Upload
barbara-sakura-riawan
View
230
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
1/29
Definisi Umum Syok
Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat
kedalaman analisisnya.
Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi
tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan
hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler
sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan
sangat kecilnya curah jantung.
Dengan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui
berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah
penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada
pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi
aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik
Klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi:
1) Syok ipovolemik
2) Syok !ardiogenik
) Syok Distributif
!) Syok "bstruktif
S"#K $%'#(*%K
Definisi
#
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
2/29
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume plasma
di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat $hemoragik%, trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan $ekstravasasi% ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. !asus-kasus syok hipovolemik
yang paing sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal
juga dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma hebatpada organ organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun luka langsung
pada pembuluh arteri utama.
1+ Kehilangan darah
a. ematom subkapsular hati
b. &neurisma aorta pecah
c. Perdarahan gastrointestinal
d. 'rauma
2+ Kehilangan plasma
a. (uka bakar luas
b. Pankreatitis
c. Deskuamasi kulit
d. Sindrom Dumping
+ Kehilangan cairan ekstraselular
a. )untah $vomitus%
b. Dehidrasi
c. Diare
*
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
3/29
d. 'erapi diuretik yang agresif
e. Diabetes insipidus
f. +nsufisiensi adrenal
'abel #. Penyebab Syok ipovolemik*
Perdarahan
a.ematom subkapsular hati
b. &neurisma aorta pecah
c.Perdarahan gastrointestinal
d. Perlukaan berganda!ehilangan plasma#. (uka bakar luas*. Pancreatitis. Deskuamasi kulit. Sindrom Dumping!ehilangan cairan ekstraseluler
1. )untah
2. Dehidrasi
3. Diare
4. 'erapi diuretic yang agresif
5. Diabetes insipidus
6. +nsufisiensi adrenal
Sumber: ijaya +P. /uku &jar +lmu Penyakit Dalam.
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena
perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka,
atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna,
seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau
majemuk.Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang
luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. )untah hebat atau
diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat terkumpul
beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan
karena diuresis yang berlebihan. !ehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut,
atau peritonitis purulenta difus.Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami
hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. 0espons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume,
kecepatan, dan lama perdarahan. /ila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
4/29
mempertahankan perfusi organ-organ vital $jantung dan otak% dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti
ginjal, hati, dan kulit. &kan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron,
sistem &D, dan sistem saraf simpatis. 1airan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk
mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi $dilusi plasma protein dan hematokrit%
dan dehidrasi interstitial.Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan
dengan kehamilan.
Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. 'rauma yang sering
menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh
darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. !elainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma,
diseksi, dan malformasi arteri-vena.
!elainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises
oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, dan )allory-eiss tears.
!elainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dansolutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat
kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.
Syok $ipovolemik akibat &erdarahan $emoragik )
#. !lasifikasi syok hemoragik
Pre syok $ compensated %
'erjadi apabila perdarahan kurang dari #2 3 $ 425 ml % volume darah. Pasien mengeluh pusing,takikardi ringan dengan tekanan darah sistolik 65 7 #55 mmg,
Syok ringan $ compensated %
'erjadi apabila perdarahan #2 7 5 3 $ 425 7 #255 % volume darah. 'imbul penurunan perfusi jaringan
dan organ non vital. 'idak terjadi perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang,
dan mungkin $ tidak selalu % terjadi asidosis metabolik. Pasien juga akan terlihat gelisah, berkeringat dingin,
haus dan tekanan darah sistolik 85 7 65 mmg.
Syok sedang
Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia 9aktu singkat $ hati, usus, danginjal %. Sudah timbul oligouria $ urin kurang dari 5,2 mlkg//jam % dan asisdosis metabolik, tetapi kesadaran
masih baik, dan tekanan darah sistolik antara 45 7 85 mmg.
