artère hépatique et la veineporte est d’environ 1500 ml/min ; on admet géné-ralement que le débit sanguin artériel est d’environ30 ml/min pour 100 g de parenchyme hépatique. Ilpeut fournir jusqu’à 30 à 50 % des besoins enoxygène du foie normal, essentiellement parce quele sang artériel a un contenu en oxygène beaucoupplus important que le sang portal. Les canaux biliai-res intrahépatiques sont probablement exclusive-ment irrigués par le sang artériel hépatique par lesplexus péribiliaires.

Un nombre important d’artères hépatiques deplus petit calibre fournissent un apport artérielfaible au foie. En cas de thrombose artérielle hépa-tique, elles fournissent une importante circulationcollatérale. En cas de ligature de l’artère hépati-que, des collatérales se développent à partir desartères diaphragmatiques inférieures et peuventformer des anastomoses avec les artères intrahépa-tiques. L’artère gastroduodénale, à partir des arca-des duodénopancréatiques qui proviennent de l’ar-tère mésentérique supérieure, peut égalementdévelopper des anastomoses similaires et vascula-riser le foie grâce aux plexus artériels péribiliairesautour des canaux intrahépatiques.106 La valeurfonctionnelle précise de cet apport collatéral dé-pend de la localisation de la ligature. Si l’artèrehépatique commune est interrompue, la revascula-risation se développe à partir des différentes voiesartérielles décrites. S’il y a seulement une ligaturede l’artère hépatique gauche ou droite, les anasto-moses artérielles intrahépatiques d’un foie àl’autre rétablissent le flux artériel du côté lié.79 Laligature de l’artère hépatique propre conduit à unerevascularisation uniquement par le développe-ment de circulation diaphragmatique inférieure.53

De ce fait, une complète dévascularisation arté-rielle hépatique de quelque manière que ce soit esthautement improbable.

A C DB

Figure 7 Les artères primordiales doubles et triples (d’après Couinaud).A. Artères moyenne et latérale gaucheB. Artères moyenne et latérale droite (la gastroduodénale peut provenir de l’une ou de l’autre).C. Artères latérales droite et gauche (classiquement, pas d’artère hépatique). Ici, la gastroduodénale provient du tronc cœliaque.D. Artères moyenne, latérale droite et latérale gauche.


Interactions de la vascularisation parl’artère hépatique et la veine porte

Beaucoup d’auteurs ont montré une augmentationdu flux artériel hépatique après réduction du fluxportal58,76,120 mais on observe rarement l’inverse(c’est-à-dire une augmentation du flux portal aprèsréduction du flux artériel). L’hyperémie artériellehépatique après la perte du flux portal est incapa-ble de fournir une complète compensation hémody-namique75 mais elle peut être importante dans desconditions anormales telles que l’hypertension por-tale.

Métabolisme

L’hypothèse que le flux artériel hépatique est lié aumétabolisme hépatique a été récemment débat-tue.73,74 Par exemple, ni un apport défectueux enoxygène, ni la sécrétion biliaire ne provoquent demodifications du flux artériel.63 On en a conclu quel’artère hépatique agit pour prévenir toute modifi-cation significative du flux hépatique total et tendalors à maintenir un niveau constant de la clairancehépatique des hormones et des médications trans-portées par le sang. De ce fait, on doit regarderl’artère hépatique comme au service des besoinsmétaboliques de l’ensemble de l’organisme plutôtqu’au service de la perfusion parenchymateuse.L’artère hépatique est aussi très importante pourles besoins en oxygène du foie et des voies biliaires.La captation de l’oxygène peut augmenter, en par-ticulier avec la diminution du flux portal. Aucontraire, le contrôle de son flux sanguin est indé-pendant des besoins en oxygène du foie.

Rôle des gaz sanguins

L’hypercapnie (PaCO2 > 70 mmHg) augmente le fluxveineux portal et diminue le flux artériel hépa-tique48,49 tandis que l’hypocapnie (PaCO2< 30 mmHg) diminue les flux. L’hypoxie systémique(PaO2 < 70 mmHg) crée une chute du flux artérielmais aucun changement du flux portal. La réactionhémodynamique hépatique à l’acidose métaboli-que est similaire à celle induite par l’hypercapnie.Ces mécanismes sont mal compris mais le systèmenerveux sympathique est responsable de la vaso-constriction observée à la fois dans l’hypercapnieet l’hypoxie.74

Système nerveux sympathique

Des expériences de dénervation ont montré que lesystème nerveux sympathique n’était pas impliqué

dans le tonus artériel hépatique de base.74 La sti-mulation du système nerveux sympathique du foie,toutefois, provoque une vasoconstriction artérielleet une réduction du flux sanguin, mais celui-ci ne semaintient pas et un échappement survient.38 Lefoie est un réservoir sanguin significatif et 50 % duvolume sanguin peut être mobilisé par stimulationnerveuse.37 Les récepteurs a et b adrénergiquesexistent dans l’artère hépatique. In vivo, la réponsehémodynamique à la noradrénaline est très sembla-ble à celle produite par la stimulation nerveuse.L’effet direct de l’adrénaline est d’interprétationdifficile en raison de son action dose dépendantesur les a et b récepteurs. À doses faibles, la vasodi-latation artérielle mésentérique et hépatique pré-domine tandis qu’à doses fortes la vasoconstrictionsurvient à la fois tant sur les lits vasculaires de laveine porte et de l’artère hépatique que sur lacirculation mésentérique.38,107

Autres agents vasomoteurs endogènes

De nombreux facteurs endogènes agissent sur l’hé-modynamique hépatique. Le flux sanguin hépatiqueest profondément modifié par le glucagon. Il estfortement vasodilatateur sur la vascularisation mé-sentérique et à un moindre degré sur le systèmeartériel hépatique. L’insuline a peu d’effet hémo-dynamique. La bradykinine est un puissant vasodi-latateur artériel hépatique mais a peu d’effet sur lacirculation portale. La majorité des prostaglandi-nes provoquent une vasodilatation du lit vasculaireartériel hépatique. Chacune des hormones intesti-nales, la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinineet les peptides intestinaux vasoactifs causent unevasodilatation de l’artère hépatique.

L’angiotensine diminue à la fois le flux sanguinhépatique artériel et portal mais est cependantl’une des rares substances à produire un effet vaso-constricteur sur l’artère hépatique. La vasopressinediminue le flux et la pression portale par une vaso-constriction artérielle mésentérique mais a des ef-fets variables sur l’artère hépatique. Un effet inté-ressant est que l’administration intraportaled’agents vasoactifs exogènes affecte la résistanceartérielle hépatique. Les mécanismes n’en sont pasconnus, mais il est évident que le contenu du sangportal, s’il est vasoactif, a accès aux résistancesartérielles intrahépatiques. Les rapports anatomi-ques étroits entre les artérioles et les veinulespourraient le permettre et pourraient être la voiepar laquelle le flux sanguin artériel hépatique estcontrôlé avec précision par les substances endogè-nes telles que les hormones intestinales (Fig. 8).


Physiopathologie

Effets de la ligature de l’artère hépatique

La survie après ligature de l’artère hépatique soitaprès traumatisme, anévrisme ou hémobilie soitpour cancer a été confirmée.106

Le devenir du foie après ligature de l’artèrehépatique dépend beaucoup de l’extension de lacirculation collatérale fonctionnelle.106 Si les colla-térales sont peu nombreuses, un infarctus et unenécrose hépatique peuvent survenir et entraîner ledécès. Mais s’il existe une circulation collatéraleadéquate, la ligature de l’artère hépatique en-traîne seulement des modifications ischémiquestransitoires à la périphérie des hépatocytes (zone3). L’atrophie après ligature de l’artère hépatiquesurvient dans les segments hépatiques qui ont unecirculation collatérale suffisante pour empêcherune nécrose complète mais insuffisante pour com-penser complètement la ligature. Les effets del’interruption de l’artère hépatique sont aggravéspar un flux portal et une saturation en oxygènefaibles, par une surinfection, et variables suivantles espèces. 106 Histologiquement, la ligature arté-rielle entraîne des modifications ischémiques avecun œdème mitochondrial, une rupture de la mem-

brane cellulaire, une agrégation plaquettaire et unélargissement des espaces de Disse.73

Vascularisation des tumeurs hépatiques

Pendant de nombreuses années, on a reconnu queles cancers primitifs et secondaires du foie12

étaient perfusés presque exclusivement par voieartérielle. Plusieurs auteurs ont essayé de parfairele diagnostic différentiel de ces tumeurs par uneétude hémodynamique en se fondant sur le fait quele foie porteur d’une tumeur a plus de chance deprésenter une augmentation du flux artériel. Lesmesures soit du flux artériel au cours d’une scinti-graphie, soit des flux artériel et portal par dop-pler64 ont démontré une augmentation de la vascu-larisation artérielle chez les malades avec desmétastases confirmées, contrairement aux sujetsnormaux. Toutefois, on a noté aussi une diminutiondu flux portal qui peut être en rapport avec laprésence d’un agent hormonal splanchnique vaso-constricteur. L’augmentation du flux artériel hépa-tique peut alors paraître comme une réponse com-pensatrice à une diminution du flux portal.L’amélioration de l’efficacité de thérapeutiquesmédicamenteuses ciblées pour les tumeurs hépati-ques par des manipulations du flux sanguin a puêtre étudiée grâce à l’utilisation de vasoconstric-teurs : l’adrénaline, la phényléphrine, l’angioten-sine. On a aussi démontré une amélioration del’apport de drogues cytotoxiques dans les régionstumorales chez l’animal et chez l’homme.9,36,42

Cette approche est fondée sur le fait que la néovas-cularisation du tissu tumoral paraît dépourvue demuscle lisse et est alors non réactive aux vasocons-tricteurs, permettant ainsi une augmentation del’apport des agents chimiothérapeutiques. Des mi-crosphères biodégradables ont aussi été utiliséespour faciliter la thérapeutique projetée.Elles provoquent une interruption temporaire du

flux sanguin entraînant une augmentation de lacaptation des agents chimiothérapiques par le tissutumoral et réduisant la toxicité systémique.5 L’in-jection par voie artérielle du Lipiodol® marqué àl’iode 131 a également pour but d’avoir une actionélective sur le tissu tumoral.

