DAFTAR ISI

Daftar Isi………………………………………………………………………1

Bab I: Pendahuluan……………………………………………………………2

Bab II: Tinjauan Pustaka………………………………………………………4

Bab III: Kesimpulan…………………………………………………………...19

Daftar Pustaka…………………………………………………………………21

1

BAB I

PENDAHULUAN

Retina adalah lapisan sel-sel syaraf di dalam mata yang berfungsi seperti

film pada kamera. Cahaya memasuki mata melalui kornea dan lensa mata yang

kemudian difokuskan pada retina. Retina mengubah cahaya tersebut menjadi

signal-signal penglihatan yang dikirim ke otak melalui syaraf penglihatan.

Makula adalah bagian yang paling sensitif di bagian tengah retina dan

memberikan penglihatan yang paling tajam dan jelas.

Vitreous adalah media seperti agar-agar bening yang mengisi bagian dalam bola

mata mulai dari belakang lensa mata sampai ke retina. Informasi ini hanyalah

pedoman umum.1

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata

harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan

sebagi suatu transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan

fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf

yang dihantarkan oleh lapisan serat retina melalui saraf ooptikus dan akhirnya ke

korteks penglihatan. Makula bertanggungjawab untuk ketajaman penglihatan yang

terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel

kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor

kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin

penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan

ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.

Akibat dari susunan itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk

penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina

lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik). 2

Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel

kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel

2

epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Brunch. Sesungguhnya antara

sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlengketan struktural

dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial

untuk lepas secara embriologis.3

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen

epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid

yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi penglihata yang

menetap.

EPIDEMIOLOGI

Insiden ablasio retina di Amerika Serikat adalah 1:15.000 populasi dengan

prevalensi 0,3%. Sumber lain menyatakan bahwa insiden ablasio retina di

Amerika Serikat adalah 12,5 dari 100.000 kasus per tahun atau sekitar 28.000

kasus per tahun.(Subramanian& Topping, 2004) 4

Adapun faktor-faktor penyebab ablasio retina yang paling umum adalah

miopia 40-50%, operasi katarak dengan implan lensa (afakia, pseudofakia) 30-

40%, dan trauma okuli 10-20%. Diperkirakan 15 % pasien dengan ablasio retina

pada salah satu mata akan mengalami ablasio pada mata lainnya. Risiko ablasio

bilateral meningkat (25-30%) pada pasien yang telah menjalani ekstraksi katarak

bilateral.4,5

Insiden ablasio retina relatif lebih sering pada orang etnis Yahudi dan relatif

rendah pada bangsa kulit hitam. Ablasio retina lebih banyak terjadi pada usia 40-

70 tahun, tetapi bisa terjadi pada anak-anak dan remaja dengan penyebab lebih

banyak karena trauma. Pada pasien ablasio retina usia di bawah 45 tahun, 60%

laki-laki dan 40% perempuan.4,5

Ablasio retina regmatogenosa merupakan ablasio retina yang paling sering

terjadi. Sekitar 1 dari 10.000 populasi normal akan mengalami ablasio retina

regmatogenosa.

Kemungkinan ini akan meningkat pada pasien yang memiliki miopia tinggi;

Telah menjalani operasi katarak, terutama jika operasi ini mengalami

komplikasi kehilangan vitreus;

3

Pernah mengalami ablasio retina pada mata kontralateral;

Baru mengalami trauma mata berat.6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

Gambar 1 dikutip dari kepustakaan 7

Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus

pandang. Yang terlihat merah pada fundus adalah warna koroid. Retina terdiri dari

macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari

serat-serat Mueller, membrane limitans interna dan eksterna, serta sel-sel glia.8

Lapisan-lapisan retina dari dalam ke luar, adalah sebagai berikut :3,8

o Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina

dan badan kaca.

o Lapisan sel saraf, merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke

arah saraf optik. Di dalam lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh

darah retina.

