Patologia Arterial

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    12-Jun-2015

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<p>ENFERMEDAD ARTERIAL</p> <p>1</p> <p>ANATOMIA ARTERIAL</p> <p>2</p> <p>TRES CAPAS DE LAS ARTERIAS. INTERNA -- revestimiento de endotelio en contacto con la sangre (ept plano simple) MEDIA o tnica media suele ser la mas gruesa y comprende fibras elsticas y msculo liso EXTERIOR o tnica adventicia se comprende de fibras elsticas y colgenas</p> <p>3</p> <p>ARTERIAS TUNICAS</p> <p>4</p> <p>ARTERIAS ELSTICAS: de conduccin arterias de gran calibre Aorta, TBC , cartida comn, subclavia, vertebral e iliacas comunes. pared rel. delgada en prop su dimetro Tnica media contiene fibras elsticas y menos msculo liso. F(x): contraerse y relajarse -- conduce la sangre desde el corazn hasta las arterias de distribucin.5</p> <p>Arterias Elsticas</p> <p>6</p> <p>ARTERIAS MUSCULARES: De distribucin Arterias de calibre mediano Axilar, branquial, radial, intercostales esplnicas, mesentricas, femorales, poplteas, tibiales. Tnica media contiene fibras de msc liso. Capaces de vasodilatac. y vasoconstric. mayor,--- ajustar el vol de Sg -- necesidades de la estructura que irrigan.7</p> <p>Arterias Musculares</p> <p>8</p> <p>INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA</p> <p>9</p> <p>causas de obliteracin de las arterias (degenerativas, inflamatorias, mecnicas), CONSECUENCIA, siempre es la misma: la isquemia y la posible necrosis de los tejidos irrigados por ellas.10</p> <p>Causa + F ATEROSCLEROSIS VARONES--- 6to y 7mo dec vida Factores de riesgo: Hipertension Hipercolesterolemia Tabaco DM</p> <p>11</p> <p>ARTERIOSCLEROSIS endurecimiento arterial proceso involutivo generalizado, en relacin con la edad, en el que se pierden las fibras elsticas y se engruesan e induran las capas ntima y media.12</p> <p>1.-ATEROSCLEROSIS. arterias de mediano y gran calibre lesiones circunscritas de pared PLACAS DE ATEROMA. Form -- lpidos, detritos celulares y calcio, recubiertos por una capa fibrosa (colgeno, elastina, fibras musculares lisas, macrfagos y linfocitos) y tapizados por clulas endoteliales.13</p> <p>Placa Ateromatosa</p> <p>Ej. Arteria femoral superficial</p> <p>14</p> <p>2.- ARTERIOSCLEROSIS CALCIFICADA DE MNCKEBERG. fibrosis y calcificacin de la tnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reduccin de la luz vascular ni isquemia.15</p> <p>3.-ARTERIOLOSCLEROSIS hiperplasia concntrica--fibras musculares fibrosis de la tnica media: forma hiperplsica (elastica int ) forma hialina arterias y arteriolas viscerales Etiologa de la hipertensin arterial y a los proc vasculticos y autoinmunes.</p> <p>16</p> <p>FISIOPATOLOGIA</p> <p>17</p> <p>Estenosis ArterialLesin obstructiva</p> <p>Presin arterial Flujo sanguneo importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera las resistencias perifricas18</p> <p>Estenosis Arterial Critica</p> <p>Circulacin colateral</p> <p>Autorregulacin19</p> <p>CUADRO CLINICO Dolor Calambre Que aparecen con el ejercicio Desaparecen con el reposo</p> <p> Claudicaci n intermitent e</p> <p>20</p> <p>21</p> <p>22</p> <p>23</p> <p>24</p> <p>FORMAS CLINICAS Obliteracin aorto iliaca Obliteracin femoro popltea Obliteracin tibio peronea o distal Obliteracin de los troncos supraorticos25</p> <p>SD DE LERICHE Obliteracin aorto iliaca 35-55 aos. Causa + f de claudicacion en adultos jov. Afecta la pantorrilla, muslos y gluteo Imposibilidad de ereccion estable del pene Ausencia de pulsos femoral y perifericos</p> <p>26</p> <p>27</p> <p>OBLITERACIN FEMORO POPLTEA Mas f Arter femoral -- int del CANAL DE HUNTER claudicacion intermitente en pantorrilla, pulsos femoral normal Pulsos dism o ausen en arte poplitea tibial posterior y pedia28</p> <p>OBLITERACIN TIBIO PERONEA F