Rétention biliaire

La rétention biliaire peut modifier significative-ment l’hémodynamique hépatique. En général, ledébit sanguin est réduit en présence d’une obstruc-tion biliaire chronique. De ce fait, la réduction duflux sanguin hépatique dans cette situation peutcontribuer au dysfonctionnement hépatique. Inver-sement, une augmentation brutale de la pression

Sinusoïde

Artériole hépatique

Plexuspéribiliaire

Site probable d'actiondes agents vasoactifs

Canaliculebiliaire

Veinuleportale

Figure 8 Diagramme représentant le lit vasculaire du foie,montrant les rapports anatomiques entre les artérioles hépati-ques, les veinules portales et les canalicules biliaires et mettanten évidence le site probable d’action des agents vasoactifs sur lacirculation artérielle hépatique.


biliaire par rétention entraîne par réaction uneaugmentation du flux hépatique qui représente unetentative de maintenir une fonction adéquatecontre l’augmentation du gradient de pression en-tre sécrétion et excrétion biliaire. Il est de plus enplus évident que la réponse hémodynamique du foieà la rétention biliaire est en rapport directement ouindirectement avec la pression régnant dans la voiebiliaire.L’hémodynamique hépatique après une réten-

tion biliaire totale n’est pas affectée brutalement(< 4 h), à moins que la pression biliaire augmentebrusquement. Nagorney et al.86 ont montré que desaugmentations brutales successives de la pressionbiliaire chez le chien avec une rétention biliairetotale augmentent le débit artériel hépatique de250 % mais n’affectent pas le débit veineux portal.Une rétention biliaire chronique est associée à

une diminution du flux hépatique total. On note enoutre une dilatation des sinusoïdes et une élévationde la pression portale après 4 semaines de réten-tion biliaire. La suppression de la rétention biliairene s’associe pas à un retour hémodynamique nor-mal, suggérant un dommage vasculaire intrahépa-tique irréversible. Mathie et al.77 ont confirmé ladiminution du débit hépatique total après ligaturebiliaire en mesurant la composante artérielle hépa-tique et portale du débit hépatique. Grâce un dé-bitmètre électromagnétique, ils ont observé queles flux artériel et portal diminuaient de 36 % et de44 % respectivement. De plus, ils ont montré uneaugmentation de 200 % des résistances portalesintrahépatiques et à un moindre degré des résistan-ces artérielles intrahépatiques.En dehors des conséquences hémodynamiques de

la rétention biliaire chronique, une décompressionbrutale de l’arbre biliaire peut avoir aussi de pro-fonds effets hémodynamiques. Tamakuma et al.135

ont montré que la décompression biliaire entraîneune diminution brutale de la pression sus-hépatiquebloquée, de la pression portale et de la pressionartérielle dans les 30 minutes qui suivent la décom-pression biliaire.

Traumatismes et ligature de l’artèrehépatique

Les traumatismes de l’artère hépatique survien-nent dans deux circonstances. Il peut s’agir detraumatisme direct par contusion ou plaie péné-trante ou de traumatismes chirurgicaux qui peu-vent passer inaperçus. Le traitement de ces lésionsartérielles reste une des difficultés les plus impor-tantes de la chirurgie traumatologique.31

Les artères hépatiques sont petites et difficiles àisoler au milieu des structures avoisinantes. La

ligature artérielle pose elle-même un problèmechez ce blessé en état de choc et au flux portaldiminué, car elle compromet encore la physiologiehépatique.

Traumatismes directs de l’artère hépatique

Les traumatismes sont exceptionnels et de ce faitles règles du traitement sont difficiles à établir enraison du manque de série importante d’expérien-ces individuelles.13 La plupart des publicationsconcernent des cas individuels. Peu de centres ontune expérience adéquate. Dans un travail pourpréciser les meilleures chances de succès thérapeu-tique ainsi que l’incidence, la morbidité et la mor-talité de ces traumatismes inhabituels, huit centresuniversitaires ont réuni leurs expériences sur62 ans.56 Les traumatismes de l’artère hépatiquesont plus rares que les traumatismes des autresstructures du hile hépatique. Sur 99 traumatismesdu hile hépatique il y avait 29 traumatismes del’artère hépatique. Les détails de 29 lésions arté-rielles traumatiques chez 28 patients sont donnéssur la figure 9. Un patient avait des lésions del’artère hépatique droite et gauche. Il y a en géné-ral une distribution égale entre les traumatismes del’artère hépatique commune (6), propre (6), droite(11) et gauche (6). Sur 28 patients, il y avait16 traumatismes isolés et curieusement les trois

6

11 6

6

Figure 9 Localisation anatomique de 29 traumatismes de l’ar-tère hépatique chez 28 patients. Un patient avait une plaie del’artère hépatique droite associée à une plaie de l’artère hépa-tique gauche provenant d’un traumatisme par balle. Chaquevaleur numérique correspond au nombre de cas de traumatismesde chaque localisation.


quarts étaient secondaires à des contusions hépati-ques. Le Tableau 1 résume la stratégie opératoirequi a été suivie chez ces patients. Deux patientssont décédés avant d’être opérés. Dix-neuf pa-tients ont eu une ligature de l’artère hépatiqueavec 42 % de survie. Sept patients ont eu un essai deréparation primitive, mais un seul a survécu. Lesneuf survivants ont tous eu une ligature de l’artèrehépatique à l’exception d’un blessé qui a eu uneréparation partielle d’une blessure de l’artère hé-patique droite et d’un patient où l’artère hépati-que propre a été liée. La ligature de l’artère hépa-tique a entraîné une nécrose hépatique chez unblessé. Il s’agissait d’un homme de 26 ans qui aprèsun accident automobile a eu un tamponnementhépatique et une ligature de l’artère hépatique.24 heures plus tard, il développait une acidosesévère et une nécrose du foie gauche est retrouvéeà la réintervention. On réalise une hépatectomie etun drainage. Un autre malade a développé aprèsligature une hyperbilirubinémie. Une scintigraphiehépatique montrait une absence de vascularisationdu foie gauche. Mais le malade n’a jamais déve-loppé d’acidose, ni de signe de sepsis. La mortalitéreste élevée le plus souvent par hémorragied’autant qu’il existe des lésions associées, souventen dehors du hile hépatique (aorte, veine cave).L’attentisme n’est pas admissible devant une ar-tère hépatique traumatisée. La nécrose hépatiquedu foie non réséqué après ligature de l’artère hépa-tique est un problème. Lucas et Ledgerwood68 ontun cas de complète nécrose hépatique (et décès)après ligature de l’artère hépatique chez un ma-lade présentant une veine porte normale qui avaitrequis une ligature de l’artère gastroduodénalepour une antrectomie gastrique.Des auteurs ont insisté sur la préservation de

l’irrigation artérielle hépatique jusqu’à proposerune interposition aorte-artère hépatique communechez un patient avec une obstruction artériellesecondaire au traumatisme.14 La greffe s’étaitthrombosée au 20e jour à un moment où les auteurspensaient qu’une circulation collatérale adéquates’était développée pour perfuser le foie. Cettehypothèse est soutenue par les études de Mays79 quia démontré que les artères hépatiques ne sont pasdes artères terminales et que le flux d’une artèrehépatique liée est rétabli dans les 24 heures par les

collatérales translobaires et sous-capsulaires.Mays79 a aussi rapporté que la ligature de l’artèrehépatique pour traumatisme hépatique n’a causéaucune nécrose chez aucun patient, probablementparce que le flux portal irrigue 80 % du foie enoxygène et en apports métaboliques et que le clam-page de l’artère hépatique augmente l’extractionde l’oxygène du système porte suffisamment pourcompenser la perte du flux artériel.40 D’autressoutiennent que la ligature de l’artère hépatiqueaprès traumatisme est raisonnable pourvu que leflux portal ne soit pas diminué.32

Cette revue suggère que la ligature de l’artèrehépatique est relativement sûre et appropriée, par-ticulièrement quand le chirurgien fait face à unehémorragie cataclysmique d’autres structures etqu’un tel saignement ne peut pas être aisémentcontrôlé. Cependant, il semblerait prudent d’éva-luer l’existence d’une ischémie hépatique aprèsligature particulièrement quand le flux porte a étécompromis ou quand le patient a présenté unepériode significative de choc. Si une cyanose ou uneischémie hépatique se confirme, on doit entrepren-dre une restauration immédiate ou secondaire duflux artériel hépatique ou une résection de la zoneischémique. En outre, une cholécystectomie doitêtre effectuée si l’artère hépatique est liée.

