Referat Kulit Guruh

7/31/2019 Referat Kulit Guruh

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai kusta atau lepra adalah

penyakit in feksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacter ium leprae,

pertama kali menyerang saraf tepi, sete lah itu menyerang kuli t dan

organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Penyakit ini tersebar

di seluruh dunia, terbanyak di daerah tropik dan subtropik (Djuanda,

2007).

Mycobacter ium Leprae ditemukan pertama kali oleh Armaeur

Hansen di Norwegia pada tahun 1873 dan memiliki sifat basil tahan

asam dan tahan alkohol, obligat intraseluler, dapat diisolasi dan

diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, membelah diri antara 12-21

hari, masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010).

Penyakit kusta tersebar diseluruh dunia dengan endemisitas yang berbeda-

beda. Diantara 122 negara yang endemis pada tahun 1985, 98 negara telah

mencapai eliminasi kusta yaitu prevalensi rate < 1/10.000 penduduk. Pada tahun

1991 World Health Assembly telah mengeluarkan suatu resolusi yaitu eliminasi

kusta tahun 2000. Pada 1999, insidensi penyakit kusta di dunia diperkirakan

640.000 dan 108 kasus terjadi di Amerika Serikat. Pada 2000, Word Health

Organisation membuat daftar 91 negara yang endemik kusta. 70% kasus dunia

terdapat di India, Myanmar, dan Nepal (Depkes RI, 2005).

Di Indonesia, jumlah penderita kusta dengan frekuensi tertinggi di provinsi

Jawa Timur yaitu mencapai 4 per 10.000 penduduk.selanjutnya provinsi Jawa


2/23

Barat mencapai 3 per 10.000 penduduk dan provinsi Sulawesi Selatan yaitu 2 per

10.000 penduduk (Depkes RI, 2002).

Pada tahun 2000 Indonesia menempati urutan ke tiga setelah India dan

Brazil dalam hal penyumbang jumlah penderita kusta di dunia. Walaupun ada

penurunan yang cukup drastis dari jumlah kasus terdaftar, namun sesungguhnya

jumlah penemuan kasus baru tidak berkurang sama sekali. Oleh karena itu, selain

angka prevalensi rate, angka penemuan kasus baru juga merupakan indikator yang

harus diperhatikan (Depkes RI, 2005).

Pada pertengahan tahun 2000, Indonesia telah mencapai eliminasi sesuai

target WHO. Pada tahun 2003, distribusi kusta menurut waktu yaitu Penderita

terdaftar di Indonesia pada akhir tahun Desember 2003 sebanyak 18.312 penderita

yang terdiri dari 2.814 PB dan 15.498 MB dengan prevalens rate 0,86 per 10.000

penduduk terdapat di 10 provinsi, yaitu : Jawa Timur, Jawa Barat, Sulawesi Selatan,

Papua, NAD, DKI Jakarta, Sulawesi Utara, Maluku Utara, dan Nusa Tenggara

Timur (Depkes RI, 2005).

Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan

pada bayi , laki- laki lebih banyak dibandin g wani ta .

Penularan Mycobacterium Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi

diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak

langsung dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi

penularan penyakit morbus hansen adalah umur , jenis kelamin, ras ,

genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010).

Klasifikasi untuk kepentingan program kusta berdasarkan WHO

adalah Morbus Hansen Pausibasiler (MH PB) dan Morbus Hansen


3/23

Multibasiler (MH MB). Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe

dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan pausibasilar adalah

tipe dengan IB kurang dari 2+. Untuk kepentingan pengobatan telah

terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan kusta pausibasiler adalah

kusta dengan Basil Tahan Asam (BTA) negatif pada pemeriksaan

kerokan kulit, sedangkan apabila BTA positif maka akan dimasukan

dalam kusta multibasiler. Gejala klinis yang khas (tanda Kardinal), yaitu

: bercak kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi, dan ditemukannya

kuman batang tahan asam (Rea,2003).

Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, epidemiologi,

pa tofi siologi, manifes tasi kl in is dan pena ta laksanaan penyakit Morbus

Hansen Multibasiler.


4/23

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Morbus Hansen adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh

bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa

pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas; dan lesi pada kulit adalah

tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif,

menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata (Daili,

1998).