4

o Lapisan sel ganglion, merupakan lapis badan sel daripada neuron

kedua.

o Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler yang

merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrim dengan sel ganglion.

o Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan

sel Muller, lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

o Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan merupakan

tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

o Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan sel

batang.

o Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi.

o Lapisan fotoreseptor terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk

ramping, dan sel kerucut, merupakan sel fotosensitif.

o Epitel pigmen retina.

Lapisan-LapisanRetina

Gambar 2 dikutip dari kepustakaan7

5

Gambar 3 dikutip dari kepustakaan 7

Pada kehidupan embrio, dari optic vesicle terbentuk optic cup, di mana

lapisan luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk

lapisan dalam lainnya. Di antara kedua lapisan ini terdapat celah potensial. Bila

terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk

ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan

epitel pigmen, maka terjadilah ablasio retina. Keadaan ini tidak boleh berlangsung

lama, oleh karena lapisan batang dan kerucut mendapat makanan dari kapiler

koroid, sedang bagian-bagian lain dari retina mendapat nutrisi dari pembuluh

darah retina sentral, yang cabang-cabangnya terdapat di dalam lapisan urat saraf.8

Retina menjalar ke depan dan makin ke depan, lapisannya berubah makin tipis

dan berakhir di ora serrata, di mana hanya didapatkan satu lapisan nuklear. Makin

ke perifer makin banyak batang daripada kerucut, batang-batang itu telah

mengadakan modifikasi menjadi tipis-tipis. Epitel pigmen dari retina kemudian

meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan iris.8

Di mana aksis mata memotong retina, terletak makula lutea. Di tengah-tengahnya

terdapat lekukan dari fovea sentralis. Pada funduskopi, tampak makula lutea lebih

merah dari sekitarnya dan pada tempat fovea sentralis seolah-olah ada cahaya,

yang disebut refleks fovea, yang disebabkan lekukan pada fovea sentralis. Besar

makula lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di

fovea sentralis.

6

Struktur makula lutea:

1. Tidak ada serat saraf;

2. Sel-sel ganglion sangat banyak dipinggir-pinggirnya, tetapi di makula

sendiri tidak ada;

3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah bermodifikasi menjadi

tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut. Nasal dari makula

lutea, kira-kira pada jarak 2 diameter papil terdapat papilla nervi optisi,

yaitu tempat di mana N II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari

serabut saraf, tidak mengandung sel batang dan kerucut sama sekali.

Bentuk papil lonjong, berbatas tegas, pinggirnya lebih tinggi dari retina

sekitarnya. Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat,

besarnya 1/3 diameter papil, yang disebut ekskavasi fisiologis. Dari tempat

inilah keluar arteri dan vena sentral yang kemudian bercabang-cabang ke

temporal dan ke nasal, juga ke atas dan ke bawah.8

Gambar Fundus normal

Gambar 4 dikutip dari kepustakaan 7

Pada pemeriksaan funduskopi, dinding pembuluh darah tidak dapat dilihat. Yang

tampak pada pemeriksaan adalah kolom darah. Arteri diameternya lebih kecil,

dengan perbandingan a:v = 2:3. Warnanya lebih merah, bentuknya lebih lurus-

lurus, di tengahnya terdapat refleks cahaya. Vena lebih besar, warna lebih tua,

bentuk lebih berkelok-kelok.8

7

A. retina sentralis mengurus makanan lapisan-lapisan retina sampai dengan

membrana limitans eksterna. Di daerah makula lutea, yang terutama terdiri dari

sel batang dan sel kerucut tidak terdapat cabang dari A. retina sentralis, oleh

karena daerah ini mendapat nutrisi dari kapiler koroid.8

PATOGENESIS

Ruangan potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan rongga

vesikel optik embriogenik. Kedua jaringan ini melekat longgar pada mata yang

matur dan dapat terpisah : 6

1. Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus yang mengalami

likuifikasi dapat memasuki ruangan subretina dan menyebabkan ablasio

progresif (ablasio regmatogenosa).

2. Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan retina

(misalnya seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes mellitus

(ablasio retina traksional)).

3. Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruangan subretina

akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia pada kehamilan

(ablasio retina eksudatif)

Ablasio retina idiopatik (regmatogen) terjadinya selalu karena adanya robekan

retina atau lubang retina. Sering terjadi pada miopia, pada usia lanjut, dan pada

mata afakia. Perubahan yang merupakan faktor prediposisi adalah degenerasi

retina perifer (degenerasi kisi-kisi/lattice degeration), pencairan sebagian badan

kaca yang tetap melekat pada daerah retina tertentu, cedera, dan sebagainya.9

Perubahan degeneratif retina pada miopia dan usia lanjut juga terjadi di koroid.

Sklerosis dan sumbatan pembuluh darah koroid senil akan menyebabkan

berkurangnya perdarahan ke retina. Hal semacam ini juga bisa terjadi pada miopia

karena teregangnya dan menipisnya pembuluh darah retina. Perubahan ini

terutama terjadi di daerah ekuator, yaitu tempat terjadinya 90% robekan retina.

Terjadinya degenerasi retina pada mata miopia 10 sampai 15 tahun lebih awal

daripada mata emetropia. Ablasi retina delapan kali lebih sering terjadi pada mata

miopia daripada mata emetropia atau hiperopia. Ablasi retina terjadi sampai 4%

8

dari semua mata afakia, yang berarti 100 kali lebih sering daripada mata fakia.9

Terjadinya sineresis dan pencairan badan kaca pada mata miopia satu dasawarsa

lebih awal daripada mata normal. Depolimerisasi menyebabkan penurunan daya

ikat air dari asam hialuron sehingga kerangka badan kaca mengalami disintegrasi.

Akan terjadi pencairan sebagian dan ablasi badan kaca posterior. Oleh karenanya

badan kaca kehilangan konsistensi dan struktur yang mirip agar-agar, sehingga

badan kaca tidak menekan retina pada epitel pigmen lagi. Dengan gerakan mata

yang cepat, badan kaca menarik perlekatan vireoretina. Perlekatan badan kaca

yang kuat biasanya terdapat di daerah sekeliling radang atau daerah sklerosis

degeneratif. Sesudah ekstraksi katarak intrakapsular, gerakan badan kaca pada

gerkan mata bahkan akan lebih kuat lagi.Sekali terjadi robekan retina, cairan akan

menyusup di bawah retina sehingga neuroepitel akan terlepas dari epitel pigmen

dan koroid.9

KLASIFIKASI

Klasifikasi ablasio retina berdasarkan etiologinya, terdiri atas:

1. Ablasio retina regmatogenosa

Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina

regmatogenosa. Pada ablasio retina regmatogenosa dimana ablasio terjadi

akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara

sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca

cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke

rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel

pigmen koroid.3,5,10,11,12,13

Karakteristik ablasio regmatogenosa adalah pemutusan total (full-thickness) di

retina sensorik, traksi korpus vitreum dengan derajat bervariasi, dan

mengalirnya korpus vitreum cair melalui defek retina sensorik ke dalam ruang

subretina. Ablasio retina regmatogenosa spontan biasanya didahului atau

disertai oleh pelepasan korpus vitreum. Miopia, afakia, degenerasi lattice, dan

trauma mata biasanya berkaitan dengan ablasio retina jenis ini.2

Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan

yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat

9

adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.3,11

Ablasio retina yang berlokalisasi di daerah supratemporal sangat berbahaya

karena dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara akut pada

ablasio retina bila dilepasnya retina mengenai makula lutea.3

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna

pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina

berwarna merah. Pemeriksaan yang teliti biasanya memperlihatkan satu atau

lebih pemutusan retina total misalnya robekan berbentuk tapal kuda, lubang

atrofik bundar, atau robekan sirkumferensial anterior (dialisis retina). Letak

pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis; robekan tapal kuda paling

sering terjadi di kuadran superotemporal, lubang atrofik di kuadran temporal,

dan dialisis retina di kuadran inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina

multipel, maka defek biasanya terletak dalam 90 derajat satu sama lain.2,3

Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasio) bergoyang.

Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat

adanya defek aferen pupil akaibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata

rendah dan dapat meninggi bila telah terjadi neovaskular glaukoma pada

ablasio yang telah lama.3

Gambar 5 dikutip dari kepustakaan 11

2. Ablasio retina tarikan atau traksi

Ablasio retina akibat traksi adalah jenis tersering kedua dan terutama

disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif,

retinopati pada prematuritas, atau trauma mata.2,12,13

Pada ablasio ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut

pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasio retina dan penglihatan

turun tanpa rasa sakit.3

10

Berbeda dengan penampakan konveks pada ablasio regmatogenosa, ablasio

retina akibat traksi yang khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan

cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora serata. Gaya-gaya traksi

yang secara aktif menarik retina sensorik menjauhi epitel pigmen di bawahnya

disebabkan oleh adanya membran vitreosa, epiretina, atau subretina yang

terdiri dari fibroblas dan sel glia atau sel epitel pigmen retina. Pada ablasio

retina akibat traksi pada diabetes, kontraksi korpus vitreum menarik jaringan

fibrovaskular dan retina di bawahnya ke arah anterior menuju dasar korpus

vitreum. Pada awalnya pelepasan mungkin terbatas di sepanjang arkade-

arkade vaskular, tetapi dapat terjadi perkembangan sehingga kelainan

melibatkan retina midperifer dan makula.2,10,11,12,13

Proses patologik dasar pada mata yang mengalami vitreoretinopati proliferatif

adalah pertumbuhan dan kontraksi membran selular di kedua sisi retina dan di

permukaan korpus vitreum posterior. Traksi fokal dari membran selular dapat

menyebabkan robekan retina dan menimbulkan kombinasi ablasio retina

regmatogenosa-traksional.2

Gambar 6 dikutip dari kepustakaan 11

3. Ablasio retina eksudatif

Ablasio retina eksudatif adalah ablasio yang terjadi akibat tertimbunnya

eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina

sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid

(ekstravasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Kelainan ini dapat terjadi

pada skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia

gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala.

Permukaan retina yang terangkat terlihat cincin. Pada ablasio tipe ini

11

penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasio ini dapat hilang

atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau

hilang.3,10,11,12,13

Gambar 7 dikutip dari kepustakaan 11

DIAGNOSIS

Diagnosis ablasio retina ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

oftalmologi, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Gejala yang sering dikeluhkan penderita adalah : 9,12,14

Floaters (terlihat benda melayang-layang), yang terjadi karena

adanya kekeruhan di vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang

lepas atau degenerasi vitreus itu sendiri. Kadang-kadang penderita

merasa ada tabir atau bayangan yang datang dari oerifer (biasanya

dari sisi nasal) meluas dalam lapangan pandang. Tabir ini bergerak

bersama-sama dengan gerakan mata dan menjadi lebih nyata. Pada

stadium awal, penglihatannya membaik di malam hari, dan

memburuk di siang hari, terutama sesudah stres fisik

(membungkuk, mengangkat) atau mengendarai mobil di jalanan

yang bergelombang.

Fotopsia/ light flashes (kilatan cahaya) tanpa adanya cahaya di

sekitarnya, yang umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam

keremangan cahaya atau dalam keadaan gelap. Keadaan ini

disebabkan oleh tarikan pada retina dan bisa terjadi pada orang

normal jika terjadi cedera tumpul pada mata.

12

Penurunan tajam penglihatan. Pasien mengeluh penglihatannya

sebagian seperti tertutup tirai yang semakin lama semakin luas.