Traumatismes chirurgicaux de l’artèrehépatique

Les traumatismes chirurgicaux de l’artère hépati-que ou de ses branches passent souvent inaperçusopératoirement. Ils se traduisent le plus souventpar une ligature.

Artère hépatique droiteLa cause la plus fréquente de traumatisme chirur-gical de l’artère hépatique droite est la cholécys-tectomie. Il a été montré depuis longtemps parHepp et Hernandez43 que les sténoses postopératoi-res de la voie biliaire principale sont souvent asso-ciées à une ligature de l’artère hépatique droite.Un taux de lésions artérielles de 7 % a été retrouvédans les cholécystectomies à ciel ouvert.Cette association a été retrouvée dans la cholé-

cystectomie laparoscopique.4,25,40 Dans une sériede 130 sténoses après cholécystectomie de la pé-riode prélaparoscopique,19 une artériographie aété pratiquée chez 41 malades à cause d’un anté-cédent de lésion artérielle pendant l’opération oùla lésion biliaire est survenue. Avant la reconstruc-tion biliaire, 17 de ces 130 malades (13 %) présen-taient une lésion artérielle. L’importance du fluxartériel dans l’évolution à court et à long termed’une reconstruction biliaire a été suggérée par des

Tableau 1 Traitement chirurgical et mortalité des trauma-tismes de l’artère hépatique.26

Intervention Nombre MortalitéRéparation primaire 7 6 (88 %)Ligature 19 11 (58 %)Décès avant traitement 2 2


nouvelles sténoses postopératoires qui peuvent seproduire ou être accentuées par l’ischémie descanaux biliaires. 89-138

L’expérience acquise en transplantation hépati-que a démontré que la thrombose de l’artère hépa-tique dans les suites d’une greffe est associée à unenécrose focalisée précoce et à des sténoses desvoies biliaires extra- et intrahépatiques ischémi-ques.69

De nombreuses questions se posent pour le trai-tement correct de ces lésions associées biliaires etartérielles. Bien que la définition du temps d’isché-mie permettant une possible revascularisation nesoit pas uniformément admise, la limite généralede temps où une revascularisation pourrait êtresuivie de succès semble se mesurer en jours. Quandle traumatisme de l’artère hépatique droite estreconnu lors de la cholécystectomie, les résultatsde la ligature sont satisfaisants et les recommanda-tions sont en général de ne pas tenter de recons-truire l’artère lésée.13,40 Lorsqu’elle est possible,la reconstruction simultanée de l’artère hépatiqueet de la voie biliaire, peut prévenir la nécrosehépatique, le lâchage anastomotique cholédocho-jéjunal et la sténose tardive des canaux biliaires etde l’anastomose. La technique de reconstructionde l’artère hépatique dépend de la nature de lalésion de l’artère hépatique.39,71

Doit-on revasculariser l’artère hépatique léséelors du traumatisme de la voie biliaire quand elleest identifiée tardivement ?Il semble improbable que la revascularisation

prévienne la nécrose hépatique. Les bénéfices pos-sibles de la revascularisation sont de prévenir lesproblèmes potentiels à long terme concernant lavoie biliaire et la sténose de l’anastomose. Il estpossible que les anastomoses effectuées sur desvoies biliaires ischémiques soient destinées àéchouer à long terme. 138 Aussi, le développementde la circulation collatérale peut rendre la réinter-vention difficile. À l’opposé, la réalisation d’uneanastomose artérielle au contact d’une anastomosebiliojéjunale peut favoriser la survenue d’un fauxanévrisme et une hémorragie en cas de fuite del’anastomose biliaire.Comme 12 % des artères hépatiques droites croi-

sent par en avant la voie biliaire,21 il semble justifiéd’évaluer l’intégrité de l’artère hépatique chaquefois qu’on doit reconstruire la voie biliaire. L’écho-graphie peropératoire et la dissection permettentde le vérifier. L’angiographie préopératoire n’ad’intérêt que s’il s’agit d’une réparation tardive.Parfois, la nécrose hépatique et les abcès hépa-

tiques consécutifs constituent un problème ma-jeur. Pendant longtemps on a considéré la ligaturede l’artère hépatique comme sans risque dans les

traumatismes79 et les tumeurs malignes,8 si la fonc-tion hépatique est normale et si une circulationcollatérale extensive s’est développée. Cette opi-nion a été remise en cause par une série de 13 ma-lades avec une lésion des voies biliaires,39 il s’yassociait un traumatisme de la branche droite del’artère hépatique chez quatre malades. Trois ontprésenté une nécrose hépatique suivie d’abcès. Or,ils avaient tous une veine porte intacte et desligaments suspenseurs et triangulaires non modi-fiés. De même, les malades ayant une transplanta-tion hépatique avec une thrombose de l’artère ontune forte probabilité de développer des zones foca-lisées de nécrose et des abcès.18

La prévention de cet accident consiste à consi-dérer toute artère cystique volumineuse commeétant l’artère hépatique droite. Toute hémorragiesurvenant au cours d’une cholécystectomie, no-tamment en laparoscopie, doit être contrôlée tem-porairement par compression afin de connaître lacause du saignement. Ce n’est que lorsque celle-cisera reconnue qu’une ligature (ou un clippage)élective peut être pratiquée. Il est, enfin, de bonnerègle devant tout traumatisme opératoire des voiesbiliaires de vérifier par artériographie la présencede l’artère hépatique droite.La seconde cause de ligature accidentelle est la

résection des cholangiocarcinomes hilaires où l’ar-tère hépatique droite est plaquée contre la plaquehilaire au-dessous du canal hépatique droit. Il estdonc impératif de disséquer l’artère de bas en hautà partir de la bifurcation. Si elle est englobée dansla tumeur, elle doit être reconstruite après résec-tion. Sa ligature peut être tolérée si son débit estdiminué, ailleurs elle est aléatoire.La troisième cause de ligature accidentelle de

l’artère hépatique droite est la chirurgie pancréa-tique. Il s’agit en règle d’une artère hépatiqueprovenant de l’artère mésentérique supérieurecontournant par en arrière le tronc porte. La liga-ture ou le sacrifice de l’artère peut se produire àtous les niveaux mais principalement au niveau dela tête du pancréas où l’artère peut être confondueavec une arcade duodénopancréatique. Si certainsauteurs préconisent pour cette raison une artério-graphie opératoire systématique, elle est en géné-ral récusée. Elle ne constitue pas une contre-indication à l’exérèse. L’artère hépatique droiteest repérée dans le pédicule hépatique à droite dutronc porte et disséquée de haut en bas.

Artère hépatique gaucheLa ligature de l’artère hépatique gauche est plussystématique qu’accidentelle. Il s’agit habituelle-ment de l’artère primordiale provenant de l’artèrecoronaire stomachique et traversant la pars


condensa du petit épiploon. Il est difficile de larespecter dans les curages D2 du cancer de l’esto-mac qui comportent systématiquement un curagedu tronc cœliaque. Il est recommandé de la préser-ver notamment dans les cures laparoscopiques dereflux.

Artère hépatique moyenneIl s’agit de l’artère hépatique primordiale dont laligature accidentelle est rare et peut survenirlorsqu’elle est confondue avec l’artère gastroduo-dénale dans la dissection d’une pancréatite chroni-que ou d’une tumeur pancréatique. La reconstruc-tion d’urgence a été réalisée avec succès.71

Indications des ligatures chirurgicalesthérapeutiques

Les ligatures de l’artère hépatique ont été propo-sées pour la première fois dans les traumatismeshépatiques par Ton-That-Tung.142 Cette indicationa été reprise par Mays.79 Plutôt qu’une ligature del’artère hépatique commune ou propre, ons’oriente vers la ligature de l’une des branches àcondition que la manœuvre de Pringle soit efficace.Lorsqu’on relâche le clampage de Pringle et

qu’on ne peut clairement visualiser le saignementen raison de la profondeur de la plaie hépatique,d’une aide opératoire inadéquate ou de l’inexpé-rience du chirurgien, on doit à nouveau clamper lepédicule hépatique. L’arrêt de l’hémorragie arté-rielle intrahépatique chez un tel malade impliqueune ligature élective de l’artère hépatique.La ligature élective de l’artère hépatique pour

contrôler l’hémorragie artérielle peut être utiliséeen raison de la saturation élevée en oxygène dusang portal, de l’absence habituelle de bactériémiedans le sang portal et la circulation collatéraleartérielle extensive à chacun des deux lobes hépa-tiques permet la ligature artérielle.79 Devant unehémorragie provenant d’une lacération hépatiqueou d’une hépatotomie, si le site hémorragique nepeut être identifié l’artère hépatique propre estdissequée dans le hile. Cette dissection permetd’individualiser la branche droite et gauche del’artère et la ligature du vaisseau approprié. S’ils’agit d’une ligature de l’artère hépatique droite,une cholécystectomie doit être associée. Mays79 atoujours mis l’accent sur le fait qu’un échec de latechnique indique que la ligature a porté du mau-vais côté ou qu’il existe un traumatisme des bran-ches intrahépatiques de la veine porte, des veinessus-hépatiques ou de la veine cave rétrohépati-que.79

Désormais, l’indication de ligature de l’artèrehépatique est remplacée par le tamponnement,

voire l’angiographie et l’embolisation immédiate(Fig. 10).