Syok berat
Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. )ekanisme kompensasi vasokontriksi
pada organ dan jantung. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran $ delirium, stupor, koma % dan sudah ada
gejala hipoksia jantung $ ;!G abnormal, curah jantung turun %. Perdarahan masif < 5 3 dari volume darah
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
5/29
dapat menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun $ sistolik 5 7 5 mmg %
dan pasien menjadi koma, lalu disusul nadi menjadi tidak teraba, megap 7 megap dan akhirnya terjadi mati
klinis $ nadi tidak teraba, apneu %. enti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi elektromaknetik
$ kompleks gelombang ;!G masih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi %, fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada
pasien dengan penyakit jantung.
2+ &atofisiologi syok hemoragik
0espon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit, otot, dan
sirkulasi viseral $ dalam rongga perut % untuk menjamin arus darah ke ginajl, jantung dan otak. =asokontriksi
bertujuan untuk menaikan pre load. !arena cedera, respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah
peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan kateklamin endogen
meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. al ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan
mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ.
ormon 7 hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi se9aktu terjadinya
syok, termasuk histamin, bbardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin 7 sitokin lain.
Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahanyang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah $ venous return % dengan cara
kontraksi volume darah didalam sistem vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. 1ara
paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat
esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan a9al terjadi
kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan
asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. &pabila syok terjadi berkepanjangan dan
penyampaian substrat untuk pembentukan &'P $ adenosine triphosphate % tidak memadai, maka membran sel
tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik norstick baladomal hilang.
3. Gejala klinis syok hemoragik
a. Syok ringan'akikardia minimal, hipotensi sedikit. =asokontriksi tepi ringan : kulit dingin, pucat, basah. >rin
normal sedikit berkurang. Pasien mengeluh merasa dingin.b. Syok sedang'akikardia #55 7 #*5 ? menit. ipotensi sistolik 65 7 #55 mmg. "ligouria anuria. Penderita merasa haus.c. Syok berat'akikardia @ #*5 ? menit. ipotensi sistolik @ A5 mmg. Pucat sekali. &nuria, agitasi, kesadaran menurun.
'abel #. Perkiraan !ehilangan 1airan dan Darah
2
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
6/29
'abel *. Derajat dari Perdarahan
Peranan Bisiologis Sisitim !ardiovaskuler dan Saraf pada Syok
>ntuk memahami patofisiologi atau memahami proses terjadinya berbagai jenis syok terutama syok
hipovolemik, maka pemahaman fisiologi jantung, sirkulasi dan sisitim saraf sangat diperlukan.
Peranan Bungsi !ardiovaskuler
A
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
7/29
Cantung merupakan organ yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Cantung bergerak secara
otonom yang diatur melalui mekanisme sistim saraf otonom dan hormonal dengan autoregulasi terhadap
kebutuhan metabolime tubuh. )ekanisme otonom aktifitas otot jantung ini berasal dari cetusan listrik
$depolarisasi% pada otot jantung itu sendiri. Depolarisai otonom otot jantung berasal dari sekelompok sel-sel
yang menghasilkan potensial listrik yang disebut dengan nodus sinoatrial sinoatratrial $S&% nodeE. S& node
terletak di atrium kanan berdekatan dengan muara vena cava superior.A,4
+mpuls listrik yang dihasilkan oleh S& node akan dialirkan keseluruh otot-otot jantung $miokardium% sehingga
menyebabkan kontraksi. )ekanisme penyebaran impuls ini teratur sedemikian rupa sesuai dengan siklur kerja
jantung. Pertama impuls dialirkan secara langsung ke otot-otot atrium kiri dan kanan sehingga menyebabkan
kontraksi atrium. &trium kanan yang berisi darah yang berasal dari sistim vena sitemik akan dipompakan ke
ventrikel kana, dan darah pada atrium kiri yang berasl dari paru $vena pulmonalis% akan dialirkan ke ventrikel
kiri. Selanjutnya impuls diteruskan ke ventrikel melalui sistim konduksi nodus atrioventrikuler atrioventricular
$&=% nodeE, terus ke atrioventricular $&=% bundle dan oleh serabut purkinje ke seluruh sel-sel otot ventrikel
jantung. +mpils listrik yang ada di ventrikel terjadinya depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan otot-otot
ventrikel berkontraksi. !ontraksi ventrikel inilah yang dikenal sebagai denyut jantung. Denyut ventrikel kanan
akan mengalirkan darah ke paru untuk pengambilan oksigen dan pelepasan karbondioksida, dan denyut
ventrikel kiri akan mengalirkan darah ke seleuruh tubuh melalui aorta. Denyut jantung yang berasal dari
depolarisai S& node berjumlah A5-#55 kali permenit, dengan rata-rat 4* kali permenit.A,4
!ontraksi ventrikel saat mengeluarkan darah dari jantung disebut sebagai fase sitolik atau ejeksi ventrukuler.