en ancianos, diabticos y tromboangeitis obliterante claudicacin del pie. Ausencia de pulsos debajo de la popltea29</p> <p>DIAGNOSTICOCLINICA: ALTERACIN DE LOS PULSOS SOPLOS ARTERIALES CAMBIOS DE COLOR CAMBIOS DE LA TEMPERATURA ATROFIA MUSCULAR, PIEL Y ANEXOS EDEMA ALTERACIONES TRFICAS, ULCERACIOENS, GANGRENA30</p> <p>EXAMENES COMPLEMETARIOS</p> <p> Ecografia Doppler Arteriografia Angiografa por RM31</p> <p>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arterioesclerosis obliterante. Arteritis. Otras enfermedades arteriales. Enfermedades venosas. Enfermedades neurolgicas. Enfermedades seas.</p> <p>32</p> <p>TRATAMIENTOMDICO: GRADOS I, IIa y a veces IIb: Dejar de fumar (es muy importante). Correccin de los factores de riesgo: Dieta Medicacin Tratar las enfermedades asociadas: Diabetes, HTA. EPOC, Caminar diariamente de forma progresiva. MEDICACIN pentoxifilina antiagregantes plaquetarios33</p> <p>PROTECCIN CUIDADOSA DE LOS PIES: Evitar lesiones. Evitar traumatismos Higiene escrupulosa. Calzado amplio y cmodo. No aplicar calor directo. Acudir al mdico ante cualquier lesin.34</p> <p>QUIRRGICO: Grados IIb, III y IV SIMPATECTOMA LUMBAR ENDARTERECTOMA ANGIOPLASTIA PERCUTNEA CIRUGA DE DERIVACIN: INJERTOS SINTTICOS BIFURCADOS HOMOINJERTOS ARTERIALES</p> <p>35</p> <p> INJERTOS ANTMICOS: AORTOFEMORALES AORTOPOPLTEOS FEMOROPOPLTEOS FEMOROTIBIALES</p> <p> INJERTOS EXTRAANATMICOS FEMOROFEMORAL AXILOFEMORAL AORTA ASCENDENTE O TORCICAFEMORAL</p> <p> FORMA DE LA ANASTOMOSIS TERMINO-TERMINAL TERMINO-LATERAL LATERO-TERMINAL</p> <p>36</p> <p>PRONSTICO Esperanza de vida acortada AVC Infarto de miocardio</p> <p> Pronstico relativamente bueno en cuanto a la conservacin de la extremidad: 5% de amputacin inicial, 5% de amputacin a los 5 aos. Con ciruga disminuye el riesgo de las amputaciones y mejora la funcin.</p> <p>37</p> <p>OCLUSION ARTERIAL AGUDA</p> <p>EMBOLIA</p> <p>TROMBOSIS in situ</p> <p>38</p> <p>La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia mdica de primer orden.</p> <p>39</p> <p>EMBOLIA ARTERIAL</p> <p>40</p> <p>Cuerpo extrao que circula en el torrente sanguneo</p> <p>EMBOLIA</p> <p>Obstruccin de un vaso</p> <p>41</p> <p>EMBOLOS CARDACOS Fibrilacin auricular Infarto de miocardio Afeccin valvular</p> <p>ATEROMBOLOS ARTERIALES</p> <p> Placa aterosclertica ulcerada Arteria de origen: Aorta Ilacaca Vasos femorales42</p> <p>Etiologia Causa ms frecuente es la embolia de la circulacin mayor Fuente de mbolos arteriales: corazn izquierdo (fibrilacin auricular, IAM, etc.) Embolos migra hacia las extremidades inferiores con mas frecuencia. Mayor de 40 aos. Mujeres mas frecuente(60-70%)</p> <p>43</p> <p>Distribucin de los mbolosFactores 70% 13% 10%</p> <p> Flujo sanguneo Dimetro vascular</p> <p>Arterias de extremidades inf. Arterias de las extremidades sup. Circulacin cerebral</p> <p>5-10% Circulacin visceral Puntos de ramificacin arterial44</p> <p>45</p> <p> Embolo obstruye una arteria. 1. Espasmo del lecho di stal (8 h) Por: Inicio: reflejo axonal Despues: sustancias vasoconstrictoras. 2. Coagu laci n del t ramo di stal .</p> <p>46</p> <p>Cuadro ClinicoComienzo brusco Las 5 p: pain (dolor) Pallor (palidez) Pulse less (ausencia de pulso) Parestesia Parlisis</p> <p>47</p> <p>Diagnostico Inspeccin: comparar miembro afecto con otro miembro: T, color, pulso, etc Auscultacin: soplos Eco-Doppler: sobro todo en regin inguinal Arteriografa: prueba Dx definitiva Imagen en imagen de borrar o menisco</p> <p>48</p> <p>Tratamiento Curativo: Embolectoma con ayuda de la sonda de Fogarty. Repermeabilizacin 90% Si se retrasa la Qx: analgesicos, heparina sodica IV. El miembro afecto: reposo, ligero declive, abrigado Cuando Qx es dudosa: proceder a la Fibrinolisis.49</p> <p>TROMBOSIS ARTERIAL</p> <p>50</p> <p>DescripcinObliteracion subita de luz arterial por la formacion de un trombo in situ.El flujo arterial se mantiene solo a traves de las colaterales permeables. Tiene su origen en el desarrollo continuo de las lesiones ateromatosas de la pared.51</p> <p>CAUSAS Arteriosclerosis Enfermedad de Buerger traumatismos Una vez formado un trombo se formaran otros sucesivamente.