Sedangkan Morbus Hansen tipe Multi Bacillary atau disebut juga kusta

basah adalah bilamana bercak putih kemerahan yang tersebar satu-satu atau merata

diseluruh kulit badan, terjadi penebalan dan pembengkakan pada bercak, bercak

pada kulit lebih dari 5 tempat, kerusakan banyak saraf tepi dan hasil pemeriksaan

bakteriologi positif (+). Tipe seperti ini sangat mudah menular (Hasibuan, 1990).

2.2 Epidemiologi

Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah

dikenal oleh peradaban Tiongkok kuno , Mesir kuno , dan India .

Pada 1995 , Organisas i Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan

terdapat dua hingga t iga juta j iwa yang cacat permanen karena

kusta. Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan

masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidaketis , beberapa kelompok
http://id.wikipedia.org/wiki/Tiongkok_kunahttp://id.wikipedia.org/wiki/Mesir_kunohttp://id.wikipedia.org/wiki/Indiahttp://id.wikipedia.org/wiki/1995http://id.wikipedia.org/wiki/Organisasi_Kesehatan_Duniahttp://id.wikipedia.org/wiki/Etikahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tiongkok_kunahttp://id.wikipedia.org/wiki/Mesir_kunohttp://id.wikipedia.org/wiki/Indiahttp://id.wikipedia.org/wiki/1995http://id.wikipedia.org/wiki/Organisasi_Kesehatan_Duniahttp://id.wikipedia.org/wiki/Etika


5/23

penderita masih dapat di temukan di berbagai belahan dunia,

seperti India dan Vietnam .

Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada

akir1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan der ivatnya .

Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi

kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga

ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini

pun mampu ditangani kembal i. Di Indonesia diketahui 22.175 orang

menderi ta lepra. Indonesia merupakan negara ket iga terbanyak

penderitanya setelah India dan Bras il dengan prevalensi 1,7 per 10.000

penduduk (Depkes RI,2 005) .

2.3 Etiologi

Penyebab kusta adalah kuman mycobacterium leprae. Dimana

microbacterium ini adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang,

dikelilingi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium,

berukuran panjang 1 8 micro, lebar 0,2 0,5 micro biasanya berkelompok dan

ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BTA) atau

gram positif,tidak mudah diwarnai namun jika diwarnai akan tahan terhadap

dekolorisasi oleh asam atau alkohol sehingga oleh karena itu dinamakan sebagai

basil tahan asam. Selain banyak membentuksafrifit, terdapat juga golongan

organisme patogen (misalnya Mycrobacterium tuberculosis, Mycrobakterium

leprae) yang menyebabkan penyakit menahun dengan menimbulkan lesi jenis

granuloma infeksion. Mycobacterium leprae belum dapat dikultur pada
http://id.wikipedia.org/wiki/Indiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Vietnamhttp://id.wikipedia.org/wiki/1940-anhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dapson&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/1980-anhttp://id.wikipedia.org/wiki/Indiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Vietnamhttp://id.wikipedia.org/wiki/1940-anhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dapson&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/1980-an


6/23

laboratorium. Kuman Mycobacterium Leprae menular kepada manusia melalui

kontak langsung dengan penderita dan melalui pernapasan, kemudian kuman

membelah dalam jangka 14-21 hari dengan masa inkubasi rata-rata dua hingga lima

tahun. Setelah lima tahun, tandatanda seseorang menderita penyakit kusta mulai

muncul antara lain, kulit mengalami bercak putih, merah, rasa kesemutan bagian

anggota tubuh hingga tidak berfungsi sebagaimana mestinya (Melniek, 2001).

Gambar 1. Mycobacter ium Leprae

2.4Patofisiologi

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan

kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah

pender ita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasi ler)

yang belum diobati . Dan ada syaratnya yai tu Prolonged contact

dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan

intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari.

Sel Schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan Mycobacterium

lepare, disamping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit

fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalamsel


7/23

Schwan, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi

saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yangprogresif (Depkes RI, 2000).