Cumlah darah yang dikeluarkan dalam satu kali pompan pada fase ejeksi ventrikuler disebut sebagai Fvolume
sekuncup atau stroke volume, dan pada de9asa rata-rata berjumlah 45 ml. Dengan jumlah kontraksi rata-rata 4*
kali permenit, maka dalam satu menit jumlah darah yang sudah mele9ati dan diponpakan oleh jantung sekitar 2
liter, yang dsiebut sebagai curah jantung $cardiac output%. Secara matematis fisiologis dapat dirumuskan sesuai
gambar
!eterangan:
1" : 1ardiac "utput $curah jantung%
0 : eart 0ate $laju atau frekuensi denyut jantung%
S= : Stroke =olume $volume sekuncup%
4
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
8/29
S=0 : Systemic =ascular 0esistant $tahanan pembuluh darah sistemik%
Gambar #. Baktor-Baktor yang )empengaruhi 1urah Cantung $Disarikan dari berbagai sumberA,4%
&ktifitas listrik pada S& node yang menyebabkan kontraksi otot jantung terjadi secara otonom tanpa kontrol
pusat kesadaran yang dipengaruhi oleh sistim saraf otonom simpatis dan parasimpatis. Dengan demikian sepertiyang terlihat pada gambar-#, sistim saraf otonom sangat berperan dalam pengaturan kardiovaskuler dengan
mempengaruhi frekuensi denyut dan kontraktilitas otot jantung. Disamping itu sisitim saraf otonom juga
mempengaruhi pembuluh darah terhadap perubahan resistensi pembuluh darah.
1urah jantung mempunyai peranan penting sebagai salah satu faktor untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi
atau perfusi kejaringan sebagai tujuan dari fungsi kardiovaskuler. !ecukupan perfusi jaringan ditentukan oleh
kemampuan fungsi sirkulasi menghantarkan oksigen ke jaringan yang disebut sebagai o?ygen delivery $D"*%,
dan curah jantung adalah faktor utama yang menentukan D"* ini,8,6 sebagaimana yang dapat dilihat pada
gambar-*.
!eterangan:
D"* : "?ygen Delivery $kapasitas pengangkutan oksigen ke jaringan%
1" : 1ardiac output $curah jantung%
1a"* : &rterial o?ygen content $kandungan oksigen dalam arteri%
Pa"* : 'ekanan parsial oksigen arteri
Sa"* : Saturasi oksigen
Gambar *. Perhitungan "?ygen Delivery dan ubungannya dengan 1urah Cantung8,6
Gangguan pada faktor-faktor yang mepengaruhi curah jantung dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
perfusi dan berujung kepada syok. )isalnya kehilangan volume plasma hebat akan mengurangi preload dan
dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik, gangguan kontraktilitas dapat mengakibatkan terjadinya
syok kardiogenik, dan gangguan resistensi vaskuler sitemik dapat berujung ada syok distributif.
8
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
9/29
Peranan Bungsi Sistim Saraf "tonom
Sistim saraf otonom dibedakan menjadi dua macam, yaitu sistim saraf simpatis dan para simpatis. Sistim saraf
simpatis merupakan sistim saraf yang bekerja secara otonom terhadap respon stress psikis dan aktifitas fisik.