</p> <p>52</p> <p>Manifestaciones clnicas Puede ser variable. Apracicion brusca/progresivo:agudasubaguda,suele iniciarse con un dolor intensisimo de la zona irrigada, que presenta palidez y frialdad.Puede haber zonas de anestesia y transtornos de motilidad.</p> <p>53</p> <p>Diagnstico Se debe diferenciar del mbolo. Antecedentes. Cuadro clnico. Examen fsico. Doppler. Arteriografa.</p> <p>54</p> <p>55</p> <p>56</p> <p>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARESTROMBOSISDOPPLER BASAL Sector previo a lesin. Nivel lesin. Sector distal a lesin. PRESIONES SEGMENTARIAS Sector distal a lesin. COLATERALIDAD Disminucin o ausencia del reflujo diastlico. Ausencia de flujo. Puede o no existir seal testigo, no hay reflujo diastlico. Disminucin o ausencia, puede ser normal.</p> <p>EMBOLIASDisminucin o ausencia del reflujo diastlico. Ausencia de flujo. Ausencia de seal.</p> <p>Disminucin o ausencia</p> <p>Suele estar desarrollada (anastomtica magna) Ausencia de compresiones extrnsecas. Pared vaso anormal (ateroesclerosis). Trombo fresco. Aumento saturacin colorimtrica en colaterales.</p> <p>Ausente.</p> <p>ECO-DOPPLER COLOR</p> <p>Ausencia de compresiones extrnsecas. Pared vaso normal. Trombo fresco, puede que trombo antiguo. No aumento de color en colaterales.</p> <p>57</p> <p>Arteriografa</p> <p>Escasa circulacin colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del rbol arterial con abundante circulacin colateral en casos de trombosis.</p> <p>58</p> <p> Tto:Segn localizacion de obstruccion. Heparinizacion:para evitar trombosis secundaria. Heparina sodica 50mg EV. Fibrinolisis locorregional:puede ser primera indicacion si el estado y edad de paciente lo permiten. Amputacion Gangrena humeda:placas cianoticas,ampollas,edema regional. Gangrena seca:momificacion;esperar antes de amputar.59</p> <p> Pimeras 4 horas 4.000 UI/min de Urocinasa, luego 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas Arteriogramas se repiten a intervalos regulares El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lsis es satisfactoria</p> <p>60</p> <p>Qx:determinada por el estado del arbol arterialy localizacion de lesion. Reconstruccion arterial mediante colocacion de injertos o ENDARTEREDCTO MIA.</p> <p>61</p> <p>CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-ARTERIAL (modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference) CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores). Patologa intracerebral. Isquemia severa intolerable. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: a) MAYORES Ciruga mayor. Traumatismo mayor. Biopsia de rgano. Puncin de vaso no comprensible. Hemorragia gastrointestinal reciente. Hipertension arterial severa. b) MENORES Endocarditis bacteriana. Defectos hemostticos incluyendo hepatopata severa. Embarazo. Edad superior a los 75 aos. Retinopata diabtica hemorrgica.</p> <p>62</p> <p>Teraputica Trombectoma simple o tromboendarterectoma ms angioplasta en caso de trombosis severas y extensas. La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al ao. En pacientes sometidos a ciruga la sobrevida libre de amputacin fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al ao.63</p> <p>OCLUSION ARTERIAL PERFIERICA</p> <p>AGUDASospecha embolia: No antec vasculares Pulsos contralaterales conservados Sospecha trombosis Arterial aguda: Historia de claudicacion O enfermedad vascular</p> <p>Cadiopatia emboligena</p> <p>No cadiopatia emboligena</p> <p>ARTERIOGRAFIA</p> <p>Isquemia mal tolerada (alteracion sensitiva Y motora)</p> <p>Isquemia tolerada (sin alteracion sensitiva Ni motora)</p> <p>Cirugia</p> <p>Fibrinolisis64</p> <p>TROMBOANGITIS OBLITERANTE. O ENFERMEDAD DE BUERGER.