Thérapeutique ischémique des tumeursdu foie

Ligature chirurgicale

La ligature chirurgicale a été remplacée par l’em-bolisation.

Embolisation de l’artère hépatique

L’embolisation de l’artère hépatique a plusieursindications : les traumatismes de l’artère hépati-que, les anévrismes artériels ou artérioveineux,l’hémobilie et surtout l’embolisation thérapeuti-que des tumeurs hépatiques.L’embolisation hépatique thérapeutique est

l’occlusion délibérée de branches de l’artère hépa-tique par des emboles injectés par un cathétérismesélectif.Le but du traitement en cas de tumeur hépatique

est de rendre la tumeur ischémique, inhibant lacroissance et l’extension du tissu tumoral. Le sangveineux portal compte pour 70 % du flux totalhépatique chez l’homme et les cellules hépatiquesnormales peuvent apparemment survivre avec leflux veineux portal seul. Ce fait rend le foie suscep-tible de recevoir cette embolisation artérielle puis-que son double apport vasculaire le protège del’infarctus. En dépit du fait que la plupart descellules tumorales arrivent dans le foie par la cir-culation portale, elles sont essentiellement irri-guées par la circulation artérielle pour leur crois-sance, cela signifie que l’embolisation de l’artèrehépatique peut induire une nécrose élective destumeurs hépatiques métastatiques tandis qu’ellelaisse le foie normal peu altéré.L’embolisation peut être utilisée seule ou en

association avec la chimiothérapie ou l’irradiationpour le traitement des tumeurs hépatiques. Tandisque la résection hépatique est encore le traitementpour les lésions uniques, l’embolisation et la chi-miothérapie sont valables pour le traitement detumeurs uniques irrésécables ou multiples. Mais descomplications peuvent survenir, soit immédiates,soit retardées.

Complications immédiatesElles concernent une lésion ou une dissection arté-rielle, une thrombose artérielle, la formation d’unhématome et diverses complications en rapportavec l’injection intravasculaire de produit de


contraste. Une douleur ou un inconfort dans larégion hépatique suit fréquemment une embolisa-tion extensive des vaisseaux hépatiques, mais cessymptômes sont rarement sévères et sont aisémentcontrôlés par les analgésiques habituels.

Des vomissements sont habituels, provoqués parune embolisation hépatique extensive et requiè-rent habituellement l’administration parentéraled’un agent antiémétique au moment de l’embolisa-tion.

Complications retardéesUn syndrome « postembolisation » (SPE) survientchez près de la moitié des patients embolisés avecdes nausées et une douleur d’une durée de près de1 semaine après le geste interventionnel. On ob-serve couramment une fièvre et une leucocytosependant cette période. Ce SPE est maintenant uneséquelle bien connue de toutes les techniques ma-jeures d’embolisation entraînant une nécrose tissu-laire et peut être difficile à différencier d’uneinfection. Des hémocultures répétées peuvent être

Figure 10 Faux anévrisme traumatique de l’artère hépatique moyenne avec embolisation par « coils » (clichés J. Reece, Adelaide,Australie).A. Cliché initialB. ÉchecC. Oblitération de l’anévrisme.


nécessaires pour exclure une septicémie dans le casd’un épisode prolongé. Une élévation marquée destransaminases SGOT peut apparaître après une em-bolisation massive du foie, mais revient à la nor-male en quelques jours.52

Un iléus paralytique apparaît entre 1 à 4 jourschez approximativement 13 % des malades emboli-sés52. L’infection est la complication la plus sévèredes embolisations hépatiques et peut apparaîtresous la forme d’abcès hépatiques. Les foyers d’is-chémie hépatique contenant des particules étran-gères constituent évidemment un milieu de culturefavorable au développement des microbes patho-gènes qui sont introduits au moment de l’embolisa-tion ou peuvent arriver ultérieurement par le sangportal.L’infarctus d’autres organes n’est une possibilité

technique que si l’embole s’échappe de l’artèrehépatique pour aller dans d’autres territoires vas-culaires. Cette complication est extrêmement rareà condition que le procédé d’injection soit trèssoigneusement suivi sous écran. L’infarctus de lavésicule, complication redoutée, que l’on craintdans les jours qui suivent une embolisation hépati-que, est relativement rare bien qu’il est souventimpossible d’éviter une embolisation de l’artèrecystique.Une sécrétion tumorale peut être observée en

cas de néoplasmes produisant des amines vasoacti-ves telles que les tumeurs carcinoïdes.

Radioembolisation

Le but de cette méthode de traitement est dedélivrer le radio-isotope à la tumeur hépatique où ildoit rester pour une période suffisante afin dedélivrer la dose programmée d’irradiation.La quantité de radiation délivrée au parenchyme

hépatique non tumoral et à d’autres organes de-vrait être aussi basse que possible. On peut effec-tuer le ciblage de la tumeur en utilisant l’irrigationsanguine du foie.Les tumeurs hépatiques primitives et secondai-

res reçoivent leur vascularisation presque exclusi-vement de l’artère hépatique de telle sorte que lefoie non tumoral reçoit 80 % de son flux sanguin dela veine porte et seulement 20 % de l’artèrehépatique.78-108 De ce fait, la plupart des substan-ces radioactives injectées par l’artère hépatiqueseront délivrées à la tumeur, dont la captation estsatisfaisante par rapport au tissu normal. Le Lipio-dol® est un éthyl ester d’acides gras contenant 38 %d’iodine ou 475 mg d’iodine par ml. Quand le Lipio-dol® est injecté dans l’artère hépatique, il seconcentre et est retenu sélectivement dans leshépatocarcinomes.72,87,91,156 La raison en est in-

connue. L’angiographie lipiodolée avec tomodensi-tométrie a été utilisée pour déceler les petits hépa-tocarcinomes cellulaires (HCC) invisibles par lesmoyens habituels. Le Lipiodol® peut être marqué àl’iode 131.90 Les études de biodistribution ont mon-tré qu’il se concentre dans la tumeur et le tissuhépatique adjacent. Sa demi-vie dans une tumeurvasculaire et de 5,17 ± 1,2 jours au lieu de3,7 ± 1,2 jours dans le tissu non tumoral. La distri-bution du Lipiodol® est homogène dans le foienormal et hétérogène dans le foie cirrhotique. Laclairance dans le foie tumoral est plus basse quedans le foie non tumoral. Elle est identique aprèsune seconde injection.104

Le taux de réponse au Lipiodol® 131 décroît avecl’augmentation de la taille de la tumeur154 et letraitement est plus effectif pour les tumeurs peti-tes, solitaires et bien encapsulées. La thrombose dutronc porte n’est pas une contre-indication.104

Complications communes aux deuxtechniques

On a décrit une complète dissection ou une throm-bose de l’artère hépatique lors du cathétérisme del’artère. Mais c’est heureusement rare. Mais unethrombose tardive de l’artère hépatique peut aussisurvenir. On sait qu’une vascularite secondaire àune perfusion chimiothérapique peut contribuer àune thrombose artérielle. Souvent, une thromboseartérielle se présente comme une perfusion extra-hépatique.

Anévrisme de l’artère hépatique(Fig. 11–17)

En 1809, James Wilson présente devant le RoyalCollege of Surgeons à Londres l’autopsie d’un prê-tre décédé d’une rupture d’anévrisme de la bran-che gauche de l’artère hépatique.150

Kehr a réalisé le premier avec succès une liga-ture de l’artère hépatique pour un anévrisme en1903. Paul a effectué la première revascularisationde l’artère hépatique pour un anévrisme en 1951.10

Les anévrismes de l’artère hépatique sont la se-conde grande cause des anévrismes splanchniqueset représentent 20 % de tous les anévrismes viscé-raux.111

Anatomopathologie (Tableau 2)

On décrit :• les anévrismes circonscrits : la plupart sontuniques et fusiformes s’ils sont petits ;


• ils peuvent être sacculaires s’ils atteignent undiamètre de plus de 2 cm ;

• les anévrismes disséquants sont souvent uneextension d’un anévrisme de l’aorte ;

• les faux anévrismes secondaires à un acte chi-rurgical sur l’artère hépatique ou par extensiond’un processus inflammatoire lié à une pan-créatite, à une cholécystectomie, à un trauma-tisme. Dans tous les cas, le risque majeur est larupture.Les localisations anatomiques des anévrismes125

sont : branche droite 47 %, branche gauche 13 %,artère cystique 1 %, commune 22 % et propre 16 %.Ils peuvent être multiples.11 Les deux tiers des

anévrismes rapportés sont intrahépatiques, tandisqu’historiquement 80 % de ces anévrismes étaientextrahépatiques. La récente augmentation du nom-bre des anévrismes intrahépatiques reflète la for-mation de pseudoanévrismes résultant de procédu-res variées, notamment les cathétérismes. 80

Étiologie

La dégénérescence de la média avec des modifica-tions histologiques comparables à celles de l’artèresplénique est observée dans un quart de tous lesanévrismes de l’artère hépatique. L’athéroscléroseest présente dans un tiers des cas, mais a le plus dechances d’être un phénomène secondaire. Les ané-vrismes mycotiques ont été les lésions les plus

Figure 11 Tomodensitométrie axiale : anévrisme de l’artèrehépatique moyenne (clichés R. Partridge, The Queen ElizabethHospital, Adelaide, Australie).