0espon simpatis terhadap stress disebut juga sebagai Ffaight of flight response memberikan umpan balik yang
spesisfik pada organ dan sistim organ, termasuk yang paling utama adalah respon kardiovaskuler, pernafasan
dan sistim imun. Sedangkan sistim para simpatis mengatur fungsi tubuh secara otonom terutama pada organ-
organ visceral, produksi kelenjar, fungsi kardiovaskuler dan berbagai sistim organ lainnya dan bukan respon
terhadap suatu stressor ataupun aktifitas fisik
Sistim saraf simpatis berasal dari medulla spinalis pada segmen torakolumbal, tepatnya segmen torakal-#
sampai lumbal-*, dengan pusat ganglion sarafnya berada di daerah paravertebre. Sistim saraf simpatis
menimbulkan efek pada organ dan sistim organ melalui perantra neurotrasmiter adrenalin $epinefrin% atau
noradrenalin $norepinefrin% endogen yang dhasilkan oleh tubuh. &drenalin di sekresikan oleh kelenjar adrenal
bagian medula, sedangkan noradrenalin selain dihasilkan oleh medulla adrenal juga disekresikan juga oleh sel-
sel saraf $neutron% simpatis pascaganglion.#5,##
0espon yang muncul pada organ-organ target tergantung reseptor yang menerima neurotrasmiter tersebut yang
dikenal dengan reseptor alfa dan beta adrenergik. Pada jantung terdapat resesptor beta, rangsangan simpatis
pada otot jantung atau reaksi adrenalin dengan reseptor beta-# menyebabkan peningkatan frekuensi
$kronotropik% dan kontraktilitas otot jantung $inotropik%. ;fek adrenergik pada pembuluh terjadi melalui reaksi
neurotrasmiternya dengan reseptor alfa-#, yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi arteri dan vena.
Sedangkan efek pada saluran pernafasan terutama bronkhus adalah dilatasi $melalui reseptor beta-*%
Sistim parasismpatis dari segmen kraniosakral, yaitu dari saraf kranial dan medulla spinalis sekmen sakralis.
Saraf kranial merupakan saraf tepi yang langsung keluar dari batang otak dan terdapat #* pasang, namun yang
memberikan efek parasimpatis yaitu nervus-+++ $okulomotorius%, nervus-=++ $fasialis%, nervus-+H
$glosofaringeus% dan nervus-H $vagus%. 0angsangan parasimpatis pada masing-masing saraf tersebut
memberikan efek spesifik pada masing-masing organ target, namun yang memberikan efek terhadap fungsi
kardiovaskuler adalah nervus vagus. Sedangkan yang berasal dari medulla spinalis yang menimbulkan efek
parasimpatis adalah berasal dari daerah sakral-* hingga .
;fek parasimpatis muncul melalui perantara neurotrasnmiter asetilkolin, yang disekresikan oleh semua neuron
pascaganglion sisitim saraf otonom parasimpatis. ;fek parasimpatis ini disebut juga dengan efek kolinergik atau
muskarinik. Sebagaimana halnya sistim saraf simpatis, sistim saraf parsimpatis juga menimbulkan efek
bermacam-macam sesuai dengan reaksi neurotransmitter asetilkolin dengan reseptornya pada organ target. ;fek
6
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
10/29
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
11/29
pasien menjadi lebih cemas.
. Syok hipovolemik stadium-+++ bila terjadi perdarahan sebanyak 5-53. Gejala-gejala yang muncul pada
stadium-++ menjadi semakin berat. Brekuensi nadi terus meningkat hingga diatas #*5 kali permenit, peningkatan
frekuensi nafas hingga diatas 5 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling
kapiler yang sangat lambat.
. Stadium-+= adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 53. Pada saat ini takikardi lebih dari
#5 kali permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba, dengan gejala-gejala klinis pada stadium-+++
terus memburuk. !ehilangan volume sirkulasi lebih dari 53 menyebabkan terjadinya hipotensi berat, tekanan
nadi semakin kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran atau letargik.
Selengkapnya stadium dan tanda-tanda klinis pada syok hemoragik dapat dilihat oada tabel-#.
