Magenschmerzen - Magenschmerzen - Was hält der Magen ausWas hält der Magen aus
Patientenvortrag
Gastroenterologie
Tillman DeistFacharzt Innere Medizin
Gastroenterologie, Proktologie, Onkologie und Nephr ologie, internist. RöntgendiagnostikMVZ Ebern - Gastroenterologie
Coburger Str. 17
Der Magen liegt in der Mitte des Oberbauches zwischen den seitlich nach unten ziehenden Rippenbögen. Auf der rechten Seite liegen Teile der Leber über dem Magen. Nach links hat der Magen Kontakt zur Milz, nach rechts zur Gallenblase und nach unten zum Querdarm. Rechtsseitig im Oberbauch gelegenen Schmerzen können vom direkt an den Magen anschließenden Zwölffingerdarm herrühren. Der Zwölffingerdarm wird meist im Zusammenhang mit dem Magen gesehen, trotz gewisser Unterschiede laufen ähnliche Krankheitsprozesse in ihm ab.
Anatomische Lage
Linker Leberlappen
Milz
MagenkorpusRechter Leber-lappen
Zwölffinger-darm
Gallenblase
Speiseröhre
Bauchfett – darunter: Dünn-und Dickdarm
LWK1
BWK12
Unterteilung der verschiedenen Magenabschnitte und deren
Funktion mit endoskopischen Normalbildern
Cardia
Magenkörper„Corpus“
Magenfundus„Fundus“
Magenantrum„Antrum“
Magenpförtner„Pylorus“
PapilleMündung von Gallen und Bauchspeicheldrüsengang
Zwöffingerdarm„Duodenmum“
-Verschußleistung gegenüber Speiseröhre
-Reservoirfunktion
-Ort der höchsten Dichte der Salzsäure- produzierenden Zellen
-Durchmischung, Zekleinerung, Transport, Signalhormon / Salzsäureproduktion
-Kontrolle des Weitertransports
-Antagonisierung der Salzsäure
-Beginn der Verdauung
- Cardia
-(Muskulärer Abschluss der Speiseröhre nach unten)
- Soll Rückfluß von Mageninhalt in die Speiseröhre verhindern
- Kleine Kuvatur
- hier finden sich häufig Magenschwüre
- Der Magen ist meist stärker wie ein Hacken abgeknickt, so entsteht die scharfe Umschlagsfalte (endoskopisches Bild)
- Pylorus
- Magenpförtner
- Kontrolliert die Weitergabe eines gut angesäuerten und durchmischenten (zerkleinerten) Nahrungsbrei´s
- Bulbus duodeni
-Erster Abschnitt des Zwöffingerdarmes
- Hier finden sich die Zwölffingerdarmgeschwüre
- Duodenum
- Zwöffingerdarm
- Im unteren Anteil findet sich die Papille, wo Gallen und Pankreasgang münden (gestrichelte Linie)
Magenmotilität - Peristaltische Wellen vom im oberen Corpus gelegenenMagenschrittmacher aus in Richtung Pylorusmechanische Zerkleinerung, Durchmischung, Transport
- Nüchtern (Hunger)kontraktionen alle 20 sec
Fakten und Zahlen
• Magengröße: ???– Erwachsene: 2,4 Liter, Neugeborene: 0,03 Liter– Variable Größe: Adaptation beim Magenbanding, Magenballon
trainierbar durch große (kleine) Essmengen– Seltene – Rupturen: Trauma, Tauchtrauma, Geburtstrauma
Bei vernarbtem Magen (Vorschädigungen wie Magengeschwür, Entzündung)
WeihnachtsessenNatriumbicarbonat (Kaisernatron®)
• Magensekretion– 2-3 l täglich, (600-1200 ml für eine Mahlzeit)
• Pepsinogen/ Pepsin (eiweißspaltendes Enzym, ph Oprimum = 1)• Salzsäure (ph: 0,8-1,5), normaler PH im Magen ca.: 2-5
– H+- Konz innen: 150 mmol/l, intrazellulär/Blut: 0,00004 mmol/l, Gradient: 1: 1.000000– Cl- Konz innen: 150 mmol/l, intrazellulär/Blut: 105 mmol/l,
• Schleim (Schutzschicht)• Bicarbonat• Intrinsic Faktor ( wichtig für die Vit B12 - Resorption)
Gastroenterologie
Aufgaben des Magens• Mechanisch
– Zerkleinerung– Durchmischung– Transport– Portionierung– Reservoirfunktion
• Enzymatisch– Erste Proteinspaltung
• Mikrobiologisch– Schutzfunktion vor Infektionen durch Abtötung von Bakterien durch die
Säure
• Hormonell– Blutbildung
(Vit B12 wird durch intrinsic Faktor durch den Magen geschleust (ohne zerstört zu werden) und wird im Dünndarm dann aufgenommen)
– Steuerung z.B. der Bauchspeiocheldrüsenfunktion
Gibt es ein Leben ohne Magen ??