Figure 12 Artériographie du tronc cœliaque ; volumineux ané-vrisme de l’artère hépatique (clichés R. Partridge, The QueenElizabeth Hospital, Adelaide, Australie).

Figure 13 Échodoppler : flux bidirectionnel et alterné en avald’une sténose de l’artère hépatique (clichés F. Voyvodic, Flin-ders Medical Center, Adelaide, Australie).

Figure 14 Sténose de l’anastomose de l’artère hépatique chezun transplanté hépatique (clichés F. Voyvodic, Flinders MedicalCenter, Adelaide, Australie).


courantes rapportées depuis 1951, mais pendant lesannées 1990 ils représentaient seulement 5 % descas rapportés.55,80,125

Les toxicomanies intraveineuses en paraissentdavantage responsables que l’endocardite.57,98,125

Les ruptures centrales du foie et les fracturesparenchymateuses profondes secondaires auxcontusions hépatiques ou aux plaies pénétrantessont la plupart du temps responsables de la majo-rité des anévrismes traumatiques. Sur une série de482 malades avec un traumatisme hépatique30 quiont été analysés prospectivement, six (1,2 %) ontdéveloppé un pseudoanévrisme de l’artère hépati-que avec une hémobilie. Tous les six ont présenté

une hémorragie gastro-intestinale massive avecune hémobilie. Trois malades avaient présenté uneplaie pénétrante et les trois autres une contusionhépatique. Les anévrismes ont été confirmés parl’angiographie. Les scintigraphies hépatobiliairesont confirmé dans 80 % des cas une fistule biliairemais un seul malade était indemne de sepsis.

Figure 15 Faux anévrisme de l’artère hépatique après trans-plantation hépatique (clichés F. Voyvodic, Flinders Medical Cen-ter, Adelaide, Australie).

Figure 16 Tomodensitométrie axiale. Faux anévrisme aprèstransplantation siégeant sur l’anastomose de l’artère hépatique(clichés F. Voyvodic, Flinders Medical Center, Adelaide, Austra-lie).

Figure 17 Tomodensitométrie frontale. Faux anévrisme aprèstransplantation siégeant sur l’anastomose de l’artère hépatique(clichés F. Voyvodic, Flinders Medical Center, Adelaide, Austra-lie).

Tableau 2 Anévrismes de l’artère hépatique. Caractéristi-ques des anévrismes (1985-1995) (d’après 125).

Caractéristiques Nombre %TypeVrai 33 40Faux 41 49Mycotique 3 4Inflammatoire 6 7Dysplasique fibromusculaire 1 1Non précisé 19LocalisationAHC 21 22AHP 16 16AHD 46 47AHG 13 13A cystique 1 1Non précisé 6Intrahépatique 32 34Extrahépatique 61 66Non précisé 10DistributionMultiple 9 10Unique 86 91Non précisé 8

AHC : artère hépatique commune ; AHP : artère hépatiquepropre ; AHD : artère hépatique droite ; AHG : artère hépa-tique gauche


Les causes peu fréquentes sont les malforma-tions artérielles congénitales, les maladies du tissuconjonctif, les vascularites et la nécrose médiokys-tique.125 Les inflammations périartérielles secon-daires à une pancréatite ou à une cholécystitepeuvent causer des pseudoanévrismes de l’artèrehépatique.La survenue d’un faux anévrisme de l’artère

hépatique droite a été décrite après cholécystecto-mie laparoscopique.50,61

Manifestations cliniques

Contrairement aux anévrismes de l’artère spléni-que, les anévrismes de l’artère hépatique sont deuxà trois fois plus fréquents chez l’homme que chez lafemme.32,80 La plupart des anévrismes restentasymptomatiques. Pour les anévrismes non compli-qués, le symptôme le plus fréquent est la survenued’une douleur épigastrique ou de l’hypocondredroit (55 %). Une gêne, le plus souvent vague,persiste habituellement et est souvent rattachée àune cholécystite. Dans la plupart des cas, la dou-leur n’est pas liée aux repas.Les hémorragies gastro-intestinales et l’hémobi-

lie surviendraient chez 46 % des malades sympto-matiques. Ces dernières surviennent quand l’ané-vrisme érode l’estomac, le duodénum, la voiebiliaire.80

La progression de l’anévrisme entraîne souventune gêne abdominale importante sus-ombilicale, àirradiation postérieure, rappelant une pancréatite.Des anévrismes extrêmement volumineux peuventcomprimer l’arbre biliaire et entraîner des mani-festations cliniques comparables à une rétentionbiliaire extrahépatique. Une masse pulsatile ou unsouffle artériel sont rares dans les anévrismes noncompliqués.La rupture d’un anévrisme de l’artère hépati-

que147 survient à égalité de fréquence soit dans lacavité abdominale, soit dans l’arbre biliaire. Larupture dans les canaux biliaires est responsabledes signes caractéristiques de l’hémobilie. Dansune telle situation, les malades se plaignent d’unedouleur abdominale intermittente simulant une co-lique hépatique. La majorité des patients présenteune hémorragie gastro-intestinale massive avec hé-matémèse. Plus de la moitié de ces malades de-viennent ictériques quand les caillots obstruent lavoie biliaire. La plupart des patients avec une hé-mobilie sont fébriles à un moment de leur maladie.Une anémie chronique associée à un saignementocculte et un méléna sont les manifestations lesmoins habituelles d’une communication anévris-male avec l’arbre biliaire. L’hématobilie survient leplus souvent en présence d’un pseudoanévrisme de

l’artère hépatique traumatique. La rupture d’unanévrisme de l’artère hépatique non traumatiquedans l’estomac, le duodénum, le cholédoque, lecanal de Wirsung ou la veine porte est une compli-cation connue mais relativement rare de ces lé-sions. Un saignement intrapéritonéal et une hémor-ragie cataclysmique compliquent souvent larupture d’un anévrisme extrahépatique.L’examen clinique est habituellement sans par-

ticularité, excepté pour les volumineux anévrismesqui peuvent être associés à une masse pulsatile ouun souffle abdominal.Approximativement, 10 % des malades se présen-

tent avec un tableau clinique de choc hypovolémi-que après une rupture anévrismale ou une hémor-ragie gastro-intestinale.80

Diagnostic

Autrefois, le diagnostic d’anévrisme de l’artèrehépatique survenait le plus souvent à l’autopsie ouau moment de l’exploration chirurgicale pour unecomplication majeure. Des calcifications vasculai-res dans l’étage sus-mésocolique et le déplacementdes structures voisines en tomodensitométrie sug-gèrent la présence de ces anévrismes. Plus récem-ment, les études artériographiques chez les mala-des avec une hémorragie digestive d’étiologieinconnue ou chez ceux présentant un traumatismeabdominal majeur ont permis de les reconnaître.L’échographie et la tomodensitométrie permettentde suspecter l’anévrisme mais l’angiographie estessentielle pour préciser la localisation de l’ané-vrisme et définir la circulation collatérale. La to-modensitométrie hélicoïdale avec reconstructiontridimensionnelle ou une angiographie par réso-nance magnétique sont souvent utiles pour le dia-gnostic.23,111

Traitement

Bien que la majorité des anévrismes de l’artèrehépatique aient un risque de rupture de moins de20 %, la rupture est survenue dans 44 % des lésionsdécrites dans la littérature de 1968 à 1970.99 Enoutre, dans une publication, on a rapporté uneincidence de rupture de 70 % et ces 10 dernièresannées, on a rapporté 65 % de rupture. Plus impor-tant encore, la mortalité associée à la rupture ces10 dernières années est de 21 %.20,127

Le risque de rupture impose le traitement systé-matique des anévrismes de l’artère hépatique dèsleur découverte. La ligature peut être utilisée dansles anévrismes de l’artère hépatique commune.Une circulation collatérale extensive hépatopètefournit un flux artériel hépatique grâce à la gastro-


duodénale et à la gastroépiploïque droite. Si le fluxhépatique apparaît compromis après un essai de5 minutes d’exclusion peropératoire de l’artèrehépatique, une reconstruction doit être entreprise.Si l’anévrisme intéresse l’artère hépatique propre,les artères droite ou gauche, la reconstruction estimpérative pour éviter l’ischémie hépatique. Unedissection soigneuse de ces lésions est essentiellepour éviter une lésion des voies biliaires et de laveine porte dans le hile. Les volumineux anévrismesinflammatoires peuvent être ouverts pour faciliterla ligature des vaisseaux afférents et efférents àl’intérieur du sac. L’occlusion du flux artériel affé-rent et efférent au moyen de sonde de Fogarty peutêtre d’un grand secours et évite la nécessité declamper l’aorte de manière prolongée.61 Lecontrôle du flux artériel afférent par la mise enplace en préopératoire dans l’artère fémoraled’une sonde à ballonnet occlusif offre une techni-que intéressante et nouvelle qui peut être utiledans le traitement des anévrismes viscéraux.105

La reconstruction vasculaire est accomplie enutilisant une veine autologue (saphène) ou uneinterposition prothétique (Gore-Tex®), voire uncourt circuit aortohépatique.Les anévrismes intrahépatiques requièrent une

résection hépatique ou une embolisation arté-rielle.55,80,109 L’embolisation a été employée pourdes patients à haut risque qui ont des lésions plusproximales.10,80 Les complications de l’embolisa-tion sont la nécrose, l’abcès hépatique et le sep-sis.80

Fistules artérioveineuses

Les communications anormales entre l’artère hépa-tique et soit les veines sus-hépatiques, soit la veineporte (ou ses branches) ont des conséquences tota-lement différentes.