'abel #. Stadium Syok ipovolemik dan Gambaran !linisnya
'anda
dan
Pemeri
ksaan
!linis
Stadiu
m-+
Stadiu
m-++
Stadiu
m-+++
Stadium-+=
!ehilan
gan
Darah
$3%
#23 #2-53 5-53
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
12/29
'ekana
n Iadi
Iormal 'urun 'urun 'urun
Produks
i >rin
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
13/29
terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi bila kehilangan darah terus berlanjut sehingga
menyebabkan kerusakan organ yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. !edaan klinis yang paling nyata adalah
terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal yang disebut sebagai gagal ginjal akut.
Prinsip Penatalaksanaan
Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tanda-tanda vital dan hemodinamik kepada kondisi
dalam batas normal. Selanjutnya kondisi tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil.
Penatalaksanaan syok hipovolemik tersebut yang utama terapi cairan sebagai pengganti cairan tubuh atau darah
yang hilang. Cika ditemukan oleh petugas dokter atau petugas medis, maka penatalaksanaan syok harus
dilakukan secara komprehensif yang meliputi penatalaksanaan sebelum dan di tempat pelayanan kesehatan atau
rumah sakit.-2,#2
Penatalaksanaan sebelum di tempat pelayanan kesehatan harus memperhatikan prinsip-prinsip tahapan
resusitasi. Selanjutnya bila kondisi jantung, jalan nafas dan respirasi dapat dipertahankan, tindakan selanjutnya
adalah adalah menghentikan trauma penyebab perdarahan yang terjadi dan mencegah perdarahan berlanjut.
)enghentikan perdarahan sumber perdarahan dan jika memungkinkan melakukan resusitasi cairan secepat
mungkin. Selanjutnya diba9a ke tempat pelayaan kesehatan, dan yang perlu diperhatikan juga adalah teknik
mobilisai dan pemantauan selama perjalanan. Perlu juga diperhatikan posisi pasien yang dapat membantu
mencegah kondisi syok menjadi lebih buruk, misalnya posisi pasien trauma agar tidak memperberat trauma dan
perdarahan yang terjadi, pada 9anita hamil dimiringkan kea rah kiri agar kehamilannya tidak menekan vena
cava inferior yang dapat memperburuh fungsi sirkulasi. Sedangkan saat ini posisi tredelenberg tidak dianjurkan
lagi karena justru dapat memperburuk fungsi ventilasi paru Pada pusat layanan kesehatan atau dapat dimulai
sebelumnya harus dilakukan pemasangan infus intravena. 1airan resusitasi yang digunakan adalah cairan
isotonik Ia1l 5,63 atau ringer laktat. Pemberian a9al adalah dengan tetesan cepat sekitar *5 ml!g// pada
anak atau sekitar #-* liter pada orang de9asa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan
pemantauan tanda vital dan hemodinamiknya. Cika terdapat perbaikan hemodinamik, maka pemberian kristaloid
terus dilanjutnya. Pemberian cairan kristaloid sekitar 2 kali lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam
9aktu satu jam, karena istribusi cairan koloid lebih cepat berpindah dari intravaskuler ke ruang intersisial. Cika
tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan
pemberian darah segera.
#
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
14/29
S"#K K-.D%#/0%K
2+1 Definisi
Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi karena
tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat
disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 53 ventrikel kiri. +ni
merupakan keadaan yang ga9at. /ahkan dengan penanganan yang agresif pun angka
kematian tetap tinggi.*
Syokkardiogenikdidefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. 'idak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah $sistolik kurang dari 65 mmg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 5 mmg% dan atau penurunan pengeluaran urin
$kurang dari 5,2 mlkg//jam% dengan laju nadi lebih dari A5 kali per menit dengan
atau tanpa adanya kongesti organ. 'idak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syokkardiogenik. ,
2+2 tiologi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan
irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,
kelainan katub atau sekat jantung.
#
http://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htm7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
15/29
)asalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.
'ujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
'iga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:
a. Pompa jantung. Cantung harus berkontraksi secara efisien.
b. =olume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-
kapiler jaringan. Setelah oksigen dan Jat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena
akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.
&pabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
c. 'ahanan pembuluh darah perifer. Kang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu
arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. /ila tahanan pembuluh darah perifer
meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. /ila tahanan
pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. 0endahnya tahanan
pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan
berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik
ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.#
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:
a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.
b. "bat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein, dan
hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.
c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus $irama sinus yang lebih dari #55
kali permenit%, takikardi nodal dan takikardi ventrikel.#,8
#2
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
16/29
Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung, antara lain:
a. !ontusio miokard
b. 'amponade jantung
c.
Pneumotoraks tension
d. (uka tembus jantung
e. +nfark miokard 2
Pencetus syok kardiogenik:
a. +skemik miokard atau infark
b. &nemia : takikardi atau bradikardi
c. +nfeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung
d. ;mboli paru
e. !elebihan cairan atau garam
f. "bat penekan miokard, seperti penghambat beta
g. (ain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress $fisik atau emosi% dan
hipertensi akut.A
2++ &atofisiologi
#A
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
17/29
Syok kardiogenik yang disebabkanoleh infark miokard akut biasanya terjadi
bila kerusakan otot jantung lebih besar dari 53,bisa juga terjadi infark baru pada
infark lama. !arena kerusakan iskemik dan nekrosis berjalan progresif, maka terjadi
perburukan hemodinamik yang berkembang dalam 9aktu beberapa jam dan biasa
sampai beberapa hari sejak mulainya tanda-tanda infark miokard akut.,A
Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan
volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti
paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi
perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenal menimbulkan refle? vasokonstriksi, takikardi, dan peningkatan
kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah.
!ontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi
natrium dan air. Cadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai
respons kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban a9al. )eskipun
mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan
perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena
meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium. &liran darah
koroner yang tidak memadai $terbukti dengan adanya infark% menyebabkan
meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap
miokardium. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemik dan nekrosis fokal,
yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan
bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.*
)ikrosirkulasi
!etika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung
melebihi jaringan lain seperti kulit, otot, dan khususnya traktus gastrointestinal.
!ebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi
#4
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
18/29
tetapi kedua sel organ tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga
keduanya sangat bergantung pada ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat
rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk 9aktu yang memiliki kemampuan
toleransi jantung dan otak. !etika )&P turun hingga @A5 mmg, maka aliran ke
organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.
Ieuroendokrin
ipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. !edua reseptor tersebut berperan dalam respon autonom tubuh
yang mengatur perfusi serta substrak lain.
!ardiovaskular
'iga variabel seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan $ejeksi%
ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. 1urah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali
volume sekuncup dan dan frekuensi jantung. ipovolemia menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu
peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
Gastrointestinal
&kibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus.
#8
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
19/29
al ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme yang bukan
memperbaiki nutrisi sel tetapi menyebabkan depresi jantung.
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian terapi cairan pengganti. Kang
banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis
dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras
angiografi. Secara fisiologis, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan
garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama denganaldosteron dan vasopressin bertanggung ja9ab terhadap menurunnya produksi urin.
2+!+ *anifestasi Klinis
2+!+1+ Sistem Kardiovaskuler
. Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin. !urangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
. Iadi cepat dan halus.
. 'ekanan pdarah rendah. al ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan # dari volume sirkulasi darah.
. =ena perifer kolaps. =ena leher merupakan penilaian yang paling baik.
. 1=P rendah. Iormalnya 8-#* cm*".
2+!+2 Sistem .espirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
#6
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
20/29
2+!+ Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. /ila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. "bat
sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bah9a gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
2+!+! Sistem Saluran erna
/isa terjadi mual dan muntah.
