Dengue Syok Sindrom
Pembimbing: dr. Hamid NDisusun oleh: Shofiatul Lai
Lia1471054
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYAKEPANITERAAN KLINIK ILMUKESEHATANANAKRSUD SYARIFAH AMBAMI
RATU EBU BANGKALAN 2015
BAB IPENDAHULUANDemam berdarah dengue adalah penyakit demam akut
yang disebabkan oleh 4 serotipe virus dengue .Virus dengue
ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti.Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor
yang kurang berperanDengan demikian infeksi virus dengue dapat
menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala
(asimtomatik), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu
Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Syok Sindrom (DSS). 1Gejala
klinis DBD yaitu ditandai dengan demam tinggi mendadak tanpa sebab
yang jelas,berlangsung terus menerus selama 2-7 hari (bersifat
bifasik) , manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : uji
tourniquet positif , petekia, ekimosis, atau purpura, perdarahan
mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan , hematemesis atau
melena, pembesaran hati, dengan hasil laboratorium terdapat
trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1, 2Pada tahun 1968
penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus,
dengan jumlah kematian yang sangat tinggi , 24 orang( case fatality
rate 41-43 %). Sampai akhir tahun 2005 , DBD telah melaporakan
adanya Kejadian Luar Biasa ( KLB). Incidence rate meningkat dari
0.005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi 43,42 per
100.000 penduduk pada akhir tahun 2005.1
BAB IIDengue Syok Sindrom A. Etiologi Demam Dengue (DD) dan
Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk
kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap
serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk
terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat
memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain
tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat
terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.Keempat serotipe
virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di
Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975
di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe
ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3
merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang
menunjukkan manifestasi klinik yang berat.1B. Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi
virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.Virus
dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa
spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan
vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung
virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang
biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum
dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan
berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada
telurnya (transovarian transmission), namun perannya dalam
penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan
berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia,
virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation
period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada
nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari
setelah demam timbul.1,2C. Patogenesis Virus merupakan
mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia
sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan
pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan
timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan
penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.
1Patogenesis DBD dan DSS (dengue syok sindrom) masih merupakan
masalah yang kontroversial.Dua teori yang banyak dianut pada DBD
dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary
heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement.Hipotesis
ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami
infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita
DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan
mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk
kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc
reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh
sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus
dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi
tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.1-3Patogenesis
terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous
infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte,
tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik
yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer
tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus
dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan
akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan
mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus
antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi
sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang
ekstravaskular.Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar
hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak
ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan
anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan
syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua,
menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus
mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh
nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus
dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan
wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk
menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung
oleh data epidemiologis dan laboratoris.1Sebagai tanggapan terhadap
infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi
sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel
pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan
perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan
trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen
degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan.1,2Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan
fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup
banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi
sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang
dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD
diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat
KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel
kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang
terjadi.1D. Gejala klinisInfeksi virus dengue tergantung dari
faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang
mempengaruhi virulensi virus.Dengan demikian infeksi virus dengue
dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa
gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik
(undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang
lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok
Dengue (SSD).3
Demam Berdarah Dengue / DBD1. Klinis Gejala klinis, yaitu: Demam
tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas,berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari, bersifat bifasik. Manifestasi perdarahan yang
biasanya berupa uji tourniquet positif petekia, ekimosis, atau
purpura Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena Pembesaran hati Syok, ditandai nadi cepat
dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan
dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.1-42. Laboratorium
Trombositopenia < 100.00/pl Kebocoran plasma yang ditandai
dengan Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % Penurunan nilai
hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Efusi
pleura, asites, hipoproteinemia1-4Dua kriteria klinis ditambah satu
dari kriteria laboratorium cukup untuk menegakkan diagnose semetara
DBD.