Fistules hépatico-sus-hépatiques32

Les fistules artérioveineuses entre l’artère hépati-que et les veines sus-hépatiques sont rares et appa-raissent le plus souvent d’origine congénitale. Enrègle, celles-ci se présentent soit sous forme demasse unique, isolée faite de canaux hémangioma-teux sinusoïdaux volumineux, soit sous forme denodules angiomateux disséminés à travers le paren-chyme hépatique.La présentation initiale se fait habituellement

durant les premiers mois de la vie. Les deux typesentraînent une défaillance cardiaque en raison duhaut débit de la fistule artérioveineuse. Les masseshémangiomateuses les plus volumineuses peuvent

se rompre, conduisant à une hémorragie cataclys-mique pouvant être fatale. Le seul élément dia-gnostique est une zone de calcification dans le foiedu nouveau-né que l’on peut voir sur un abdomensans préparation ou en tomodensitométrie.Le traitement d’un choc hypovolémique dû à la

rupture de la fistule n’est pas spécifique. La seuledifférence est la taille du patient et le volumesanguin requis. Dès l’ouverture de l’abdomen lalésion est comprimée afin de prévenir d’autrespertes sanguines majeures. En règle, le moyen leplus pratique de traiter toutes ces fistules est deréséquer le lobe ou le segment intéressé. Même desenfants nouveau-nés peuvent tolérer effective-ment des résections hépatiques relativement im-portantes peu de temps après leur naissance.133

Beaucoup, cependant, se présentent avec unedéfaillance cardiaque irréversible due à des com-munications artérioveineuses massives dans la cir-culation systémique. Le diagnostic est fait quandces enfants ont une étude angiographique afind’élucider l’anatomie de la cardiopathie congéni-tale présumée. C’est alors que ces shunts angioma-teux innombrables sont découverts.41

Les stéroïdes et l’irradiation sont souvent tem-porairement efficaces. Une distribution diffuse deces angiomes exclut habituellement toute possibi-lité de résection. La transplantation hépatiquepeut être nécessaire.32

Fistule artérioportale

ÉtiologieLes fistules artérioveineuses intéressant le systèmeporte ont des conséquences totalement différen-tes. Un petit sous-groupe est causé par lesponctions-biopsies hépatiques à l’aiguille. Dans larevue collective faite par Okuda (1978),92 une fis-tule artérioveineuse (habituellement artériopor-tale) survient chez approximativement 3,8 % despatients après une cholangiographie transhépati-que percutanée, chez 5,4 % après une biopsie hépa-tique et 26,2 % après cathétérisation transhépati-que. Pour la majorité, elles sont causées par larupture spontanée d’un anévrisme artériel dans laveine splanchnique adjacente, à la suite d’unecontusion hépatique ou d’une plaie pénétrantequand veine et artère sont traumatisées simultané-ment.29,66,82,133

Environ un tiers survient à la suite d’une ligatureen masse du pédicule splénique, d’un pédiculemésentérique ou du contrôle d’une hémorragiepancréatique ou péripancréatique. Il y a une répar-tition égale entre les origines splénique, mésenté-rique et hépatique.32


DiagnosticLe diagnostic est fonction du stade évolutif et dutableau clinique de chaque patient.131 Une auscul-tation soigneuse de l’abdomen révélera presquetoujours le souffle continu d’une fistule artériovei-neuse. Il y a trois phases distinctes.

Hémorragie gastro-intestinale due à unecongestion muqueuseElle survient de 3 semaines à 6 mois du développe-ment de la fistule. Un saignement duodénal sur-vient, si la fistule intéresse l’artère hépatique pro-pre ou l’une de ses branches gastroduodénales. Lesseuls autres symptômes sont des douleurs fréquen-tes à type de crampes et une diarrhée muqueuseinexpliquée, fécale ou non. L’endoscopie haute etbasse révèle de manière constante une muqueuseœdémateuse, friable, souvent hémorragique. Mal-heureusement, les seuls examens pratiqués sont untransit ou un lavement barytés et l’étiologie réellede ces hémorragies n’est pas retrouvée. Même si lemalade est soumis à une laparotomie, on peutmanquer le diagnostic, le segment intestinalcongestif étant à tort pris pour une thromboseveineuse mésentérique ou pour un processus in-flammatoire et infectieux.

Période de latenceUne période de latence entre 6 mois et 5 ans suitalors. Durant cette période, le malade est totale-ment asymptomatique. Apparemment, une circula-tion collatérale veineuse se développe. Le foyer decongestion veineuse devient moins intense.

Hypertension portaleElle intéresse l’ensemble de la circulation splanch-nique et se manifeste par des varices œsophagien-nes, une ascite et des modifications hématologi-ques contemporaines de la splénomégalie. Maiscette hypertension portale est très controversée.Elle ne pourrait survenir qu’en cas de bloc intrahé-patique associé. En effet, le gradient (G) de l’hy-pertension portale (HTP) dépend de deux facteurs :l’augmentation du débit sanguin splanchnique(DSS) ou l’augmentation des résistances intrahépa-tiques (RIH) :

G = DSS × RIH × K

Si les résistances intrahépatiques sont faibles, ledébit sanguin splanchnique devrait être égal audébit cardiaque pour obtenir une hypertension por-tale.70 Toutefois, dans quelques cas exceptionnels,en l’absence de tout bloc, la fistule artérioveineuseparaît bien responsable de l’hypertension portale.Actuellement, les indications de l’artériographie

sont claires, si bien que le diagnostic peut être

aisément fait par les caractéristiques du flux cœlio-mésentérique.L’indication opératoire se posait dans le passé

pour les fistules artérioveineuses extrahépatiquesen raison de la fréquente association avec un fauxanévrisme et la complexité des vaisseaux affé-rents.82 L’embolisation artérielle préopératoirepeut être utile en oblitérant l’artère nourricière eten diminuant les pertes sanguines peropératoires,notamment chez les malades présentant une hyper-tension portale secondaire. L’artériographie pré-opératoire doit préciser le siège de la fistule. S’ils’agit d’une fistule périphérique, l’embolisation ar-térielle est souvent suffisante,146 à défaut, la liga-ture chirurgicale des branches afférentes et effé-rentes est suffisante. Si la fistule artérioveineuseintéresse l’artère hépatique propre, une restaura-tion du tronc artériel est impérative.Les fistules artérioportales intrahépatiques sont

aussi traitées par embolisation bien que les fistulespériphériques puissent se fermer spontanément(Tableau 3).66,136

Hémobilie

L’hémorragie dans la voie biliaire survient quandune affection ou un traumatisme produit une com-munication anormale entre les vaisseaux et la voiebiliaire soit dans le foie, soit avec la voie biliaireextrahépatique. Cette hémorragie a été appeléehémobilie.118

L’hémobilie correspond à l’hématurie des voiesurinaires. Ces deux syndromes surviennent de ma-nière similaire dans des voies excrétrices qui fontsuite à un parenchyme sécréteur. Ces voies excré-trices sont en rapport avec un organe collecteur etsont contrôlées par un sphincter distal. Tandis quel’hématurie est un signe pathognomonique d’unelésion des voies urinaires, l’hémobilie est un syn-drome qui est resté longtemps obscur. La raison decette discordance pourrait être que l’hémobilie estmoins fréquente que l’hématurie mais c’est aussiparce que l’hémobilie est plus difficile à reconnaî-tre et donc souvent ignorée. Si l’urine devient

Tableau 3 Localisation des fistules artérioportales (d’aprèsStone 1988138).

Localisation NombreSplénique 39Mésentérique supérieure 31Hépatique 27Gastroduodénale 9Mésentérique inférieure 4Autre 5


sanglante, on le note immédiatement, si la bile esthémorragique, elle s’écoule dans le duodénum àtravers la papille et, à moins qu’elle n’apparaissesous forme d’une hématémèse ou un méléna, ouqu’on l’observe lors d’une endoscopie, son originepeut passer inaperçue ou ne pas être reconnue. Unnombre très important d’hémobilies a été pourcette raison traité de manière inadéquate. Tandisque l’hématurie est d’abord un élément diagnosti-que d’une lésion urinaire, l’hémobilie représenteun problème de diagnostic différentiel avec lescauses les plus fréquentes de saignement des voiesdigestives.Une hémobilie profuse majeure est rare. C’est

non seulement un symptôme essentiel, mais ellepeut être une complication menaçante d’une hépa-topathie ou d’une affection biliaire, voire d’untraumatisme qui peut constituer la principale rai-son du traitement. Une hémobilie mineure est fré-quente, mais est rarement d’importance significa-tive. Le sang ne coagule pas ou s’il coagule, lecaillot est rapidement dissous en raison de l’acti-vité fibrinolytique de la bile.