Ja !!Ja !!
Gibt es ein Leben ohne Magen ??
• Lange Rekonvaleszenz• Häufige, kleine Mahlzeiten• In wenigen Fällen: Dumping Syndrom
– Herzrasen, Herzklopfen, Hautrötung /Blässe, Schwitzen, Kollaps, Bewußtlosigkeit
– Krämpfe, Erbrechen, Übelkeit– Diarrhoe– Hypoglykämien (später)
• Gehäufte bakterielle Infektionen (Tuberculose?)• Vit B12 Mangel Blutarmut
lebenslang: Vit 12 Spritzen alle 4 Wochen
Ja !!Ja !!
Was hält der Magen aus ??Was hält der Magen aus ??
Ursache geschädigten Schleimbarriere
Ursache vermehrteSäureproduktion
Helicobacter pylori Infektion
Viel aber nicht allesViel aber nicht alles
Gastroenterologie
Helicobacter pylorii• 1875 von deutschen Pathologen in der Magenschleimhaut beschrieben• 1899 Valery Jaworsky, Krakau, spiralförmige Bakterien, ursächlich für
Magenerkrankungen??• Amerikanische Studie kann 1954 keine Bakterien in 1180 Biopsien nachweisen
Damaliges Dogma: Magengeschwüre ausgelöst durch Säure, Stress und scharf- gewürzte Speisen. (B Marschall, R Warren wurden verspottet für ihre Theorie der Gastritis
und Geschwürentstehung durch Bakterien)
Robin Warren Jahrgang 1938Pathologe in Perth
Barry Marschall Jahrgang 1951Internist, in Perth1. Kultivierung des Keims 1981Selbstversuch mit HP
Gastritis
Nobel- Preis
2005
Physiologie von Helicobacter pylori
• Beweglich durch 4- 6 Flagellen (Geiseln)• Schraubt sich in den Magenschleim, Tiefe je nach gemessenem PH• Spaltet Harnstoff mittels eigener Urease zu NH3 (Ammoniak) und CO2• Schützt sich mit dieser basischen NH3 Wolke vor saurem Ph• Adhäsion an Epithelzellen über die Lewis Antigen- ähnliche Strukturen (Blutgruppen)• Infektion von Magenzellen• Durch Ammoniak, Eiweiß-spaltende Enzyme, Zellwandspaltende- Enzyme und ein
spezielles vakuolisierendes Enzym kann HP Magenzellen zerstören– Daraus resultiert Entzündung, Säure und Pepsin können dann ihre schädigende Wirkung
erst voll entfalten
Gastroenterologie
Epidemiologische Daten• Bereits der Urmensch in Ost- Afrika war vor 30-60.000 Jahren mit Helicobacter pylorii
infiziert• Ca. 50 -60 % aller Menschen sind infiziert
– Korreliert zum hygienischen, sozio- ökonomischen Standard• 80 % der Infizierten bleiben assymptomatisch• Fäkal- oraler, oro-oral oder gastro- oraler Übertragungsweg, jeweils bislang nicht
nachgewiesen– Schmeißfliegen ?? Als Überträger
• Familien / Kohorteninfektion• Träger des Helicobakters mit CagA- Virulenz Gen erkranken häufiger an
MagengeschwürenStärkere Inflammation der Magenzellen ausgelöst
• Patienten mit einer Corpus- dominanten HP- Gastritis, HP Pangastritis, atrophen Gastrits und intestinaler Metaplasie zeigen ein speziell erhöhtes Risiko an Magenkrebs zu erkranken
• Eine Helicobacter Infektion alleine ist seit 1994 von der WHO als Karzinogen anerkannt
– 2,9 % vs 0% Uemura et al Heliobacter pylori Infection and the development of gastric cancer, NEJM 2001;345:784-9
– Erhöhung des Risikos eines MALT Lymphoms um den Faktor 4– Sauerstoffradikale als Ursache ??– TNFα / IL6 im Rahmen der Entzündung als Ursache ??