Derajat penyakit ( WHO , 1997)Derajat penyakit DBD
diklasifikasikan dalam 4 derajat ( pada setiap derajat sudah
ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi)
Derajat IDemam disertai gejala tak khas dan satu satu
manisfestasi perdarahan ialah uji tourniquet)
Derajat IISeperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di
kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat IIIDidapatkan kegagalan sirkulasi , yaitu nadi cepat dan
lemah. Tekanan nadi menurun( 20 mmhg atau kurang) atau hipotensi.
Sianosis di sekitar mulut. Kulit dingin dan lembab, dan anak tampak
cgelisah.
Derajat IVSyok berat , naditidak dapat diraba dan tekanan tidak
terukur.
Catatan : derajat III dan IV termasuk dalam DSS.3Sindrom Syok
Dengue (SSD) Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu
turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7.Pasien mula-mula
terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi
cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi.Kebanyakan
pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir.
Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya
teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau
pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan
berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat
saluran cerna, dan DIC sehingga memperburuk prognosis. Pada masa
penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang
ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada
kulit.Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan
kembalinya nafsu makan. Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD
adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak
cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak
lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.1-5
E. Pemeriksaan LaboratoriumAda beberapa pemeriksaan laboratorium
pada penderita DBD, yaitu :1. Hematologi Jumlah LeukositJumlah
leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel
neutrofil.Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukost dan
neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit secara
relative meningkat. Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau
limfosit plasma biru (LPB) >4% di daerah tepi dapat dijumpai
pada hari ketiga sampai hari ketujuh.1 Jumlah TrombositPenurunan
jumlah trombosit menjadi 100.000/l atau kurang dari 1-2
trombosit/LPB dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan 10 lpb. Pada
umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit
dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit 100.000/l biasanya
ditemukan antara hari ketiga sakit sampai ketujuh.Pemeiksaan
trombosit perlu diulang sampai terbukti bahwa jumlah trombosit
dalam batas normal atau menurun. Pemeriksaan dilakukan pertama pada
saat-saat pasien pertama diduga menderita DBD, bila normal maka
diulang pada sakit ketiga, tetapi bila perlu, diulangi setiap hari
sampai suhu turun.1 Kadar HematokritPeningkatan nilai hematokrit
menggambarkan hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupaka
indicator yang peka akan terjadinya perembesan plasma, sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada umumnya
penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih
(misalnya dari 35% menjadi 42%), mencerminkan peningkatan
permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat
perhatian bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian
cairan atau perdarahan.1
2. RadiologiPada foto thoraks (DBD derajat 3 atau 4 dan sebagian
besar derajat 2) didapatkan efusi pleura terutama di hemithoraks
dextra.Pemeriksaan foto thoraks sebaiknya dilakukan pada posisi RLD
kanan. Ascites dan efusipleura dapat dideteksi dengan USG13.
Diagnosis SerologisDikenal 4 jenis uji serologi untuk menunjukkan
adanya 5 infeksi virus dengue a) Uji hemaglutinasi inhibisib) Uji
komplemen fiksasic) Uji netralisasid) IgM dan IgG elisaIgM elisa
pada tahun terakir ini merupakan uji serologi yang banyak sekali
dipakai. Hal- hal yang perlu diperhatikan : Pada hari 4-5 infeksi
virus dengue , akan timbul igM yang kemudian diikuti timbulnya igG.
