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PREECLAMPSIA
Dr. P. Jiménez Hernández
Unidad de Ecografía y Diagnóstico Prenatal
Prevalencia 2 – 3 %. Causa mayor de morbimortalidad materna y perinatal.
A nivel global es la segunda causa de muerte (18%) en la gestante, después de
la hemorragia.
Diagnóstico complejo Se ha ampliado el Dx. Presencia de HTA con signos de
disfunción orgánica materna independientemente de la proteinuria.
HTA + Proteinuria
HTA + lesión órgano terminal
Desde el principio hay afectación multisistémica
INTRODUCCIÓN
Presentación y evolución clínica VARIABLE
PE severa de inicio temprano y rápida progresión.
…….
PE de inicio tardío y parto a término
Asociación a CIR Incremento de morbimortalidad neonatal.
Disfunción placentaria PE, CIR y Abruptio
INTRODUCCIÓN
Patogenia de la enfermedad: •Disfunción placentaria de origen precoz (alteración en la migración trofoblastica)
que se asocia a la aparicion de PE, CIR y Abruptio.
•Alteracion endotelial (factores angiogénicos y antiangiogénicos)
•Existencia de un preexistente patrón inflamatorio materno, en relación con síndrome
metabólico (dislipemia,…)
•Mecanismos de adaptación materna.
ESTADO ACTUAL
La utilización de biomarcadores permite anticiparse al diagnóstico clínico de la PE
y de otras complicaciones relacionadas con la disfunción placentaria. Esto conlleva:
Intensificar controles de bienestar fetal solo en aquellas pacientes con alteración de los
marcadores, evitando ingresos e intervenciones innecesarias en pacientes que no lo necesitarían.
Administración de corticoides (maduracion pulmonar) solo a aquellas pacientes que realmente lo
necesitaran , evitando de esa forma la disminución de eficacia de las dosis repetidas y sus efectos
secundarios. Evtariamos tambien la prematuridad yatrogenica
Neuroprotección con sulfato de magnesio solo en aquellas pacientes que lo necesiten.
Marcadores
Disbalance factores antiangiogénicos /proangiogénicos.
• ↑ producción de sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinasa receptor) que antagoniza el VEGF
(vascular endotelial growth factor) y PlGF (placental growth factor)
•El incremento del cociente sFlt-1/PlGF es mas importante en PE precoz y esta en
relación con un incremento de la severidad clínica.
Definiciones
HTA TAS ≥ 140 mmHg o TAD ≥ 90 mmHg, en dos tomas separadas 4- 6 horas, después
de 10 minutos de reposo con la gestante sentada y el brazo a la altura del corazón
Proteinuria: Presencia de: >300 mg (0.3g) de proteínas en orina de 24 horas o un
ratio proteína/creatinina ≥ 0.3 mg proteínas/mg creatinina (ambos en mL).
Este hallazgo se suele correlacionar, en ausencia de infección urinaria, con ≥ 30 mg/dl en una muestra
aleatoria de orina (1+ en tira reactiva).
EDEMAS X
Doppler uterino patológico: IP medio > percentil 95
Preeclampsia (PE): HTA + proteinuria o lesión de órgano terminal incluido estudio
Doppler uterino patológico.
-> 20 semanas en paciente normotensa previamente.
-Puede desarrollarse postparto.
- Normalización antes de 12 semanas postparto
-Podemos considerar por su diferente fisiopatologia y diferente repercusión PE
precoz (<32 - 34 sem) y tardía (> 32 -34 sem).
Definiciones
Eclampsia: Aparición de convulsiones del tipo gran mal o coma no atribuibles a otras causas.
Sd. de HELLP: Anemia hemolítica microangiopática:
Aumento LDH>600 UI/l
Bilirrubina total>1,2 mg/dl
Esquistocitos
Fallo hepático: GPT >70 UI ( GOT o GPT x2 veces el límite superior de normalidad.
Plaquetas < 100.000/μl
El síndrome se considera incompleto cuando falta alguno de los tres criterios.
Hipertensión crónica: HTA antes de la gestación o que se diagnostica < semana
20 de gestación o persiste > 12 sem postparto
Definiciones
PE sobreañadida o injertada: Empeoramiento brusco de la HTA o aparición o
empeoramiento de proteinuria o aparición de signos o síntomas de afectación multiorgánica en una
paciente con HTA crónica o proteinuria previa..
Hipertensión gestacional: HTA que aparece después de las 20 semanas de gestación.