Basale Säureproduktion des Magens
Kolonisation des Antrum(um den säure- produzierenden
Parietalzellen im Corpus zu entgehen)
Kolonisation auchdes Corpus durch HP
G- Zellen des Antrumssteigern durch HP
ihre Gastrinproduktion
Parietalzellen im Corpus produzieren noch mehr Salzsäure
Säuremenge läßt sich im Zwölf-fingerdarm nicht mehr neu-tralisierenUlkusentstehung im Duodenum
Die chronische Infektion führt zur Atrophie der Magenschleim-haut (Antrum/ Corpus)
Ulkusentsehung im MagenKrebsentstehung im Magen
hoch niedrig
Magengeschwür – Zwölffingerdarmgeschwür oder Magenkrebs
MagengeschwürNormale Schleimhaut
- Zerstörte Schleimhaut-Fibrin- (Wundschorf) belegte Narbe
Magengeschwüre mit Koagel
(zurückliegende Blutung)
Maltom E IV
Mucosa- associated lymphoid Tissue (Schleimhaut assoziertes lymphdrüsenkrebsartiges Gewebe im Magen ausgelöst durch Helicobacter pylori
Blutende Magengeschwüre
Forrest Classifikation
Ia: spritzende
Ib: sickernde Blutung
Forrest II a: Gefäßstumpf II b Koagel II c Blutschorf (Hä matin
G a s t r i t i s
Therapieindikation• Frühstadien eines MALT Lymphoms
(Blutkrebszellen in der Magenschleimhaut)
• Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre• Corpus dominante Heliobacter- Gastritis• Intestinale Metaplasien• Heliobacter positive Gastritis und
– Zuerwartende ASS oder Schmerzmittel (NSAR) Therapie– Antikoagulantien / Cortisontherapie– Alter > 65 Jahre
• Helibacter positive Gastritis• Dypepsie (Magenbeschwerden ohne Geschwür oder
wesentliche Gastritis)• Karzinomprophylaxe• Beschwerdefreie Menschen mit HP Besiedelung des
Magens
Sichere Therapieindikation
unsichere Therapieindikation
HP- Eradikations- Therapieschemata
* Esomeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Omeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Rabeprazol 20 mg.
Resistenzprobleme gegen die Antibiotika einer HP Eradikationstherapie
• Metronidazolresistenz Relativ häufig auch in Deutschland, meist sind die Therapieregime aber trotzdem noch wirksam
• Clarythromycinresistenzin Mittelmeerländern großes Problem, in Deutschland noch deutlich unter 20 %, somit kann die italian triple Therapie primär gegeben werden
• Chinolonresistenz (Bestandteil von Reserveeradikationsschemata) in Deutschland zunehmendes Problem
Empfehlung bei fehlendem Therapieerfolg:Durchführung einer Resistenztestung im Labor (Kultur des Keimes)
Reserve- SchemaPylera®Zusammensetzung
- 140 mg Zitronensäure- Bismut Kaliumsalz (2:1:5)- 125 mg Metronidazol- 125 mg Tetracyclin HCL
Ursachen einer erhöhten Säureproduktion
• Zollinger Ellison Syndrom• Helicobacter pylori
– Steigerung der Gastrinproduktion
• Seltene hormonelle Erkrankungen• Hyperparathyreodismus und Hypercalzämie• Emotionaler Stress
Gastroenterologie
Ursachen einer geschädigten Schleimbarriere
• Helicobacter pylori• Medikamente
Nicht- steroidale Antirheumatika (NSAR) (Schmerzmittel)
• Pepsin• Acetylcystein
(Schleimlöser, spaltet die Disulfidbrücken)
Gastroenterologie
Das Hormonsystem der ProstaglandineArachidonsäure
(Fettsäure von zentraler Bedeutung)
(Cox 2) Cyclooxygenase (Cox1)(induzierbar)
Irreversible Hemmung durch Aspirin
Reversible Hemmung durch NSAR- Schmerzmittel
Prostaglandin E2Prostatglandin D2ProstaglandinF2 α
•Gefäßerweiterung, durchläßigkeit•Bronchialerweiterung•Nierenblutfluß•Blutfluß in der Magenschleimhaut•Bicarbonatsekretion im
Zwölffingerdarm•Schleimschicht (Mucus)bildung•Pepsinbildung gesteigert•Säurebildung reduziert•Körpertemperaturregulation•Schmerzrezeptoren
Thromboxan(Blutplättchen)
Prostacyclin(Zellen der Blutgefäße)
ThrombozytenaggregationVasokonstriktion
Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc.