2+!+ Sistem Saluran Kemih
Produksi urin berkurang. Iormal rata-rata produksi urin pasien de9asa adalah A5
mljam $5,2 - # mlkgbbjam%.#
2+ Diagnosa
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa
nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan
sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena
perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung,
seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau
adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan 1=P
rendah.#,,A
Pemeriksaan penunjang :
a. ;lectrocardiogram $;1G%
b. Sonogram
c. Scan jantung
d. !ateterisasi jantung
*5
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
21/29
e. 0ontgen dada
f. ;nJim hepar
g. ;lektrolit oksimetri nadi
h. &GD
i. !reatinin
j. &lbumin transforin serum
k. SD.
2+3+ &enanggulangan Syok
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan suhutubuh. 'indakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi &/1. Calan nafas $& L
air way% harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan $/ L
breathing% harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian
oksigen #553. Defisit volume peredaran darah $1 L circulation% diatasi dengan pemberian
cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan
fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.#
Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan
yang akan membebani jantung. arus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk
menghilangkan nyeri.
)asalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. 'ujuan
utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Dan jika penyebabnya infark maka
tujuan pengobatannya adalah membatasi luas infark.,A
2+3+1 (angkah4langkah pertolongan pertama dalam penanggulangan syok5*#
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
22/29
#. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-
organ vital.
*. &pabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang
lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk
membebaskan jalan napas.
. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian ba9ah muka, atau penderita tidak
sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh $berbaring miring% untuk
memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan
nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan
bah9a saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. 'idak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
2. !alau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan
dengan posisi telentang datar.2,6
2+3+1+1 &ertahankan .espirasi
#. /ebaskan jalan napas. (akukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.
*. 'engadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
$Gudel/oropharingeal airway%.
. /erikan oksigen A litermenit
. /ila pernapasanventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup
$Ambu bag% atau ;''.#
2+3+1+2 &ertahankan Sirkulasi
**
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
23/29
Segera pasang infus intravena. /isa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, 9arna kulit, isi vena, produksi urin, dan 1=P.#
Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. #8#A. +nfus dengan cepat larutan
kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena $v. jugularis% yang
kolaps terisi kembali.
/ila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. /ila
telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan.
/ahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua.
Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. /ila mungkin
pasang 1=P.#,4
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
Iadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
'ekanan darah: bila tekanan darah @ 65 mmg pada pasien normotensi atau tekanan
darah turun < 5 mmg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya
transfusi cairan.
Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin.
Produksi urin harus dipertahankan minimal 5,2 mlkgbbjam. /ila kurang,
menunjukkan adanya hipovolemia. 1airan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi
jelas teraba. /ila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin @ 5,2
mlkgbbjam, bisa diberikan (asi? *5-5 mg untuk mempertahankan produksi urine.
Dopamin *-2 Mgkgmenit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral
$normal 8-#* cm*"%, dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,
rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi
cairan.#,2,6
1ari dan &tasi Penyebab
*
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
24/29
Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan.
Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah
menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. /ila defisit volume
intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi
defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan
produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya
mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid $darah, plasma, de?tran, dsb% dan
cairan garam seimbang.#
2+3+2 6erapi 7armakologi !,8,9,1:,11+
"bat inotropik dan atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan pada
penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 827#55 mmg. Cika tekanan sistolik @
82 mmg maka inotropik danatau vasopressor perifer merupakan pilihan. Peningkatan
tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. 'ekanan darah dianggap
cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata-rata < A2 mmg.
Pemberian dopamin * Ngkgbbmnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
splanknik dan ginjal. Pada dosis *72 Ngkgbbmnt akan merangsang reseptor adrenergik beta
sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 27#2 Ngkgbbmnt akan
merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan denyut jantung serta
vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik # dan *,
menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik $vasodilatasi% dan meningkatnya
kontraktilitas jantung. >ntuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis *,2 7 #2
Ngkgbbmnt.
*
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
25/29
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-&)P menjadi &)P
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Kang sering digunakan dalam
klinik adalah milrinone dan eno?imone. /iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal
jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan
inotropik positif. Dosis milrinone intravena *2 Ngkgbb bolus #57*5 menit kemudian infus
5,427542 Ngkgbbmnt. Dosis eno?imone 5,*275,42 Ngkgbb bolus kemudian #,*274,2
Ngkgbbmnt.