Resolución < 12 sem postparto. No otros signos de PE ( 10 – 25 % pueden desarrollar signos de PE)
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO EN PREECLAMPSIA
TAS≥160 y/o TAD≥110
•Afectacion renal : Oliguria: ≤ 500ml en 24h o < 90 ml/ 3h o insuficiencia renal (Cr>1,2
mg/dl, urea>40mg/dl
•Clinica hipertensiva: Nauseas, , vómitos, dolor precordial, disnea.
Afectacion SNC : Cefaleas (intratables), alteraciones
visuales (escotomas, amaurosis, visión borrosa),
acúfenos, alteración del nivel de conciencia
•Clínica de afectación orgánica:
Alteración hepática: dolor en hipocondrio derecho, epigastralgia, alteraciones
de pruebas funcionales hepáticas
Alteración de coagulación: hemorragia vaginal, petequias, equímosis.
Edema de pulmón, cianosis
Hematológicas
Manejo de la paciente
MANEJO EN URGENCIAS
La paciente vendrá remitida desde consulta o desde su domicilio por detección de cifras
tensionales elevadas.
Exploración general: síntomas prodrómicos ECL, focalidad neurológica, nivel de
conciencia, signos EAP, petequias, edemas
Exploración obstétrica
Registro cardiotocográfico
Control TA. Si TA<140/90 Alta y recomendaciones: Control de TA 2v/sem
(Acudir a urg si≥ 140/90 o síntomas de mal pronóstico). Se citará en consulta medio
riesgo.
Si TA≥140/90 Control TA,, Canalizar vía,
Analítica: Bioquímica de sangre y orina (DRAS y
proteínas/creatinina), hemograma con coagulación
MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN (Hipertensión gestacional/Preeclampsia)
Medidas generales: reposo relativo, dieta normocalórica, normosódica y normoproteica.
Control de TA 1 o 2 veces x turno (respetar descanso nocturno).Balance.Peso
Estudio analítico (2 veces x semana): Hemograma y coagulación,Urocultivo según
sedimento realizado en urgencias.Bioquímica: perfil hepatorenal con orina de 24 h (GPT,
GOT, GGT, FA, LDH, bilirrubina, iones, urea, ac. Úrico, creatinina, acl creatinina y
proteinuria 24h.). Si LDH>600 UI/l pedir haptoglobina (N>0,3 g/l) y frotis para ver
esquistocitos.
La proteinuria solo es necesaria para el Dx, no es necesario realizar proteinurias seriadas (no
relación con pronóstico)
RCTG diario,
Ecografía al ingreso (biometría, ILA, doppler fetal y uterino) repetir según hallazgos
(doppler+ILA/72h, biometría/2 sem.).
Si conseguimos control de TA daremos alta a las pacientes con proteinuria negativa (HG), no así
a las pacientes diagnosticadas de preeclampsia, no serán susceptibles de mejoría al avanzar la
gestación.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Objetivo Mantener la TAS 130-155 y TAD 80 -105 (Si comorbilidad TAS
130 – 145 y TAD 80 - 95 )
Procurar comenzar tratamiento por vía oral. El tto iv se realizará si no se
consigue un control de TA o si se realiza terminación de gestación.
Fármacos V.O.
Labetalol 50 -100-200 mg /6-8h Dosis max 2400 mg/día
Alfa-metildopa 250 mg/8h - 12 Dosis max 2-3 gr/día.
Nifedipino 20 mg/12h (nunca sublingual) (10 mg/6-8h) Dosis max 60 mg/día
Hidralazina 25-50 mg/6h - 8 h Dosis max 200mg/ día
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Tratamiento IV PE severa
Labetalol (alfabeta bloqueante)
Bolo iv 20 mg en inyección lenta (1-2 min.)
TA en 10 min (no control) 40 mg
TA en 10 min (no control) 80 mg
TA en 10 min (no control) 80 mg
No sobrepasar 220 mg
Estabilización: Perfusión continua 100 mg/6h. (es posible doblar perfusión cada 15 minutos hasta
dosis máxima de 600 mg/6h., 2400 mg/24 h.).Si se requieren dosis > de 300 mg/6h mejor asociar
Hidralazina.
Contraindicaciones : ICC, bradicardia materna por debajo de 60 lpm y asma
Efectos adversos: bradicardia fetal leve, hipotensión postural, congestión nasal.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Tratamiento IV PE severa
Hidralazina (acción directa sobre musculo liso de arterias)
Bolo iv 5 mg en inyección lenta (1-2 min.)