Hemmung Thrombozyten- aggregation an die GefäßwandVasodilatation
Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc.
Das Hormonsystem der ProstaglandineArachidonsäure
(Fettsäure von zentraler Bedeutung)
(Cox 2) Cyclooxygenase (Cox1)(induzierbar)
Irreversible Hemmung durch Aspirin
Reversible Hemmung durch NSAR- Schmerzmittel
Prostaglandin E2Prostatglandin D2ProstaglandinF2 α
•Gefäßerweiterung, durchläßigkeit•Bronchialerweiterung•Nierenblutfluß•Blutfluß in der Magenschleimhaut•Bicarbonatsekretion im
Zwölffingerdarm•Schleimschicht (Mucus)bildung•Pepsinbildung gesteigert•Säurebildung reduziert•Körpertemperaturregulation•Schmerzrezeptoren
Thromboxan(Blutplättchen)
Prostacyclin(Zellen der Blutgefäße)
ThrombozytenaggregationVasokonstriktion
Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc.
Hemmung Thrombozyten- aggregation an die GefäßwandVasodilatation
Magengeschwür-
entstehung Hemmung = Therapie bei
Schlaganfall und Herzinfarkt etc.
Direkte toxische Effekte von NSAR-Schmerzmittel auf die Magenschleimhaut
• Wenige Minuten nach Einnahme Steigerung der Durchlässigkeit für Natrium und H+ Ionen
• Aufgrund von Änderungen der Fett/ Wasserlöslichkeit je nach Säuregrad gelangen NSAR in die Magenzelle und reichern sich dort an. Entsprechende lokale Schäden sind die Folge
• Entzündungszellen werden durch NSAR- Schmerzmittel angezogen– Vorbehandlung von Magenzellen mit Prostaglandin E2 konnte alle schlechten Effekte der
NSAR Schmerzmittel an der Magenschleimhaut aufheben– Impfung mit Prostaglandin Antikörpern verursacht Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre
mit erheblichen Komplikationsraten (Perforation (Magendurchbruch))
NSAR Magengeschwüre : - Lokalisation im Magen 10-20 % / 3 Monate versus 4 % im ZwölffingerdarmAutopsiestudie: 22% Magen 12 % Zwöffingerdarm, 8,4% Dünndarm, 0,6 % KontrollenAllison MC et al, Gastrointest damage associated wi th the use of NSAID NEJM 1992;327:749
- Seltenere Beschwerden (Schmerzmittel)- mehr Komplikationen ( 1% Perforation (s.o.)- kissing ulcer (2 gegenüber liegende Geschwüre)
Es gibt kein unteres Limit für die Schädigung der Magenschleimhaut durch NSAR
Selbst Studien mit 10 mg Aspirin täglich haben ein erhöhtes Magengeschwür Risiko gezeigt
0,5 – 1,5 gr = Schmerzdosis
325 mg = neurologische Dosis (Schlaganfall)
100 mg = cardiologische Dosis (Herzinfarkt)
0 mg = gastroenterologische Dosis
Magengeschwürentstehung und Aspirin-Dosis
NSAR Gastropathie
NSAR ColopathieAuch im Darm (vorallem im rechten Darm) verursachen
die NSAR- Schmerzmittel eine erhebliche Entzündung
und Geschwüre. Es kann auch hier zu Blutungen
kommen
Indikationen zur Prophylaxe mit Säureblockern
(Arzneimittelbrief 2005, 39:21)
• Komedikation zu NSAR- Schmerzmittel oder auch niedrig dosiertem Aspirin
• bei gastrointestinaler Vorgeschichte• Ohne gastrointestinale Vorgeschichte
– bei Risikopatienten» > 65 JahreOder: Antikoagulantienbehandlung
Oder: HP besiedlung des GI Trakte Oder: Steroidmedikation
• Intensivpatienten• Patienten mit Leber- und/oder
Niereninsuffizienz
20 mg Säureblocker/ Tag
Antikoagulantien:-Marcumar u.a.-Xarelto u.a.-Pradaxa u.a.-Eliquis u.a.
Wie kann ich meinen Magen schützen ??
Gastroenterologie
M ä s s i g u n gbeim Essen
Helicobacter-
E r a d i k a t i o n
R a t i o n e l l e r U m g a n g mit Medikamenten