2.5Patogenesis

Masuknya Mycobacter ium Leprae ke dalam tubuh akan

ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan melalui dua

signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah

tergantung pada TCR-terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang

dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan

signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan

dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T

melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga

To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12

akan membantu differensiasi To menjadi Th1.Th 1 akan

menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan

fagositosis makrofag (fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari

Mycobacter ium leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor

CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan

prol if eras i sel B. Selain itu , IL 2 juga akan mengaktif kan CTL la lu

CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri

dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal

hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal

membunuh antigen maka s itokin dan growth factors akan terus

dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus


8/23

diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag

akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid

dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma. Th2 akan

menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi

dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4

akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10,

dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast.Signal I tanpa adanya signal

II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak

teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke

arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1

akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada

Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.

APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum

sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid.

Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang

strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk

tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisas i mikroba.

Seldenritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari

IDC menjadi DC. IDC akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC

pada permukaan sel, sela in itu dengan adanya molekul kost imulator

CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC

akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik

karena adanya ekspresi dari CCR7 (reseptor kemokin satu satunya

yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae mengaktivasi DC


9/23

melalui TLR 2 TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui

triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR 2

polimorf isme dikaitkan dengan meningkatnya keren tanan terh adap

leprosy (Ridley,1966).

2.6 Tanda dan Gejala

Manisfestasi klinis Morbus Hansen biasanya menunjukkan

gambaran yang jelas pada stadium yang lanjut dan diagnosis cukup

ditegakkan dengan pemeriksaan fisik saja. Gejala dan keluhan penyakit

bergantung pada: multipl ikasi dan diseminasi kuman Mycobacter ium

Leprae, respons imun penderita terhadap kuman Mycobacterium Leprae,

komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer. Manifestasi

klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit,

saraf, dan membran mukosa. Pasien dengan penyakit ini dapat

dikelompokkan lagi menjadi 'kusta tuberku lo id ( Inggr is:

paucibacil la ry), kusta lepromatosa (penyaki t Hansen multibasi ler), atau

kusta multibasiler (borderline leprosy). Kusta multibasiler, dengan

tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan

(WHO,1988).

Pada pemeriksaan fisik sesuai dengan teori Morbus Hansen tipe

multibasiler lesi kulit dapat berupa makula, plak, papul, infiltrat atau

nodus dengan permukaan halus mengkilat, jumlah lesi > 5, hilangnya

sensasi kurang jelas, dan pada pemeriksaan saraf ditemukan penebalan

saraf tepi. Penilaian untuk tanda-tanda phisik terdapat pada 3 area


10/23

umum: lesi kutaneus, neuropathi, dan mata. Untuk lesi kutaneus,

menilai jumlah dan distribusi lesi pada kulit. Makula

hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi

kutaneus yang pertama kali muncul. Sering juga berupa plak.

Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik. Lesi pada

pantat sering sebagai indikasi ti pe borderl ine. Berkenaan dengan

neuropathi, menilai untuk area yang hypoesthesia (sentuhan ringan,

pinprick, suhu dan anhidros is) , terutama cabang saraf peri fer

dan saraf kutaneus. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf

tibia posterior. Saraf lainnya yang pada umumnya mengalami

kerusakan adalah ulna, median, poplitea lateral, dan saraf facial.

Disamping kehilangan sensoris, pasien dapat juga mengalami kelemahan

dan kehilangan gerak (Sridharan, 2007).

Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra adalah neuropathy

sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapi

neuropathy motorik murni dapat juga muncul. Mononeuropathy dan

multiplex mononeuritis dapat timbul, dengan saraf ulna dan peroneal

yang lebih sering terlibat. Neuropathy perifer simetris dapat juga timbul.

Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk anesthesia, tidak nyeri,

pa tch kuli t yang tidak gatal , pasien dengan les i kuli t yang menutupi

cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi untuk

berkembangnya kerusakan motoris dan sensor is . Deformitas yang

disebabkan kelemahan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf

perif er yang terpengaruh. Geja la sensoris yang berkurang untuk


11/23

melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi saraf-saraf

yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek atau

diregangkan (Sridharan, 2007).

Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer

mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat

mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh

rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis

pa lpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagofta lmus yang

selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya.

Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan.

Kerusakan pada mata lebih sering terlihat dengan adanya lesi

fasial. Lagophthalmos (ketidakmampuan menutup mata), hasil

keterlibatan dari zigomatik dan cabang-cabang temporal dari saraf

fasial (nervus cranialis VII). Keterlibatan dari cabang ophthalmic dari

saraf trigeminal (nervus kranialis V) dapat menyebabkan reflek

kornea berkurang, mata kering, dan kurang berkedip (Lewis,2008).