TA en 20 min (no control) 5 mg
TA en 20 min (no control) 5 mg
TA en 20 min (no control) 5 mg
No sobrepasar 20 mg
Estabilización: Perfusión continua 3-8 mg/h (Dosis máx 200 mg/24h.).
Contraindicaciones: taquicardia, enfermedad coronaria, cardiopatía.
Efectos adversos: taquicardia materna, cefalea, hipotensión, depresión respiratoria.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
PE severa
Nifedipino (antagonista canales del Ca++)
Dosis inicial 10 mg (vo o masticada) no sublingual.
TA en 30 min (no control) 10 mg
Estabilización: 10 – 20 mg/6- 8 h (Dosis máx 60 mg/24h.).
Efectos adversos: cefalea, rubor, taquicardia
Contraindicación relativa: Estenosis intestinal.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
PE severa //2ª línea
Nitroglicerina
5 mcg/min y aumento gradual doblando la dosis cada 5 minutos si precisa (dosis máxima de 100 mcg/min)
Buena opcion si EAP
Contraindicación : encefalopatia hipertensiva.
Nitroprusiato sódico:
Posología: 0.25 mcg/kg/min aumentando la dosis 0.25 mcg/kg/min cada 5 minutos si
precisa (dosis máxima 10mcg/kg/min)
Sólo indicado si han fracasado los otros tratamiento ya que es fetotóxico por acumulo de
cianida si se utiliza más de 4 horas. Por lo tanto, se trata de un agente de último recurso
para el control urgente de la HTA severa y refractaria y un máximo de 4 horas.
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE (profilaxis de convulsiones)
SO4Mg: Sulmetin ® (1 amp= 10 ml= 1,5gr).4g iv inyección lenta(5 – 10 min),
y luego perfusión 1-2 g/h.(objetivo niveles plasmáticos 3,5 – 7 mEq/L /4,2 -8,4
mg/dl); mantener 24-48 h postparto.
Indicaciones:
Si existe sospecha de riesgo de convulsión (clínica hipertensiva, PAS≥160 y/o
PAD≥110) y/o decisión de terminar la gestación.
No niveles de magnesemia.
Vigilar cada 2- 3h: reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria (>14 rpm),
diuresis (>25-30 ml/h), sat O2.
Antídoto: Gluconato cálcico 1 g iv en 3-4 min.
Vía del parto preferiblemente vaginal, siempre que no comporte inducciones largas de más de
24 horas. Realizar una cesárea electiva si edad gestacional < 32 semanas y Bishop < 5.
FINALIZACION GESTACION
< 24 sem Finalizar por indicación materna
24 sem – 34 sem Tto conservador .Control intensivo
> 34 sem Conducta activa
>32 sem PIERS(PE Integrated Estimate of Risk)(Clinic)
< 5%(7 días) Actitud expectante
> 5% Finalizar
Protocolo Clinic Barcelona •Riesgo inferior al 5%
•No otros criterios de finalización
Conducta expectante
Reevaluar en 7 dias.
FINALIZACIÓN independiente de edad gestacional
Indicaciones maternas
•Trombocitopenia progresiva
•Persistencia de HTA severa pese al tratamiento (2 fármacos a dosis
máximas)
•Eclampsia o signos prodrómicos
•Deterioro de función hepática o renal
•Complicaciones: EAP, DPPNI, hemorragia cerebral, rotura hepática
Indicaciones fetales
•RCTG patológico
•Oligoamnios o CIR severo
•Alteraciones graves del doppler fetal
•Maduración pulmonar confirmada
Tto puerperio
Control estricto 48h( riesgo
EAP e HTA)
Limitar líquidos (1 ml/kg/h)
SO4Mg 24 – 48 h.
Analítica con Orina 24 h
Balance y peso diario
Si cesarea heparinización
profilactica
Objetivo:
Mantener TA < 140/90
Enalapril 10 -20 mmg/12h
Labetalol 100-200 mg/6-8 h
Nifedipino 20 mg/12h
ALTA
Control TA por MAP
Cita en Nefro (12 sem) (acudiran con analitica hecha)
¿?
¿?
Objetivos Prevenir la hipoxia y trauma materno.
Prevención de recurrencias.
Evaluación de extracción fetal.
ECLAMPSIA. Tto
1.Asistencia multidisciplinar (obstetricia, anestesiología , UCI y enfermería).
2. Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y mantener via aerea permeable (Guedel)
3. Iniciar la administración de oxígeno a razón de 6 L/min (mascarilla al 30%)
4.Tratamiento anticonvulsivante:
Sulfato de magnesio 4 – 4,5 gr bolo iv( 1 – 1,5 gr /5 min) + perfusión continua 2gr/h
Si no respuesta 2 gr en bolo o perfusion continua a 4 gr/h.
Si no respuesta:
Diacepam 5 – 10 mg iv (1 ó 2 min) hasta dosis máxima de 30 mg.
ó Fenitoina 15 mg/kg iv en 1 hora. Mantenimiento 250 – 500 mg/12 h vo ó iv
Si no respuesta : Barbituricos de acción corta Thiopental 50 – 100 mg iv ó intubar y
curarización.
5. Tratamiento hipotensor (igual que en PE severa)
Estabilización.
ECLAMPSIA. Tto
6.Monitorización estado materno – fetal ( las alteraciones que aparecen en el RCTG deben
desaparecer en 3 – 15 min)
7. Rx torax (descartar broncoaspiración)
8. Finalizar gestación en la primeras 24 horas postconvulsion.
9.Los estudios de imagen dependeran del cuadro de la paciente
SINDROME DE HELLP. Tto
•Profilaxis de las convulsiones, tratamiento antihipertensivo y manejo de líquidos como en PREE
•Control bienestar fetal
•Corticoterapia anteparto si < 100.000 plaquetas:
Si maduración pulmonar fetal: Dexametasona 10mg/12h durante 48h o betametasona 12mg
/24 h y pasar después a Metilprednisolona 40 mg/12h iv hasta aumento de plaquetas >150000. Si no
respuesta después de 8-10 horas del inicio del tratamiento, aumentar la dosis a 40mg/6h iv.
Si no maduración pulmonar fetal: Pauta con metilprednisolona
•Transfusión de plaquetas (1 U terapeútica de adulto) justo antes del parto ó en las primeras 24h
postparto si: <40.000 en caso de cesárea
<20.000 si parto vaginal.
•Finalizar gestación:
-Independiente de EG , si plaquetas < 50.000 ó igual que en PEE
. -Si cesárea es necesario drenaje subaponeurótico.
-La retirada del catéter epidural tras normalización de pruebas de coagulación y con una
cifra de plaquetas >80.000 μl.
•Escasa evidencia disponible actualmente sobre el beneficio del tratamiento con corticosteroides durante el
puerperio
•Mantener unicamente durante las primeras 48h postparto, independientemente de la cifra de plaquetas:
Dexametasona 10mg/12h (dos dosis) y luego 5mg/12h (dos dosis)
Algoritmo Hospital Clinic. Barcelona
Clínica HELLP % Higado graso agudo
del embarazo % PTT % S H U %
HTA 85 50 20 – 75 80 -90
Proteinuria 90 – 95 30 -50 + hematuria 80 - 90
Fiebre No 25 - 32 20 - 50 -
Nauseas y vomitos 40 50 – 80 Comun Comun
Dolor abdominal 60 – 80 35- 50 Comun Comun
SNC 40 - 60 30 – 40 60 – 70 -
Ictericia 5 – 10 40 – 90 Rara Rara
↑ Br 50 -60 100 - -
↓Glucosa - 61 - -
↑LDH (UI /L) ≥ 600 Variable > 1000 >1000
Anemia % < 50 - 100% 100%
CID% < 20 73 Rara Rara
Trombopenia/mm3 >20.000 >50.000 < 20.000 >20.000
Insuficiencia renal% 50 90 -100 30 100
Diagnóstico diferencial.
Riesgo de recurrencia
semanas %
> 37 20
34 – 37 30
28 - 34 40
< 28 50
HELLP 20 (Hellp 3%)
Eclampsia 20 (Eclampsia 2%)
Herraiz y cols. HU 12 de octubre
Dx Precoz
ISUOG Practice Guidelines: use of Doppler ultrasonography
in obstetrics..Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 41: 233–239
UTERINA
Transabdominal I trim
-Corte medio sagital y vejiga vacia.
-Desplazar sonda lateralmente y localizar con color la rama ascendente uterina a nivel
istmo.
Transabdominal II trim
-Colocar sonda sagital desplazar lateralmente hasta localizar punto donde cruza la Arteria
uterina a la iliaca externa (1 cm por encima del cruce). A medida que avanza EG la
dextrorotación uterina hace que el trayecto de la uterina izq no sea tan lateral como el de la
derecha.