Dengan mendeteksi igM pada serum pasien, akan secara cepat dapat
ditentukan diagnosis yang tepat.1 IgM dapat bertahan di dalam darah
sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil
uji igM dapat pula dilakukan uji terhadap igG.Ratio IgM/ IgG dapat
menentukan infeksi primer atau sekunder. Jika ratio igM / igG >
1.2 menunjukan infeksi primer, < 1.2 menunjukan infeksi
sekunder.3-54. Mendeteksi antigen virusNS1 antigen dapat dideteksi
pada hari 1 sejak mulai demam dan menghilang setelah 5-6 hari.1
F. Komplikasi Perdarahan Jika ditemukan sumber perdarahan ,
sebisa mungkin dihentikan perdarahannya. Pada DHF bisa terjadi
perdarah seperti epistaksis, gusi berdarah, perdarahan saluran
cerna.Jika terjadi epistaksis berat, segera transfuse darah untuk
life saving dan jangan menunggu penurunan hematokrit. transfusi
dengan 10 ml/kg PRC. Pada perdarahan gastrointestinal , H-2
antagonis ( ranitidine 1 mg /kg BB/ dose 3-4 x/hari).Tidak ada
sumber yang mendukung pemberian trombosit dan FFP atau
cyoprecipitate. 6
Asidosis metabolikKontrol keseimbangan asam basa ditentukan oleh
ginjal.Paru , dan sistem buffer. Etiologi
Normal anion gap
DiareRenal Tubular acidosis ( RTA)
Peningkatan anion gap
acidosis laktat : hipoksia jaringan : shock , hipoksemia, anemia
berat liver failure malignancy ketoasidosis: diabetic ketoacidosis
starvation ketoacidosis alcoholic ketoacidosis kidney
failurekeracunanmethanol. Ethylene glycol, salicylate, toluene
Pada DSS bisa terjadi asidosis metabolic karena mengalami syok ,
sehingga mengalami hipoksia jaringan,metabolime anaerob dengan
menghasilkan asam laktat.Gejala klinis 7Manifestasi klinis pada
asidosis metabolic tergantung derajat academia. Pada serum pH <
7,2 , bisa terjadi gangguan kontraksi jantung dan meningkatnya
risiko aritmia, dengan adanya academia,terjadi penurunan respon
jantung terhadap katekolamin, potensi terjadi serangan hipotensi
pada anak dengan kekurangan volume cairan atau syok. Academia juga
menyebabkan vasokonstriksi pada vascular pulmonal.Akan terjadi
kompensasi dengan hiperventilasi ( pernapasan kussmau ), academia
menyebakan kalium bergerak dari intraselular ke extraselular.
academia yang berat bisa terjadi gangguan metabolism otak sehingga
terjadi letargi dan coma.7
Ensefalopati denguePada umumnya ensefalopati dengue diduga
terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan, disfungsi
hati, edema otak, perdarahan kapilar cerebral, gangguan metabolic
seperti hipoksemia atau hiponaremia serta thrombosis pembuluh darah
otak sementara sebagai akibat dari DIC.7Pada ensefalopati dengue ,
kesadaran pasien menurun sampai coma. Kejang, paresis.Hiperrefleks
pada pemeriksaaan fisik.7Pungsi lumbal dikerjakan bila syok telah
teratasi dan kesadaran tetap menurun. Pada ensefalopati dengue
dapat dijumpai peningkatan kadar SGOT / SGPT, PT dan APTT
memanjang, hipoglikemia, hiponatremia.Acute kidney failureAcute
kidney failure, disebut juga acute renal insufficiency, adalah
sindrom klinikal dengan terjadi penurunan fungsi ginjal secara
tiba- tiba sehingga terjadi gangguan dalam mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit.7Table pediatric modified RIFLE (
PRIFLE) criteria Kriteria Estimated cclUrin output
riskeCCl menurun 25%< 0.5 ml/kg/jam untuk 8 jam
InjuryeCCl menurun 50% 3 bulan
Etiologi Prerenal
Dehidrasi Hemoragik Sepsis Hipoalbumin CHF Sepsis
Intrinsic GlomerulonephritisHUS ATN
Postrenal Posterior urethral valves Ureteropelvic junction
obstruction Ureterovesicular junction obstruction Tumor
Urolithiasis Neurogenic bledder
Manifestasi klinisPada prerenal : Terdapat tanda- tanda
hipovolemik : nadi cepat dan lemah, akal dingin,kehausan, hipotensi
ortostatik. Penurunan kesadaran.Takipnea. Urin output
menurun.7Selain itu juga harus lihat tanda- tanda pada gangguan
elektrolit , seperti hyperkalemia bisa menyebabkan aritmia jantung,
cardiac arrest, kematian.gejala dari asidosis
metabolic.7Pemeriksaan laboratorium Elektrolit Hematologi legkap
Urin lengkap Ureum kreatinin Foto thorakTerapi Rehidrasi dengan
20ml/kg dalam 30 menit. Jika tidak ada kehilangan darah dan
hipoproteinemia jangan menggunakan cairan koloid .sebaiknya
dipasang CVP untuk memanitor volume darah. 7Koreksi
elektrolitHyperkalemia , prosedur menurunkan kalium kalau mencapai
> 6 meq/L. dengan cara batasi diet yang megandung kalium,
diberikan natrium polystyrene sulfonate ( kayexalate) 1 g/kg .