Pada keadaan yang telah lanjut dapat terjadi penurunan tajam

penglihatan yang lebih berat. Selain itu dalam anamnesis perlu

ditanyakan adanya riwayat trauma, riwayat pembedahan

sebelumnya (seperti : ekstraksi katarak, pengangkatan benda asing

intraokular, dsb), riwayat penyakit mata sebelumnya (uveitis,

perdarahan vireous, ambliopia, glaukoma, dan retinopati diabetik),

riwayat keluarga dengan penyakit mata, serta penyakit sistemik

yang berhubungan dengan ablasio retina (diabetes, tumor, sickle

cell disease, leukemia, eklamsia, dan prematuritas) 4,13

2. Pemeriksaan oftalmologi

Pemeriksaan visus, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan

akibat terlibatnya makula lutea ataupun terjadi kekeruhan media

penglihatan atau badan kaca yang menghambat sinar masuk. Tajam

penglihatan akan sangat menurun bila makula lutea ikut terangkat.

Pemeriksaan lapangan pandang, akan terjadi lapangan pandang

seperti tertutup tabir dan dapat terlihat skotoma relatif sesuai

dengan kedudukan ablasio retina, pada lapangan pandang akan

terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan fotopsia.

Pemeriksaan funduskopi, yaitu salah satu cara terbaik untuk

mendiagnosis ablasio retina dengan menggunakan binokuler

indirek oftalmoskopi. Pada pemeriksaan ini retina yang mengalami

ablasio retina tampak sebagai membran abu-abu merah muda yang

menutupi gambaran vaskuler koroid. Jika terdapat akumulasi

cairan bermakna pada ruang subretina, didapatkan pergerakkan

undulasi retina ketika mata bergerak. Pembuluh darah retina yang

terlepas dari dasarnya berwarna gelap, berkelok-kelok, dan

membengkok di tepi ablasio. Pada retina yang mengalami ablasio

terlihat lipatan-lipatan halus. Suatu robekan pada retina terlihat

agak merah muda karena terdapat pembuluh koroid dibawahnya.

13

Mungkin didapatkan debris terkait pada vitreous yang terdiri dari

darah dan pigmen atau kelopak lubang retina (operkulum) dapat

ditemukan mengambang bebas.3,4,6,9,13,14

Gambar 8 dikutip dari kepustakaan 11

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya

penyakit penyerta antara lain glaukoma, diabetes mellitus, maupun

kelainan darah.

Pemeriksaan ultrasonografi, yaitu ocular B-Scan ultrasonografi

juga digunakan untuk mendiagnosis ablasio retina dan keadaan

patologis lain yang menyertainya seperti proliferative

vitreoretinopati, benda asing intraokuler. Selain itu ultrasonografi

juga digunakan untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan

ablasio retina eksudatif misalnya tumor dan posterior skleritis. 2,4,6,14

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada ablasio retina adalah pembedahan Pada pembedahan

ablasio retina dapat dilakukan dengan cara: 2,6,9,11,12,13,15

1. Scleral buckle

14

Metode ini paling banyak digunakan pada ablasio retina regmatogenosa

terutama tanpa disertai komplikasi lainnya. Prosedur meliputi lokalisasi

posisi robekan retina, menangani robekan dengan cryoprobe, dan

selanjutnya dengan scleral buckle (sabuk). Sabuk ini biasanya terbuat dari

spons silikon atau silikon padat. Ukuran dan bentuk sabuk yang digunakan

tergantung lokasi dan jumlah robekan retina. Pertama-tama dilakukan

cryoprobe atau laser untuk memperkuat perlengketan antara retina sekitar

dan epitel pigmen retina. Sabuk dijahit mengelilingi sklera sehingga terjadi

tekanan pada robekan retina sehingga terjadi penutupan pada robekan

tersebut. Penutupan retina ini akan menyebabkan cairan subretinal

menghilang secara spontan dalam waktu 1-2 hari.

Gambar 9 dikutip dari kepustakaan 11

2. Retinopeksi pneumatik

Retinopati pneumatik merupakan metode yang juga sering digunakan pada

ablasio retina regmatogenosa terutama jika terdapat robekan tunggal pada

bagian superior retina. Teknik pelaksanaan prosedur ini adalah dengan

menyuntikkan gelembung gas ke dalam rongga vitreus. Gelembung gas ini

akan menutupi robekan retina dan mencegah pasase cairan lebih lanjut

15

melalui robekan. Jika robekan dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan

subretinal biasanya akan hilang dalam 1-2 hari. Robekan retina dapat juga

dilekatkan dengan kriopeksi atau laser sebelum gelembung disuntikkan.