Transvaginal I trim
-Desplazar la sonda lateralmente para visualizar el plexo paracervical.
-Diferenciar la a uterina de la cervicovaginal mediante la dirección del flujo y de la arcuata por
la velocidad (I trimestre velocidad 50 cm/sg en uterinas)
Cribado de CIR y Preeclampsia
Herraiz y cols. HU 12 de octubre
Edad gestacional
(semanas + días)
Punto de corte para
IPmAUt ≥p75
Punto de corte para
IPmAUt ≥p95
19+0 1.36 1.69
19+1 1.35 1.68
19+2 1.34 1.67
19+3 1.33 1.66
19+4 1.32 1.65
19+5 1.31 1.64
19+6 1.31 1.62
20+0 1.30 1.61
20+1 1.29 1.60
20+2 1.28 1.59
20+3 1.27 1.58
20+4 1.26 1.57
20+5 1.26 1.56
20+6 1.25 1.55
21+0 1.24 1.54
21+1 1.23 1.53
21+2 1.22 1.52
21+3 1.22 1.51
21+4 1.21 1.50
21+5 1.20 1.49
21+6 1.19 1.48
Gómez O et al. Reference ranges for uterine artery mean pulsatility index at 11-41 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;
32: 128-32.
Puntos de corte (p95) del índice de pulsatilidad medio en las arterias uterinas
(IPmAUt) entre las 25+0 - 28+6 semanas de gestación
Referencia: Gómez O et al. Reference ranges for uterine artery mean pulsatility
index at 11-41 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 32: 128-32.
Edad gestacional
(semanas + días)
Punto de corte para
IPmAUt ≥p95
Edad gestacional
(semanas + días)
Punto de corte para
IPmAUt ≥p95
25+0 1.30 27+0 1.21
25+1 1.30 27+1 1.20
25+2 1.29 27+2 1.20
25+3 1.28 27+3 1.19
25+4 1.27 27+4 1.19
25+5 1.27 27+5 1.18
25+6 1.26 27+6 1.18
26+0 1.25 28+0 1.17
26+1 1.25 28+1 1.16
26+2 1.24 28+2 1.16
26+3 1.23 28+3 1.15
26+4 1.23 28+4 1.15
26+5 1.22 28+5 1.14
26+6 1.22 28+6 1.14
Reducir prevalencia de la enfermedad mediante intervención farmacológica (Problema ------desconocimiento de la etiología). Hay 75 ensayos randomizados que han
mostrado que la aspirina reduce de forma segura el riesgo de PE en mujeres con riesgo alto
o moderado (53% disminución riesgo relativo, comienzo entre 12 y 16 sem).
Valorar posibilidad de recurrencia :
Antecedentes de EHE
Enfermedad renal crónica, enfermedad autoinmune, DM .
Alteración de velocimetria uterina a partir de 24 semanas)
Evaluacion en Pacientes que en CAR o en Urgencias sean sospechosas de PE:
-Condiciona seguimiento, ingreso,…
-Diagnóstico diferencial con procesos que imita PE.
Gestacion de alto riesgo 25 – 26 sem ( v. justificación biomarcadores)
Valoración de la severidad de la enfermedad:
Determinación basal de marcadores.
Repetición a las 48 horas (si estable repetir a las 2 semanas)
OBJETIVOS de la actuación médica
Alto VPN.
En II y III trimestre.
Estratificación de pacientes:
• Doppler Aa. Uterinas (IP)
• Ratio sFlt-1/PlGF,
Semana S (%) E (%) LR VPP(%)
11 – 14 40 - 50 90 – 95 5 - 6 15
18 – 22 75 – 80 90 – 95 10 - 15 15
26 – 28
+ marcadores
80 – 100 89 - 100 50%
Presintomaticas
Doppler Arteria uterina
Marcadores bioquimicos
•sFlt-1(receptor de tirosina quinasa 1 similar a fms soluble)(antagonista del
factor de crecimiento endotelial vascular)
•PlGF(factor de crecimiento placentario)
Patologico: sFlt-1
PlGF
sFlt-1/ PlGF
•Detección 2ª mitad de embarazo
•Cambios sobre todo en PE precoz
•Se asocian con la severidad del trastorno
•Detectable antes de aparición de clínica
Marcadores bioquimicos
Poblaciones:
1.Mujeres con signos y síntomas de PE
2.Mujeres con riesgo elevado de PE