</p> <p>65</p> <p>Enfermedad vasooclusiva no arteriosclertica, segmentada e inflamatoria que afecta a las arterias y venas de de tamao pequeo o medio de las extremidades. Descrita inicialmente en 1879 por von Winiwater, la tromboangeitis obliterante fu estudiada en profundidad en 1908 por Buerger </p> <p>66</p> <p> Varones: 20-40 aos habito tbaquico. Mayor prevalencia: orientales y este de Europa.ETIOPATOGENIA:</p> <p> Etiologia desconocida. Tabaco desencadena proceso inmunolgico: disfuncin de los vasos y formacin de trombos</p> <p>Factores HLA-A9, HLA-A54 y HLA-B5</p> <p>67</p> <p>Anatoma Patolgica. Fase aguda: Infiltrado de PMN Trombos oclusivos y microabcesos rodeados de cell epiteliodes. La elastica interna permanece intacta.</p> <p> Fase Subaguda: Etapa de organizacin del trombo</p> <p> Fase Crnica: Trombo se recanaliza y fibrosis perivascular68</p> <p>69</p> <p>70</p> <p>71</p> <p>Fumador joven</p> <p>Tromboflebitis migratoria</p> <p>Enf. De Buerger</p> <p>Claudicacion</p> <p>Fenomeno de Raynaud</p> <p>72</p> <p>Diagnostico: Recomienda un perfil serolgico completo para descartar otras enfermedades Estudio angiografico: oclusin infrapoplitea bilateral. Los arteriogramas: oclusin de vasos dstales con circulacin colateral. (en raz de rbol y/o en sacacorchos Dx debe confirmarse: examen histolgico</p> <p>73</p> <p> EVOLUCIN: Abandono de tabaco: no recurrencia de lesiones. 5-15%: amputacin. Rara vez produce muerte.</p> <p> TRATAMIENTO: UNICA MEDIDA: DEJAR EL TABACO El iloprost intravenoso (analogo de la Prostaciclina.) tratamientos destinados a evitar las complicaciones Antibiticos: lceras infectadas. Antiinflamatorios o analgsicos: reducir el dolor isqumico. 74 La amputacin es alternativa fracaso de los</p> <p>PIE DIABTICO</p> <p>75</p> <p>ETIOPATOGENIA Sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos o predisponentes angiopata, neuropata e infeccinsobre los que actan factores externos ambientales o desencadenantes modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.76</p> <p>a) El aumento del flujo en reposo a travs de los shunts arterio-venosos, efecto que acta a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos. b) La disminucin de la respuesta vasodilatadora reactiva a estmulos dolorosos, trmicos o a situaciones de isquemia. c) La disminucin de la vasoconstriccin postural, lo que condiciona el aumento de la presin capilar y del flujo en bipedestacin dando lugar al edema neuroptico. La macroangiopata provoca: a) La disminucin en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen despus de la revascularizacin. 77 La microangiopata provoca:</p> <p>FACTORES PREDISPONENTES La neuropata provoca:</p> <p>a) Factores extrnsecos El traumatismo mecnico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante ms frecuente para la aparicin de lceras, sean neuroisqumicas o neuropticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos. El traumatismo trmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo qumico suele producirse por aplicacin inadecuada de agentes queratolticos. Por ejemplo, con cido saliclico. b) Factores intrnsecos Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropata de Charcot, o la limitacin de la movilidad articular, condicionan un aumento 78 de la presin plantar mxima en la zona, provocando la</p> <p>FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES</p> <p>FACTORES AGRAVANTES Cuando se asocia a la isquemia, la infeccin es el factor que va a establecer el pronstico evolutivo de la lesin. En este sentido, se...</p>