Pasien harus mempertahankan posisi kepala tertentu selama beberapa hari

untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan retina.

Gambar 10 dikutip dari kepustakaan 11

3. Vitrektomi

Vitrektomi merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio

akibat diabetes, dan juga digunakan pada ablasio regmatogenosa yang

disertai traksi vitreus atau perdarahan vitreus. Cara pelaksanaannya yaitu

dengan membuat insisi kecil pada dinding bola mata kemudian

memasukkan instrumen hingga ke cavum vitreous melalui pars plana.

Setelah itu dilakukan vitrektomi dengan vitreus cutter untuk

menghilangkan berkas badan kaca (vitreous strands), membran, dan

perlekatan-perlekatan. Teknik dan instrumen yang digunakan tergantung

tipe dan penyebab ablasio.

16

Gambar 11 dikuti dari kepustakaan 11 Gambar12 dikutip dari kepustakaan 15

DIAGNOSIS BANDING

Retinoschisis degeneratif

Gejala fotopsia dan floaters tidak ada karena tidak ada traksi

vitreoretinal. Defek lapangan pandang jarang diobservasi karena jarang

terjadi penyebaran ke daerah posterior, namun jika ada maka merupakan

defek yang absolut.16,17

Elevasi yangtimbul berbentuk konveks, halus, tipis dan tidak

bergerak. Lapisan dalam yang tipis dapat disalahartikan dengan ablasio

retina regmatogenosa athropic long-standing, akan tetapi demarcation line

dan kista sekunder tidak ditemukan pada retinoschisis. Robekan dapat

terjadi pada salah satu atau kedua lapisan pada reticular retinoschisis.16,17

Choroidal detachment

Gejala fotopsia dan floaters tidak ada karena tidak ada traksi

viteroretinal. Defek lapangan pandang ada pada mata dengan pelepasan

koroid yang luas.17

Tekanan intraokular dapat sangat rendah karena lepasnya badan siliar.

Pelepasan koroid memberi gambaran konveks, halus, berwarna coklat,

danrelatif tidak bergerak. Retina perifer dan ora serata dapat terlihat tanpa

indentasi sklera. 16,17

17

KOMPLIKASI

Penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan merupakan komplikasi

yang paling umum terjadi pada ablasio retina. Penurunan penglihatan terhadap

gerakan tangan atau persepsi cahaya adalah komplikasi yang sering dari ablasio

retina yang melibatkan makula.4

Jika retina tidak berhasil dilekatkan kembali dan pembedahan mengalami

komplikasi, maka dapat timbul perubahan fibrotik pada vitreous (vitreoretinopati

proliferatif, PVR). PVR dapat menyebabkan traksi pada retina dan ablasio retina

lebih lanjut.6

PROGNOSIS

Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio,

diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.9

Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai

makula atau jika telah berlangsung lama. Jika makula melekat dan pembedahan

berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka hasil penglihatan sangat baik.

Jika makula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam

penglihatan sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya.6

BAB III

KESIMPULAN

18

1. Retina adalah lapisan sel-sel syaraf di dalam mata yang berfungsi seperti

film pada kamera. Cahaya memasuki mata melalui kornea dan lensa mata

yang kemudian difokuskan pada retina. Retina mengubah cahaya tersebut

menjadi signal-signal penglihatan yang dikirim ke otak melalui syaraf

penglihatan. Makula adalah bagian yang paling sensitif di bagian tengah

retina dan memberikan penglihatan yang paling tajam dan jelas.

2. Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel

kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan

ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Brunch.

Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu

perlengketan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga

merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis

3. Ablasio retina sering terjadi pada miopia, pada usia lanjut, dan pada mata

afakia. Perubahan yang merupakan faktor prediposisi adalah degenerasi

retina perifer (degenerasi kisi-kisi/lattice degeration), pencairan sebagian

badan kaca yang tetap melekat pada daerah retina tertentu, cedera, dan

sebagainya

4. Patogenesis ablasio retina ialah ruangan potensial antara neuroretina dan

epitel pigmennya sesuai dengan rongga vesikel optik embriogenik. Kedua

jaringan ini melekat longgar pada mata yang matur dan dapat terpisah

Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus yang mengalami

likuifikasi dapat memasuki ruangan subretina dan menyebabkan

ablasio progresif (ablasio regmatogenosa).

Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan

retina (misalnya seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes

mellitus (ablasio retina traksional)).

Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruangan

subretina akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama

toksemia pada kehamilan (ablasio retina eksudatif)

19

4. Diagnosis ablasio retina ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

oftalmologi (pemeriksaan visus, pemeriksaan lapangan pandang,

pemeriksaan funduskopi) dan pemeriksaan penunjang.

5. Penatalaksanaan pada ablasio retina adalah pembedahan Pada pembedahan

ablasio retina dapat dilakukan dengan cara: scleral buckle, retinopeksi

pneumatik, dan vitrektomi.

6. Penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan merupakan komplikasi

yang paling umum terjadi pada ablasio retina

7. Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio, diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.

Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai makula atau jika telah berlangsung lama

                                        

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Retina. [online].2008 [cited 2009 Nov 5] : [3 screen]. Available

from : http://www.klinikmatanusantara.com/index.php

20

2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Retina & Tumor Intraokular. In:

Oftalmologi Umum. 14th ed. Widya Medika: Jakarta; 2006:197, 207-9.

3. Ilyas S, dkk. Ablasio Retina. Dalam: Sari Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-

4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004: 9,10,183-6.

4. Larkin GL. Retinal Detachment. [online]. 2006 Apr 11 [cited 2009 Nov 5]:

[11 screens]. Available from :URL: http//www.emedecine.com/ Retinal_

detachment.html.

5. Anonim. Retinal Detachment. [online] 2007 Des 24 [cited 2009 Nov 5]: [6

screens]. Available from: URL: http//id.wikipedia.org/wiki/retinal

detachment

6. James B.,dkk. Ablasi Retina. Dalam: Oftalmologi. 9th ed.

Erlangga:Ciracas Jakarta; 2003: 117-121.

7. Anonim. Anatomi mata dan retina. [online] 2007 [cited 2009 Nov 5]: [2

screens]. Available from: URL :http//www.google.com/picture/anatomi

mata_retina.

8. Wijana N. Retina. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. 154-6.

9. Hollwich F. Ablasi Retina. In: Oftalmologi. Binarupa Aksara: Jakarta;

1993: 263-269

10. Anonim. Retinal Detachment. [online] 2007 [cited 2009 Nov 5]: [3

sreens]. Available from :

URL: http//www.revoptom.com/Retinal_detachment.html.

11. Anonim. Retinal Detachment. [online] 2007 [cited 2009 Nov 5]: [5

screens]. Available from: URL: http//www.avclinic.com/retinal

detachment.

12. Friedman NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Posterior Segment. In: Review of

Ophthalmology. Elsevier Saunders. Philadelphia; 2005: 295-342.

13. Langston DP. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 5th ed. Lippicott

Williams & Wilkins. Philadelphia; 2002: 187-91.

14. Paley DA, Krachmer JH. Retinal Detachment. In: Primary Care

Ophtalmology. Elsevier Mosby. Philadelphia; 2005: 149-187

21

15. Anonim. Retinal Detachment Repair. [online] 2008 [cited Nov 5]: [3

screens]. Available from :

URL: http//www.eyemdlink.com/retinal detachment repair.

16. The Eye MD. Association, Retina and Vitreus. In: Basic and Clinical

Science Cource 2003-2004 on CD-ROM, section 12. America Academy of

Ophthalmology: 2003-2004.

17. Kanski JJ. Retinal Detachment. In: Clinical Ophthalmology. 5th ed.

Butterworth Heinemann. Philadelphia; 2003: 349-89.

22