kalau kalium > 7 meq/L diberikan caglukonas , natrium
bicarbonate, insulin. 7Hemodialisa dilakukan kalau : Persistent
hyperkalemia Asidosismetabolik parar yang tidak respon pada obat.
Gejala neurologi( gangguankesadaran , kejang) BUN > 100-150
mg/dL ( atau lebih rendah taoi meningkat dengan cepat.)7
Edema paruEdema paru adalah kumpulan cairan yang berelebihan
pada interstitial dan jalan napas sehinggaterjadi oksigen
desaturasi, pemnurunan paru compliance, respiratori distress.7
EtiologiEtiologi
Peningkatan tekanan pulmonary kapilar Cardiogenic : gagal
jantung kiri Non cardiogenic : penyakit pulmonary venooklusi,
Mediastinal tumr.
Peningkatan capilar permiabilitas Bakteri dan virus pneumonia
ARDS Inhalasi bahan toxic Sepsis
Lymphatic insufiensi
Penurunan tekanan onkotik Hipoalbuminemia, malnutrisi
Peningkatan tekanan negative interstitial Obstruksi jaln napas
atas: CROUP, epiglottitis.
Manisfestasi klinisPasien akan tampak sesak dengan melihat
terdapatnya takipnea, suara npas paru terdengar ronki basah dan
wheezing. Pada cardiogenic pulmonary edema akan terdengar suara
gallop dan JVP meingkat.7Terapi Pada edema paru noncardiogenik,
diberikan ventilasi yang cukup dan obati penyebabnya. Pada edem
paru cardiogenic diberikan agent inotropic dan sistemik dilator
untuk menurunkan ventrikel kiri afterload. Diuretic diberikan pada
edem paru yang berhubungan dengan overload cairan. 7
DIC/ disseminated intravascular coagulationEtiologi Penyakit
sistemik berat yang berhubungan dengan hipoksia, asidosis, jaringan
nekrosis, syok, kerusakan endotel bisa memicu terjadi DIC. Walaupun
symptom seringnya hemoragik, tapi biasanya diawali dengan aktivasi
pembekuan yang terlalu banyak sehingga terjadi defisiensi factor V,
factor VIII, protrombin, fibrinogen, trombosit. Bisa terjadi
thrombosis pada kulit, ginjal dan organ lainnya.7Manifestasi
klinisDIC sering berbarengan dengan penyakit sistemik berat,
seringnya adalah syok.Kulit sering terdapat petekie dan
ekimosis.Jaringan nekrosis yang melibatkan beberapa organ dan
paling luarbiasa pada infark luas pada kulit, subkutan, ginjal.
Anemia terjadi karena hemolysis yang berkembang dengan
cepat.7Pemeriksaan laboratoriumTerdapat defisiensi factor II, V,
VIII, fibrinogen, trombosit, perpanjangan PT dan APTT. Pemeriksaan
gambaran darah tepi : terdapat fragmen pada eritrosit, burr cell.