Historique

C’est en 1654 que Glisson,35 dans sa première des-cription détaillée du foie, évoque la possibilitéd’hémorragie des voies biliaires. Morgagni en176585 évoque la possibilité d’hémorragie biliairedans les abcès du foie et au cours de l’expulsion decalculs cholédociens. En 1777, Portal97 fait le dia-gnostic d’hémobilie et le confirme à l’autopsie. En1834, Jackson51 fait une description clinique soi-gneuse d’un anévrisme de l’artère hépatiquerompu dans le canal hépatique. C’était la premièreobservation de communication anormale entrevaisseaux sanguins et voies biliaires. En 1871, lechirurgien allemand Quincke100 décrit l’évolutiond’une hémorragie du tractus biliaire et établit lestrois signes cardinaux, c’est-à-dire l’hémorragiegastro-intestinale, la colique hépatique et l’ictère.L’hémobilie, d’abord considérée comme une cu-

riosité, est maintenant diagnostiquée avec une fré-quence croissante permettant une connaissanceplus large du syndrome et surtout l’améliorationdes moyens diagnostiques. 117 Il y a une augmenta-tion de fréquence ne serait-ce qu’en raison desaccidents de la voie publique et des examens inva-sifs, notamment dans la radiologie intervention-nelle soit diagnostique, soit thérapeutique.

Étiologie

Les causes les plus fréquentes de communicationsbiliovasculaires pathologiques qui donnent lieu à

une hémobilie sont les traumatismes, soit en rap-port avec un accident, soit avec une interventionmédicale ; une lithiase,16,93 une tumeur, un proces-sus inflammatoire et des lésions vasculaires.Parmi les causes diverses, on retrouve des para-

sites,141 les troubles de coagulation, les kystes cho-lédociens, les pancréatites et l’hypertension por-tale.Si on étudie l’étiologie en fonction des différents

âges, le traumatisme est la cause la plus retrouvéechez le jeune. La lithiase domine chez la femme. Sion dénombre tous les cas mineurs d’hémobilie, leurnombre serait considérable. Les affections lithiasi-ques et ces lésions iatrogènes en constituent l’écra-sante majorité.

Symptomatologie

Les symptômes de l’hémobilie comprennent unehémorragie gastro-intestinale, un méléna dans 90 %des cas et une hématémèse dans 60 % des cas, descoliques hépatiques dans 70 % et un ictère dans60 %. Ces signes constituent la triade symptomati-que et pathognomonique de l’hémobilie (triade deSandblom). L’hémorragie gastro-intestinale asso-ciée à une pathologie biliaire doit toujours attirerl’attention du médecin sur la possibilité d’une hé-morragie des voies biliaires. On sait que l’hémobiliea une certaine périodicité et ne cesse jamais spon-tanément, d’où la nécessité souvent d’un traite-ment chirurgical. Une hémobilie mineure entraînehabituellement une évolution totalement asympto-matique.L’évolution de l’hémobilie est fonction du type

d’hémorragie, si elle est profuse, persistante ou decourte durée, unique ou répétée. La plupart deshémorragies importantes sont d’origine artérielle.Quand il n’y a qu’une lésion veineuse, le saigne-ment est très léger mais il peut être important, si lapression portale est élevée. L’hémorragie de l’hé-mobilie peut avoir son origine dans le parenchymehépatique ou dans les voies biliaires extra- ou intra-hépatiques, y compris la vésicule. Le pancréas estrarement à l’origine de l’hémorragie. Les manifes-tations cliniques sont dues aux pertes sanguines età la formation de caillots dans les voies biliaires. Lesang passe ensuite dans les voies digestives etdonne quelquefois une hématémèse, toujours unméléna. Une hémobilie brutale ou majeure en-traîne un état de choc et éventuellement la mort àmoins qu’une intervention d’urgence ne soit réali-sée. Une hémobilie mineure ou occulte, si elle sepoursuit, peut entraîner une anémie.Le sang coagule souvent dans les voies biliaires

dont il moule les parois, surtout lorsqu’il stagne enraison d’un spasme du sphincter d’Oddi. La forma-


tion de caillots dépend de la qualité et du volumede l’hémorragie. Leur évolution dépend de leurdissolution, de leur expulsion dans l’intestin ou deleur maintien dans les voies biliaires. Dans ce der-nier cas, ils se comportent comme des calculs quiprovoqueront des coliques hépatiques lors de leurexpulsion, un ictère s’ils restent en place, unecholécystite s’ils se localisent dans la vésicule16,22

et une pancréatite s’ils obstruent le cholédoqueau-dessus de la papille. Ils restent rarement suffi-samment longtemps pour former des calculs.93 Lesexsudats fibrineux des angiocholites forment descaillots de même nature. L’intérêt de les reconnaî-tre est de ne pas les confondre avec des calculs etde choisir un traitement adapté.

Diagnostic

À cause de cette triade, symptomatique persistanteet caractéristique, le diagnostic est aisé à établir, àcondition de la connaître. Trop de cas ont étédiagnostiqués trop tard, c’est-à-dire à l’interven-tion ou à l’autopsie ou après un retard inadmissible,après une ou plusieurs interventions, comme unegastrectomie à l’aveugle.Le premier examen doit être une fibroscopie

gastroduodénale dans le but d’éliminer toutes lessources de saignement et éventuellement decontrôler l’origine du sang par la papille.17,24 Ellepeut être combinée avec une cholangiographie ré-trograde qui peut alors révéler des caillots des voiesbiliaires.L’échographie60 ou la tomodensitométrie59 sont

les premiers examens qui peuvent trouver une lé-sion et peuvent même montrer des petites lésionstraumatiques si un hématome s’est produit. Il n’enest pas de même en cas de fistule artériobiliaire.L’imagerie par résonance magnétique peut aussi

montrer un saignement actif dans les voies biliai-res151 et donner une image caractéristique dans lavésicule. L’aspect échographique d’une hémobiliedans la vésicule a été décrit par Laing.60 Les caillotssanguins présents dans la voie biliaire produisentdes ombres (ou des defects) moins évidents que descalculs et sont souvent interprétés comme des mi-crocalculs ou une bile épaisse.Le meilleur moyen de vérifier un diagnostic sus-

pect d’hémobilie est de réaliser une artériographiesélective de l’artère hépatique qui révélera lasource d’un saignement majeur dans la plupart descas avec un déplacement des vaisseaux autourd’une masse hépatique ou le remplissage d’un ané-vrisme. Quand les clichés sont pris au bon moment,on peut voir le produit de contraste descendre lecanal hépatique, prouvant l’existence d’une com-munication avec les voies biliaires. Dans quelques

cas, l’artère communique également avec le sys-tème porte. On ne retire pas le cathéter artériogra-phique sans avoir décidé ou non une embolisationartérielle thérapeutique. L’artériographie est par-ticulièrement utile pour déceler des lésions centra-les hépatiques qui peuvent être difficiles ou impos-sibles à localiser pendant une laparotomieexploratrice.Une cholangiographie, soit postopératoire à tra-

vers un drain de Kehr, soit rétrograde ou percuta-née peut révéler une lésion avec le remplissage parle contraste d’une cavité ou l’existence de caillotsqui peuvent apparaître comme des defects. Dansquelques cas, des caillots dans les voies biliairessont interprétés comme des calculs.

Traitement

Le traitement de l’hémobilie dépend naturelle-ment de l’étiologie. Une cholécystectomie doitêtre faite pour une lithiase, une résection pour destumeurs, une embolisation ou une réparation vas-culaire pour des anévrismes. En général, on a lechoix entre la résection hépatique et l’oblitérationde l’artère nourricière par une ligature, ou uneembolisation définitive. La décision dépend de lalocalisation. Pour des lésions périphériques et bienlocalisées, la résection peut être préférée car unminimum de parenchyme hépatique est sacrifié.

Résection hépatiqueThomeret et al. (1957)139 ont traité un cas d’hémo-bilie secondaire à une rupture centrale du foie parune hépatectomie droite. Depuis lors, de nombreu-ses résections hépatiques ont été effectuées avecsuccès. Même si la mortalité opératoire ou la mor-bidité opératoire se sont réduites, on doit lui pré-férer la ligature et surtout l’embolisation.

Embolisation artérielleL’embolisation artérielle est devenue le traitementde référence. Les communications anormales entreles branches de l’artère hépatique et les voiesbiliaires peuvent être sélectivement oblitérées parde larges particules de différents matériels.45 Lepremier traitement de l’hémobilie réussi par cetteméthode a été rapporté par Walter (1976).149 Il y aplusieurs avantages qui rendent l’embolisation pré-férable à la chirurgie dans le traitement de l’hémo-bilie. Le risque de nécrose hépatique devrait êtreminimal puisque l’oblitération artérielle peut selimiter à une branche segmentaire de l’artère hé-patique. Il y a néanmoins trois cas de nécrosehépatique sur une série de 61.148 L’embolisationpeut être répétée si l’hémobilie devait réapparaî-tre.


