CANCER DE COLONDr. Luis J. Ostos MondragónCirujano coloproctólogo 2009

CANCER DE COLON FRECUENCIA 1.- Ca de

pulmón 2.- Ca de mama 3.- Ca de

próstata 4.- Ca de colon

FRECUENCIA DE CA DE TUBO DIG.

1.- Ca colon 2.- Ca gástrico 3.- Ca hepático 4.- Ca de

páncreas

http://caonline.amcancersoc.org/content/vol55/issue1/images/large/7FF1.jpeg

ETIOLOGIAFACTORES FUNDAMENTALES

1. La dieta2. Los factores ambientales3. Los factores genéticos4. Las enfermedades inflamatorias del

intestino

ETIOLOGIA Dieta: Mayor incidencia.- Dietas ricas en

grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol.

Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).

ETIOLOGIA

Bacterias -Mayor cuenta de bacterias anaerobias

que de aerobias. -Similitud entre sales biliares y un

agente carcinogenético (metilcolantreno).

ETIOLOGIA Acidos biliares en las heces

Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra.

Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina.

En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.

ETIOLOGIA

Aspirina El consumo por mas de 10 años de

aspirina se asocia con la prevención de cáncer de colon.

ETIOLOGIA Herencia Mayor riesgo con uno o dos miembros

directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.

5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.

Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).

POLIPOSIS FAMILIAR

POLIPOSIS FAMILIAR

ETIOLOGIA Tabaquismo Se ha observado relación con pacientes

que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto.

La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.

ETIOLOGIA Enf. Inflamatorias del intestino 1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.-

con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración:

Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40%

2.- Enfermedad de Crohn.

CUCI

CUCI APARIENCIA MACRO

CROHN EN SIGMOIDES

FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION DE LOS POLIPOS NEOPLASICOS1. Adenomas - Tubular - Tubulovelloso - Velloso

NO NEOPLASICOS1. Hiperplásicos2. Inflamatorios3. Hamartomatosos4. No epiteliales:

lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas

ADENOMAS DEL COLON

ADENOMA VELLOSO Y TUBULOVELLOSO

Histopatología de colon muestra en el lado izquierdo un epitelio normal. Se encuentra un adenoma tubular en el lado derecho, benigno dado su epitelio diferenciado pero con núcleos hipercrómicos e irregulares.

Histopatología de colon demuestra un pólipo adenomatoso de colon. Las glándulas se observan menos diferenciadas, por lo cual se clasifica como neoplasia maligna

RELACION ENTRE TAMAÑO DEL ADENOMA Y DISPLASIA

CENTIMETROS 0.1-0.5 0.6-1.0 1.1-1.5 1.6-2.0 2.1-2.5 2.6-3.0

% DISPLASIA 2 4 10 15 24 24

RELACION DEL TAMAÑO DEL ADENOMA CON CARCINOMA TAMAÑO (cm)

Menor de 1 1-2 Mayor de 2

CARCINOMA INV (%)

1.3 9.5 46.0

ADENOMA PLANO EN COLON ASCENDENTE

ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES

Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.

SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.

Clasificación de Haggit para Pólipos adenomatosos con cáncer invasor

Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor).Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre la unión del pólipo con su pedículo).Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo).

Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo.Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por tanto, se incluyen todos los pólipos sésiles con cáncer invasor.

ANATOMIA PATOLOGICA

Bien diferenciado. Moderadamente diferenciado. Indiferenciado

CANCER ANULAR DEL DESCENDENTE

CANCER TIPO FUNGANTE DE CIEGO

CLASIFICACION DE DUKES MODIFICADA

CLASIFICACION TNM

T (Tumor)TO Sin evidencia de tumorTis Carcinoma "in situ"T1 Invasión de la submucosa .T2 Invasión de la muscularis mucosaT3 Invasión a la serosa o tejido perirrectalT4 Invasión a otros órganos o perforación al peritoneo.N (Gangliol)NO Sin metástasis ganglionaresNl Metástasis a 1 ó 3 gangliosN2 Metástasis a mas de 3 gangliosN3 Metástasis a cadenas de ganglios o ganglios apicalesM (Metástasis)MO Sin metástasisMl Metástasis

SINTOMAS Y SIGNOS Cambios en el

hábito intestinal. Sangrado. Descarga

mucosa. Dolor. Masa palpable. Pérdida de peso. Peritonitis.

Apendicitis. Hernia inguinal. Septicemia. Manifestaciones

cutáneas: Acanto-sis nigricans,der-matomiositis, pénfigo.

EVALUACION DEL PACIENTE

Sangre oculta en heces. Tacto rectal. Proctosigmoidoscopia. Toma de biopsias. Videocolonoscopia. Citología. Estudio de DNA en heces. Estudios de rayos X contrastados TAC

COLONOSCOPIA COMPLETA EN CANCER COLORECTAL

COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopio pediátrico, dilataciones o láser.

ADENOCARCINOMA SINCRONICO 3 A 4%.

ADENOMAS 30 - 40%.

SINTOMAS ALARMAINDICAR COLONOSCOPIA

DOLOR ABDOMINAL. SANGRADO O SANGRE OCULTA EN

HECES CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL. ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS. ANEMIA. PERDIDA DE PESO 15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.

EVALUACION DEL PACIENTE

Ultrasonido. Resonancia magnética. Antígeno carcinoembrionario. Colonoscopia virtual. Urografía excretora.

CANCER DE SIGMOIDES

CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES

CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL

CANCER ULCERA EN ASCENDENTE

ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO

TRATAMIENTO

Depende del estadio en que se encuentre.

Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia.

Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades.

Quimioterapia o radiaciones. Seguimiento.

TERAPIA ENDOSCOPICA

RARA VEZ CONSIDERADA. TX PRIMARIO ES CIRUGIA. TX PALIATIVO EN CA. RECTAL

INOPERABLE CON FOTOABLASION LASER

ENDOLOOPS

POLIPECTOMIA

POSTPOLIPECTOMIA

CANCER COLORECTALPREVENCION

PROGRAMAS DE EDUCACION MEDICA CONTINUA PARA EL MEDICO/PACIENTE INTERVENCIONES PARA AUMENTAR LA ACEPTACION A LOS PROGRAMAS DE VIGILANCIA: COLONOSCOPIA >50 ANOS.

INICIATIVA BASADA EN EVIDENCIA, EDUCACION GENTIL PARA LA DETECCION DEL CCR A INDIVIDUOS DURANTE OTROS PROGRAMAS (mastografia, prostata, endoscopia superior).