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok
kardiogenik dengan tekanan darah @ 45 mmg. Penderita dengan syok kardiogenik
biasanya dengan tekanan darah @ 65 mmg atau terjadi penurunan tekanan darah
sistolik 5 mmg selama 5 menit. "bat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan
norepinefrin. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang
menyebabkan terjadinya gagal jantung.,6
;pinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 5,5275,2 Ngkgbbmnt.
Iorepinefrin diberikan dengan dosis 5,*7# Ngkgbbmnt. Dopamin *,2-#2
Mgkgbbmenit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta
meningkatkan aliran darah ginjal.6
Dopamin
!andungan: Dopamine 1l.
+ndikasi:
)engkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang rendah, gagal ginjal O
sindroma shok akibat infark miokardial, trauma, septisemia endotoksik, bedah jantungterbuka, gagal jantung.
!ontra +ndikasi:
Beokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi, fibrilasi ventrikular atau
takhiaritmia yang tidak terkoreksi ipertiroidisme.
*2
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
26/29
Interaksi obat:
"bat-obat penghambat mono amin oksidase, siklopropan, anestesi halogen
hidrokarbon.
;fek Samping:
&ritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala,
perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak nafas,
hipotensi, vasokontriksi.
!emasan:
&mpul #5 mgml
Dosis:
!ecepatan infus a9alnya harus rendah : *-2 Mgkgbb berat badanmenit.
Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis a9al dapat ditingkatkan
A-#5 Mgkg berat badanmenit sampai *5-5 Mgkg berat badanmenit.#5
Dobutamin
+ndikasi: Diberikan secara infus += pada gagal jantung berat akut.
+nteraksi "bat:
a. Dobutamin menstimulasi adrenoseptor # pada jantung dan meningkatkan
kontraktilitas. )enyebabakan peningkatan curah jantung bersama dengan
tekanan pengisian ventrikel.
b. !erja pada reseptor *menyebabkan vasodilitasi.
*A
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
27/29
Dosis:
*-*5 Mgkg berat badanmenit jika tekanan darah @65 mmg, namun tidak terdapat
tanda-tanda syok.8
Sediaan: *25 mg*5ml untuk infuse +=.4
&miodarone 1l.
+ndikasi:
a. Gangguan irama atrium, sinus takhikardi, ekstrasistol atrium, geletar serambi.
b. Gangguan Qjunctional rhythmQ , Qjunctional tachycardiaQ dengan ritme
resiprokal.
c. Gangguan ritme ventrikel : takhikardi O ekstrasistol ventrikel.
!ontra +ndikasi:
a. Sinus bradikardia, blok S&, blok atrio-ventrikular.
b. Distiroidisme.
c. !ehamilan.
d. ipotensi atrial berat, kolaps pada jantung dan pembuluh darah, insufisiensi
jantung akut, intoleransi +odin.
Perhatian:
*4
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
28/29
a. )onitor tekanan darah dan fungsi tiroid secara teratur.
b. ipertensi arteri, insufisiensi pernapasan yang parah, miokardiopati, gagal
jantung berat.
+nteraksi "bat:
a. &ntiaritmia kelas +, -bloker, DiltiaJem, =erapamil, anestesi umum,
Benoksedil, (idoflaJin, Prenilamin, =inkamin.
b. (aksatif.
c. ipokalemik.
d. )empertinggi efek antikoagulan !oumarin.
e. )eningkatkan kadar serum Digoksin, Ruinidin, Prokainamida, Blekainida dan
Benitoin.
;fek Samping:
a. )ikrodeposit, fotosensitisasi dan pigmentasi kornea.
b. ipertiroidisme atau hipotiroidisme.
!emasan:
&mpul #25 mg ml.
Dosis:
a. #5-*5 mgkg berat badan dengan infus intravena $+=% sesuai indikasi selama *
jam.
*8
7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18
29/29
b. Pada keadaan darurat: #-* ampul $2 mgkg berat badan% diinjeksikandisuntikkan
secara lambat.##
*6