Transplantation hépatique et artèrehépatique

Au cours d’une transplantation hépatique, le réta-blissement de la continuité débute par la veinecave inférieure suivie dans l’ordre par la veineporte et l’artère hépatique.153 Cette dernière anas-tomose est particulièrement essentielle et condi-tionne souvent le succès de la greffe.

Anastomose artérielle hépatique

L’anastomose artérielle hépatique est en règle réa-lisée au niveau d’un confluent artériel, le plussouvent au niveau de l’origine de l’artère gastro-duodénale.140

La sténose doit être prévenue par la réalisationd’une anastomose à expansion.129

Le succès de la revascularisation artérielle dé-pend principalement de deux facteurs : le nombred’artères primordiales et le flux sanguin artériel.

Nombre d’artères primordialesSur 1000 transplantés, 757 avaient comme artèreprimordiale une artère hépatique moyenne prenantson origine au tronc cœliaque, 97 avaient une ar-tère hépatique gauche unique au moins, 106 uneartère hépatique droite unique ou non, provenantde l’artère mésentérique supérieure, 25 deux artè-res primordiales gauche et droite, 15 une artèrehépatique moyenne prenant naissance d’une bran-che de l’artère mésentérique supérieure et deuxune artère hépatique moyenne provenant del’aorte.44 Dans notre expérience, nous avons étéamenés à transplanter un foie avec trois artèresprimordiales provenant directement de l’aorte.

Flux sanguinEn cas de flux artériel insuffisant, l’origine de l’ar-tère hépatique du donneur doit être implantée soitsur l’aorte sus-cœliaque,124 soit sur un greffon ilia-que préservé implanté sur l’aorte sous-mésocolique.140

Abbasoglu1 a montré l’intérêt de mesurer le fluxartériel au moyen d’un débitmètre électromagné-tique. Cette mesure peut aider à prédire les com-plications vasculaires précoces, qu’il s’agisse desténose ou de thrombose de l’artère hépatique. Lesanastomoses de l’artère hépatique avec un flux demoins de 200 ml/min devraient être refaites ouimplantées sur l’aorte grâce à une greffe iliaqueinterposée entre l’aorte et l’artère hépatique. Desflux de 400 ml/min sont acceptables mais compor-tent un plus grand risque de complications préco-ces. Dans ce groupe de malades, l’échodoppler et

l’angiographie doivent être utilisées avec libéralitépour déceler les complications artérielles chez lesmalades avec une altération fonctionnelle hépati-que post-transplant.88 Dans ces cas, on doit envisa-ger d’urgence une revascularisation.

Autres facteursNéanmoins, d’autres facteurs peuvent être mis encause : la technique chirurgicale, un traumatismede l’artère par un clampage vasculaire, une isché-mie prolongée,84 un diamètre artériel réduit. Dansce domaine, l’utilisation des greffes réduites chezl’enfant utilisant l’artère hépatique du donneuradulte a diminué la fréquence des thromboses arté-rielles.41,47 Le rejet est également une cause dethrombose.112

Sténose de l’artère hépatique

L’échographie-doppler permet de reconnaître laprésence d’anomalies de l’artère hépatique. Unediminution des résistances périphériques, une ac-célération systolique, ou une augmentation locali-sée de la vitesse circulatoire est suggestive d’unesténose de l’artère hépatique et devrait être suivied’une angiographie.27

On définit une sténose de l’artère hépatique parune réduction du calibre à l’artériographie de plusde 50 % de la lumière normale. Cette sténose appa-raît approximativement dans 4 à 5 % des cas. Si elleest diagnostiquée précocement, elle peut être ré-parée avec de bonnes chances de succès. 2 Lesinterventions comprennent une reconstruction ar-térielle directe ou une reconstruction avec un gref-fon interaorticohépatique. L’angioplastie est habi-tuellement réservée aux sténoses de l’artèrehépatique survenant plus de 1 mois après la trans-plantation. 83,102 Elle réussit dans plus de 90 % descas, entraîne une amélioration immédiate du fluxet fournit un résultat adéquat à long terme. 84 Maisce procédé peut se compliquer de dissection inti-male, de rupture artérielle, de formation pseudoa-névrismale.94

Thrombose artérielle hépatique

L’incidence rapportée des thromboses artériellesest de 0 à 6 % chez les adultes,15,62,84,134 de 3,2 à16,7 % chez l’enfant,1,47,112,134,145 de 2,8 à 11,4 %pour les foies réduits,1,26,62,67,145 et de 9 % dans lesfoies partagés.3 L’artère hépatique irrigue les voiesbiliaires intrahépatiques et dès lors la thromboseest souvent associée à des complications biliaires.Les facteurs de risque de thrombose sont la

faiblesse du flux artériel secondaire à des lésionsathéromateuses du tronc cœliaque ou plus rare-


ment à une compression du ligament arqué ; unedissection de l’intima ou une sténose de l’anasto-mose. La ligature systématique de la gastroduodé-nale du receveur est aussi importante pour prévenirun vol vasculaire par la gastroduodénale. Le ta-bleau clinique est tout à fait variable et dépend dela date d’apparition et de la présence de circula-tion collatérale : il peut être asymptomatique.L’échographie-doppler153 est le meilleur examende surveillance et doit être largement pratiqué les2 premières semaines après la transplantation de-vant toute modification de la fonction hépatique,et particulièrement une élévation significative dela bilirubine ou des transaminases.123 Puisque leflux de l’artère gastroduodénale peut donner unfaux négatif, on doit prendre soin d’étudier le fluxartériel dans le parenchyme hépatique. En cas desuspicion de thrombose par échographie, on doitdemander confirmation à une artériographie cœlia-que. L’échec d’un diagnostic rapide peut entraînerune nécrose hépatique et la perte de la greffe.54,84

La dissection de l’intima de l’artère hépatiquedu receveur est une cause habituelle de thromboseperopératoire. Dans ces cas, on doit reconstruire lavascularisation artérielle avec une greffe iliaque dudonneur.140 Dans aucune circonstance, le patientne devrait quitter la salle d’opération sans unegreffe parfaitement vascularisée. Quand une allo-greffe iliaque du donneur n’est pas disponible ouutilisable, on doit utiliser une veine saphène dureceveur. Dans de rares circonstances, on peututiliser un Dacron® ou un Téflon® expansé.La présentation clinique de la thrombose arté-

rielle postopératoire va de la nécrose hépatiquefulminante144 au patient asymptomatique avec desaltérations massives de la fonction hépatique.Néanmoins, trois tableaux cliniques différents ontété identifiés pas Tsakis,143 nécrose hépatique ful-minante, lâchage biliaire tardif dû à une nécrose del’arbre biliaire du transplanté et bactériémie àrechute. Outre la déhiscence de l’anastomose, lanécrose de l’arbre biliaire peut entraîner des abcèset des biliomes intrahépatiques. Le traitementd’une thrombose artérielle de l’artère hépatiquedans la période postopératoire immédiate est lemême, que le patient soit symptomatique ou non.Un rétablissement rapide du flux artériel peut êtretenté. En général, ceci requiert une réinterventiond’urgence avec une reconstruction artérielle utili-sant soit une allogreffe iliaque, soit un greffonsaphène ou jugulaire.152 Quelques auteurs onttenté une thrombolyse, notamment avec l’uroki-nase mais ce procédé n’a de chances de réussir ques’il n’existe aucun facteur technique contribuant àla thrombose,34 Les dissections de l’intima de l’ar-tère hépatique ne sont pas justitiables d’une thé-

rapeutique thrombolytique. De ce fait, des essaisde thrombolyse systémique constituent un gas-pillage de temps et de ressource et aggravent l’évo-lution. Dans la majorité des cas, 50 à 70 % desmalades requièrent ultérieurement une retrans-plantation.28,62,130

Anévrismes mycotiques : une complicationsévère : la rupture6,28,33,46,57,98

La rupture d’anévrisme mycotique est une compli-cation sévère parfois mortelle. Le risque d’infec-tion mycotique est de 20 à 25 % chez les receveursde transplant hépatique.147 Les facteurs de risqued’une infection fongique comprennent un médiocreétat nutritionnel, une infection bactérienne avecl’usage prolongé d’antiobiotiques, de hautes dosesd’immunosuppression et une reconstruction biliaireavec une anse en Y. Cet anévrisme mycotique peutsurvenir sur l’artère hépatique ou sur le greffoninterposé. Si la rupture est précoce, il est préféra-ble de reconstruire l’artère. En cas de rupturetardive, notamment sur un greffon interposé, laligature est suffisante.

Complications biliaires tardives

Si les complications biliaires précoces sont le refletd’un défaut technique, les complications biliairestardives sont souvent la conséquence d’une throm-bose artérielle hépatique connue ou méconnue. Ilest préférable d’envisager une retransplantationprécoce avant qu’une surinfection intrahépatiquen’attaque le foie transplanté.101

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Pathologie de l’artère hépatique