D- Dimer meningkat.7
Terapi Mengobati penyakit dasar yang memicu terjadinya
DIC.Transfusi PRC pada hemoragik. Transfuse platelet pada
trombositopenia, transfuse cryoprecipitate untuk
hypofibrinogenemia. Dan transfuse FFP pada defisiensi factor
pembekuan.Pemberian heparin pada DIC terbatas pada pasien dengan
vascular trombsis dan profilaksis pada risiko tinggi
tromboemboli.7
G. Tatalaksana DSS Awal pemberian cairan RL 20 ml/kg bolus
pertama dalam 15 menit Jika kondisi membaik, berikan RL 10 ml/kg
untuk 1 jam. Lalu RL diturunkan jadi 5- 7 ml/kg untuk 1-2 jam , 3-5
ml/kg/jam untuk 2-4 jam, 2-3 ml/kg/jam , stop dalam 48 jam. Jika
TTV tidak stabil , dan hematokrit menurun < 40 % pada anak dan
dewasa perempuan, < 45 % pada dewasa laki- laki. Cari tanda-
tanda perdarahan. Transfuse PRC. Jika hematokrit masih tinggi ,
beri koloid 10-20 ml/kg bolus kedua 10 20 ml/kg dalam 30 menit
sampai 1 jam. Jika terjadi perbaikan klinis dan hematokrit stabil ,
turun kan koloid 7-10 ml/kg untuk 1-2 jam, lalu ganti cairan koloid
jadi kristaloid dan turunkan cairannya. Jika klinis tidak ada
perbaikan dan hematokrit masih tinggi(>50 %) lanjutkan koloid
10-20 ml/kg bolus ketiga 1-2 jam . Jika terjadi perbaikan klinis
dan hematokrit stabil , turun kan koloid 7-10 ml/kg untuk 1-2 jam,
lalu ganti cairan koloid jadi kristaloid dan turunkan cairannya Cek
TTV dan perfusi perifer tiap 15-30 enit sampai syok teratasi, lalu
tiap 1-2 jam .perhatikan juga tanda- tanda overload. Cek urin
output tiap jam sampai syok teratasi, lalu tiap 2 jam. Monitor urin
output dengan memasangkan cateter, urin harus 0,5 ml/kg/jam Setelah
syok teratasi , cek hematokrit tiap 6 jam . Tambahan : cek AGD,
elektrolit dan GDS sebelum pemberian cairan3
H. Prognosis Angka kematian pada DSS 12-44%. 20-30 % pasien
sakit DHF akan berkembang jadi DSS dan sering terjadi pada anak-
anak.1
DAFTAR PUSTAKA
1. H Sri Rezeki, S Soegeng, W Suharyono, S Thomas , Tata Laksana
Demam Berdarah Dengue di Indonesia, ed 3, Badan Penerbitan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta,2006,hal 1-66.2.
S. Sumarmo,G.Herry, H. Sri Rezeki, S. HindraIrawan. Buku Ajar
Infeksi & Pediatri Tropis, Infeksi virus dengue, ed 2, Badan
Penerbitan IDAI, Jakarta,2008,hal 155-81.3. Guidelines For
Diagnosis, Tretment, Prevention, and Control, ed 2009, WHO.4.
Comprehensive guideline for prevention and control of dengue and
dengue haemorrhagic fever. India: WHO SEARO technical publication
series no.60. 20115. Guidelines for clinical management of dengue
fever, dengue hemoragic fever, dengue shock syndrome. India:
DIRECTORATE OF National Vector Borne isease Control Programme.
2008.6. Juffrie M, Soenarto SS, Oswari H, Arief S. Buku Ajar
Gastroenterologi Hepatologi, ed 1, Badan Penerbitan IDAI , Jakarta
,2010, hal 32-40.7. Carlo WA, Ambalavanan N. Nelson textbook of
pediatrics. 19th edition international edition. USA: Elsevier
saunders; 2011.p. 581-90, 635-43, 1556-9.