12/23

Gambar 2 Penebalan cuping telinga penderita Morbus Hansen

Gambar 3 Kecacatan akibat Morbus Hansen


13/23

Gambar 4. Facies Leonina

Gambar 5. Lesi di kulit penderita Morbus Hansen

2.7 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan atas :

1. Anamnesa

2. Gambaran klinis

Lesi kulit pada tipe karakteristik lepra dengan penurunan atau

kehilangan sensasi (anestesi), penebalan saraf perifer. Ditemukan

Mycobacterium Lepra biasanya pada kulit, lesi kulit dapat bersifat

tunggal atau multiple yang biasanya dengan pigmentasi


14/23

3. Pada pemeriksaan laboratorium pengecatan ZN : ditemukan

bakter i tahan asam berwarna merah (globi). Kepadatan BTA tanpa

membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan

dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 1+ sampai 6+ menurut

Ridley.

1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP

2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP

3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP

4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP

5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP

6+ Bila> 1000 BTA rata rata dalam 1 LP

4. Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi

tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun

penderita terhadap Mycobacterium Leprae. O,1 ml lepromin dipersiapkan

dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca

setelah 48 jam/ 2hari ( reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu ( reaksi

Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang

menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun

tipe lambat ini seperti mantoux test ( PPD) pada tuberkolosis11.

Reaksi Mitsuda bernilai :

0 Papul berdiameter 3 mm atau kurang

1 + 1 Papul berdiameter 4 6 mm

2 + 2 Papul berdiameter 7 10 mm

3 + 3 Papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi


15/23

5. Respon imun seluler melawan Mycobacterium leprae juga dapat

dipelajari dengan lymphocyte transformation test dan lymphocyte migration

inhibition test (LMIT). Tes berdasar pada deteksi antibody Mycobacterium

lepra atau antigen.

6. Tes serologi, pemeriksaan serologi, didasarkan terbentuk antibodi

pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh Mycobacterium leprae.

Pemeriksaan serologiknya adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle

Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick. Pemeriksaan serologi utama

terdiri dari fluorescent antibody absorption test (FLA-ABS),

radioimmunoassay (RIA), ELISA, passive hemagglutination assay (PHA),

serum antibody competition test (SACT), dan particle agglutination assay

(PAA).

2.8 Diagnosis banding

Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosa banding Morbus Hansen

tipe Multibasiler pada lesi kulit dapat berupa makula hiperpigmentosa,

plak, papul, nodul, hi langnya sensasi kurang jelas pada bercak, dan pada

pemeriksaan saraf di temukan penebalan saraf tepi . Makula hiperpigmentosa

: pitiriasis versikolor.


16/23

Plak : Psoriasis

Papul : Liken planus

Nodul : Neurofibroma


17/23

2.9 Penatalaksanaan

2.9.1 Non Medikamentosa

Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada

dosis therapeutik. Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya

prof ilaks is terh adap lepra . Menje laskan pada pasien bahwa penyakit ini

bisa disembuhkan, tetap i pengobatan akan berlangsung lama, an tara 12-

18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan

tidak boleh putus obat. Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan

pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disert ai bercak-bercak

kemerahan, maka harus segera mencari perto longan ke saranan

pelayanan kesehatan. Penyaki t ini mengganggu syaraf sehingga mungkin

akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan. Cuci tangan

dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak

mengandung pelembab, bukan detergen. Rendam jari kaki/tangan sekitar

20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki

dengan busa agar kulit kering terkelupas. Untuk menambah kelembaban

dapat diolesin minyak (baby oil). Secara teratur periksa kaki, apakah ada

luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis.

Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan

jauh atau menghindar i bersen tuhan dengan benda-benda tajam (Depkes

RI, 2005).


18/23

2.9.2 Medikamentosa

Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk

menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita,

mencegah timbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg

dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita. Dapson,

diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau

menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif

dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk

sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adalah anemia hemolitik, skin

rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo.

Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi

kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor

dari NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna

ungu kehitaman, warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan,

diare, nyeri lambung. Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin

bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel

bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik,

dan nefrotoksik. Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta.

Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dengan anemia berat. Vitamin A, untuk

penderita kusta dengan kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis). Regimen

pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES

RI untuk klasifikasi Morbus Hansen tipe Multi Basiler (MB) dengan memakai

regimen pengobatan MDT= multi drug treatment. Kegunaan MDT untuk

mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi


19/23

ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus obat

pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi

kuman kusta dalam jaringan. Lama pengobatan MDT 12 dosis ini bisa

diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini,

dinyatakan RFT=Realease From Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa

pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuk Morbus Hanses tipe MB

selama 5 tahun. Dosis MDT : Rifampicin 600 mg/ bulan, Lamprene 300

mg/bulan, ditambah dengan Lampren 50 mg/hari dan DDS 100 mg/hari

(Djuanda, 2007).

Gambar 6. Multi Drug Treatmen Morbus Hansen tipe MB

2.10 Komplikasi

Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan pada

organ tangan. Trauma dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan

hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. Juga sering

terjadi kebutaan. Hilangnya hidung juga dapat terjadi.


20/23

2.11 Prognosis

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih

sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika

sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik

(Siregar, 2005).


21/23

BAB III

KESIMPULAN

Morbus Hansen tipe MB adalah infeksi menahun yang ditandai

adanya kerusakan saraf per ifer , kul it , dan mata . Disebabkan

oleh Mycobacter ium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, dan Basil

Tahan Asam (BTA) positif pada pemeriksaan kerokan kulit.

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan

kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah

penderita kusta yang banyak mengan dung kuman yang belum diobat i.

Untuk menetapkan diagnosis Morbus Hansen perlu dicari tanda-

tanda pokok, atau tanda cardinal diagnosis, yaitu:

1. Bercak kulit yang mati rasa

2. Penebalan saraf tepi

3. Ditemukan kuman tahan asam.

Pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh

WHO/DEPKES RI untuk klasifikasi Morbus Hansen tipe Multi Basiler (MB)

dengan memakai regimen pengobatan MDT= multi drug treatment. Kegunaan

MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat,

mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka

putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi

persistensi kuman kusta dalam jaringan. Dosis MDT : Rifampicin 600 mg/

bulan, Lamprene 300 mg/bulan , di tambah dengan Lampren 50 mg/hari

dan DDS 100 mg/hari . Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan


22/23

berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah berhenti minum obat dilakukan

secara pasif untuk Morbus Hanses tipe MB selama 5 tahun.

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih

sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika

sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.


23/23

DAFTAR PUSTAKA

Asing I. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguan muskuloskeletal.

2010

Daili, dkk. 1998. Kusta. UI PRES. Jakarta

Depkes RI, 2002b. Buku Panduan Pelaksanaan Program P2 Kusta Bagi Unit

Pelayanan Kesehata. Dit. Jen PPM & PL. Jakarta.

Depkes RI , 2002c. Buku Pedoman Pemberantasan Program P2 Kusta. Dit. Jen

PPM & PLP. Jakarta.

Depkes RI , 2005d. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Dit.

Jen P2 dan PL. Jakarta..

Djuanda, Adhi dkk. Kusta. Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti

Aisah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007 ;

73- 88.

Hasibuan. T,W.A. Kadri. Epidemiologi Kusta dan Program Pemberantasan

Penyakit Kusta ; Berita Epidemiologi Buletin Epidemiological

Edisi Mei 1990, Ditjen. Jakarta.

Lewis Felisa S, Conologue T, Harrop E. Leprosy: mycobacterial infection. 2008.

Melniek, dkk. 2001. Mikrobiologi Kedokteran. Unair. Surabaya.

Rea TH, Modlin RL,Leprosy. In:Freedberg M, Eisen AZ, Wolff K,

Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al editors, Fitzpatricks

dermatology in general medicine, 6th edition. New york.

McGraw-Hill, 2003

Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to Immunity.

International Journal of Leprosy, 1966; 34 : 255-273

Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta; EGC. 2005 ;155

Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007.

Tim Penyusun. Manual Pemberantasan Penyakit Menular ; Kusta/Lepra, Edisi

ke-17. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan

Lingkungan, Departemen Kesehatan RI, 2000.

World Health Organization. WHO Expert Committee on Leprosy

Six Report. World Health Organization, Geneva. 1988

Documents

Referat Kulit Guruh